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Diabetes Mellitus: Alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se
acompaña, en mayor o menor medida de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y
los lípidos, determinado por alteraciones en la secreción de insulina, de la sensibilidad a la acción de la
hormona o de ambas.
Clasificación de la DM:
1. Diabetes Mellitus tipo I
A. Autoinmune.
B. Idiopática.
2. Diabetes Mellitus tipo II:
- Predomina la resistencia a la insulina sobre los defectos relativos en la secreción de la hormona.
- Predominan los defectos en la secreción de insulina frente a la presencia de resistencia a la insulina.
3. Diabetes Mellitus Gestacional.
4. Otros tipos específicos de Diabetes Mellitus:
A. Defectos genéticos de la función de las E. Inducida por fármacos o sustancias
células β: Diabetes Mellitus tipo Mody. químicas:
B. Defectos genéticos en la acción de la - Glucocorticoides.
insulina: - Tiazidas.
- Leprechaunismo. - Levotiroxina sódica.
- Síndrome de Rabson-Mendenhall. F. Infecciones virales:
- Diabetes lipoatrófica. - Rubéola congénita.
C. Enfermedades de páncreas exocrino: - Citomegalovirus.
- Pancreatitis. G. Formas poco comunes de DM
- Pancreatectomía. autoinmune:
- Fibrosis quística del páncreas. - Síndrome del hombre rígido o Stiff
- Hemocromatosis. Man.
- Neoplasias de páncreas. - Ac contra el receptor de la insulina.
- Traumatismos. H. Síndromes genéticos que se asocian a
D. Endocrinopatías: la DM:
- Acromegalia. - S. Down.
- Síndrome de Cushing. - S. Prader Willis.
- Feocromocitoma. - S. Turner.
- Hipertiroidismo. - S. Klinefelter.
- Porfiria.
Etiopatogenia:
La DM tipo I es una afección de causa multifactorial que se inicia con la destrucción de las células B
pancreáticas secretoras de insulina mucho antes de que se manifieste el estado hiperglucémico.
El mecanismo que conduce a la falla de las células beta del páncreas es su destrucción por procesos
autoinmunes, o sea a la presencia de anticuerpos circulando contra las células beta o contar la insulina en
personas genéticamente predispuestas.
El principal factor de riesgo para desarrollar DM tipo I es la susceptibilidad genética que está relacionada con
los antígenos de histocompatibilidad, localizados en el brazo corto del cromosoma 6, en particular el DR3, el
DR4 y DQ.
Se han propuesto algunos factores que inician la respuesta inmune dirigida contra las células B entre los que
se encuentran: factores ambientales como: las afecciones virales, el estrés físico o emocional y una dieta no
apropiada.
El aumento de las hormonas contrarreguladoras (cortisol, adrenalina, GH, glucagón) aceleran la
descompensación metabólica.
El déficit del déficit de insulina, la excesiva producción de glucosa y el impedimento en su utilización dan lugar
a la glucosuria, cuando la glucemia está por encima del umbral renal de glucosa (10 mmol/L), lo cual resulta
en diuresis osmótica, que causa poliuria, pérdida urinaria de electrolitos y polidipsia compensadora.
DM tipo II o no insulinodependiente: Rara vez desarrolla cetosis. Aparece generalmente después de los 30
años, es poco frecuente en la infancia (aunque se está presentando la enfermedad en niños y adolescentes
obesos). Los pacientes por lo general son sobrepeso u obesos, sin embargo, los ancianos pueden ser
delgados. Pueden controlarse con la dieta o con hipoglucemiantes orales. No requieren de insulina de inicio ni
de por vida para su control. La secreción de insulina puede estar comprometida o ser adecuada y existir
resistencia periférica a la misma. No tiene asociación con antígenos HLA, autoinmunidad, ni anticuerpos
contra las células de los islotes. Es más frecuente el coma hiperosmolar del diabético como complicación
aguda. Se asocia a otros trastornos como: la HTA, enfermedades cardiovasculares, hiperlipidemia, obesidad
abdominal y resistencia insuliníca.
Antecedentes:
1. Padres diabéticos. 4. Disminución de la glucemia al nacer.
2. Macrosomía fetal. 5. Distress respiratorio.
3. Malformaciones congénitas. 6. Hipoxia fetal.
Criterios de Prediabetes:
1. Glucemia en ayuna alterada (GAA): 5,6-6,9 mmol/L (101-125 mg/dL).
2. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): 7,8-11 mmol/L (140-199 mg/dL).
Complementarios:
1- Glucemia: en ayunas. VN: 3,3-5,5 mmol/L (59.4-100 mg/dL).
2- PTG: Se hace cuando la glucemia es normal o dudosa y hay manifestaciones clínicas.
3- Hemoglobina glucosilada.
4- Benedict: para determinar glucosa en orina.
5- Perfil lipídico.
6- Sedimento urinario.
7- Urocultivo.
8- Microalbuminuria, Proteinuria en 24 hrs, Conteo de Addis.
9- EKG, Ecocardiograma.
10- Marcadores inmunológicos.
11- Cariotipo.
Complicaciones de la DM:
Agudas:
1. Cetosis.
2. Cetoacidosis diabética.
3. Acidosis láctica.
4. Coma hiperosmolar del diabético.
5. Hipoglucemias (complicaciones generalmente del tratamiento).
Crónicas:
Microvasculares:
1. Retinopatía diabética.
2. Neuropatía diabética.
3. Nefropatía diabética.
Macrovasculares:
1. Enfermedad arterial coronaria.
2. Enfermedad vascular periférica. (Pie diabético)
3. Enfermedad vascular cerebral.
Otras:
1. Detención del crecimiento y desarrollo.
2. Retardo en la cicatrización.
3. Infecciones. (Candidiasis genitales).
4. Cataratas.
5. Glaucoma.
6. Enfermedad periodontal.
3. Ejercicio físico: debe ser aeróbico, no excesivo (evitar el agotamiento), ni prolongado (no >1hr),
individualizado, diario. Se deben realizar después de la ingestión de alimentos, para evitar
hipoglucemias que suelen ocurrir durante o después del ejercicio físico. Comer de 1-3 horas antes del
inicio del ejercicio.
Puede ser el baile, el ciclismo, la marcha rápida de 30-45 min día. En el niño pequeño: con el “juego” sin
reglas es suficiente.
Con la glucemia alta (> 14 mmol/L) no se debe hacer ejercicios físicos porque se produce un aumento de
las hormonas contrarreguladoras, dando lugar a la cetosis o a la cetoacidosis diabética.
4. Insulinoterapia:
Dosis inicial: Niño: 0,3-0,5 Ud/kg/día.
Niños < 5 años: se calcula en base a 0,3.
Niños > 5 años: se calcula en base a 0,5.
Adolescentes: 1,5-1,7 Ud/kg/día, debido a la insulinorresistencia propia de los cambios hormonales de
esta edad.
Esquema de tratamiento con Insulina de múltiples dosis:
Antes del desayuno: se administra el 20% de la dosis diaria.
Antes del almuerzo: se administra el 30% de la dosis diaria.
Antes de la comida: se administra el 30% de la dosis diaria.
Entre las 9:30 pm y las 10:00 pm: se administra el 20% de la dosis diaria.
Jeringuillas: U-100
U-30
U-50
1cc-100 U de Insulina.
Por cada Unidad de Insulina que se administra disminuyen aproximadamente en 2 mmol/L las cifras de
glucemia.
La administración de la Insulina será por vía subcutánea profunda, rotando el sitio de inyección, con lo cual
aumenta la absorción de la misma y se previene las lipodistrofias. Se puede administrar en hombros, brazos,
muslos, glúteos, y pared abdominal, siendo este último sitio el de mas rápida absorción.
Perfil Glucémico: se realiza en ayuna, antes del almuerzo, antes de la comida, 10:00 pm, 3:00 am.
En caso de tener un paciente en hipoglucemia diabética o no, se procede a administrar agua con azúcar por
vía rectal y luego un alimento (fruta, galleta de sal), nunca un alimento azucarado.
Hipoglucemia:
Fase colinérgica: - Taquicardia
- Sudoración
- Hipotermia
- Epigastralgia
- Sensación de hambre
- Aumentan las catecolaminas
- Conducta a seguir: Glucosa por vía oral (agua con azúcar).
Fase neurogénica: - Toma del Sistema Nervioso.
- Pérdida de la conciencia.
- Disminución de los reflejos.
- Obnubilación.
- Trastornos de conducta.
- Convulsiones.
- Puede dar lugar al coma.
En caso de hiperglucemia se administra un vaso de agua c/10 min x 30 min, si no ha bajado la glucemia no
puede comer. En el caso de un lactante se administra ½ vaso de agua.
Se caracteriza por:
1. Glucemia > 13,8 mmol/L (250 mg/dL). 4. Cetonuria.
2. Glucosuria. 5. Ac metabólica: pH < 7.3
3. Cetonemia ≥ 5 mEq/L. 6. Bicarbonato de sodio en plasma < 15 mEq/L.
Factores desencadenantes:
Diabetes Mellitus tipo 1:
1. Debut de la Diabetes Mellitus.
2. Mala educación diabetológica.
3. Control metabólico inadecuado (Omisión de la administración de dosis de insulina o infradocificación).
4. Situaciones de tensión emocional mantenidas (Estrés)
5. Infecciones: vulvovaginitis en niñas y balanitis en el varón.
6. Transgresiones dietéticas.
7. Vómitos y diarreas.
8. Traumatismos.
9. Cirugías.
10. Quemaduras.
11. Resistencia a la insulina.
Complementarios:
1. Hemograma completo. 2. Glucemia.
3. Benedict. 8. Osmolaridad plasmática.
4. Cetonemia. 9. Creatinina, Urea, Ac úrico.
5. Imbert. 10. EKG: Ondas T pequeñas, aparición de onda U,
6. Ionograma. 11. Medición del sedimento urinario.
7. Hemogasometria arterial. 12. RMN de cráneo.
Tratamiento:
Medidas Generales:
1. Ingreso en UCIP.
2. Evaluar el estado de conciencia, grado de deshidratación, presencia o no de shock.
3. Toma de signos vitales c/1hr. (FR, FC, estado de conciencia, T, TA).
4. Hoja de balance hidroelectrolítico.
5. Diuresis horaria.
6. Suspensión de la vía oral.
7. Canalizar una vena.
8. Monitorizar la función cardiorrespiratoria.
9. Realizar exámenes complementarios: Glucemia, Glucosuria, Cetonuria c/1hr.
10. Realizar c/2hrs Ionograma y Hemogasometría arterial, después c/4hrs.
El tto va encaminado a:
1. Reponer las pérdidas de líquidos.
2. Corrección de los electrolitos.
3. Corrección del balance ácido básico.
4. Corrección de la hiperglucemia.
5. Tratamiento de la sepsis o factor desencadenante (si existe).
Medidas Específicas:
1. Fluidoterapia y manejo electrolítico.
Fluido máximo a administrar: 4000mL/m2SC/día.
En pacientes con Shock: Se administra un bolo de 10 mL/kg de SSF al 0,9% o de plasma al 5%.
Pacientes sin Shock o tras la recuperación: se administra 400 mL/m 2SC/h o 10-15 mL/kg/h de
SSF al 0,9% durante las primeras 2 hrs. No exceder de los 500 mL/h.
En las siguientes 22hrs se administra 3000 mL/ m2SC/ 22hrs de la mezcla siguiente:
- SSF al 0.9%: la mitad
- Dextrosa al 5%: la otra mitad.
- Potasio: 40 mEq/L.
2. Generalmente no es necesario usar el Bicarbonato para corregir la acidosis, pues el empleo de insulina
produce disminución de la actividad cetogénica.
El Bicarbonato de sodio solamente se empleará si el pH es < 7.0 y se calcula de la siguiente manera:
0,1/kg/EB= cant mEq/L a administrar.
3. Manejo insulínico: se administrará Insulina regular pasadas las 2 hrs de iniciada la hidratación por vía IM o
EV. a la siguiente dosis, hasta desaparecer la acidosis (pH > 7.3 o RA > 15 mEq/L).
Niños < 5 años: 0,05 U/kg/h.
Niños > 5 años: 0,1 U/kg/h.
- La glucemia nunca debe disminuir más de 5 mmol/L.
- Si persiste la acidosis, hay que mantener la glucemia entre 10-14 mmol/L (180-250 mg/dL).
- En caso de que a acidosis desaparezca y el paciente se encuentre bien hidratado, se le indica la ingestión
oral de alimentos. Media hora antes de la ingestión de alimentos se administra 0,2 U/kg de Insulina regular vía
SC y se descontinua la venoclisis de Insulina 1hr después de la ingestión.
- El resto de las dosis de Insulina se administran c/6hrs según los valores de glucemia o glucosuria:
Si glucemia < 7mmol/L (120 mg/dL) ------ No se administrará, pero… se debe repetir a la hora la glucemia.
Si glucemia 7-14 mmol/L (120-250 mg/dL) ------- se administra a razón de 0.1 Ud/kg/dosis.
Si glucemia 14-16 mmol/L (250-300 mg/dL) ------ se administra a razón de 0.15 Ud/kg/dosis.
Si glucemia >16 mmol/L (300 mg/dL) -------------- se administra a razón de 0.2 Ud/kg/dosis.
Al día siguiente se iniciará un esquema de múltiples dosis de Insulina, similar al descrito en la DM.
Complicaciones de la CD:
1. Edema cerebral.
4 x kg+7
m2SC=
kg+90