Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
ENTRENAMIENTO DE LA RESISTENCIA Y
DE LA FUERZA
Posted at 15:44h in Ciclismo by Facundo Ahumada
1Like
Share
David C. Hughes, Stian Ellefsen, y Keith Baar
1 2,3 1
Noruega.
Innlandet Hospital Trust, 2380 Brumunddal, Noruega.
3
Entrenamiento de la Resistencia
El entrenamiento de la resistencia produce adaptaciones en el sistema
cardiovascular y en el sistema musculo esquelético que permiten una mejora
general de la capacidad y del rendimiento físicos (Brooks 2011). Las adaptaciones
locales del músculo esquelético, tales como el incremento en la biogénesis
mitocondrial y en la densidad capilar, mejoran la capacidad del cuerpo para
transportar y utilizar oxígeno para generar energía y por lo tanto permiten retrasar
la aparición de fatiga muscular durante el rendimiento aeróbico prolongado (Joyner
y Coyle 2008 ). La mitocondria es la principal organela encargada de la producción
de energía a través de la generación de adenosin trifosfato (ATP) por medio del
sistema de transporte de electrones (ETS), y utiliza sustratos generados en el ciclo
de los ácidos tricarboxílicos (TCA) (Egan y Zierath 2013, Bishop et al., 2014).
Estudios recientes han comenzado a investigar el impacto de las adaptaciones en
la biogénesis de mitocondrias inducidas por el ejercicio desde la perspectiva del
contenido y la función mitocondrial con diferentes paradigmas de intensidad de
ejercicio (Serpiello et al., 2016a, MacInnis et al., 2016). Los estudios que han
investigado el papel de la intensidad y el volumen de ejercicio en las adaptaciones
mitocondriales se han realizado utilizando entrenamiento prolongado y de larga
distancia (LSD), entrenamiento de sprint intervalado (SIT; series máximas de
aprox. 30 seg.) y entrenamiento intervalado de alta intensidad (HIIT; series
máximas de 1-4 min) (Gibala et al., 2014). El entrenamiento tradicional LSD
implica que un individuo debe mantener una una carga de trabajo submáxima
durante un largo período de tiempo o recorrer exitosamente una distancia/tiempo
fijos con una producción de potencia superior a la promedio (Coyle 1995). Por otro
lado, los entrenamientos HIIT y SIT requieren que el individuo realice series
repetidas a una intensidad cercana a la máxima durante un corto período de
tiempo con un volumen de entrenamiento reducido (Laursen y Jenkins 2002,
Gibala et al., 2006). Muchos estudios han observado similitudes en las
adaptaciones de marcadores de mitocondriales (p. ej., Coactivador 1α del
receptor gama activado por el factor proliferador de peroxisomas [PGC-lα]) y en la
capacidad oxidativa del músculo esquelético en ambos modelos de entrenamiento
(Gibala et al 2009, Little et al., 2010b; 2011; Jacobs et al. 2013b; Cochram et al.
2014) y, por lo tanto, se ha señalado que los entrenamientos HIIT/SIT serían una
estrategia eficaz en el tiempo para mejorar las adaptaciones aeróbicas (Gibilla y
McGee, 2008; Gillen y Gibala, 2013).
Estudios más recientes han comenzado a abordar directamente la importancia de
la intensidad del ejercicio en comparación con el volumen en relación al contenido
y la función mitocondrial (Daussin et al, 2008, Jacobs et al., 201b, Cochran et al.,
2014, Granata et al., 2016b, Maclnnis et al 2016). Granata y colegas (2016b)
realizaron un estudio con varones jóvenes moderadamente entrenados en el cual
utilizaron los tres protocolos de ejercicio (LSD, HIIT y SIT), equiparando el
volumen en los grupos tradicionales y en HIIT. Después de 4 semanas de
entrenamiento, los investigadores observaron un aumento del 25% en la
respiración mitocondrial máxima sólo en el grupo SIT, pero no observaron cambios
en los grupos LSD o HIIT. El aumento del nivel de respiración mitocondrial dentro
del grupo SIT fue acompañado por cambios en PGC-lα, p53 y en el contenido de
proteínas PHF20. La PHF20 es importante tanto para la estabilización como para
la regulación por incremento de p53 (Cui et al., 2012, Park et al., 2012), mientras
que p53 es un supresor de tumores y participa en la regulación de la función
mitocondrial (Matoba et al., 2006; Park et al. 2009). En contraste con el estudio de
Granata, se ha observado que el HIIT solo influye en el contenido y en la
respiración mitocondrial (Daussin et al., 2008; Jacobs et al., 2013b). Jacobs et al.
(2013b) observaron aumento de la respiración y alteraciones en el contenido
mitocondrial (medido por la actividad de la citocromo c oxidasa [COX]) que
provocaron un aumento de la capacidad de realizar ejercicios después de sólo 2
semanas de entrenamiento HIIT. Otro apoyo para las adaptaciones mitocondriales
con HIIT proviene de un estudio que se realizó intra-sujeto donde se observó que
2 semanas de entrenamiento producían un aumento en la densidad, volumen y
respiración mitocondrial (Maclnnis et al., 2016). Las discrepancias entre estos
estudios pueden deberse a diferencias en el estado de entrenamiento de los
sujetos, el diseño experimental y a las medidas metodológicas implementadas
para evaluar las adaptaciones mitocondriales. El estudio óptimo para abordar de
manera concluyente esta cuestión debería utilizar los tres modelos de
entrenamiento y un diseño cruzado intra-sujeto.
Cuando la intensidad del entrenamiento se mantiene y sólo se realizan variaciones
en el volumen, nuevamente se observan variaciones en la adaptación mitocondrial
por medio de un diseño en el que 10 sujetos realizaron HIIT una vez al día tres
veces a la semana, luego dos veces al día tres veces a la semana y una vez al día
dos veces a la semana. Granata y colegas. (Granata et al., 2016b) demostraron
que la respiración mitocondrial y la actividad citrato sintasa (CS) aumentaron
(aprox. 50%) sólo durante el período de entrenamiento de alto volumen. El
aumento de la respiración mitocondrial fue acompañado por un aumento en la
cadena de transporte de electrones (ETS) y de proteínas reguladoras, tales como
PGC-lα, p53 y PHF20. Luego de 2 semanas de disminución del volumen de
entrenamiento, la respiración mitocondrial específica permaneció alta, y la ligera
disminución en la actividad de CS fue el único signo de desentrenamiento. En
general, estos estudios sugieren que el entrenamiento de alta intensidad es
importante para aumentar la actividad mitocondrial, mientras que un mayor
volumen de entrenamiento es necesario para aumentar la masa mitocondrial
(Figura 1) (MacInnis et al., 2016). Sin embargo, el principal marcador que se utiliza
para determinar alteraciones en el contenido mitocondrial es la actividad CS.
Estudios futuros deberían utilizar microscopía electrónica para identificar otros
marcadores que puedan reflejar mas claramente la actividad mitocondrial (por
ejemplo, localización en subsarcolemma vs. localización intermiofibrilar de las
mitocondrias) y cambios en la masa del músculo esquelético.
Figura 1. Diagrama esquemático de la intensidad y del volumen del entrenamiento
sobre la respiración mitocondrial frente a adaptaciones de contenido mitocondrial
obtenidas mediante entrenamiento de resistencia. La evidencia reciente sugiere
que los aumentos en la intensidad del ejercicio (entrenamiento intervalado de
esprint [SIT], entrenamiento intervalado de alta intensidad [HIIT]) producen una
mayor respiración y función mitocondrial, mientras que el ejercicio de resistencia
prolongado de baja intensidad y de alto volumen (entrenamiento de larga distancia
lento [LSD]) permitiría aumentar el contenido mitocondrial dentro del músculo
esquelético.
Generalmente el PGC-1α ha sido señalado como el “regulador maestro de la
biogénesis mitocondrial” y un componente fundamental de las adaptaciones
inducidas por el ejercicio durante el entrenamiento de la resistencia (Baar et al.,
2002; Pilegaard et al., 2003; Little et al. 2010a). En los últimos años, surgió la
proteína p53, como un actor clave en el metabolismo de sustratos y en la
biogénesis mitocondrial (Park et al., 2009; Saleem y Hood 2013; Bartlett et al.,
2014). La p53 fue la primera proteína supresora tumoral descubierta (Baker et al.,
1989, Nigro et al., 1989). En este papel, p53 regula la detención del ciclo celular, la
apoptosis, la angiogénesis, la reparación del ADN, y la senescencia celular
(Levine et al., 2006). Los estudios iniciales realizados con ratones knockout (KO)
que carecían de p53 identificaron un papel adicional para esta proteína en el
control del contenido mitocondrial, debido a que los ratones KO presentaban una
menor cantidad de mitocondrias tanto en el subsarcolema como entre las
miofibrillas además de una reducción de la actividad COX y PGC-1α en
comparación con los animales salvajes (Saleem et al., 2009). Además, se observó
que la pérdida de p53 y la consiguiente disminución del contenido y la función
mitocondrial provocaban una disminución en la capacidad y en el rendimiento
físico (Parket al., 2009). Los mecanismos propuestos en la actualidad para la
forma en que p53 puede regular la biogénesis mitocondrial sostienen que
interactuaría con elgenoma mitocondrial y específicamente tendría interacción con
el factor de transcripción mitocondrial A (Tfam) (Saleem y Hood 2013). Saleem y
Hood (2013) informaron que, con ejercicio agudo y contracción muscular, p53 se
transloca desde el núcleo y modula positivamente la actividad de Tfam.
Actualmente en estudios realizados en humanos, Bartlett et al. (2012) observaron
una mayor fosforilación de p53, 3 horas después del ejercicio, aunque esta
alteración en la fosforilación de p53 se produjo después de series agudas de
ejercicios de resistencia continuos y de entrenamiento HIIT. En contraste, Granata
y colegas observaron que p53 aumenta con el entrenamiento de esprint máximo,
pero el entrenamiento de resistencia continuo o HIIT no tienen efecto sobre el
contenido de p53 (Granata et al., 2016b). Es importante señalar que la regulación
de p53 puede no sólo estar influenciada por la intensidad del ejercicio, sino
también por el estado nutricional del músculo activo durante las sesiones de
entrenamiento, por ejemplo, por la reducción en la disponibilidad de carbohidratos
(Bartlett et al., 2013). Se necesitan investigaciones futuras que permitan
comprender la evolución en el tiempo de la activación y participación de p53 en la
biogénesis mitocondrial en función al ejercicio de resistencia (Bartlett et al., 2014).
La comprensión de esta cascada de señalización no sólo será importante desde
una perspectiva de rendimiento humano, sino también desde un punto de vista de
la salud debido a que el ejercicio podría ser utilizado para apoyar los tratamientos
en la terapia contra el cáncer (Saleem y Hood 2013).
Entrenamiento de la Fuerza
El entrenamiento de la fuerza produce un aumento en la fuerza y en la potencia
muscular como resultado de adaptaciones neuromusculares, aumentos en el área
transversal (CSA) muscular y alteraciones en la rigidez del tejido conectivo
(Knuttgen y Kraemer 1987). El resultado es un rápido aumento inicial de la fuerza
a medida que el individuo aprende un ejercicio (Figura 2) (Sale 1988), seguido por
una progresión lenta mientras el músculo crece (Fry 2004, Folland y Williams
2007; Wernbom et al., 2007). El entrenamiento de fuerza ha variado clásicamente
la carga externa y el volumen para mejorar tanto la fuerza neuromuscular como el
CSA muscular, generalmente se entrena con una carga entre 1RM (repetición
máxima) y 10 RM y un volumen de 4 a 12 repeticiones. Las adaptaciones al
entrenamiento de sobrecarga generalmente se pueden observar después de 8 a
12 semanas (Hakkkinen et al., 1998b, Folland y Williams 2007). Sin embargo,
algunos estudios han observado aumentos en la fuerza muscular y CSA después
de sólo 2 a 4 semanas (Staron et al., 1994; Seynnes et al., 2007; DeFreitas et al.,
2011, Brook y otros, 2015, Damas y otros, 2016). Este aumento temprano en la
fuerza probablemente se deba a adaptaciones neuromusculares y del tejido
conectivo (Sale 1988), mientras que los aumentos tempranos en el tamaño del
CSA muscular pueden ser el resultado de edema (Damas et al., 2016).
Entrenamiento Concurrente
La participación simultánea tanto en programas de entrenamiento de la
resistencia como en programas de entrenamiento de la fuerza, produce un
aumento similar en VO2max, pero menores adaptaciones en la fuerza en
comparación con el entrenamiento de la fuerza solo (Hickson 1980). Existe alguna
evidencia de que el entrenamiento concurrente no permite el desarrollo de
hipertrofia muscular (Kraemer et al., 1995); sin embargo, cuando la frecuencia o la
intensidad del entrenamiento concurrente disminuyen por debajo de 4 días a la
semana y 70% de VO2max, el crecimiento muscular se produciría normalmente. Esto
sugiere que algo vinculado al volumen y/o la intensidad del entrenamiento regula
el efecto de entrenamiento concurrente. Una sugerencia es que mayor volumen e
intensidad de entrenamiento producen un déficit calórico significativamente mayor
y que esto disminuye la respuesta de síntesis de proteínas en respuesta a la
alimentación (Areta et al., 2014). Al examinar el costo calórico del entrenamiento
del estudio de Hickson (Figura 4) se observa que en la semana 5 del estudio, el
grupo que realizó entrenamiento concurrente estaba gastando aprox. 6000 kcal
por semana comparado con aprox. 2000 kcal por semana en el grupo que realizó
entrenamiento de fuerza solo y esta diferencia siguió incrementándose durante las
ultimas 5 semanas del estudio. La diferencia resultante de 4000 kcal por semana
en el gasto de energía podría fácilmente sostener la diferencia en el tamaño y la
fuerza musculares. Otra posible explicación para menor adaptación de fuerza es
que el entrenamiento de resistencia disminuye el impulso nervioso asociado con el
entrenamiento de fuerza. McCarthy y colegas (2002) se posicionaron en contra de
esta hipótesis porque demostraron que no había diferencia en la amplitud EMG en
varones que realizaron 10 semanas de entrenamiento concurrente en
comparación con aquellos que realizaron solo entrenamiento de la fuerza. Sin
embargo, es importante señalar que estos investigadores no pudieron observar un
efecto del entrenamiento concurrente en la adaptación de la fuerza, lo que
indicaría que la intensidad o el volumen del entrenamiento no fueron suficientes
para poder observar un efecto del entrenamiento concurrente. Al igual que con
otras modalidades de entrenamiento, aún no se ha descripto el efecto del
entrenamiento concurrente sobre la transferencia de fuerza. Grosset y colegas
(2009) han sugerido que el entrenamiento de la resistencia disminuye la
transferencia de fuerza; sin embargo, aún no se ha determinado si esto podría
contribuir con el efecto de entrenamiento concurrente.
Figura 4. Impacto del entrenamiento de fuerza y del entrenamiento concurrente en
el consumo de energía. El estudio clásico de Hickson (1980) fue el primero en
observar una disminución en la mejora de la fuerza y en rendimiento de fuerza
(1RM [1 repetición máxima]) en el tiempo con el entrenamiento concurrente
(cuadrados azules sólidos). El descenso en las adaptaciones de la fuerza se
observó una vez que el grupo concurrente estaba consumiendo el doble de
kcal/semana que el grupo que realizó entrenamiento de fuerza solamente (círculos
abiertos). Esto sugiere que el deterioro en las adaptaciones de fuerza con ejercicio
simultáneo podría reflejar el papel del balance energético negativo en la hipertrofia
muscular.
En cuanto a los mecanismos moleculares, el foco principal de la investigación ha
sido la interacción entre la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), que es
activada por el entrenamiento de resistencia de alta intensidad y mTORC1, que es
activado por el entrenamiento de la fuerza. Este enfoque es el resultado de
trabajos realizados in vitro sobre división de células que han demostrado que
AMPK puede inhibir directamente mTORC1 a través de tres mecanismos distintos
(Inoki et al., 2002, Gwinn et al. 2008; Zhang et al., 2014). En concordancia con los
datos obtenidos en cultivos celulares, estudios realizados en modelos con
roedores donde los animales son tratados con AICAR, un fármaco activador de
AMPK, la activación de mTORC1 disminuye claramente después del
entrenamiento de la fuerza (Thomson et al., 1985). Por otra parte, en estudios
realizados en humanos, la activación de AMPK producida por ejercicio de
resistencia de alta intensidad tiene efectos mínimos sobre la activación de
mTORC1 después de ejercicios de fuerza (Apro et al., 2015). La diferencia entre
los datos obtenidos con roedores y los obtenidos con humanos podría reflejar el
hecho de que el ejercicio activa preferentemente la isoforma α2 de AMPK (Lee-
Young et al., 2008), mientras que AICAR activaría las isoformas α1 y α2.
Curiosamente, la isoforma α1 de AMPK se activa para inhibir el crecimiento
muscular inducido por la carga in vivo (McGee et al., 2008) y cuando esta proteína
es bloqueada se produce una mayor hipertrofia muscular inducida por la carga
(Mounier et al., 2009). Esto sugiere que la inhibición de mTORC1 por la activación
de la AMPK producida por el ejercicio de resistencia, probablemente no sea el
mecanismo molecular responsable de la menor hipertrofia y la menor fuerza que
se observan con el entrenamiento concurrente.
Genética
Un aspecto importante de todas las adaptaciones al entrenamiento, ya sea de
fuerza o de resistencia, es la genética (Bouchard et al., 2011). En la última
década, la literatura ha comenzado a detallar el papel que desempeñan la
heredabilidad y las diferencias genéticas (polimorfismos) en las adaptaciones a los
entrenamientos (Beunen y Thomis, 2004; Huygens et al. 2004; Timons et al.,
2010, Bouchard et al., 2011, Hughes et al., 2011). Numerosos estudios han puesto
de manifiesto la diversidad de respuestas frente a los programas de entrenamiento
de resistencia (Timmons et al., 2010) o de la fuerza (Petrella et al., 2008, Erskine
et al., 2010) en humanos y en ratas (Koch et al., 2013), clasificando
frecuentemente a los individuos como no respondedores o respondedores
extremos en función de lo fenotipos musculares medidos (Petrella et al., 2008,
Timmons et al., 2010, Davidsen et al., Thalacker-Mercer et al., Churchward Venne
et al, 2015, Stec et al. Al 2016). Sin embargo, Churchward-Venne y colegas (2015)
desafiaron la idea de los “no respondedores” al ejercicio de la fuerza. En un
análisis retrospectivo de un programa de entrenamiento de la fuerza realizado por
varones y mujeres de edad avanzada, estos investigadores informaron que, a
pesar de que existía una gran heterogeneidad en las respuestas adaptativas,
todos los individuos presentaron la capacidad de adaptarse con el entrenamiento
de la fuerza. Recientemente se planteó un desafío similar para los ejercicios de
resistencia, lo que sugiere que los no respondedores que realizaron ejercicios mas
duros eran capaces de presentar alguna adaptación (Montero y Lundby 2017).
Aunque la existencia de verdaderos no respondedores sigue siendo controvertida,
el nivel de las adaptaciones de fuerza y resistencia que se producen con el
entrenamiento varía ampliamente (Petrella et al., 2008, Thalacker-Mercer et al.,
2013, Stec et al.2016) en base a los perfiles de ARN mensajero (ARNm) y de
microARN, y a la capacidad de traducción (Timmons et al., 2010, Davidsen et al.,
Thalacker-Mercer et al. 2013; Stec et al. 2016). Además, el hecho de que las ratas
y los ratones pueden ser criados con el fin de que presenten una mayor o menor
capacidad de correr indica que claramente existen genes que están determinando
nuestra respuesta al entrenamiento (Koch et al., 2013). Una vez que
comprendamos mejor la variabilidad en las adaptaciones, tal vez podamos usar
esta información para determinar el programa de entrenamiento óptimo para un
individuo determinado. Sin embargo, estos avances dependerán en gran medida
del uso de grandes cohortes a través de iniciativas colaborativas tales como
elMolecular Transducers of Physical Activity in Humans National Institutes of
Health consortium (commonfund.nih.gov/ MolecularTransducers).
Conclusiones
Durante miles de años se ha observado el efecto del entrenamiento físico en el
fenotipo muscular. En general, las personas que se han entrenado realizando
ejercicios durante mucho tiempo desarrollarán una mejor entrega de oxígeno para
la capacidad muscular y de resistencia, mientras que aquellos que realizan
entrenamientos con cargas pesadas tendrán músculos más grandes y más
fuertes. Sin embargo, los trabajos recientes que utilizan entrenamiento intervalado
de corta duración y de alta intensidad para aumentar la resistencia y
entrenamiento de fuerza con carga baja hasta la falla para aumentar el tamaño y
la fuerza muscular, han desafiado la visión clásica de la especificidad del
entrenamiento. Para que realmente podamos entender y predecir la adaptación
que se producirá por un determinado ejercicio, debemos tener una mayor
comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en el cambio del
fenotipo muscular provocado por el entrenamiento. En tal sentido, nuestro
progreso ha sido lento debido al sesgo inherente hacia las moléculas de
señalización que ya han sido identificadas. Para dar el siguiente paso,
necesitamos evaluar los eventos moleculares que se inician después de diferentes
tipos de ejercicio (después de la aclimatación) que producen adaptaciones
musculares similares de una manera no sesgada. Cuando identifiquemos las
posibles moléculas candidatas, entonces deberemos entender cómo estos
eventos interactúan con nuestra respuesta a la alimentación porque, finalmente,
se necesita una combinación entre ejercicio y nutrición para que se produzcan los
cambios que observamos en el fenotipo de los músculos con el entrenamiento.
Para citar este artículo en su versión original
David C. Hughes, Stian Ellefsen and Keith Baar (2017). Adaptations to Endurance
.
skeletal muscle mass following resistance exercise. Am. J. Physiol. Cell. Physiol.
276: C120–C127.
12. Baar K., Wende A.R., Jones T.E., Marison M., Nolte L.A., Chen M., Kelly
D.P., Holloszy J.O. (2002). Adaptations of skeletal muscle to exercise: Rapid
increase in the transcriptional coactivator PGC-1. FASEB J 16: 1879–1886.
13. Baker S.J., Fearon E.R., Nigro J.M., Hamilton S.R., Preisinger A.C., Jessup
J.M., van Tuinen P., Ledbetter D.H., Barker D.F., Nakamura Y., et al. (1989).
Chromosome 17 deletions and p53 gene mutations in colorectal carcinomas.
Science 244: 217–221.
14. Barnes K.R., Kilding A.E. (2015). Strategies to improve running economy.
Sports Med. 45: 37–56.
15. Barnes K.R., Mcguigan M.R., Kilding A.E. (2014). Lower-body determinants
of running economy in male and female distance runners. J. Strength Cond. Res.
28: 1289–1297.
16. Bartlett J.D., Joo C.H., Jeong T.S., Louhelainen J., Cochran A.J., Gibala
M.J., Gregson W., Close G.L., Drust B., Morton J.P. (2012). Matched work high-
intensity interval and continuous running induce similar increases in PGC-1a
mRNA, AMPK, p38, and p53 phosphorylation in human skeletal muscle. J. Appl.
Physiol. (1985) 112: 1135–1143.
17. Bartlett J.D., Louhelainen J., Iqbal Z., Cochran A.J., Gibala M.J., Gregson
W., Close G.L., Drust B., Morton J.P. (2013). Reduced carbohydrate availability
enhances exercise-induced p53 signaling in human skeletal muscle: Implications
for mitochondrial biogenesis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 304:
R450–R458.
18. Bartlett J.D., Close G.L., Drust B., Morton J.P. (2014). The emerging role of
p53 in exercise metabolism. Sports Med. 44: 303–309.
19. Beattie K., Kenny I.C., Lyons M., Carson B.P. (2014). The effect of strength
training on performance in endurance athletes. Sports Med. 44: 845–865.
20. Beunen G., Thomis M. (2004). Gene powered? Where to go from heritability
(h ) in muscle strength and power? Exerc. Sport Sci. Rev. 32: 148–154.
2
21. Bishop D.J., Granata C., Eynon N. (2014). Can we optimize the exercise
training prescription to maximize improvements in mitochondria function and
content? Biochim. Biophys. Acta 1840: 1266–1275.
22. Boppart M.D., Burkin D.J., Kaufman S.J. (2006). a7b1-integrin regulates
mechano transduction and prevents skeletal muscle injury. Am. J. Physiol. Cell.
Physiol. 290: C1660– C1665.
23. Bouchard C., Rankinen T., Timmons J.A. (2011). Genomics and genetics in
the biology of adaptation to exercise. Compr. Physiol. 1: 1603–1648.
24. Brook M.S., Wilkinson D.J., Mitchell W.K., Lund J.N., Szewczyk N.J.,
Greenhaff P.L., Smith K., Atherton P.J. (2015). Skeletal muscle hypertrophy
adaptations predominate in the early stages of resistance exercise training,
matching deuterium oxide-derived measures of muscle protein synthesis and
mechanistic target of rapamycin complex 1 signaling. FASEB J 29: 4485–4496.
25. Brooks G.A. (2012). Bioenergetics of exercising humans. Compr. Physiol. 2:
537–562.
26. Carroll T.J., Herbert R.D., Munn J., Lee M., Gandevia S.C. (2006).
Contralateral effects of unilateral strength training: Evidence and possible
mechanisms. J. Appl. Physiol. (1985) 101: 1514–1522.
27. Cartee G.D., Hepple R.T., Bamman M.M., Zierath J.R. (2016). Exercise
promotes healthy aging of skeletal muscle. Cell. Metab. 23: 1034–1047.
28. Chapman A.R., Vicenzino B., Blanch P., Hodges P.W. (2008). Patterns of
leg muscle recruitment vary between novice and highly trained cyclists. J.
Electromyogr. Kinesiol. 18: 359–371.
29. Churchward-Venne T.A., Tieland M., Verdijk L.B., Leenders M., Dirks M.L.,
de Groot L.C., van Loon LJ. 2015. There are no non responders to resistance-type
exercise training in older men and women. J. Am. Med. Dir. Assoc. 16: 400–411.
30. Cochran A.J., Percival M.E., Tricarico S., Little J.P., Cermak N., Gillen J.B.,
Tarnopolsky M.A., Gibala M.J. (2014). Intermittent and continuous high-intensity
exercise training induce similar acute but different chronic muscle adaptations.
Exp. Physiol. 99: 782–791.
31. Counts B.R., Buckner S.L., Dankel S.J., Jessee M.B., Mattocks K.T.,
Mouser J.G., Laurentino G.C., Loenneke J.P. (2016). The acute and chronic
effects of “NO LOAD” resistance training. . Behav. 164: 345–352.
32. Coyle E.F. (1995). Integration of the physiological factors determining
endurance performance ability. Exerc. Sport Sci. Rev. 23: 25–64.
33. Coyle E., Hagberg J., Hurley B., Martin W., Ehsani A., Holloszy J. (1983).
Carbohydrate feeding during prolonged strenu-ous exercise can delay fatigue. J.
Appl. Physiol. (1985) 55: 230–235.
34. Coyle E.F., Coggan A.R., Hemmert M., Ivy J.L. (1986). Muscle glycogen
utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. J. Appl.
Physiol. (1985) 61: 165– 172.
35. Coyle E.F., Coggan AR, Hopper M, Walters TJ. (1988). Determinants of
endurance in well trained cyclists. .J. Appl. Physiol. (1985) 64: 2622–2630.
36. Craib M.W., Mitchell V.A., Fields K.B., Cooper T.R., Hopewell R., Morgan
D.W. (1996). The association between flexibility and running economy in sub-elite
male distance runners. Med. Sci. Sports Exerc. 28: 737–743.
37. Cui G., Park S., Badeaux A.I., Kim D., Lee J., Thompson J.R., Yan F.,
Kaneko S., Yuan Z., Botuyan M.V. (2012). PHF20 is an effector protein of p53
double lysine methylation that stabilizes and activates p53. Nat. Struct. Mol. Biol.
19: 916–924.
38. Cureton K.J., Collins M.A., Hill D.W., McElhannon F.M.Jr. (1988). Muscle
hypertrophy in men and women. Med. Sci. Sports Exerc. 20: 338–344.
39. Damas F., Phillips S.M., Lixandrao M.E., Vechin F.C., Libardi C.A., Roschel
H., Tricoli V., Ugrinowitsch C. (2016). Early resistance training-induced increases
in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle
swelling. Eur. J. Appl. Physiol. 116: 49–56.
40. Daussin F.N., Zoll J., Ponsot E., Dufour S.P., Doutreleau S., Lonsdorfer E.,
Ventura-Clapier R., Mettauer B, Piquard F., Geny B. (2008). Training at high
exercise intensity promotes qualitative adaptations of mitochondrial function in
human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. (1985) 104: 1436–1441.
41. Davidsen P.K., Gallagher I.J., Hartman J.W., Tarnopolsky M.A., Dela F.,
Helge J.W., Timmons J.A., Phillips S.M. (2011). High responders to resistance
exercise training demonstrate differential regulation of skeletal muscle microRNA
expression. J. Appl. Physiol. (1985) 110: 309–317.
42. DeFreitas J.M., Beck T.W., Stock M.S., Dillon M.A., Kasishke P.R II. (2011).
An examination of the time course of training-induced skeletal muscle hypertrophy.
Eur. J. Appl. Physiol. 111: 2785–2790.
43. Di Donato D.M., West D.W., Churchward-Venne T.A., Breen L., Baker S.K.,
Phillips S.M. (2014). Influence of aerobic exercise intensity on myofibrillar and
mitochondrial protein synthesis in young men during early and late post exercise
recovery. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 306: E1025– E1032.
44. Durham W.J., Casperson S.L., Dillon E.L., Keske M.A., Paddon-Jones D.,
Sanford A.P., Hickner R.C., Grady J.J., Sheffield-Moore M. (2010). Age-related
anabolic resistance after en-durance-type exercise in healthy humans. FASEB J
24: 4117–4127.
45. Edgett B.A., Fortner M.L., Bonen A., Gurd B.J. 2013. Mammalian target of
rapamycin pathway is up-regulated by both acute endurance exercise and chronic
muscle contraction in rat skeletal muscle. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 38: 862– 869.
46. Egan B., Zierath J.R. (2013). Exercise metabolism and the molecular
regulation of skeletal muscle adaptation. Cell Metab. 17: 162–184.
47. Enoka R.M. 1988. Muscle strength and its development. Sports Med. 6:
146–168.
48. Erskine R.M., Jones D.A., Williams A.G., Stewart C.E., Degens H. (2010).
Inter-individual variability in the adaptation of human muscle specific tension to
progressive resistance training. Eur. J. Appl. Physiol. 110: 1117–1125.
49. Favier R., Constable S., Chen M., Holloszy J. (1986). Endurance exercise
training reduces lactate production. J. Appl. Physiol. (1985) 61: 885–889.
50. Fletcher J.R., Esau S.P., MacIntosh B.R. (2010). Changes in ten-don
stiffness and running economy in highly trained distance runners. Eur. J. Appl.
Physiol 110: 1037–1046.
51. Folland J.P., Williams A.G. (2007). Morphological and neurological
contributions to increased strength. Sports Med 37: 145–168.
52. Frontera W.R., Meredith C.N., O’Reilly K.P., Knuttgen H.G., Evans W.J.
(1988). Strength conditioning in older men: Skeletal muscle hypertrophy and
improved function. J. Appl. Physiol. (1985) 64: 1038–1044.
53. Fry A.C. (2004). The role of resistance exercise intensity on muscle fiber
adaptations. Sports Med. 34: 663–679.
54. Gibala M.J., McGee S.L. (2008). Metabolic adaptations to short-term high-
intensity interval training: A little pain for a lot of gain? Exerc. Sport Sci. Rev. 36:
58–63.
55. Gibala M.J., Little J.P., Van Essen M., Wilkin G.P., Burgomaster K.A.,
Safdar A., Raha S., Tarnopolsky M.A. (2006). Short-term sprint interval versus
traditional endurance training: Similar initial adaptations in human skeletal muscle
and exercise performance. J. Physiol. 575: 901–911.
56. Gibala M.J., McGee S.L., Garnham A.P., Howlett K.F., Snow R.J.,
Hargreaves M. (2009). Brief intense interval exercise activates AMPK and p38
MAPK signaling and increases the expression of PGC-1a in human skeletal
muscle. J. Appl. Physiol. (1985) 106: 929–934.
57. Gibala M.J., Gillen J.B., Percival M.E. (2014). Physiological and health-
related adaptations to low-volume interval training: Influences of nutrition and sex.
Sports Med. 44: S127–S137.
58. Gillen J.B., Gibala M.J. (2013). Is high-intensity interval train-ing a time-
efficient exercise strategy to improve health and fitness? Appl. Physiol. Nutr.
Metab. 39: 409–412.
59. Goodpaster B.H., Park S.W., Harris T.B., Kritchevsky S.B., Nevitt M.,
Schwartz A.V., Simonsick E.M., Tylavsky F.A., Visser M., Newman A.B. (2006).
The loss of skeletal muscle strength, mass, and quality in older adults: The health,
aging andbody composition study. J. Gerontol. A. Biol. Sci .Med. Sci. 61: 1059–
1064.
60. Granata C., Oliveira R.S., Little J.P., Renner K., Bishop D.J. (2016a).
Mitochondrial adaptations to high-volume exercise training are rapidly reversed
after a reduction in training volume in human skeletal muscle. FASEB J 30: 3413–
3423.
61. Granata C., Oliveira R.S., Little J.P., Renner K., Bishop D.J. (2016b).
Training intensity modulates changes in PGC-1a and p53 protein content and
mitochondrial respiration, but not markers of mitochondrial content in human
skeletal muscle. FASEB J 30: 959–970.
62. Grosset J.F., Piscione J., Lambertz D., Perot C. (2009). Paired changes in
electromechanical delay and musculo-tendinous stiffness after endurance or
plyometric training. Eur. J. Appl. Physiol. 105: 131–139.
63. Gwinn D.M., Shackelford D.B., Egan D.F., Mihaylova M.M., Mery A.,
Vasquez D.S., Turk B.E., Shaw R.J. (2008). AMPK phosphorylation of raptor
mediates a metabolic check-point. Mol. Cell 30: 214–226.
64. Häkkinen K., Pakarinen A. (1993). Acute hormonal responses to two
different fatiguing heavy-resistance protocols in male athletes. J. Appl. Physiol.
(1985) 74: 882–887.
65. Häkkinen K., Kallinen M., Izquierdo M., Jokelainen K., Lassila H., Mälkiä E.,
Kraemer W., Newton R., Alen M. (1998ª). Changes in agonist-antagonist EMG,
muscle CSA, and force during strength training in middle-aged and older people. J.
Appl. Physiol. (1985) 84: 1341–1349.
66. Häkkinen K., Newton R.U., Gordon S.E., McCormick M., Volek J.S., Nindl
B.C., Gotshalk L.A., Campbell W.W., Evans W.J., Häkkinen A. (1998b). Changes
in muscle morphology, electromyographic activity, and force production
characteristics during progressive strength training in young and older men. J.
Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 53: B415– B423.
67. Harber M.P., Crane J.D., Dickinson J.M., Jemiolo B., Raue U., Trappe T.A.,
Trappe S.W. (2009a) . Protein synthesis and the expression of growth-related
genes are altered by running in human vastus lateralis and soleus muscles. Am. J.
Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 296: R708–R714.
68. Harber M.P., Konopka A.R., Douglass M.D., Minchev K., Kaminsky L.A.,
Trappe T.A., Trappe S. (2009b). Aerobic exercise training improves whole muscle
and single myofiber size and function in older women. Am. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. 297: R1452–R1459.
69. Harber M.P., Konopka A.R., Jemiolo B., Trappe S.W., Trappe T.A., Reidy
P.T. (2010). Muscle protein synthesis and gene expression during recovery from
aerobic exercise in the fasted and fed states. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp.
Physiol. 299: R1254–R1262.
70. Harber M.P., Konopka A.R., Undem M.K., Hinkley J.M., Minchev K.
,Kaminsky L.A., Trappe T.A., Trappe S. (2012). Aerobic exercise training induces
skeletal muscle hypertrophy and age-dependent adaptations in myofiber function in
young and older men. J. Appl. Physiol. (1985) 113: 1495– 1504.
71. Heise G., Shinohara M.,Binks L. (2008). Biarticular leg muscles and links to
running economy. Int. J. Sports Med. 29: 688– 691.
72. Herzog W., Schappacher G., DuVall M., Leonard T.R., Herzog J.A. (2016).
Residual force enhancement following eccentriccontractions: A new mechanism
involving titin. Physiology 31: 300–312.
73. Hickson R.C. (1980). Interference of strength development by
simultaneously training for strength and endurance. Eur. J. Appl. Physiol. Occup.
Physiol. 45: 255–263.
74. Holloszy J.O. (1967). Biochemical adaptations in muscle effects of exercise
on mitochondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle.
J. Biol. Chem. 242: 2278–2282.
75. Holloszy J.O., Coyle E.F. (1984). Adaptations of skeletal muscle to
endurance exercise and their metabolic consequences. J. Appl. Physiol. (1985) 56:
831–838.
76. Houston M., Froese E., Valeriote S.P., Green H.J., Ranney D.A. (1983).
Muscle performance, morphology and metabolic capacity during strength training
and detraining: A one leg model. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 51: 25–35.
77. Hughes D.C., Day S.H., Ahmetov I.I., Williams A.G. (2011). Genetics of
muscle strength and power: Polygenic profile similarity limits skeletal muscle
performance. J. Sports Sci. 29: 1425–1434.
78. Hughes D.C., Wallace M.A., Baar K. (2015). Effects of aging, exercise, and
disease on force transfer in skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.
309: E1–E10.
79. Hughes D.C., Marcotte G.R., Marshall A.G., West D.W., Baehr L.M.,
Wallace M.A., Saleh P.M., Bodine S.C., Baar K. (2016). Age-related differences in
dystrophin: Impact on force transfer proteins, membrane integrity, and
neuromuscular junction stability. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. doi:
10.1093/gerona/glw109.
80. Huygens W., Thomis M.A., Peeters M.W., Vlietinck R.F., Beunen G.P.
(2004). Determinants and upper-limit heritabilities of skeletal muscle mass and
strength. Can. J. Appl. Physiol. 29: 186–200.
81. Inoki K., Li Y., Zhu T., Wu J., Guan K.L. (2002). TSC2 is phosphorylated
and inhibited by Akt and suppresses mTOR signalling. Nat. Cell. Biol. 4: 648–657.
82. Jacobs B.L., You J.S., Frey J.W., Goodman C.A., Gundermann D.M.,
Hornberger T.A. (2013a). Eccentric contractions in-crease the phosphorylation of
tuberous sclerosis com-plex-2 (TSC2) and alter the targeting of TSC2 and the
mechanistic target of rapamycin to the lysosome. J. Physiol. 591: 4611–4620.
83. Jacobs R.A., Flück D., Bonne T.C., Bürgi S., Christensen P.M., Toigo M.,
Lundby C. (2013b). Improvements in exercise performance with high-intensity
interval training coincide with an increase in skeletal muscle mitochondrial content
and function. J. Appl. Physiol. (1985) 115: 785– 793.
84. Jones D., Rutherford O., Parker D. (1989). Physiological changes in skeletal
muscle as a result of strength training. Q. J. Exp. Physiol. 74: 233–256.
85. Jones T.W., Howatson G., Russell M., French D.N. (2013). Performance
and neuromuscular adaptations following differing ratios of concurrent strength and
endurance training. J. Strength. Cond. Res. 27: 3342–3351.
86. Joyner M.J., Coyle E.F. (2008). Endurance exercise performance: The
physiology of champions. J. Physiol. 586: 35–44.
87. Kidgell D.J., Frazer A.K., Rantalainen T., Ruotsalainen I., Ahtiainen J., Avela
J., Howatson G. (2015). Increased cross-education of muscle strength and
reduced corticospinalinhibition following eccentric strength training. Neuroscience
300: 566–575.
88. Knuttgen H.G., Kraemer W.J. (1987). Terminology and measurement in
exercise performance. J. Strength Cond. Res. 1: 1–10.
89. Koch L.G., Pollott G.E., Britton S.L. (2013). Selectively bred rat model
system for low and high response to exercise training. Physiol. Genomics 45: 606–
614.
90. Konopka A.R., Harber M.P. (2014). Skeletal muscle hypertrophy after
aerobic exercise training. Exerc. Sport Sci. Rev. 42: 53–61.
91. Konopka A.R., Douglass M.D., Kaminsky L.A., Jemiolo B., Trappe T.A.,
Trappe S., Harber M.P. (2010). Molecular adaptations to aerobic exercise training
in skeletal muscle of older women. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 65: 1201–
1207.
92. Korhonen M.T., Cristea A., Alen M., Häkkinen K., Sipilä S., Mero A.,
Viitasalo J.T., Larsson L., Suominen H. (2006). Aging, muscle fiber type, and
contractile function in sprint-trained athletes. J. Appl. Physiol. (1985) 101: 906–917.
93. Kosek D.J., Bamman M.M. (2008). Modulation of the dystrophin-associated
protein complex in response to resistance training in young and older men. J. Appl.
Physiol. (1985) 104: 1476–1484.
94. Kraemer W.J., Gordon S., Fleck S., Marchitelli L., Mello R., Dziados J.,
Friedl K., Harman E., Maresh C., Fry A. (1991). Endogenous anabolic hormonal
and growth factor responses to heavy resistance exercise in males and females.
Int. J. Sports Med. 12: 228–235.
95. Kraemer W.J., Patton J.F., Gordon S.E., Harman E.A., Deschenes M.R.,
Reynolds K., Newton R.U., Triplett N.T., Dziados J.E. (1995). Compatibility of high-
intensity strength and en-durance training on hormonal and skeletal muscle
adaptations. J. Appl. Physiol. (1985) 78: 976–989.
96. Latella C., Kidgell D.J., Pearce A.J. (2012). Reduction in corticospinal
inhibition in the trained and untrained limb following unilateral leg strength training.
Eur. J. Appl. Physiol. 112: 3097–3107.
97. Laursen P.B., Jenkins D.G. (2002). The scientific basis for high-intensity
interval training. Sports Med. 32: 53–73.
98. Lee-Young R.S., Koufogiannis G., Canny B.J., McConell G.K. (2008). Acute
exercise does not cause sustained elevations in AMPK signaling or expression.
Med. Sci. Sports Exerc. 40: 1490–1494.
99. Lehti T.M., Kalliokoski R., Komulainen J. (2007). Repeated bout effect on
the cytoskeletal proteins titin, desmin, and dystrophin in rat skeletal muscle. J.
Muscle Res. Cell. Motil. 28: 39–47.
100. Levine A., Hu W., Feng Z. (2006). The P53 pathway: What questions remain
to be explored? Cell Death Differ. 13: 1027–1036.
101. Little J.P., Safdar A., Cermak N., Tarnopolsky M.A., Gibala M.J. (2010a).
Acute endurance exercise increases the nuclear abundance of PGC-1a in trained
human skeletal muscle. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 298: R912–
R917.
102. Little J.P., Safdar A., Wilkin G.P., Tarnopolsky M.A., Gibala M.J. (2010b). A
practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial
biogenesis inhuman skeletal muscle: Potential mechanisms. J. Physiol 588: 1011–
1022.
103. Little J.P., Safdar A., Bishop D., Tarnopolsky M.A., Gibala M.J. (2011). An
acute bout of high-intensity interval training increases the nuclear abundance of
PGC-1a and activates mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle. Am. J.
Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 300: R1303–R1310.
104. Lovering R.M., De Deyne P.G. (2004). Contractile function, sarcolemma
integrity, and the loss of dystrophin after skeletal muscle eccentric contraction-
induced injury. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 286: C230–C238.
105. Macaluso F., Isaacs A.W., Di Felice V., Myburgh K.H. (2014). Acute change
of titin at mid-sarcomere remains despite 8 wk of plyometric training. J. Appl.
Physiol. (1985) 116: 1512–1519.
106. MacInnis M.J., Zacharewicz E., Martin B.J., Haikalis M.E., Skelly L.E.,
Tarnopolsky M.A., Murphy R.M., Gibala M.J. (2016). Superior mitochondrial
adaptations in human skeletal muscle after interval compared to continuous single-
leg cycling matched for total work. J. Physiol. doi: 10.1113/ JP272570.
107. Maffiuletti N.A., Aagaard P., Blazevich A.J., Folland J., Tillin N., Duchateau
J. (2016). Rate of force development: Physiological and methodological
considerations. Eur. J. Appl. Physiol. 116: 1091–1116.
108. Mascher H., Ekblom B., Rooyackers O., Blomstrand E. (2011). Enhanced
rates of muscle protein synthesis and elevated mTOR signalling following
endurance exercise in human subjects. Acta Physiol. (Oxf ) 202: 175–184.
109. Matoba S., Kang J.G., Patino W.D., Wragg A., Boehm M., Gavrilova O.,
Hurley P.J., Bunz F., Hwang P.M. (2006). p53 regulates mitochondrial respiration.
Science 312: 1650–1653.
110. McBride J.M., Triplett-McBride T., Davie A.J., Abernethy P.J., Newton R.U.
(2003). Characteristics of titin in strength and power athletes. Eur. J. Appl. Physiol.
88: 553–557.
111. McCall G.E., Byrnes W.C., Fleck S.J., Dickinson A., Kraemer W.J. (1999).
Acute and chronic hormonal responses to resistance training designed to promote
muscle hypertrophy. Can. J. Appl. Physiol. 24: 96–107.
112. McCarthy J.P., Pozniak M.A., Agre J.C. (2002). Neuromuscular adaptations
to concurrent strength and endurance training. Med. Sci. Sports Exerc. 34: 511–
519.
113. McGee S.L., Mustard K.J., Hardie D.G., Baar K. (2008). Normal hypertrophy
accompanied by phosphoryation and acti-vation of AMP-activated protein kinase
a1 following overload in LKB1 knockout mice. J. Physiol. 586: 1731– 1741.
114. McGregor R.A., Cameron-Smith D., Poppitt S.D. (2014). It is not just muscle
mass: A review of muscle quality, com-position and metabolism during ageing as
determinants of muscle function and mobility in later life. Longev Healthspan 3: 9.
115. McGuigan M.R., Sharman M.J., Newton R.U., Davie A.J., Murphy A.J.,
McBride J.M. (2003). Effect of explosive resistance training on titin and myosin
heavy chain isoforms in trained subjects. J. Strength Cond. Res. 17: 645–651.
116. Mebes C., Amstutz A., Luder G., Ziswiler H.R., Stettler M., Villiger P.M.,
Radlinger L. (2008). Isometric rate of force development, maximum voluntary
contraction, and balance in women with and without joint hypermobility. Arthritis
Rheum. 59: 1665–1669.
117. Mero A., Hulmi J., Salmijärvi H., Katajavuori M., Haverinen M., Holviala J.,
Ridanpä T., Häkkinen K., Kovanen V., Ahtiainen J. (2013). Resistance training
induced increase inmuscle fiber size in young and older men. Eur. J. Appl. Physiol.
113: 641–650.
118. Mitchell C.J., Churchward-Venne T.A., West D.W., Burd N.A., Breen L.,
Baker S.K., Phillips S.M. (2012). Resistance exercise load does not determine
training-mediated hypertrophic gains in young men. J. Appl. Physiol. (1985) 113:
71–77.
119. Montero D., Lundby C. (2017). Refuting the myth of non-response to
exercise training: “Non-responders” do respond to higher dose of training. J.
Physiol. doi: 10.1113/ JP273480.
120. Morton R.W., Oikawa S.Y., Wavell C.G., Mazara N., McGlory C.,
Quadrilatero J., Baechler B.L., Baker S.K., Phillips S.M. (2016). Neither load nor
systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength
gains in resistance-trained young men. J. Appl. Physiol. (1985) 121: 129–138.
121. Mounier R., Lantier L., Leclerc J., Sotiropoulos A., Pende M., Daegelen D.,
Sakamoto K., Foretz M., Viollet B. (2009).Important role for AMPKa1 in limiting
skeletal muscle cell hypertrophy. FASEB J. 23: 2264–2273.
122. Munn J., Herbert R.D., Gandevia S.C. (2004). Contralateral effects of
unilateral resistance training: A meta-analysis. J. Appl. Physiol. (1985) 96: 1861–
1866.
123. Munn J., Herbert R.D., Hancock M.J., Gandevia S.C. (2005). Training with
unilateral resistance exercise increases contralateral strength. J. Appl. Physiol.
(1985) 99: 1880–1884.
124. Narici M.V., Roi G., Landoni L., Minetti A., Cerretelli P. (1989). Changes in
force, cross-sectional area and neural activation during strength training and
detraining of the human quadriceps. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 59:
310–319.
125. Nelson A., Kokkonen J., Eldredge C., Cornwell A., Glickman-Weiss E.
(2001). Chronic stretching and running economy. Scand. J. Med. Sci. Sports 11:
260–265.
126. Newman A.B., Kupelian V., Visser M., Simonsick E.M., Goodpaster B.H.,
Kritchevsky S.B., Tylavsky F.A., Rubin S.M., Harris T.B. (2006). Strength, but not
muscle mass, is associated with mortality in the health, aging and body
composition study cohort. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 61: 72–77.
127. Nigro J.M., Baker S.J., Preisinger A.C., Jessup J.M., Hostetter R., Cleary K.,
Bigner S.H., Davidson N., Baylin S., Devilee P., et al. (1989). Mutations in the p53
gene occur in diverse human tumor types. Nature 342: 705–708.
128. Ogasawara R., Loenneke J.P., Thiebaud R.S., Abe T. (2013). Low-load
bench press training to fatigue results in muscle hypertrophy similar to high-load
bench press training. Int. J. Clin. Med. 4: 114.
129. Ottenheijm C.A., Granzier H., Labeit S. (2012). The sarcomeric protein
nebulin: Another multifunctional giant in charge of muscle strength optimization.
Front Physiol. 3: 37.
130. Paavolainen L., Häkkinen K., Hämäläinen I., Nummela A., Rusko H.
(1999ª). Explosive-strength training improves 5-km running time by improving
running economy and muscle power. J. Appl. Physiol. (1985) 86: 1527–1533.
131. Paavolainen L., Nummela A., Rusko H., Häkkinen K. (1999b).
Neuromuscular characteristics and fatigue during 10 km running. Int. J. Sports
Med. 20: 516–521.
132. Paavolainen L.M., Nummela A., Rusko H.K. (1999c). Neuromuscular
characteristics and muscle power as determinants of 5-km running performance.
Med. Sci. Sports Exerc. 31: 124–130.
133. Palmisano M.G., Bremner S.N., Hornberger T.A., Meyer G.A., Domenighetti
A.A., Shah S.B., Kiss B., Kellermayer M., Ryan A.F., Lieber R.L. (2015). Skeletal
muscle intermediate filaments form a stress-transmitting and stress-signaling
network. J. Cell Sci. 128: 219–224.
134. Parcell A.C., Woolstenhulme M.T., Sawyer R.D. (2009). Structural protein
alterations to resistance and endurance cycling exercise training. J. Strength Cond.
Res. 23: 359–365.
135. Park J.Y., Wang Py., Matsumoto T., Sung H.J., Ma W., Choi J.W., Anderson
S.A., Leary S.C., Balaban R.S., Kang J.G. (2009). p53 improves aerobic exercise
capacity and augments skeletal muscle mitochondrial DNA content. Circ. Res. 105:
705– 712.
136. Park S., Kim D., Dan H.C., Chen H., Testa J.R, Cheng J.Q. (2012).
Identification of Akt interaction protein PHF20/TZP that transcriptionally regulates
p53. J. Biol. Chem. 287: 11151–11163.
137. Petrella J.K., Kim Js, Mayhew D.L., Cross J.M., Bamman M.M. (2008).
Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated
with satellite cell mediated myonuclear addition: A cluster analysis. J. Appl.
Physiol. (1985) 104: 1736–1742.
138. Phillips B.E., Williams J.P., Gustafsson T., Bouchard C., Rankinen ,
Knudsen S., Smith K., Timmons J.A., Atherton P.J. (2013). Molecular networks of
human muscle adaptation to exercise and age. PLoS Genet. 9: e1003389.
139. Philp A., Schenk S., Perez-Schindler J., Hamilton D.L., Breen L., Laverone
E., Jeromson S., Phillips S.M., Baar K. (2015). Rapamycin does not prevent
increases in myofibrillar or mitochondrial protein synthesis following endurance
exercise. J. Physiol. 593: 4275–4284.
140. Pilegaard H., Saltin B., Neufer P.D. (2003). Exercise induces transient
transcriptional activation of the PGC-1a gene in human skeletal muscle. J. Physiol.
546: 851–858.
141. Powers K., Nishikawa K., Joumaa V., Herzog W. (2016). De-creased force
enhancement in skeletal muscle sarcomeres with a deletion in titin. J. Exp. Biol.
219: 1311–1316.
142. Pyka G., Lindenberger E., Charette S., Marcus R. (1994). Muscle strength
and fiber adaptations to a year-long resistance training program in elderly men and
women. J. Gerontol. 49: M22–M27.
143. Ramaswamy K.S., Palmer M.L., van der Meulen J.H., Renoux A.,
Kostrominova T.Y., Michele D.E., Faulkner J.A. (2011). Lateral transmission of
force is impaired in skeletal muscles of dystrophic mice and very old rats. J.
Physiol. 589: 1195– 1208.
144. Rønnestad B.R., Hansen E.A., Raastad T. (2010). In-season strength
maintenance training increases well-trained cy-clists’ performance. Eur. J. Appl.
Physiol. 110: 1269–1282.
145. Rønnestad B.R., Hansen E.A., Raastad T. (2011). Strength training
improves 5-min all-out performance following 185 min of cycling. Scand. J. Med.
Sci. Sports 21: 250–259.
146. Rønnestad B.R., Hansen E.A., Raastad T. (2012). High volume of
endurance training impairs adaptations to 12 weeks of strength training in well-
trained endurance athletes. Eur. J. Appl. Physiol. 112: 1457–1466.
147. Sale DG. 1988. Neural adaptation to resistance training. Med. Sci. Sports
Exerc. 20: S135–S145.
148. Saleem A., Hood D.A. (2013). Acute exercise induces tumor suppressor
protein p53 translocation to the mitochondria and promotes a p53–Tfam–
mitochondrial DNA complex in skeletal muscle. J. Physiol. 591: 3625–3636.
149. Saleem A., Adhihetty P.J., Hood D.A. (2009). Role of p53 in mitochondrial
biogenesis and apoptosis in skeletal muscle. Physiol. Genomics 37: 58–66.
150. Saunders P.U., Pyne D.B., Telford R.D., Hawley J.A. (2004). Factors
affecting running economy in trained distance runners. Sports Med. 34: 465–485.
151. Schoenfeld B.J., Peterson M.D., Ogborn D., Contreras B., Sonmez G.T.
(2015). Effects of low-vs. high-load resistance training on muscle strength and
hypertrophy in well-trained men. J. Strength Cond. Res. 29: 2954–2963.
152. Schroeder E.T., Villanueva M., West D., Phillips S.M. (2013). Are acute
post-resistance exercise increases in testosterone, growth hormone, and IGF-1
necessary to stimulate skeletal muscle anabolism and hypertrophy? Med. Sci.
Sports Exerc. 45: 2044–2051.
153. Scripture E., Smith T.L., Brown E.M. (1894). On the education of muscular
control and power. Stud Yale Psychol. Lab. 2: 114–119.
154. Serpiello F.R., McKenna M.J., Bishop D.J., Aughey R.J., Caldow M.K.,
Cameron-Smith D., Stepto N.K. (2012). Repeated sprints alter signaling related to
mitochondrial biogenesis in humans. Med. Sci. Sports Exerc. 44: 827–834.
155. Seynnes O.R., de Boer M., Narici M.V. (2007). Early skeletal muscle
hypertrophy and architectural changes in re-sponse to high-intensity resistance
training. J. Appl. Physiol. (1985) 102: 368–373.
156. Short K.R., Vittone J.L., Bigelow M.L., Proctor D.N., Nair K.S. (2004). Age
and aerobic exercise training effects on whole body and muscle protein
metabolism. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 286: E92–E101.
157. Shrier I. (2004). Does stretching improve performance?: A systematic and
critical review of the literature. Clin. J. Sport Med. 14: 267–273.
158. Sleivert G.G., Wenger H.A. (1994). Reliability of measuring iso-metric and
isokinetic peak torque, rate of torque development, integrated electromyography,
and tibial nerve conduction velocity. Arch. Phys. Med. Rehabil. 75: 1315– 1321.
159. Staron R., Malicky E., Leonardi M., Falkel J., Hagerman F., Dudley G.
(1990). Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-
trained women. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 60: 71–79.
160. Staron R.S., Leonardi M.J., Karapondo D.L., Malicky E.S., Falkel J.E.,
Hagerman F.C., Hikida R.S. (1991). Strength and skeletal muscle adaptations in
heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. J. Appl. Physiol.
(1985) 70: 631–640.
161. Staron R., Karapondo D., Kraemer W., Fry A., Gordon S., Falkel J.,
Hagerman F., Hikida R.. (1994). Skeletal muscle adaptations during early phase of
heavy-resistance training in men and women. J. Appl. Physiol. (1985) 76: 1247–
1255.
162. Stec M.J., Kelly N.A., Many G.M., Windham S.T., Tuggle S.C., Bamman
M.M. (2016). Ribosome biogenesis may augment resistance training-induced
myofiber hypertrophy and is required for myotube growth in vitro. Am. J. Physiol.
Endocrinol. Metab. 310: E652–E661.
163. Storen O., Helgerud J., Stoa E.M., Hoff J. (2008). Maximal strength training
improves running economy in distance runners. Med. Sci. Sports Exerc. 40: 1087.
164. Suetta C., Aagaard P., Rosted A., Jakobsen A.K., Duus B., Kjaer M.,
Magnusson S.P. (2004). Training-induced changes in muscle CSA, muscle
strength, EMG, and rate of force development inelderly subjects after long-term
unilateral disuse. J. Appl. Physiol. (1985) 97: 1954–1961.
165. Sunde A., Støren Ø., Bjerkaas M., Larsen M.H., Hoff J., Helgerud J. (2010).
Maximal strength training improves cy-cling economy in competitive cyclists. J.
Strength Cond. Res. 24: 2157–2165.
166. Thalacker-Mercer A., Stec M., Cui X., Cross J., Windham S., Bamman M.
(2013). Cluster analysis reveals differential transcript profiles associated with
resistance training-induced human skeletal muscle hypertrophy. Physiol. Genomics
45: 499–507.
167. Thomson D.M., Fick C.A., Gordon S.E. (1985).AMPK activation attenuates
S6K1, 4E-BP1, and eEF2 signaling responses to high-frequency electrically
stimulated skeletal muscle contractions. J. Appl. Physiol. (1985) 104: 625–632.
168. Timmons J.A., Knudsen S., Rankinen T., Koch L.G., Sarzynski M., Jensen
T., Keller P., Scheele C., Vollaard N.B., Nielsen S. (2010). Using molecular
classification to predict gains in maximal aerobic capacity following endurance
exercise training in humans. J. Appl. Physiol. (1985) 108: 1487– 1496.
169. Trappe T.A., Carroll C.C., Dickinson J.M., LeMoine J.K., Haus J.M., Sullivan
B.E., Lee J.D., Jemiolo B., Weinheimer E.M., Hollon C.J. (2011). Influence of
acetaminophen and ibuprofen on skeletal muscle adaptations to resistance
exercise in older adults. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 300: R655–
R662.
170. Trehearn T.L., Buresh R.J. (2009). Sit-and-reach flexibility and running
economy of men and women collegiate distance runners. J. Strength Cond. Res.
23: 158–162.
171. Vikmoen O., Ellefsen S., Trøen Ø., Hollan I., Hanestadhaugen M., Raastad
T., Rønnestad B.R. (2015). Strength training improves cycling performance,
fractional utilization of VO2maxand cycling economy in female cyclists. Scand. J.
Med. Sci. Sports 26: 384–396.
172. Visser M., Goodpaster B.H., Kritchevsky S.B., Newman A.B., Nevitt M.,
Rubin S.M., Simonsick E.M., Harris T.B. (2005). Muscle mass, muscle strength,
and muscle fat infiltration as predictors of incident mobility limitations in well-
functioning older persons. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 60: 324–333.
173. Wernbom M., Augustsson J., Thomee R. (2007). The influence of
frequency, intensity, volume and mode of strengthtraining on whole muscle cross-
sectional area in humans. Sports Med. 37: 225–264.
174. West D.W., Kujbida G.W., Moore D.R., Atherton P., Burd N.A., Padzik J.P.,
De Lisio M., Tang J.E., Parise G.., Rennie MJ. (2009). Resistance exercise-
induced increases in putative anabolic hormones do not enhance muscle protein
synthesis or intracellular signalling in young men. J. Appl. Physiol. (1985) 587:
5239–5247.
175. West D.W., Burd N.A., Tang J.E., Moore D.R., Staples A.W., Holwerda
A.M., Baker S.K., Phillips S.M. (2010). Elevations in ostensibly anabolic hormones
with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor
strength of the elbow flexors. J. Appl. Physiol. (1985) 108: 60–67.
176. West D.W., Burd N.A., Churchward-Venne T.A., Camera D.M., Mitchell C.J.,
Baker S.K., Hawley J.A., Coffey V.G., Phillips S.M. (2012). Sex-based
comparisons of myofibrillar protein synthesis after resistance exercise in the fed
state. J. Appl. Physiol. (1985) 112: 1805–1813.
177. West D.W.D., Lee-Barthel A., McIntyre T., Shamim B., Lee C.A., Baar K.
(2015). The exercise-induced biochemical milieu enhances collagen content and
tensile strength of engineered ligaments. J. Appl. Physiol. (1985) 593: 4665–4675.
178. Woolstenhulme M.T., Conlee R.K., Drummond M.J., Stites A.W., Parcell
A.C. (2006). Temporal response of desmin and dys-trophin proteins to progressive
resistance exercise in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. (1985) 100: 1876–
1882.
179. Yamamoto L.M., Lopez R.M., Klau J.F., Casa D.J., Kraemer W.J., Maresh
C.M. (2008). The effects of resistance training on endurance distance running
performance among highly trained runners: A systematic review. J. Strength Cond.
Res. 22: 2036–2044.
180. Yasuda Y., Miyamura M. (1983). Cross transfer effects of muscular training
on blood flow in the ipsilateral and contralateral forearms. Eur. J. Appl. Physiol.
Occup. Physiol. 51: 321–329.
181. Zampieri S., Pietrangelo L., Loefler S., Fruhmann H., Vogelauer M.,
Burggraf S., Pond A., Grim-Stieger M., Cvecka J,. Sedliak M. (2015). Lifelong
physical exercise delays age-associated skeletal muscle decline. J. Gerontol. A.
Biol. Sci. Med. Sci. 70: 163–173.
182. Zhang C.S., Jiang B., Li M., Zhu M., Peng Y., Zhang Y.L., Wu Y.Q. Li T.Y.,
Liang Y., Lu Z., et al. (2014). The lysosomal v-ATPase-Ragulator complex is a
common activator for AMPK and mTORC1, acting as a switch between catabolism
and anabolism. Metab.. 20: 526–540