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Neurociencias Artículo revisado por nuestro equipo editorial P U B LI C I DA D

Sistema reticular activador ascendente:


características, partes y funciones
Un resumen acerca de las partes, funciones y características de este
grupo de células nerviosas.
Nahum Montagud Rubio

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La formación reticular es un sistema cerebral que está implicada en muchas funciones,


todas ellas fundamentales para nuestra supervivencia y correcto funcionamiento.

Está compuesto por dos subsistemas, siendo uno de ellos el sistema reticular activador
ascendente, un circuito de varios núcleos que está implicado en la vigilia, la atención y los
cambios sueño-vigilia.

Este fascinante conjunto de núcleos es el encargado de que prestemos atención y, de


hecho, es una de las áreas que están activadas ahora mismo a medida que vamos leyendo
este artículo. Descubramos más sobre tan interesante sistema.

Artículo relacionado: "Partes del cerebro humano (y funciones)"

¿Qué es el sistema reticular activador ascendente?


El sistema reticular activador ascendente o SRAA, conocido simplemente como sistema
reticular activador (en inglés ascending reticular activating system o ARAS) es una de los
dos subunidades principales de la formación reticular.

La formación reticular consta de una serie de núcleos interconectados que se encuentran a


lo largo del tronco encefálico. El SRAA se encuentra junto con el otro subsistema, que son
las vías descendentes que van hacia la médula espinal, vía los tractos reticuloespinales.

El sistema reticular activador ascendente es una parte fundamental del sistema nervioso de
los vertebrados, dado que es el responsable de la regulación de la vigilia y las transiciones
sueño-vigilia. Esta estructura está mayormente compuesta de núcleos en el tálamo y un
importante número de núcleos cerebrales dopaminérgicos, noradrenérgicos,
serotoninérgicos, histaminérgicos, colinérgicos y glutamatérgicos.

Estructura y partes
El sistema reticular activador ascendente está formado por varios circuitos que conectan la
parte dorsal del mesencéfalo posterior (cerebro medio) y anterior del puente
troncoencefálico o de Varolio. Estos circuitos se dirigen hacia la corteza cerebral por medio
de diferentes vías que proyectan a través del tálamo y el hipotálamo.

En su conjunto, el SRAA está compuesto por más de 20 núcleos en cada lado del tronco
encefálico superior, el puente de Varolio, la médula y el hipotálamo posterior. Estas
neuronas liberan diferentes transmisores, entre los cuales podemos encontrar la
dopamina, la norepinefrina, la serotonina, la histamina, la acetilcolina y el glutamato.
Estas neuronas ejercen influencia a nivel cortical gracias a proyecciones axonales directas e
indirectas a través de enlaces a nivel talámico.

La vía talámica consiste, mayormente, en neuronas colinérgicas en el tegmento pontino,


mientras que la vía hipotalámica está compuesta mayormente por neuronas liberadoras de
monoaminas. Estas son: dopamina, norepinefrina, serotonina e histamina.

Como ya hemos comentado, también hay neuronas en el sistema reticular activador


ascendente que liberan glutamato. Estas neuronas fueron identificadas hace relativamente
poco, y se las ha relacionado con los núcleos monoaminérgicos y colinérgicos. El
componente glutamatérgico del SRAA incluye un núcleo en el hipotálamo y varios en el
tronco encefálico.

A continuación vamos a entrar en más detalle sobre qué partes son las que forman cada
uno de los núcleos especializados en un tipo diferente de neurotransmisores.

1. Núcleos dopaminérgicos
Los núcleos dopaminérgicos los tenemos en el área ventral tegmental y en la pars
compacta de la sustancia negra.

2. Núcleos noradrenérgicos
Entre los núcleos noradrenérgicos tenemos al Locus coeruleus y núcleos noradrenérgicos
del tronco encefálico.

3. Núcleos serotoninérgicos
Los núcleos serotoninérgicos son el núcleo dorsal y medial del rafe.

4. Núcleo histaminérgico
El núcleo histaminérgico es el núcleo tuberomamilar.

5. Núcleos colinérgicos
Entre los núcleos colinérgicos tenemos los núcleos colinérgicos del prosencéfalo y los
núcleos del tegmento pontino, concretamente los núcleos laterodorsal y
pedunculopontino.

6. Núcleos glutamatérgicos
A nivel del tronco encefálico tenemos el núcleo parabraquial, el precoeruleus y el núcleo
pedunculopontino tegmental. En cuanto a nivel talámico, tenemos el núcleo supramamilar.

7. Núcleos talámicos
En el tálamo tenemos el núcleo reticular talámico y el núcleo intralaminar, en el que se
incluye el centromediano.

Funciones
El sistema reticular activador ascendente es un entramado de núcleos muy importante,
dado que sus funciones son de vital importancia para que el organismo se mantenga
activo y sea consciente de su funcionamiento.

1. Conciencia
La conciencia, entendida en el sentido de ser conocedor del estado de uno mismo, de su
existencia, es una capacidad humana y de otros animales debida gracias al funcionamiento
del SRAA.

2. Regulación de las transiciones sueño-vigilia


El sistema reticular activador ascendente es el responsable de los cambios fisiológicos de
un estado de sueño profundo hasta uno de vigilia, transiciones que son reversibles y
necesarias para el organismo.

El núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo inhibe los circuitos neurales responsables
del estado de vigilia. Cuando este mismo núcleo se activa hace que se produzca el estado
de sueño.

Durante el estado de sueño las neuronas del SRAA tiene una tasa de disparo más baja,
mientras que está es más alta cuando se está en vigilia. Para poder entrar en sueño
profundo es necesario que se dé una reducción de la actividad aferente ascendente que
alcanza la corteza, algo que se da por supresión del sistema reticular ascendente.

3. Atención
El sistema reticular activador ascendente interviene también en las transiciones desde un
estado de conciencia relajada y distraída a períodos de alta atención.

Esto se da por incremento del flujo sanguíneo en las regiones en donde se encuentran los
núcleos de este subsistema, flujo sanguíneo el cual viene a indicar que hay un incremento
en al actividad neuronal, en la formación reticular del mesencéfalo y los núcleos
intralaminares del tálamo.

Importancia clínica
Conociendo las funciones que acabamos de ver es posible comprender la gran importancia
a nivel clínico que presenta el sistema reticular activador ascendente, especialmente
cuando se dan lesiones masivas en el sistema. Daños en este conjunto de núcleos puede
ocasionar estados de conciencia reducida, como es el coma o la muerte cerebral, además
de la muerte absoluta.

En cuanto a las patología, podemos destacar que el SRAA se ve perjudicado, mayormente,


por la edad. A medida que envejecemos este conjunto de núcleos va deteriorándose y
siendo su actividad neuronal más disfuncional. Entre las enfermedades que afectan a este
sistema podemos destacar las siguientes:

Narcolepsia
La narcolepsia se puede dar a causa de lesiones en los núcleos pedunculopontino y
laterodorsal tegmental. En estos núcleos se da una regulación a la baja de la activación de
sus neuronas, además de producirse una pérdida de péptidos de orexina, haciendo que se
dé la tan característica somnolencia diurna de la enfermedad.

Quizás te interese: "Narcolepsia: tipos, causas, síntomas y tratamiento"

Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es una condición médica que afecta a nivel cerebral,
especialmente en cuanto a la producción dopaminérgica se refiere. Sin embargo, también
se ven afectados los núcleos colinérgicos. Cabe destacar que el SRAA es uno de los
sistemas que antes se perjudican al aparecer la enfermedad.

Referencias bibliográficas:

Young, G.B.. (2014). Ascending Reticular Activating System (ARAS). 10.1016/B978-0-12-


385157-4.00311-0.
Purves, Dale (2011). Neuroscience (5. ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. pp. 390–395. ISBN
978-0-87893-695-3.
Augustine JR (2016). "Chapter 9: The Reticular Formation". Human Neuroanatomy (2nd
ed.). John Wiley & Sons. pp. 141–153. ISBN 9781119073994. Archived
Mohan Kumar V, Mallick BN, Chhina GS, Singh B (October 1984). "Influence of ascending Trending
reticular activating system on preoptic neuronal activity". Exp. Neurol. 86 (1): 40–52.
doi:10.1016/0014-4886(84)90065-7

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