Dolor

Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño de tejidos. Componente psíquico + físico
 Localizado: En un lugar, no irradia ni migra
 Referido: Parte de estructuras viscerales y se irradia.
 Somático: Emerge de tejidos donde abundan nociceptores
 Visceral: Nace de vísceras, es difuso, mal localizado y posee componente autonómico.
Según su mecanismo:
 Nociceptivo: Daño tisular censado por nociceptores, con cambios inflamatorios. Responde a Aines.
 Neuropático: Lesión de las vías dolorosas, no responde a aines. Si a Opioides.
 Psicogénico: No hay daño ni de tejido, ni de vías. Depresión, somatización, histeria.
Hiperalgesia: Incremento de la percepción del dolor. Luego del daño tisular hay un umbral disminuido al estímulo
doloroso. 1° (En zona de lesión), 2° (En piel circundante)
Neuromoduladores endógenos del dolor(Acción espinal y supraespinal)
Excitatorios Glutamato, Aspartato, Sustancia D, Péptido intestinal vasoactivos, Colecistoquinina(CCK)
Inhibitorios Opioides endógenos(b-endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas), Endomorfinas, Serotonina, Sistema
noradrenérgico, somatostatina, Norepinefrina, gaba, glicina.
Receptores  μ(mu) – MOP – OP3: Asociado a proteína Gi, apertura de canales K+(hiperpolarización,
↑Umbral de despolarización). Endomorfinas 1 y 2. En Cx cerebral y ME
 κ(Kappa) – KOP – OP2: Asociado a proteína Gi, cierra canales Ca+(↓Capacidad de cc Cr, y
↓Nt liberados). Dinorfina. En Cx cerebral y ME
1. κ1: Analgesia espinal
2. κ3: Analgesia supraespinal
 δ(Delta) – DOP – OP1: Asociado a proteína Gi, Apertura de canales K+(símil mu). Encefalinas.
En Cx, tálamo, Hipotálamo y ME.
1. δ1: No asociado a Mu
2. δ2: Asociado a Mu
Opio: Jugo de amapola
Opiáceo: Compuesto natural o semisintético derivado del opio
Opioide: Ag y Atg con act similar a morfina
Endorfina: Opioide endógeno
Narcótico: Opioide potente, droga de abuso.
Drogas Grupo 1: Analgésicos de acción periférica. Aines.
Grupo 2: Analgésicos centrales débiles: Opioides débiles(codeína, d-propolfeno, tramadol)
analgésicas Grupo 3: Analgésicos centrales fuertes: Opioides fuertes(Morfina, Metadona, fentanilo)
Antes de pasar al grupo 3, se puede combinar una del grupo 2 + Aine, para potenciar sus efectos.
Agudo: De comienzo reciente, limitado en el tiempo, duración intermitente o contino, debe ser
Dolor tratado de forma inmediata. Uso de drogas del grupo 2 o 3 desde el comienzo
Crónico: Persiste por 6 meses o más, inicia con drogas del grupo 1 y luego puede aumentarse.
Conducción Haz espinotalámico lateral(Mielínicas y amielínicas)
1. Ingresa por RD de ME→ Ramas ascendentes y ascendentes. Cara(Nervio trigémino)
2. Hasta gris posterior, decusa→ asciende por H ETL→ Se une al ETA → Lemnisco espinal
3. N del tálamo→ Capsula interna→ Corona radiada
4. Cx sensitiva, Cv poscentral(Área 3,2,1, SS)
Sistema serotoninérgico→ Estimula SGPA→ Mec de control descendente (interrumpe conducción)
Sistema noradrenérgico> N descendentes que regulan la intensidad del estimulo.
Tolerancia ↓Efecto de la droga manteniendo dosis idénticas a intervalos regulares→ Es necesario ↑Dosis. En
procesos crónicos
Dependencia Física: Necesidad de continuar la administración de la droga para que no aparezca un Sdme de abs.
Psíquica: Necesidad compulsiva de consumir la droga
Sdme de La falta de administración de la droga o la administración de antagonistas va a producir efectos
contrarios a los que produce el opioide: Deseo de consumir, inquietud, irritabilidad, ↑sensibilidad al
abstinencia dolor, náuseas, vómitos, insomnio, midriasis, sudoración, taquicardia, diarrea.
Conducta que se ve por el uso de una droga que se caracteriza por la compulsión, la garantía de
Adicción conseguirla y la alta tendencia a recaer luego de la abstinencia.
Tto: Agonistas: Para evitar cuadros de abstinencia y dependencia psíquica.
Antagonistas: Hacen que los efectos producidos sean menores.
Opioides: Agonistas
Agonista, droga patrón, selectivo sobre R μ (↑[] actúa en todos). NO PRODUCE TOLERANCIA.
Morfina FD: Analgesia, somnolencia, euforia o disforia y obnubilación mental. Modifica el componente
reactivo a la sensación dolorosa, aumenta el umbral doloroso(antinociceptico)
1. Dolor:
 Acción espinal: inhibe la descarga de Nt excitatorios como la Sustancia P sobre las N de
proyección
 Acción supraespinal: Aumenta la actividad de las vías descendentes Noradrenérgicas,
serotoninérgicas y gabaérgicas→ Efecto inhibitorio en la ME
2. SNC:
 Depresión respiratoria→ Deprime centros reguladores del ritmo respiratorio (↓FR, ↓VC→
 ↓VM) Disminuye la capacidad de reacción del centro respiratorio al ↑Co2 (Acidosis
respiratoria)→ Broncoconstricción, Disminución de secreciones, ↑Tono músculos de la
respiración. CI: ASMA
 Convulsiones(Ppal en intoxicación)
 Euforia(μyδ)/Disforia(κ): Alteración de estados de animo ↑ o ↓
 Náuseas y vómitos por estimulación del bulbo. Se da acompañado de Antiemético.
 Embotamiento mental: Apatía, ↓Capacidad de concentración, somnolencia, ↓motilidad,
letargo
 Antitusivo, Miosis(μ y κ), ↓T°. ↓Frecuencia y ↑amplitud del EEG. Miosis puntiforme(Intox).
3. Aparato cardiovascular:
 Liberación de histamina(VD), ↓Tono simpática, bradicardia vagal, VD arterial y venosa→
↓Resistencia periférica, ↓reflejo de barorreceptores → ↑Liberación de ON→ Hipotensión
ortostática.
4. Aparato digestivo:
 ↑Tono muscular de las paredes, ↓Peristalsis, ↑Tono de los esfínteres (Cólico biliar,
pancreatitis)
 Retardo del vaciado gástrico, retraso en digestión, ↓motilidad, desecación de heces→
Constipación.
5. TGU:
 ↑Tono y CC uréter
 ↓Reflejo de la micción, ↑tono del trígono vesical
 ↓CC uterina (Prolonga trabajo de parto, RN con abstinencia)
6. Piel: VD cutánea, enrojecimiento de cara, cuello y tórax.
7. Sistema endocrino: ↑Liberación de ADH, ↓ACTH, ↓GnRH, ↑Prolactina,
FC: Absorción oral (↓BD), y todas las posibles, Metabolismo hepático por conjugación→ Morfina-6-
glucuronido(↑↑↑Potencia) y Morfina-3-Glucuronido (Inactivo) → Pasan BHE.
VM: 2-3 Hs→ Excreción renal ( y ↓↓↓heces)
Agonista, prodroga, ppal antitusivo o agente constipanste. ↓Afinidad por R μ.
Codeína Oral (60% BD), intramuscular→ metabolización a morfina(10%). VM: 2-4Hs→ Renal
EA: Sedación y Nauseas.
Meperidina Agonista, analgésico. Ppal en R μ.
Oral (50% BD), intramuscular→ Metabolismo hepático→ Normeperidina (Toxico→ Insuficiencia
hepática si ↑VM). VM: 3Hs→ Renal.
EA: Nauseas y vómitos, fasciculaciones y temblores(intoxicación), ↓Constipación.
Fentanilo Ag puro, 80 veces más potente que la morfina. Opioide sintético de elección en anestesia. R μ→
Importante depresión respiratoria(tórax leñoso).
Derivados: Alfentanilo(↓Potencia, ↓Liposolubilidad, ↑Unión a π), Sulfentanilo(↑↑Potencia,
↑Afinidad por R y π) y Remifentanilo(≠ a opioides, x bolo o goteo)→ ↑incidencia de alteraciones
CV.
Administración variada, metabolismo hepático→ VM: 2Hs→ Eliminación renal
Dextropro- Opioide débil. Acción analgésica sobre R μ, similar a la morfina, pero ↓potencia y ↓EA.
EA: Depresión del SNC, psicosis, delirios, alucinaciones. Absorción oral o intramuscular, VM 6-
poxifeno: 12Hs→ Metabolismo norpropoxifeno(Cardiotóxico, VM 30Hs)→ Renal.
Tramadol Opioide débil, agonista μ. Para dolores moderados, inhibe recaptación de NA y ↑liberación de
serotonina. BD 70% absorción oral, metabolismo hepático→ VM 5-6Hs→ Renal.
Metadona Agonista μ, símil morfina, ↑↑acción analgésica, ↑eficacia oral y VM prolongada(40Hs)→ TTO DE
ADICTOS. Absorción subcutánea, intramuscular→ Metabolismo hepática→ Bilis y orina.
Opioides: Agonista Parcial
Bupre- Agonista parcial R μ, antagoniza la depresión respiratoria del fentanilo, sin suprimir la analgesia. Tto
de adictos. Absorción variada, VM 3 Hs→ Metabolismo hepático→ Orina
norfina EA: Depresión respiratoria y miosis(Prevenidos con Naloxona)
Opioides: Función mixta
Pentazocin Antagonista μ, Agonista κ→ Analgesia, depresión respiratoria y sedación. ↓Potencia que morfina→ a
diferencia HTA y taquicardia. Tto para desintoxicar. EA: Sedación y Disforia
a
Nalbufina Antagonista μ, Agonista κ→ Analgésico, similar a la morfina. Absorción oral(25%)→ Metabolismo
hepático, VM 2-3Hs→ Renal. EA: Sedación y diaforesis, disforia, torbellino de ideas, deformación de
imagen corporal.
Butorfanol Antagonista μ, Agonista κ, ↑Potencia, no produce gran depresión respiratoria, analgésico. absorción
parenteral, intranasal→ hepático, VM 3-4Hs→ Renal. EA: somnolencia, debilidad, sudoración.
Opioides: Antagonistas
Naloxona Administración IV, se utiliza en condiciones agudas para revertir los efectos de
intoxicaciones(Depresión respiratoria). 2´. 1mg
Naltrexona Administración oral, se utiliza para el tratamiento de desintoxicación de adictos a largo plazo.
EA: Depresión respiratoria, intoxicación por metabolitos tóxicos, convulsiones, constipación, miosis, hipotensión
ortostática. Intoxicación por opioides: Miosis puntiforme, Coma, Depresión respiratoria.