Resumen

ANTECEDENTES, ACTUALIDAD Y PERSPECTIVA DE LA NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA
INTEGRATIVISTA
La neuropsicología se basa en los conocimientos que a brindado:
 Neurobiología
 Neurología
 Neurocirugía
 Psicología
 Psicología cognitiva
 Neuropsiquiatría
 Psicoanálisis
Su inicio se relaciona con los estudios realizados sobre afasia en el año 3500 a.c..
En la segunda mitad del siglo XIX predomino la teoría de las localizaciones (o frenológica). Sus
representantes mas destacados fueron Broca y Wernicke.
Broca estudio a un paciente que presentaba trastornos del habla y hemiplejia derecha. Cuando
este falleció el cirujano comprobó lesiones en el giro frontal inferior, la ínsula y el cuerpo
estriado. Siguió sus estudios con otros pacientes y comprobó que las dificultades del habla se
relacionan con el hemisferio izquierdo.
Wernicke expone su tesis sobre afasias, atribuyendo que la región posterior del lóbulo temporal
es la responsable de las imágenes auditivas.
J. Dejerine descubre que una lesión parietal izquierda puede provocar perdida del lenguaje
limitado a la escritura y a la lectura con preservación de la comunicación oral.
A este 1er periodo se le opone la postura oolítica y de funcionamiento global.
Mas tarde la neuropsicología recibe contribuciones de corrientes cognitivas, y se la define
como la ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta (neuropsicología
cognitiva). En esta etapa los aportes fueron muy importantes pero se llego a la conclusión de que
los comportamientos no corresponden a parámetros fijos según una zona afectada.
APORTES DE LA NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA INTEGRAL:
En la actualidad la neuropsicología que nos asiste solo se refiere a las funciones cerebrales y a
su relación con los procesos cognitivos, olvidándose del ser humano como totalidad, es una
ciencia descriptiva y evaluadora de las funciones corticales superiores.
La NPDI estudia un siendo humano afectado en su totalidad existenciaria. El cerebro sostiene
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como base neurofuncional al psiquismo y juntos posibilitan los procesos mentales.
La NPDI es ciencia, arte y técnica. Como ciencia nos brinda conocimientos desde lo neurobiotico,
la descripción del funcionamiento cerebral; como arte bucea en el saber y en lo imaginario del
hombre que padece; como técnica evalúa la forma de inteligir, elaborar planes (basados en la
plasticidad neuronal) que modifiquen el comportamiento, alivien su padecer y puedan construir su
propia existencia en el interjuego dinámico entre lo que se desea, se puede y se debe.
La neuropsicología es el estudio de las relaciones existentes entre las funciones
cerebrales, la estructura psíquica y la sistematización sociocognitiva, en sus aspectos
normales y patológicos abarcando todos los periodos evolutivos.
OBJETIVOS DE LA NEUROPSICOLOGÍA:
1. Descripción científica de las manifestaciones patológicas de las actividades nerviosas
superiores.
2. Conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones observadas.
3. Diagnostico clínico neuropsicológico y topográfico cerebral, que subyace a un
tratamiento del comportamiento.
4. Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje sobre el sustrato
neurofuncional.
5. Estudio de las representaciones internas de los fenómenos mentales.
6. Realización de programas de investigación.
7. Estudio de la dinámica psíquica presente en cada uno de los procesos mentales
(pensamiento, lenguaje, memoria, etc.)
MÉTODOS DE ABORDAJE E INVESTIGACIÓN:
1. Método lesional: control directo de las variables (análisis pos mortem, inactivacion
cerebral por estimulación eléctrica o anestésica).
2. Método instrumental: control indirecto de las variables a traves del estudio de las
funciones sensoriales.
3. Método funcional: registro de las actividades cerebrales a traves de estudios
electromagnéticos, estudios metabólicos.
4. Evaluación neuropiscologica: a partir de test psicometricos.
5. Observación clínica.
6. Entrevistas neuropsicologicas.
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FUENTES DE LA NPDI:
 SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL: investigo sobre la neurona, sinapsis, polarizacion
neuronal y organización de la corteza cerebelosa.
 SIGMUND FREUD: estuvo un paso de descubrir la neurona. Contribuyo al conocimiento
de las diaplejías cerebrales.
En “El yo y el ello” nombra la importancia de el yo corporal, dice que en primera instancia es un
yo perceptivo y motor, manifestando que el principio de lo humano es lo biótico.
CONTRIBUCIONES DE LA NPDI:
Propone estrategias de abordaje en los 3 niveles de prevención:
1. En prevención 1ria aporta datos que permiten evaluar el desarrollo del infante y evitar
desajustes en su evolución. Esto también permite elaborar estrategias preventivas.
2. La prevención 2ria aporta sus investigaciones para la pronta identificación de los daños
lesiónales o disfunciones y la elaboración de estrategias terapéuticas. Trabaja con el
daño instalado.
3. La prevención 3ria intenta eliminar o reducir la severidad de las afecciones y minimizar
sus efectos residuales. Se encarga de la reinserción del individuo.
Una rama de la neuropsicología es la neuropsicología del desarrollo.
El SNC responde a la estimulación del mundo, permitiendo un desarrollo progresivo .Esto
permite una mayor ramificación dendrítica, que de acuerdo a los principios de plasticidad y
especificidad facilitan un entramado neuronal conformando las posibilidades de un yo corporal,
psíquico y cognitivo.
La neuropsicología del desarrollo aporta conceptos y estrategias para la evolución del niño,
ponderando los aspectos evolutivos como parámetros de las desviaciones o lenificaciones del
proceso de maduración a causa de noxas teratogenicas o adquiridas, teniendo en cuenta la
singularidad estructural y la particular modalidad de apropiación de la realidad que posee cada
niño.
La apropiación de la realidad se lleva a cabo a partir de la interrelación de los múltiples procesos
gnosicos (capacidad de reconocer sensorialmente objetos), si alguna modalidad perseptica se
halla lesionada la apropiación de la realidad será recortada.
Esta rama ha recibido aportes de la embriología que reporta datos acerca de lo genético y
congénito que el humano trae al nacer, constituyendo la base de los posteriores aprendizajes.
La psicología evolutiva aporta sus conocimientos a la neuropsicología del desarrollo:
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ETAPAS DE PIAGET:
1. Sensomotriz, inteligencia practica. Se desarrolla el yo. 0 a 24 meses.
2. Preoperatorio, funcion semiótica (aparece la palabra como representante de la cosa).
Pensamiento mágico, control de esfínteres. 2 a 5/6 años.
3. Operatoria, operaciones concreta (sumas, restas). 6 a 12 años puede extenderse
hasta los 25 años.
4. Pensamiento lógico- formal, pensamiento que utiliza la ciencia , tanto para hipótesis
como en investigación. Comienza a los 12 pero no termina, el adulto puede seguir
desarrollando.
En la vida adulta y 3ra edad la neuropsicología del envejecimiento” se ocupa de los cambios de
conducta de pacientes con lesiones corticales y subcorticales.
CAPITULO 2
QUE, PARA QUE Y PORQUE DEL SISTEMA NERVIOSO
Al referirnos al “que” del sistema nervioso es a su descripción funcional, que hace a la dinámica
de la conducta.
El “para que” es el llevar a cabo actividades cognitivas, pensamiento, memoria, etc..
El “porque” se relaciona con el ser existencial del hombre.
Es así que toda emoción todo proceso cognitivo esta relacionado con el desarrollo del sistema
nervioso.
La complejidad funcional cerebral, por sus múltiples conexiones, permite al siendo humano
hacerse cargo de su situación y otorgarle sentido.
Este mecanismo es en cada humano singular. La estructura psíquica encuentra en lo cerebral la
potencialidad y la base neurobiotica de todo proceso vivencial y cognitivo. Es en la estructura
psíquica que la neuropsicología dinámica supera a la ciencia pura para desplegar posibilidad a la
tarea creativa del encuentro humano.
La apropiación de la realidad esta condicionada por lo genético y las primeras relaciones
afectivas. A esta debe sumársele lo que los otros hombres han construido durante la historia de
la humanidad.
La presencia de otro humano es lo que permite manifestaciones simbólicas como el pensamiento
y el lenguaje.
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Paúl Mac Lean considera el encéfalo humano como un sistema de 3 capas:
La capa mas antigua y profunda representa nuestra herencia encefálica reptiliana. Incluye
acciones realizadas para sobrevivir (respirar, comer).
Con el tiempo se desarrollo una 2da capa sobre el núcleo reptiliano, se encarga de la
conservación de la especie y del hombre. Se la relaciona con funciones como la alimentación,
escape, evitación del dolor, búsqueda de placer. Las estructuras mas elevadas de estas
corresponden al limbico.
La corteza cerebral.
SISTEMA NERVIOSO
Permite relacionarce con el medio ambiente en forma adecuada y regula las funciones de otros
órganos para mantener la homeostasis.
Desde el punto de vista funcional se divide en:
 Sistema nervioso cerebroespinal, encargado de la vida de relación.
 Sistema nervioso vegetativo o autónomo, regula el medio ambiente interno.
Desde el punto de vista anatómico se divide en :
 Sistema nervioso central.
 Sistema nervioso periférico.
El SNC comprende al encéfalo y a la medula espinal. El encéfalo esta constituido por cerebro,
cerebelo y tronco encefálico.
En el SNC las formaciones que pertenecen al SN cerebroespinal al SN autónomo están
entrelazadas, el cambio en el SN periférico se diferencian mas.
En el Sn central las funciones del SN autónomo están regidas en mayor parte por la corteza y
por el rinencefalo (o lóbulo limbico), que a su ves se relaciona con estructuras hipotalamicas,
tróncales y medulares.
El SN autónomo regula lo visceral, respiratorio, urinario, glándulas, etc.. Consta de un sistema
sensorial que llega a los centros nerviosos y un sistema efector-motor que lleva la información
que posibilita la concreción de reacciones apropiadas como aceleración cardiaca, contracción
visceral y secreciones glandulares.
El SN periférico en el SN cerebro-espinal controla los movimientos musculares voluntarios y en
el SN autónomo los movimientos musculares involuntarios.
El SN central se encarga de los procesamientos cognitivos previos a los movimientos voluntarios.
Los pares craneales y los pares raquideos pertenecen al SN periférico y al SN cerebre-espinal.
El SN periférico correspondiente al SN autónomo abarca 2 cadenas de la línea media sobre la
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columna vertebral, incluyendo todos los nervios motores involuntarios, sus nervios se dirigen a
las viseras. Estas funciones vegetativas se dividen en simpático y parasimpático.
Las fibras preganglionales del SN simpático emergen de las áreas toráxicos y lumbar. Son 12
nervios dorsales y los 2 primeros lumbares. Ponen al organismo en actitud de escape o alarma
frente a una situación de peligro. Su via es llamada adrenergica, 1er sinapsis adrenalina, 2da
noradrenalina.
Las fibras preganglionales del SN parasimpático emergen de la zona craneal y de la sacra.
Comprende a los nervios craneales y de la sacra. Comprende a los nervios craneales III, VII y
IX, y especialmente el X o vago relacionado con el corazón, los pulmones y el tracto intestinal.
Establece una conducta de descanso y recuperación. Su via es llamada colinergica, 1er sinapsis
acetilcolina, 2da acetilcolina.
En el SN central el conjunto de neuronas se llaman núcleos y el conjunto de axones tractos o
haces.
En el Sn periférico el conjunto de neuronas se llaman ganglios y el conjunto de axones se llaman
nervios.
ONTOGENIA DEL SISTEMA NERVIOSO
Una vez fecundado el ovulo por el espermatozoide la célula resultante posee 46 cromosomas.
GAMETA FEMENINA + GAMETA MASCULINA
CIGOTA 46 CROMOSOMAS
En 12 horas la célula se divide (meiosis) en 2 , luego de 3 días forman un conjunto de células que
se dirigen al útero y llegan varios días después. En el útero entra el liquido uterino que separa al
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grupo de células en 2 : la placenta y una masa muscular que formara el embrión.
En el interior de la esfera se forma una cavidad , en este periodo se lo denomina blástula.
En el 6to dia se diferencian 3 estratos:
 ECTODERMO
 MESODERMO
 ENDODERMO
Durante la 3er semana el sistema nervioso comienza a desarrollarse a partir de 3 formaciones
ectodérmicas (capa externa embrionaria) : la placa neural , la cresta neural y las placodas.
La notocorda en desarrollo y el mesodermo estimulan al ectodermo , ese se engrosa y forma la
placa neural .
Luego la placa neural se alarga desde su sitio de origen craneal al nodo primitivo hasta las
membranas bucofaríngeas.
Alrededor del 18vo día de desarrollo los bordes laterales de la placa neural se elevan y forman
los pliegues neurales, la porción media de los pliegues forma el surco neural . Al final de la 3er
semana los pliegues se elevan aun mas, se acercan y se fusionan formando el tubo neural.
Mientras ocurre la fusión, los bordes libres del ectodermo superior se separan del tubo neural
constituyendo las crestas neurales.
Mientras los pliegues neurales se acercan a la línea media para fusionarse un grupo de células
neuroectodermicas ubicadas en la cresta de cada pliegue pierden su afinidad con las células
vecinas, este grupo dará origen a un conjunto heterogéneo de tejidos: ganglios de la raíz
posterior, ganglios autónomos , ganglios de los pares craneales V, VII, IX, X , células de shwann,
las leptomeninges (aracnoides y piamadre), melanocitos, medula suprarrenal , odontoblastos.
El tubo neural formara encéfalo y medula, mientras que las crestas neutrales formaran la mayor
parte del sistema nervios periférico y parte del autónomo.
El tubo neural queda totalmente cerrado alrededor del mes, coincidiendo con el establecimiento
de la circulación sanguínea.
Si el cierre no se produce bien produce malformaciones (anencefalia, mielodisplasias).
Luego el extremo encefálico se dilata y origina 3 vesículas:
 PROSENCELALO
 MESENCÉFALO
 ROMBENCÉFALO
Alrededor de la 4ta semana el prosencéfalo y el rombencéfalo se subdividen pasando al estado
de 5 vesículas:
 TELEN CÉFALO
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 DIENCÉFALO
 MESENCÉFALO
 METENCÉFALO
 MIELENCÉFALO
Cada vesícula esta constituida por una cavidad amplia que formaran los ventrículos y el
epéndimo, y las paredes todo el tejido nervioso.
CAVIDAD PARED
TELENCÉFALO ventrículos laterales Corteza, ganglios básales,
hipocampo, amígdala, lóbulo
olfativo, etc.
DIENCÉFALO 3er ventrículo Tálamo, hipotálamo,
subtalamo, epitalamio, retina,
nervio óptico y tractos.

MESENCEFALO Acueducto de Silvio Mesencefalo
METENCEFALO 4to ventrículo Protuberancia y cerebelo.
MIELENCEFALO 4to ventrículo Bulbo raquídeo.
Las estructuras encefálicas aparecerán luego de ocurridos 4 procesos : PROLIFERACION
NEURONAL, MIGRACION, PERIODO DE ORGANIZACIÓN Y MIELINIZACION.
Se denomina Proliferación Neuronal a la producción de células nerviosas. Todas las neuronas y
células de la glia tienen su inicio en la superficie interna del tubo neural formando una capa
ependimal que se dividen durante la gestación y poco tiempo después del nacimiento, salvo
excepciones como el cerebelo que continua varios meses mas.
El exceso de proliferación es uno de los desencadenantes del cáncer.
En las primeras semanas las neuronas que forman la capa ventricular ( o ependimal) comienzan a
desplazarse , hasta su ubicaron definitiva , a esto se lo denomina Migración neuronal . Esto se
da entre las 12 hasta las 20 semanas de gestación , existiendo excepciones .
Algunos trastornos del sistema nervioso se deben a fallas en esta etapa producidas por causas
genéticas , de origen vascular y/o ambientales. A las alteraciones en esta etapa se las puede
englobar bajo el nombre de Displacias corticales.
Cuando las neuronas llegaron a su destino comienzan a diferenciarse. Pero no solo se dirigen al
lugar y allí adquieren su especificidad sino que también por su especificidad migran a la zona
adecuada.
El proceso de Mielinizacion comienza alrededor del 4to mes de gestación y continua durante los
2 años de vida
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La mielinizacion de los nervios periféricos las realizan las células de Schwann que se disponen
alrededor de los axones formando las vainas de Schwann.
La mielinizacion de las fibras de la medula espinal comienza en el 4to mes de vida , estas son
rodeadas por las células oligodendroglias.
En el cerebro este proceso comienza en la 6ta semana de gestación, en el cuerpo estriado, luego
continúan las fibras sensitivas que suben al encéfalo desde medula.
En el momento de nacer solo una pequeña porción del encéfalo esta mielinizada: áreas
perirrolandicas, primarias auditivas y primarias visivas.
Los tractos del sistema nervioso se mielinizan al adquirir su capacidad funcional.
La mielinizacion permite una mayor velocidad del pasaje de información que repercutirá en la
posibilidad de organizar nuevas conductas para adaptarse al medio interno y externo.
El desarrollo cerebral no finaliza en el periodo embrionario, el proceso de mielinizacion conlleva
un crecimiento cerebral , también provocado por el aumento de arborizaciones dendríticas
producto de la estimulación del medio. La mayor parte de las modificaciones se realizan en los 2
primeros años aunque continúan hasta la vejez.
Estas modificaciones que son resultado del aprendizaje se las denomina Plasticidad , que
permite un incremento de la eficacia de la transmisión nerviosa y una modulación de la conducta .
Este fenómeno posibilita la estructura psíquica y la organización cognitiva que acompañan a
nuevas conductas.
La plasticidad posibilita cambios perdurables en el tiempo, incluyendo cambios neuroquimicos, de
receptores y de estructuras. Entre los cambios mas importantes se encuentran: el
Desenmascaramiento (uso de sinapsis existentes pero poco o nada funcionales hasta ese
momento), la arborización dendrítica , la inhibición, facilitación, y modificación de
neurotransmisores.
Estos cambios se observan en la conducta. Estas nuevas conexiones posibilitan minimizar los
efectos de lesiones u posibilitar nuevas conexiones que permiten adaptarse según las
circunstancias.
PLASTICIDAD SINAPTICA
Este concepto se relaciona con el aprendizaje, son los cambios en las interconexiones
neuronales producto del aprendizaje.
FORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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Luego de los procesos quedan formadas: La corteza, las formaciones subcorticales y la medula.
Los hemisferios de la corteza se comunican por el cuerpo calloso. Sus funciones son:
pensamiento, movimiento voluntario, lenguaje, razonamiento.
Las estructuras subcorticales están formadas por:
RINENCEFALO: formado por LOBULO OLFATORIO y LOBULO LIMBICO. El sistema limbito
incluye : la Amígdala, el Hipocampo, el Área Septal y el Giro Cingulado junto a otras
estructuras diencefalicas. Cumplen funciones de controlar la respuesta emocional a situaciones
determinadas, conservar la experiencia genética y vivencial y permitir el aprendizaje.
DIENCÉFALO: compuesto por : TALAMO, HIPOTÁLAMO, SUBTALAMO, EPITALAMO Y
GANGLIOS DE LA BASE.
El TALAMO recibe información sensitiva que envía a corteza por la corona radiada, a su vez
recibe de la corteza información necesaria para realizar ajustes y enviar a otras estructuras
corticales, subcorticales y medulares. Tiene a cargo la integración física y motora.
El HIPOTÁLAMO esta compuesto por varios nucleamientos con diferentes funciones. Es
responsable del control de la temperatura corporal, los ritmos biológicos de hambre y sed, los
ritmos circadianos (sueño y vigilia), y ,por su participación en el sistema limbico , en la regulación
de emociones. también tiene actividad endocrina regulando las funciones de la hipófisis.
Los GANGLIOS DE LA BASE son un grupo de núcleos formados por : Globo Pálido, Caudado,
Núcleo Subtalamico, Putamen, y Sustancia Negra. Todos son necesarios para la coordinación de
movimientos.
CEREBELO: Se divide en 2 hemisferios y tiene una corteza que lo rodea .Cumple funciones de
coordinación y ajuste del movimiento y la postura. También participa en actividades cognitivas
como el lenguaje y la memoria.
MESENCÉFALO: Esta formado por núcleos grises en su mayoría nucleamientos reticulares. Mas
haya de ser una vía de paso ( como el resto del tronco) de vías ascendentes , descendentes y
transversales (de comunicación con cerebelo) regula actividades en conexión con medula,
cerebelo, ganglios de la base y tálamo. En el se encuentran los núcleos III, IV, y parte del V
par.
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PROTUBERANCIA: esta formada por sustancia blanca y algunos núcleos grises. Se encuentran
los núcleos: V, VI, VII y VIII y el centro neumotaxico que interviene en la regulación de la
respiración.
BULBO RAQUÍDEO: consiste principalmente en sustancia blanca y en la formación reticular
cuyos núcleos forman centros reflejos respiratorios y vasomotores que regulan la actividad
cardiaca-respiratoria. Se encuentran los núcleos: IX, X, XI y XII. Su conexión con los
pedúnculos cerebelozos permiten enviar información desde medula a corteza.
Por ultimo la MEDULA ESPINAL, se encuentra dentro de la Cavidad Raquídea. Presenta 2
engrosamientos uno cervical y otro lumbar que son los puntos de origen de los nervios que se
dirigen a los miembros. Cumple funciones de integración de las actividades reflejas provenientes
de la periferia y que se traducen en respuestas motoras sin intervención de los miembros
superiores y de centro nervioso que permite relacionar al encéfalo con el mundo con
proyecciones ascendentes y descendentes.
SISTEMAS DE PROTECCIÓN
El Encéfalo y la Medula espinal están protegidos por 3 sistemas:
1. Las Meninges.
2. El Liquido Cefalorraquídeo.
3. La Barrera Hematoencefalica.
1. MENINGES: Es una estructura anatómica que recubre y protege contra agresiones
físicas y químicas.
Esta se divide en tres capas:
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Duramadre: capa externa fibrosa y gruesa. Se encuentra adherida a las paredes del Cráneo y
Raquis.
Aracnoide: esta dividida de la Duramadre por el espacio Subdural y de la piamadre por el
espacio Subaracnoideo por donde circula liquido cefalorraquídeo proveniente del sistema
ventricular por las aberturas de Magendie y de Luschka ,, y son absorbidas por las vellosidades
aracnoideas.
En determinadas partes existen espacios subaracnoideos de mayor tamaño que se las denomina
cisternas, las mas importantes son: Magna, Pontis, la interpeduncular y la quiasmatica.
Piamadre: Penetra en cisuras y surcos.
Patologías meníngeas:
Síndrome meníngeo: Conjunto de signos y síntomas ligados a la inflamación o irritación
patológica de las envolturas meníngeas del sistema nervioso.
Se caracteriza por aumento de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo.
Peden ser infeccionsas o tumorales. Si es bacteriología nos damos cuenta porque las bacterias
necesitan de glucosa, si la glucosa es baja en sangre significa que es una meningitis
bacterilogica.
Se puede producir por : tumores cerebrales, procesos neoplásicos (crecimiento o multiplicación
anormal de células), hemorragias subaracnoideas, hemorragias subdurales.
La mayoría de las meningitis el comienzo del cuadro comienza con la incorporación de un agente
patógeno por vía nasofaringes. Estos pasan por el torrente sanguíneo, luego ingresan al LCR y
produce una inflamación en las meninges y el cerebro.
La signosintomatologia mas importante es: hipertermia, cefaleas frontal que se extiende hasta
la nuca, trastornos mentales de tipo confusional, fotofobia, opistotonos , vómitos, nauseas y
trastornos visuales.
La Hipertemia no se produce solo por el proceso infeccioso sino también , por verse afectado el
encéfalo, puede producir modificaciones en la regulación de la temperatura.
Las cefaleas aumentan a causa de estímulos externos (ruido, luz, movimientos del mismo
paciente)
La irritación sensitiva y sensorial es producida por una disfunción vagal.
El enfermo presenta rigidez en la nuca.
Los signos psicologicos son: irritabilidad, afecta a la conciencia, trastornos del sueño.
Se evidencia en el paciente:
 La actitud de gatillo de fusil que consiste en estar acostado sobre un lado, piernas
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dobladas, espalda en actitud de semiflexion.
 El signo de Kerning que pone en evidencia la contractura de los músculos paravertebrales
y de los miembros inferiores. El paciente para poder estar sentado necesita flexionar
las rodillas. Cualquier intento de reducir la flexión de los miembros inferiores provoca
dolor lumbar.
 El signo de Bruzinski , ante la flexión anterior de la nuca con el paciente acostado se
produce la flexión de los muslos sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos.
Formas clínicas:
 Meningitis aguda: El tiempo de evolución varia de unas horas a una semana. Se subdivide
en :
 Meningitis aguda bacteriana
 Meningitis aguda aséptica (sin infección)
 Meningitis subaguda-crónica: de una semana a 4. Se subdividen en:
 Meningitis infecciosas ( tubérculos, hongos, etc.)
 Meningitis no infecciosa (carcinomas, vasculitis, etc.)
 Meningitis recurrente: Episodios recurrentes de meningitis y recuperación clínica entre
ellos.
Meningitis meningococica:
Se produce generalmente en niños menores a los 10 años. Se transmite a través del contacto
directo con pacientes con el síndrome. El meningococo se aloja en la zona nasofaringes.
En la fase inicial se presenta la infección de las vías respiratorias, hipertemia , contracturas
dolorosas y hiperestesia cutánea. En esta fase se puede observar la raya meníngea de
Trousseau , al pasar la uña por la piel del enfermo queda marcada una típica raya, primero blanca
y luego de color rojizo que persiste por un tiempo.
La infección se hace generalmente por vía sanguínea difundiéndose en todo el espacio
subarcnoideo.
La infección de la cisterna Magna interfiere el pasaje de LCR produciendo hidrocefalia. El LCR
se observa oscuro y con pus.
La evolución de la enfermedad tiene pronostico favorable con un porcentaje de mortalidad entre
5 a 15 % con una incidencia mayor en lactantes.
Una terapia antibiótica a tiempo reduce la mortalidad y las secuelas en un 5%.
La forma mas fulminante (pero menos frecuente) es el meningococemia, presenta un 90% de
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mortalidad y se produce cuando la bacteria y las toxinas invaden el torrente sanguíneo y
producen lesiones vasculares con erupción en la piel y hemorragias.
En un 20% se ve afectado el encéfalo produciendo convulsiones de tipo generalizadas o
parciales, paresias (parálisis leve) oculares, parálisis facial y sordera.
Meningitis neumococica:
Por lo general son secundarias a procesos infecciosos del oído medio, sinusitis purulentas( con
pus) y neumonías.
Es la causa mas común de meningitis en jóvenes mayores a los 15 y adultos. Tiene una evolución
rápida.
Es la meningitis de mayor índice de mortalidad.
Meningitis Hemofilos influenza:
Mayormente se da entre los 2 a 5 años siendo muy poco frecuentes en adultos.
La signosintomatologia en una primera etapa es sutil , con un índice de mortalidad menor que las
meningococo y neumococicas.
SI evoluciona libremente puede llevar a la muerte en 36 horas.
Puede dejar secuelas como: ceguera, sordera, parálisis facial, hidrocefalia, déficit intelectual y
trastornos de aprendizaje y de conducta.
Meningitis tuberculosa
No hay infección.
Se da por una complicación de una infección primaria pulmonar, de una tuberculosis crónica o
como una forma aislada de tuberculosis. Afecta generalmente a niños menores de 5 años .
Puede dejar secuelas como: retardo mental severo a moderado, paraplejías, hemiplejías,
epilepsias, hipoacusias, estrabismo, ceguera o ataxia cerebelosa.
La signosintomatologia se presenta con: astenia (cansancio, apatía), trastornos de carácter y del
sueño, anorexia, perdida de peso, vómitos, nauseas, cefaleas.
A medida que progresa se presentan convulsiones.
La presión intracraneal provoca la compresión de trayectos de los pares craneales, provocando
alteraciones transitorias.
Un tercer periodo presenta al paciente con parálisis, alteraciones de la respiración y de la
presión arterial deviniendo en muerte.
Tiene un alto porcentaje de mortalidad.
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Meningitis aguda aséptica:
Cualquier meningitis (infecciosa o no ) que no se encuentra una causa aparente y que evoluciona
sin dejar secuelas.
La mayoría son producidas por virus (sarampión, rubéola, varicela)
Meningitis por Bacilos Gramnegativos:
Son adquiridas en el ámbito hospitalario.
Estudios realizados demuestran que los niños menores al año son los mas afectados, siguiendo
los infantes en edad preescolar y por ultimo una franja que va de los 15 a los 49 años.
Las secuelas neuropsicologicas que se detectan en los niños que padecieron meningitis esta en
relación con la edad en que se produjo el síndrome y con el grado de afectación en el sistema
nervioso. A menor edad las secuelas son mayores. Puede provocar: Bajo coeficiente intelectual,
alteraciones en el desarrollo del lenguaje, alteraciones auditivas y visivas.
2. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO: Su función es mantener el equilibrio hidrostático en
cerebro y medula espinal. Circula por el sistema ventricular (espacio interno), y por el
espacio subaracnoideo (espacio externo) pasando por los orificios de Luschka y de
Magendie.
Circuito de LCR
 Producido por los Plexos coroideos
 Ventrículos larterales
 Agujeros de Monro
 Tercer ventrículo
 Acueducto de Silvio
 Cuarto ventriculo
 Orificios de Luscha y Magendie
 Medula y lo que sobra al resto del cuerpo.
 Reabsorvidos por las vellocidades de Pacchioti.
El LCR es incoloro, límpido, y transparente. Su viscosidad es superior al agua, compuesto por
99% de agua y 1% de sustancias sólidas. Su compocision química es: leucocitos, glucosa,
cloruros y bajísima concentración de proteínas.
Su función es la de protección de la acción mecánica externa permitiendo fluctuaciones del
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encéfalo y el desplazamiento de la sangre por contragolpe, regula los cambios bruscos de
presión circulatoria, regula la temperatura encefálica, actividad trofica (nutrición) y metabólica
(sintetizar sustancias para crecimiento y mantenimiento) favoreciendo la difusión de sustancias
metabólicas y la excreción de sustancias catabólicas (síntesis que resulta en productos de
desecho), acción defensiva ya que conduce anticuerpos y antitoxinas . Por lo tanto:
 Protege: actuando como amortiguador del encefalo contra el craneo y de la
medula contra el raquis.
 Regula: la temperatura.
 Recambia: permite el recambio de cloruro y glucosa, deja pasar sustancias
nutricias y desecha las dañinas.
Alteraciones de LRC:
Si el liquido tiene aspecto turbio es que posee un aumento de su contenido celular. Se lo
observa en casos de meningitis bacteriana.
Si el liquido tiene aspecto rojizo se rompió un vaso sanguíneo en el espacio subdural, por
hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular producida por un ACV o post neuroquirurgico.
Si tiene color xantocromico (amarillento) es producto de una infección.
Si la cantidad de LCR es demasiada produce hidrocefalia.
3. Barrera Hematoencefalica: Esta expresión describe a una serie de mecanismos que
controlan el medio interno del cerebro y medula impidiendo entre la sangre y el LCR el
pasaje de moléculas hidrosolubles.
ORGANIZACIÓN PSICOMOTRIZ
El cuerpo se pone en funcionamiento mucho antes de nacer, su carga genética ya lo ha
programado para que desde el mismo momento de la concepción comience un recorrido
organizado, pero no por eso estático, el medio externo, las exigencias ambientales y las
necesidades propias de cada organismo irán modificando, afinando, perfeccionando el cuerpo
alcanzando las máximas potencialidades que en cada caso serán únicas e irrepetibles. Este
funcionamiento corporal dota al humano de un ordenamiento psíquico y cognitivo.
Las primeras operaciones sensomotrices junto a los primeros vínculos afectivos son fúndantes
de la construcción de la personalidad y la inteligencia.
La organización psicomotriz cuenta con los procesos sensoperseptivos, que dan comienzo a la
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conducta, y los sistemas motores: el sistema Piramidal, encargado de los movimientos
voluntarios, el sistema Extrapiramidal, encargado de los movimientos automáticos, de control y
los que acompañan la marcha, y el sistema Cerebeloso, que da el ajuste a los movimientos.
Desarrollo de la OPM:
En primera instancia el niño conoce los objetos a través de la boca. Luego la mano, que es
conocida por la boca, comienza a explorar objetos. Esa mano es seguida por la vista que tambien
se convierte en objeto de conocimiento.
La vista posibilita la mirada y es la mirada del otro la que da la posibilidad de la estructuración
del yo. El bebe para poder mirar necesitara del reflejo postural tónico cervical.
Se puede esquematizar el desarrollo de las funciones motoras de la siguiente manera:
 Organización del esqueleto motor, organización tónica, propiceptiva y la desadaptacion
de reflejos arcaicos.
 Organización del plano motor, en que se pasa de la integración sucesiva a la integración
simultanea.
 Automatización de lo adquirido.
Para que los movimientos puedan realizasarse es necesario que el tono muscular evolucione
favorablemente, que disminuya la hipertonía flexora de las extremidades, que aumente el tono
del tronco y la extensibilidad articular, que desaparezcan los reflejos arcaicos.
LOS RELEJOS
El reflejo esta formada por una sola neurona sensorial y una sola motora comunicadas por una
interneurona.
Los reflejos se pueden dividir en:
1. Arcaicos: estan desde el nacimiento.
 Babinsky: Si a un bebé se le estimula la planta del pie se extiende en lugar de
contraerse por falta de mielinizacion. Luego se convierte en plantar.
 Darwiniano: Se apoya el indice en la palma del bebé y este se sujeta de el. La
transfomacion de este va a permitir la pinza para agarrrar.
 Tronco-cervical-asimetrico: En la medida que el niño evoluciona aparece el
reflejo de cuando se acuesta boca abajo pone la cabeza hacia un lado y a su
vez levanta la mano de ese lado. Es el antecedente de la 1er coordinación
vasomotora.
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2. Superficiales: Estan desde el nacimiento. Son constrictores. Algunos de ellos son:
Plantar, estornudo, vomito, succion, irilio extensor. El tronco rige los reflejos de el
cuello hacia arriba, la medula los restantes.
3. Profundos: Aparecen cuando se mielinizan sus vias. Son extensores. Ej.: rotuliano.
REFLEJOS ARCAICOS:
Son la defensa que poseen los recién nacidos
La maduración del sistema nervioso permite el paso de los reflejos arcaicos a la actividad
psicomotriz voluntaria. Son acciones pautadas que aparecen automáticamente en presencia de un
determinado estimulo.
Necesita de un cierto tiempo para adaptarse. En el 2 mes los reflejos comienzan a integrarse
con hábitos y percepciones organizadas. Cuando la actividad del niño es modificada por la
experiencia se habla de acomodaciones o adaptaciones adquiridas. La repetición del ciclo que
trata de conservar los resultados adquiridos por casualidad es llamada reacción circular. Esta
conducta se da entre los 3 a los 6 meses.
TONO MUSCULAR
Estado de tensión permanente regido por el sistema nervioso central.
La hipertonía puede ser causada por lesiones en el sistema piramidal o extrapiramidal. Si esta
afectado el piramidal la hipertonía será de predominio distal, si es extrapiramidal será
predominantemente proximal acompañada de temblores dístales.
CARACTERISTICAS DEL DESARROLLO
Va de lo vago y general a lo especifico y definitivo.
Tiene una dirección cefálica-caudal.
Tiene una dirección próximo-distal.
Es continuo y gradual.
Es regresivo, hay una tendencia a el promedio.
Tiende a ser constante.
Las diferentes estructuras u órganos del cuerpo se desarrollan a velocidades diferentes.
DESARROLLO DE LA MOTRICIDAD FINA
Es una consecuencia directa del desarrollo de la mano. A los 4 a 6 años tiene una evolución
significativa.
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ESTIMULACION TEMPRANA
El cerebro del recién nacido tiene la totalidad de células piramidales de su corteza pero sus
dedritas aun no están bien desarrolladas. Durante los primeros 2 años de vida estas van
desarrollándose, influenciada por las circunstancias.
La estimulación temprana es el conjunto de acciones que tendientes a proporcionar al niño las
experiencias que este necesite desde el nacimiento para desarrollar su máximo potencial
biopsicocognitivo.
Formas clínicas como parálisis cerebral, distrofias musculares, las hipoacusias, los trastornos
del lenguaje, trastornos profundos del desarrollo, requieren estimulación por parte del medio
que acreciente la retroalimentación madre-hijo.
PATALOGIAS DEL DESARROLLO
La malformaciones pueden ser causa de distintas noxa que alteran el normal desarrollo. Dichas
malformaciones pueden no solo afectar el SNC sino también tejido circundante como hueso,
tejido conectivo o músculos. Algunas producen incapacidad funcional y otras son directamente
causa de muerte.
 Anencefalia: falta total del encéfalo. La muerte se produce en el útero o a pocas horas
del nacimiento. Puede ser acompañada por Amielia (falta de la medula espinal).
 Agenesia (falta total o parcial) del cuerpo calloso: El cuerpo calloso se desarrolla desde
la 5ta semana fetal hasta los 4 meses. La falta puede ser provocada por teratogenos
como: alcohol, valproato, rubéola, cocaína, influenza. El 3% de los afectados tiene como
secuelas problemas intelectuales y de desarrollo, y en otros casos desarrollo intelectual
normal.
 Hidrocefalia: Aumento de LCR en el interior de los ventrículos. Esto produce aumento de
la presión intracraneal provocando lesiones en el cerebro (a veces irreversible) .
1. Comunicante: es producto de una sobreproducción o una mala reabsorción. La
sobreproducción se produce en casos de papiloma (aumento de volumen) de los
plexos coroideos. La mala reabsorción se da por el bloqueo de las vellosidades
de Pacchioti, generalmente por fibrosis (que puede ser secuela de una meningitis
o de hemorragias meníngeas).
2. No comunicante: se produce por obstrucción en la circulación del LCR . El sitio
mas frecuente es el acueducto de Silvio. La obstrucción puede ser causada por
una malformación del conducto, inflamación o tumores. también puede ser
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causada por obstrucción de los agujeros de Magendie y Luschka.
A su vez pueden ser adquiridas o congénitas. Las adquiridas son causadas por lesiones o
enfermedades cerebrales como tumores cerebrales, hemorragias intracraneales o infecciones
como meningitis.
Provoca intensos dolores de cabeza (sobre todo de madrugada), vómitos, cambios de carácter
con retraimiento progresivo. Si no se pone en tratamiento al paciente puede evolucionar hasta el
coma y la muerte.El tratamiento quirúrgico a tiempo permite prevenir deterioros intelectuales y
déficit neurológicos importantes.
El cuadro clínico se presenta con deterioro de las funciones psíquico-intelectuales, alteraciones
de memoria y del aprendizaje, luego desorientación temporoespacial, depresión, apatía,
aislamiento, indiferencia, enlentecimiento intelectual.
 Espina bifida: Malformación congénita, incompleto cierre de la columna vertebral. Puede
estar acompañada por hidrocefalia. Existen múltiples factores involucrados en su
aparición, resultan de una combinación genética y ambiental.
Puede manifestare en forma oculta o abierta:
1. La forma oculta se refiere a defectos vertebrales en los cuales no están comprometidas
las meninges y el tejido neural, las características de este defecto son: malformación
cutánea, síndrome neuromuscloesqueletico, trastorno esfinteriano, cifoescoliosis y dolor
lumbar. El síndrome neuromuscoloesqueletico presenta pie de equino o deformidad de
cadera, debilidad, espasticidad, asimetría de reflejos, trastornos sensitivos y tróficos, y
diferencias térmicas de los miembros inferiores.
2. La forma abierta presenta comprometidos meninges y/o medula espinal. Dentro de esta
se diferencian diferentes cuadros:
a) Mieloquisis: Grado mas grave de malformación, el defecto se produce a los 7 mes
de gestación. La medula se encuentra abierta a modo de libro.
b) Meningocele: Hernia de las meninges que contiene LCR a través de una espina
bifida sin estructuras neurales en su interior. Se debe realizar un tratamiento
quirúrgico en las primeras semanas de vida, no deja secuelas.
c) Mielomeningocele: El saco también contiene a la medula y las raíces raquídeas.
El cuadro clínico puede presentarse como:
Paraplejia completa
Preservación de flexión de muslos
Preservación de la extensión de las piernas.
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Solo trastornos esfinterianos
Examen neurológico normal (meningocele)
Los niños con espina bifida presentan trastornos de atención, alteración en la comprensión del
lenguaje, trastornos específicos del aprendizaje y en la comprensión de la lectura.
 Parálisis cerebral: Manifestaciones motoras de una lesión cerebral ocurrida durante el
periodo madurativo del sistema nervioso central.
La Causa puede ser:
1. Prenatal: genéticas(cromosomas), congénitas (infección intrauterina, enfermedades de
la madre durante el embarazo), efecto de drogas, tóxicos o espocision a rayos X.
2. Perinatal: Incompatibilidad anti RH, prematuridad, bajo peso al nacer, desprendimiento
de placenta, deficiente atención medica, infección o fiebre alta del bebe no controlada a
tiempo.
3. Postnatal: Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis), intoxicaciones, lesión
cerebral consecuencia de un accidente, ACV.
Según el sistema afectado se puede clasificar en:
1. Parálisis cerebral espástica: afecta principalmente la vía piramidal. Esta comprometida
la corteza motora y las vías subcorticales (descendentes) . Provoca una notable rigidez
de los músculos y espasmos. Generalmente produce diaplejía de los miembros inferiores
con retraso mental leve. Menos frecuentes son las tetraplejias, estas producen un grave
retraso mental. también puede provocar hemiparesia que no presenta retraso mental.
2. Parálisis cerebral disquinetica: Afecta el sistema extrapiramidal ( núcleos de la base y
sus conexiones). Produce alteraciones del tono muscular con cambios bruscos, aparición
de movimientos involuntarios, persistencia de reflejos arcaicos. Produce trastornos en el
lenguaje por la imposibilidad de la coordinación de la cara y la lengua, presupone un
retraso mental.
3. Parálisis cerebral ataxica con lesiones cerebelosas: predomina el temblor, la disinergia y
dismetria. Las causas son de origen prenatal. En principio presenta una etapa de
hipotonía e inactividad que dura hasta los 4 años . El lenguaje es lento y sisartrico. Logra
la bipedestación a partir de los 7 años, se asocia a retrazo mental y trastornos del
lenguaje.
Según su extensión:
1. Tetraplejia.
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2. Diaplejía.
3. Hemiplejia.
4. Monoplejía.
NOXAS TERATOGENICAS
La palabra noxa proviene del sustantivo nocivo (dañoso, perjudicial). La palabra teratogenesis
significa moustro. Se define teratogeno (agente externo) a cualquier sustancia química, agente
físico, infeccioso o estado carencial que, actuado durante el periodo embrionario o fetal es
capaz de producir una alteración morfológica o funcional. La teratologia es la ciencia que estudia
las causas, mecanismos y manifestaciones del desarrollo fetal anormal desde el aspecto
estructural y funcional.
Se llama deformación cuando hay una alteración de la forma, el tamaño o de la posición de una
estructura que había tenido un desarrollo inicial normal.
Se denomina disrupción para indicar el fracaso o la interrupción del desarrollo de una
estructura previamente bien formada.
Se denomina displasia cuando existe una organización anormal de los tejidos de un órgano o
estructura.
Las alteraciones congenitas se dan en el utero, las ateraciones geneticas es un defecto del arbol
genealogico, esta en el ADN.
EFECTO DE LOS TERATOGENOS SEGÚN EL MOMENTO DE ACCION
Los mecanismos de la teratogenesis son fundamentalmente la muerte celular, el retraso de la
mitosis, el retraso de la diferenciación, las constricciones físicas o vasculares y la inhibición de
las migraciones celulares.
El momento de mayor vulnerabilidad es entre los 17 a los 57 días fetales, durante esta época
ocurre la organización celular, la diferenciación y la organogenesis. Cualquier agente teratogeno
provocaría un aborto.
Los agentes teratogenos pueden ser:
 Agentes quimicos: tabaco, alcohol, marihuana, cocaina, anfetaminas, solventes
industriales.
 Agentes fisicos: golpes, accidentes, radiación.
 Agentes bionogicos: virus de la rubéola, varicela, toxoplasmosis.
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HISTORIA FAMILIAR Y GENETICA
La edad de la madre cuando supera los 35 aumenta el riesgo de enfermedades genéticas (como
síndrome de Dawn), si el padre supera los 60 aumenta el riesgo de acondroplasia (anomalía
crecimiento de huesos ).
AGENTES QUIMICOS.
El uso de solventes industriales provoca anencefalia, hidrocefalia, meningocele, agenesia del
cuerpo calloso, anomalías del oído, malformaciones esqueléticas de la columna vertebral, paladar
hendido, defectos vasculares y en algunos casos son abortivos.
Los medicamentos pueden producir alteraciones fetales. Se categoriza según el riesgo:
1. Categoría A: estudios realizados en mujeres no demostraron riesgo para el feto en el
1er trimestre y no parece haber muestras de toxicidad posterior. Ej.: hormonas
tiroideas, antiasmáticos, corticoides.
2. Categoría B: Estudios realizados en animales no indican riesgo pero no han sido probados
en mujeres. Ej.: Paracetamol, morfina, penicilina.
3. Categoría C: Los estudios en animales mostraron efectos adversos. Solo debe
administrarse cuando el beneficio lo justifica. Ej.: Antihipertensivos, antimalaricos,
lidocaina, antivirales, algunas vacunas.
4. Categoría D: Existe clara evidencia teratogenica pero el beneficio de su uso es
aceptable a pesar del riesgo. Ej.: Litio, diuréticos, algunos antiinflamatorios.
5. Categoría X: El riesgo de su uso supera el beneficio. Ej. : andrógenos, estrógenos,
glicerol.
AGENTES FISICOS
Todo traumatismo y compresión que además de dañar directamente al bebé puede provocar
desprendimientos placentarios.
Otro factor son las radiaciones. Los efectos dependerán de la dosis, la frecuencia y el tipo de
tejido más vulnerable en el momento de recepción.
Según el momento de exposición:
 Preimplantacion del embrión: muerte.
 Implantación hasta las 9 semanas: malformaciones varias.
 9 semanas al nacimiento: alteración funcional del SNC y reproductor e incremento de
leucemias y tumores cerebrales.
 Periodo postnatal: Retardo del desarrollo y crecimiento óseo, alteraciones oculares y
23
alteraciones el la dentición.
ESTADO NUTRICIONAL DE LA MADRE
Cuando no se cumplen los requisitos de nutrición se produce hiponutricion fetal e hipoxia y a
partir de estas se produce la desnutrición fetal, riesgo de alteraciones neurológicas y de
dificultades intelectuales.
El aumento exagerado de peso favorece la diabetes estacional y el nacimiento de niños obesos.
El consumo de hierro y acido fólico previene los defectos de cierre del tubo neural (anencefalia,
espina bifida).
El tubo neural se cierra entre los 25 a 28 días por lo tanto es inútil tomar acido fólico después .
TRANSTORNOS RELACIONADOS CON PROBLEMAS MEDICOS
 Rubéola: Este virus produce malformaciones fetales cuando la madre adquiere la
enfermedad en el primer trimestre de gestación, el riesgo de infección fetal depende de
la edad estacional disminuyendo mientras mayor es el tiempo de vida del feto. Las
alteraciones fetales son: perdida de la audición, defectos oculares (como cataratas),
retraso psicomotor.
 Varicela: Se transmite al feto por sangre a través de la placenta. Si se produce al
principio del embarazo produce defectos congénitos, si se produce en el ultimo
trimestre los recién nacidos desarrollan una varicela grave con 30% de mortalidad.
 Toxoplasmosis: la transmiten los animales al ser humano. La transmisión al feto se
produce si la madre adquiere la infección aguda durante el embarazo. Si esta se produce
en los 2 primeros meses de vida fetal rara vez infecta al feto ya que la placenta lo
protege. Produce hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.
 Sifilis: El recién nacido con sífilis presenta lesiones cutáneas, retraso del crecimiento y
aspecto de viejo, algunos desarrollan meningitis, hidrocefalia o convulsiones y retraso
mental. En otros la enfermedad permanece en estado latente.
 Hipotiroidismo: En general el embarazo es normal. En caso de hipotiroidismo severo hay
posibilidad de desarrollar complicaciones como anemia, desprendimiento prematuro de
placenta y bajo peso del recién nacido. El hipertiroidismo congénito si no es causado
puede producir retardo mental.
 Hipertiroidismo: Bebes con ligeras alteraciones del sistema nervioso, hiperquinesia,
trastornos sensoriales, hidrocefalia, microcefalia.
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CEREBRO Y ESPECIALIZACIÓN HEMISFERICA
La corteza es una estructura de 1,5 a 4 mm formada por 6 capas que recubren las estructuras
subcorticales.
Se divide en 2 hemisferios que se unen por el cuerpo
calloso. Se reconocen 5 lóbulos:
1. Lóbulo Frontal: Muy desarrollado en el hombre, elaboran pensamientos, anticipan y
planifican nuestras respuestas.
2. Lóbulo Parietal: centro de recepción somatosensitiva.
3. Lóbulo occipital: Centro de visión.
4. Lóbulo Temporal: Centro de audición y de la comprensión.
5. Lóbulo de la ínsula: Se encarga de los restantes setidos.
1. Lóbulo Frontal
Áreas del prefrontal:
 9, 10, 11 cumplen funciones ejecutivas, de pensamiento, planificación, juicio.
Áreas del frontal propiamente dicho:
 4 movimientos voluntarios
 6 y 8 zona extrapiramidal, movimientos automáticos, regulación del tono muscular,
movimientos que acompañan la marcha.
(Los movimientos automáticos son los que necesitan de conciencia para aprenderlos y luego se
vuelven automáticos)
 E (exner) Centro motor de la escritura.
 44 (o Broca) Centro motor del lenguaje oral.
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 45, 46, 47 planificación del lenguaje.
2. Lóbulo Parietal
 1, 2, 3 Somatosensitiva primaria o de sensibilidad conciente (dolor, temperatura,
textura, presión, información interna)
 5, 7 Somatosensitiva secundaria o de sensibilidad profunda inconciente, Ej. el estado del
tono muscular.
 G (grafesteria) Capacidad de reconocer símbolos a través de la piel.
3. Lóbulo occipital
 17 Área primaria de configuración gestaltica de la imagen.
Cada ojo manda información a su correspondiente hemisferio y tambien al contrario
(quiasma optico).
 18, 19 Áreas secundarias de la vista o áreas gnosicas, reconocimiento de objetos
conocidos.
 39 Área 3ria de integración entre lo que escucho, veo y toco.
4. Lóbulo temporal
 41, 42 áreas primarias, configuración gestaltica del sonido.
 22 Área secundaria de sonido o gnosica.
 20, 21 Área de reconocimiento de melodías
 37 Área semántica, permite ponerle nombre a las cosas, participa en la cadena asociativa
acústico-visiva.
 W (Wernicke) Comprensión del lenguaje.
Las areas 1rias son siempre areas gestalticas, las 2rias son gnosicas, las 3rias son de asociación
o integracion.
Ejemplo:
Un estimulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria a través de las fibras talamicas
correspondientes, elaborándose en las áreas sensoriales secundarias, esa información se
procesa en la corteza de asociación y las eventuales respuestas se elaboran en las áreas motoras
secundarias para luego ser ejecutadas merced a la corteza motora primaria.
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Las áreas, los hemisferios y el encéfalo con otras estructuras están relacionados a través de
grupos de axones llamados fibras que se clasifican según lo que comunican:
 Cuerpo Calloso, son fibras que unen los hemisferios.
 Fibras de asociación largas y cortas que conectan áreas corticales.
 Fibras de proyección que conecta corteza con estructuras subcorticales.
LATERALIZACION CEREBRAL Y ESPECIALIZACION HEMISFERICA.
En lo que respecta a las áreas primarias son iguales en ambos hemisferios, no siendo así con las
áreas secundarias.
 El hemisferio izquierdo es mas matemático, lógico, verbal, estable, capaz de trabajar
con estímulos en forma secuencial.
 El hemisferio derecho es mas emocional, intuitivo, analógico, impulsivo, maneja las
relaciones espaciales y abarca situaciones en forma simultanea, es indispensable para la
estructuración psíquica, efunciona como 1er vinculo madre-hijo.
HEMODINAMIA CEREBRAL
La vascularizacion del encéfalo se realiza mediante 2 pares de arterias: las 2 arterias carótidas
internas y las 2 carótidas vertebrales las 4 ubicadas dentro del espacio subaracnoideo. Estas
se unen y forman la vena basilar.
La irrigación de cada hemisferio proviene de las arterias carótidas interna y vertebral de el
lado correspondiente y sus respectivas corrientes se unen en la arteria comunicante posterior
en un punto donde la presión es igual y por lo tanto no se mezclan.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV), es una alteración en la hemomidinamia cerera que
produce una deficiente oxigenacion de las neuronas.
Fisiológicamente existen 3 factores que influyen en la correcta oxigenación de las neuronas por
la sangre:
1. Factor vascular
2. Factor sanguíneo
3. Factores que pudieran afectar el corazón
1. Se produce la alteración de los vasos, endurecimiento o reblandecimiento , producto de
lesiones, deposito de ateromas y trombos. Pueden tener origen congénito o adquirido
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.Los aneurismas (dilatación de los vasos) son congénitos, la arterosclerosis es adquirida.
2. Alteraciones de los elementos formes (calidad y cantidad de glóbulos rojos) y
alteraciones plasmáticas que produce aumento o descenso de viscosidad del tejido.
3. La falla cardiaca producirá un descenso de la presión efectiva a nivel del sistema
vasculocerebral.
Clasificación:
1. ACV Isquémicos: produce el infarto cerebral por obstrucción de las arterias nutricias
por un trombo o un embolo.
 ACV isquémicos trombótico: cuando un coagulo sanguino (trombo) obstruye la
sangre. Este es producto de una arteria afectada por arteriosclerosis
(acumulación de placa en el interior de el vaso). Es causado por
hemoconcentracion, lenificación del torrente sanguíneo, hipercoagubilidad. El
cuadro clínico se presenta con episodios fugases de isquemia cerebral
manifestándose en hemiparesias, disartria, disfagia, etc. Luego las isquemias
duran mas de 2 horas agotando las reservas. La hemiparesia se convierte en
hemiplejia con obnubilación o perdida de conciencias. Por ultimo la obstrucción se
completa y el cuadro dependerá de la arteria ocluida.
 ACV isquémicos embolico: causado por un coagulo sanguíneo originado en otra
parte del cuerpo (generalmente del corazón) que al llegar al cerebro por el
torrente sanguíneo queda atascado ya que las arterias son mas chicas. Cuadro
clínico: Se desarrolla en pocos segundos, generalmente no hay síntomas
premonitorios. Si la obstrucción es de la carótida interna o del tronco de la
cerebral media provoca hemiplejia grave, la de una de las ramas de la cerebral
media provoca trastorno focal característico, afasia motora (no puede articular
el lenguaje), monoplejia, afasia receptiva con ligera parálisis motora o sin ella.
2. ACV Hemorrágicos:
 ACV hemorrágico cerebral o intracerebral: producto de un aneurisma (dilatación anormal
de una zona débil de un vaso) . En muchos casos produce la muerte, sin embargo los
pacientes que sobreviven tienen una mejor recuperación y menos discapacidad que la
isquemias que producen necrosis (degeneración de un tejido por muerte de sus células)
en la zona afectada.
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 ACV hemorrágico subaracnoideo: se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del
cerebro y derrama sangre en el espacio subaracnoideo.
En ambos tipos de ACV hemorrágico el vaso roto puede ser producto de una lesión del encéfalo,
una malformación congénita o hipertensión arterial no controlada.
Pueden provocar la muerte en pocos días. . Desde el comienzo se presentan cefaleas, nauseas y
vómitos. Hay manifestaciones vegetativas: modificación del ritmo cardiaco, taquicardia,
hipertemia, hiperglucemia.
Pueden ser causa de :
Traumatismos encefalocraneales
Aneurismas cerebrales
Angiomas (tipo de tumor)
También se pueden clasificar en:
1. Blancos, o Isquémicos
2. Rojos, o hemorrágicos
3. Amarillo, mezcla de ambos.
ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL
Cuadros clinicos producidos por lesiones de esclerosis (degeneración de las bandas de mielina,
produce endurecimiento) cerebral. perfectamente comprobada.
SÍNDROMES DEMENCIALES
La Demencias en un síndrome gradual y progresivo de al menos 6 meses de perdida de memoria
con afectaciones de otras capacidades cognitivas (lenguaje, praxis, gnosicas) incluyendo
orientación, juicio, función ejecutiva, y que afecta a las actividades de la vida diaria del
paciente (social, familiar, laboral).
Se produce un deterioro progresivo de las capacidades que la persona había conseguido por lo
cual es importante conocer la historia personal y relacionarla con la actualidad del paciente.
Los criterios que utiliza el DSM IV para su diagnostico son:
 Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
 Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas: Afasia(trastornos del
lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad motora por problemas corticales), agnosia
(fallo en el reconocimiento de objetos por fallas corticales).
 Repercucion en la vida social del paciente.
29
 Declive en el funcionamiento normal del paciente.
Las demencias pueden ser corticales, afectan la corteza (Alzheimer, Pick) o subcorticales,
afectan a los ganglios de la base (parkinson).
ALZHEIMER
Enfermedad atrófica cerebral difusa de circunstancias hereditarias no aclaradas.
Demencia cortical, comienza a partir de los 50 años . Se caracteriza por provocar apraxia,
afasia y agnosia. La esperanza media de vida va de 10 a 15 años.
El cuadro clínico comienza con olvido de nombres que antes conocía, empobrecimiento de la
expresión verbal. Problemas en la memoria de fijación y de conservación.
Los pacientes mantienen interés en sus actividades y en las relaciones sociales pero
paulatinamente se observa una depresión que va inundando su personalidad.
En fases mas avanzadas los pacientes no pueden sobrevivir sin asistencia.
La desorientación temporoespacial se instala casi permanentemente. Puede recordar por un
tiempo mas los nombres de los seres mas queridos.
A medida que aumentan las afecciones se vuelven intransigentes (no consienten con lo razonable)
y pendencieros (propenso a peleas). Desarrollan delirios de persecución.
Se diferencia de una demencia senil solo cauntitativamente.
Diagnostico diferencial con demencia vascular o multiinfarto:
La segunda causa mas frecuente de demencia es la demencia multiinfarto. La demencia vascular
es consecuencias de una enfermedad cerebroovascular , estos , a diferencia de el Alzheimer,
tiene posibilidades de detener el avance del proceso, tienen una mortalidad mas alta y mas
temprana que el Alzheimer. Demencia vascular es un termino que engloba a : infarto únicos,
demencias luego de eventos vasculares que no llegan a convertirse en infarto. Pueden ser
producidas por alteraciones en la sustancia blanca, factores genéticos y infartos cerebrales.
DEMENCIA VASCULAR
Su origen es una lesion cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis producto de daño
vascular. Tiene un comienzo brusco con una evolucion irregular. Se reconocen caracteristicas
similares a el Alzheimer.
ENFERMEDAD DE PICK O DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
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Es una enfermedad degenerativa que afecta los lóbulos frontal y temporal. Es una atrofia
cerebral sistemática, cerebroespinal, circunscripta y progresiva.
Comienza a los 40 años con fallas en la memoria de fijación, especialmente olvido de nombres
propios. A medida que avanza se ven signos frontales que se observan en cambios en la
personalidad, deterioro del sentido moral, indiscreción, aumento de la instintividad (producto de
la desinhibición), deterioro de las habilidades sociales. El paciente se muestra apático y asténico
(decaimiento de fuerzas). Hay casos donde se presentan conductas que se caracterizan por
movimientos continuos, hiperactividad y agitación intensa. También se observa la presencia de
reflejos primitivos. A la afasia nominal o amnésica se le agregan agramatismos ( pronuncia
omitiendo letras). La presencia de signos apraxicos, afásicos agnósicos completan el cuadro que
llevan al paciente a una desconexión del mundo y terminan en un cuadro demencial en un plazo de
5 a 10 años de el comienzo de los síntomas.
Diagnostico diferencial con Enfermedad de Alzheimer:
 La edad de comienzo es la misma y los síntomas son similares.
 Los pacientes con Alzheimer no pierden el interés y se mantiene activos mientras
pueden, no es el caso de la enfermedad de Pick en la cual el paciente se presenta apático
y asténico.
 La enfermedad de Pick presenta una afasia sensorial que evoluciona mas tardíamente
que en el Alzheimer y viene acompañado de fenómenos afásicos motores o verbales que
no se hallan en EA.
 En el Alzheimer la apraxia y la agnósica son precoses, en el Pick son tardíos y pueden no
aparecer.
 La EA es difusa en cambio la EP es circunscripta.
EL DIENCEFALO Y SU RELACIÓN CON LA CONDUCTA
Se origina en la vesícula posterior del procencefalo, esta ubicado en la parte mediobasal de cada
hemisferio formando las paredes del 3er ventrículo. Su función esta relacionada con la
posibilidad de percepción, de la acción, y con las actividades funcionales del mundo interno y a su
adecuación a los requerimientos externos.
Permite al hombre la adecuación a situaciones limites (stress) y recaba información para la
subsistencia o para adecuarse a la realidad (desde expresiones emocionales o acciones
defensivas).
31
Esta formado por el talamo, hipotalamo, epitalamo, subtalamo.
REGION DORSAL: neuroendocrina.
REGION ANTERIOR: funcion olfatoria emocional.
REGION VENTRAL: somatosensitiva.
REGION POSTERIOR: oido y vista.
El tálamo es una masa de sustancia gris de forma ovoide. Es una estación de relevo de
importancia funcional para todos los sistemas sensitivos y sensoriales principales. Estas fibras
ascendentes hacen sinapsis aquí y luego se proyectan, a través de la corona radiada, a las
diferentes áreas de la corteza según corresponda. Es un centro sensitivo primario que da origen
a una forma de conciencia elemental, por ejemplo, un paciente que tiene lesionada la corteza
parietal podría seguir teniendo conciencia que tiene un objeto caliente en la mano sin poder
percibir la forma, peso y temperatura exacta.
El tálamo se subdivide en varios núcleos que reciben aferencias de los ganglios de la base
(circuito cortico-estriado-pálido-tálamo-cortical ) y de formaciones inferiores como el cerebelo
( circuito cerebeloso-rubro-tálamo-cortico-ponto-cerebeloso ), ambos son indispensables para
el movimiento voluntario normal, y en particular el primero participa indirectamente en la
regulación del tono muscular, los movimientos de destreza y la actividad postural . Además son
los encargados de enviar información a la corteza con quien mantienen una relación de ida y
vuelta, como también envía información a otras regiones del sistema nervioso central
conformando circuitos funcionales sensomotrices.
El nucleamiento ante dorsal y reticular participa en la integración emotiva constituyendo una de
las estaciones de del circulo de Papez, recibiendo información de los cuerpos mamilares y
enviándolos al cíngulo. Su participación en el sistema limbico no solo lo pone al servicio de la
emoción sino también de la motivación.
Sus conexiones con otra estructuras diencefalicas como el hipotálamo lo hace participe de la
integración vegetativa autonómica, permitiendo la respuesta adecuada tanto a los
32
requerimientos del medio interno como de la información proveniente de la corteza prefrontal.
Estos circuitos intervienen en las motivaciones biofuncionales, psicoestructurales y
sociocognitivas.
INTEGRACIÓN PSICOCOGNITIVA
Decodifica y recodifica la información para la elaboración de actividades cognitivas como son: la
atención, la memoria, el lenguaje y el pensamiento.
Es participe de la somatognosia (conocimiento del cuerpo).
El sistema reticular tiene su representante talamico en los núcleos reticulares que son los que
posibilitan los estados de alerta (condiciona los estados de sueño-vigilia), la atención selectiva y
sostenida para la adquisición del aprendizaje (sistemático o informal).
INTEGRACION FUNCIONAL TALÁMICA Y FUNCION EJECUTIVA
El tálamo es participe de la función ejecutiva ya que ciertos núcleos están relacionados con
funciones mnesicas, la organización temporal de la conducta, los procesos atencionales y tienen
conexiones con la corteza prefrontal.
ASPECTOS NEEUROPSICOLOGICOS DEL PACIENTE CON SINDROME TALAMICO
El síndrome talamico es una sensación dolorosa provocada por una lesión de las vías nociseptivas
(que conducen la sensación del dolor).
La etiología esta relacionada a ACV, tumores y afecciones degenerativas.
Cuadro clínico:
Compone una serie de síntomas que en su mayoría son contra laterales con relación a la lesión:
1. Trastornos sensitivos:
 Subjetivos
 Objetivos
Los trastornos subjetivos se refieren a la sintomatología que el paciente relata y esta en
relación con el dolor. Dolores de cara, tronco y miembros que son muy intensos de trituración,
torsión o quemadura. No desaparecen con analgésicos y son exacerbados por el frió y calmados
con el calor.
Los signos objetivos son:
hemianestesia contra lateral a la lesión.
Anestesia superficial (tacto)
Anestesia profunda
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La hiperpatia (dolor), hipoestesia (poca sensibilidad). Toda estimulación profunda o superficial
sobre el hemicuerpo afectado provoca sensaciones desagradables y penosas.
2. Trastornos motores:
 Hemiparesia, moderada con tendencia a desaparecer.
 Sincinesias de imitación: Movimiento coreo-atetosicos en extremidades.
 Mano talamica.
 Hemiataxia: alteración de la sensibilidad profunda con compromiso
cerebeloso.
3. Trastornos vasomotores y tróficos: cianosis (coloración azul producto de mala
circulación) y enfriamiento de las extremidades.
4. Trastornos oculares: ojos desviados hacia abajo , pupilas de 2 a 3 mm de diámetro y
poco reactivas en caso de etiología hemorrágica intracerebral.
5. Trastornos afectivos y mentales de tipo demencial: Síndrome talamico bilateral.
Formas clínicas:
 Síndrome de Dejerine- Roussy, es la forma mas común en que se manifiesta y es la
oclusión de la arteria talamica posterior e interna.
 Hemialgesia pura sin trastornos sensitivos objetivos y sin alteración motora.
 Forma analgésica: Se encuentran comprometidos algunos núcleos ventrolaterales que se
manifiesta en ausencia de dolores espontáneos con síndrome talamico.
Se puede extender a otras estructuras nerviosas presentando trastornos motores: tálamo-
piramidal, tálamo-estriado.
 Cerebeloso-talamico: Hipermetría, hipotonía.
 Movimientos coreicos- atetosicos de gran amplitud.
HIPOTALAMO
Se situa por debajo del talamo, forma parte de los sistemas centrales de control autonomico y
comanda al sistema endocrino. Influye en la regulación de la temperatura corporal, en el sueño,
en las funciones genitales, en la ingesta de alimentos, en el metabolismo, etc.
Esta compuesto de varios núcleos los cuales se pueden dividir en 3 grupos:
1. Region anterior.
2. Region media.
3. Region posterior.
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1. Hipotalamo anterior: Regula la temperatura corporal en + y en -, a el tronco cerebral, en
– el ritmo cardiaco, controla el sueño y la vigilia, interviene en la expulsión de orina,
forma la neurohormona vasopresina (adh) o tambien llamada antidiuretica que permite la
regulación del agua corporal y la neurohormona oxitocina que permite las contracciones
del utero en el parto y la secreción de leche.
2. Hipotalamo medio: Forma diversos neurotransmisores (noradrenalina, dopamina y
sustancia P), TRH(tirotropina, factor liberador de la hormona estimulante de la tiroides)
, forma Somatotropina (factor estimulante para la hormona de crecimiento) y
somatostatina (factor inividor) STH -RH o GH RH.
Regula la actividad alimentaria (centro de saciedad). Su estimulacion puede producir
reacciones de miedo. Regula el agua corporal (centro de la sed).
3. Hipotalamo posterior: Centro de vigilia, conexión con tronco, regula el ritmo cardiaco en
+ y la presion arterial, regula el movimiento de los nutrientes en el sistema digestivo,
sistema nervioso escretor. Interviene en la integración limbica, interviniendo en
funciones de memoria, aprendizaje y afectividad.
GANGLIOS DE LA BASE
Son los coordinadores del sistema extrapiramidal. Junto al cerebelo se encargan del tono
muscular.
 Cuerpo estriado: anatomicamente estan separados pero funcionalmente forman un
sistema. Regula los movimientos automaticos, movimientos automáticos de la marcha y el
tono muscular.
1. Globo palido: parte mas antigua.
2. Putamen: es la parte mas nueva.
3. Caudado.
 Complejo amigdalino: sede de lo instinto emocional.
 Locus Níger (o sustancia negra): se comunica con el caudado. Este le envia dopamina (via
nidrico-estriada) por la estimulacion que el caudado le produce con adrenalina (via
estriado-nidrica). Cuando el caudado tiene suficiente inhibe con GABA.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
35
El sistema extrapiramidal es el encargado de los movimientos involuntarios, automáticos y
asociados. Sus neuronas están ubicadas en 3 niveles:
 Cortical: (áreas 6,8 de brodmann). El area 6 da nacimiento a la vía corticosubcortical que
conecta con los ganglios de la base, es el área encargada de regular la cadena de
reflejos que mantienen el tono y permiten la deambulacion, favorece las sinergias
(concertación de varios órganos para realizar una función) transformando el movimiento
voluntario en automático. Su lesión produce hipertonía por liberación del área piramidal.
El área 8 tiene la función de los movimientos automáticos de la cara. Estas zonas se
encuentran asociadas a las áreas parietales 5 y 7 de función sensitiva formando una
unidad sensomotriz extrapiramidal que permite la elaboración de praxis (movimientos)
integrando lo gnosopraxico en actividades con sentido y como totalidad.
 Subcortical: caudado, putamen y globo palido.
 Mesensefalico: La sustancia reticulada de eje encefálico o sea sustancia negra y núcleos
rojos. Los núcleos rojos da origen a la via que manda información a tronco y medula, y de
alli a todos los musculos de el cuerpo.
Los ganglios de la base están compuestos por:
1. Caudado
2. Putamen
3. Globo pálido
4. Núcleo amigdalino
5. Claustrum
6. Cuerpo de Luys
Fisiológicamente se diferencian 2 estructuras:
 El neoestriado es una formación nueva en la escala filontogenetica y
ontogenetica, esta formado por el núcleo caudado y el putamen
 El paleoestriado corresponde a el globo palido.
El núcleo amigdalino fisiológicamente constituye una estructura limbica, se encarga de
elaboraciones mas primitivas de las reacciones y expresiones emocionales. Por su conexión con el
subtalamo da tono emocional a las expresiones kinesicas.
El caudado y el putamen reciben fibras aferentes que proceden de áreas extrapiramidales de la
corteza cerebral y envían fibras eferentes hasta el paleoestriado (o pálido), este se conecta
con los centros inferiores y con tálamo óptico que relaciona otra vez con corteza. Se forman así
circuitos cortico-tálamo-corticales que rigen el control de los movimientos voluntarios,
condicionados por las exigencias del medio externo e interno.
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Las enfermedades de los ganglios de la base producen enlentecimiento motor, cambios en el tono
muscular y movimientos anormales. Muchos de los signos de lesión reflejan liberación de las
constricciones, aparece libremente la actividad iniciada en otras estructuras perdiendo la
actividad sináptica inhibidora.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome distónico, hipoquinetico, hipertónico, de carácter crónico y degenerativo,
caracterizado por perturbaciones de ciertos movimientos a causa de la presencia de temblores
y rigidez. La causa es desconocida aunque probablemente se deba tanto a factores genéticos,
ambientales y psicosociales. La enfermedad comienza entre los 45 a 60 años.
Se caracteriza por:
 Temblor en las partes dístales y rigidez en las proximales. El temblor aparece en el
reposo y desaparece durante el sueño.
 El paciente pierde los movimientos automáticos que acompañan la marcha, presenta
hipomimia, hipocinesia (cara de mascara), su posición al estar de pie es la de inclinación
hacia delante, camina con pasos lentos y cortos (braquibasia), no puede permanecer
sentado (acatisia). La debilidad muscular también esta presente en la mandíbula lo que
no le permite la masticación, fonación (hipotonía) y deglución.
 Trastornos neurovegetativos como rubor facial (causado por baja tolerancia al calor).
Con el avance de la enfermedad presenta alteraciones de los reflejos posturales que provocan
dificultad para mantenerse en posición recta al estar de pie. Ante los posibles cambios de
dirección en la marcha debe parar y recuperar su postura inicial.
 trastornos psíquicos como : perturbaciones instinto afectivas, incontinencia emocional,
reacciones viscosas, arranques coléricos, pesadez, impulsiones que pueden adquirir el
carácter de conductas auto agresivas y heteroagresivas. En etapas avanzadas presenta
alteraciones sexuales (impotencia) y trastornos en los ritmos de sueño-vigilia con
presencia de disomnias (insomnio) y parasomnias (pesadillas).
La desorganización psíquica va de la confusión mental hasta la psicosis ( delirios, alucinaciones).
Algunos pacientes presentan depresión y ansiedad. Presentan enlentecimiento del pensamiento,
síndrome disejecutivo, dificultad para cambiar la atención mental, falta de iniciativa, apatía y
menos frecuentemente afasia, apraxia y agnosia.
Hay posibilidades de intervención quirúrgica. En algunos casos terapias ocupacionales.
PORQUE DE LA SIGNOSINTOMATOLOGIA DEL PACIENTE CON PARKINSON
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Se observa una atrofia en putamen, caudado y pallidum, con perdida de neuronas mielinizadas en
el estriado y sus proyecciones (sustancia negra, tálamo, etc.). Se registra perdida de centros
neuronales a nivel de la sustancia negra y un déficit de dopamina (neurotransmisor) que esta
proyectada por vía nigro-estriada al núcleo caudado.
Desde el núcleo caudado y el putamen existe una vía hacia la sustancia negra que segrega GABA
(neurotransmisor inhibidor). Una serie de fibras originadas en la sustancia nigra envía axones al
caudado y al putamen segregando dopamina (neurotransmisor inhibidor). Esta vía mutua
mantiene cierto grado de inhibición de las 2 áreas. Las fibras provenientes de la corteza
segregan acetilcolina (neurotransmisor excitador) sobre el neoestriado. Las causas de las
actividades motoras anormales que componen la enfermedad se relacionan con la perdida de la
secreción de dopamina por las terminaciones de la sustancia nigra sobre el neoestriado y deja de
inhibirlo, de esta forma predominan las neuronas que segregan acetilcolina emitiendo señales
excitadoras a todos los núcleos de la base responsables del planeamiento motor y algunas
actividades cognitivas.
ATETOSIS
Síndrome hiperkinetico, hipotónico (al igual que las coreas), perturbación por lesión cerebral
caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de vaivén de los brazos y las piernas y
por muecas faciales.
Se caracteriza por la presencia de movimientos involuntarios relacionados con disfunciones de
los ganglios de la base especialmente el neoestriado.
Los movimientos carecen de finalidad y son rítmicamente lentos. No es una enfermedad sino un
signo que acompaña diversas patologías. Puede se unilateral (un solo miembro) o bilateral (se
produce por lesión del caudado y putamen)
En el brazo puede verse rotación interna y aduccion a nivel del hombro, a nivel del codo
semiflexion. Los pies están en equinovarus (pie de equino) con flexión del dedo mayor , impide
una correcta posición y actitud.
Acompaña disartria y disfagia, manifestaciones de risa y llanto que no concuerdan con la
situación.
COREA
Se trata de una manifestación clínica común a algunas enfermedades caracterizada por
movimientos espasmódicos involuntarios en todo el cuerpo, son sacudidas involuntarias de corta
duración, que abarcan una cantidad considerable de músculos. Son incontrolables, breves y
38
enérgicas, manifestándose con sacudidas de los dedos, muecas faciales o movimientos
danzantes. La causa más frecuente es la enfermedad de Huntington (también conocida como
corea de Huntington), y la corea de Sydenham (o corea reumática) aunque también se producen
movimientos similares en otras enfermedades. La corea puede aparecer como efecto secundario
de algunos fármacos. Una dosis excesiva de dopamina, que se emplea en la enfermedad de
Parkinson, puede producir corea.
COREA DE SYDENHAM
La corea de Sydenham (o mal de San Vito) se presenta en niños de 5 a 15 años con predominio
del sexo femenino. Aparece después de un cuadro de fiebre reumática de la infancia.
Afecta sobre todo a la cara, la lengua y las extremidades superiores. Lleva al enfermo a no
poder moverse por si mismo. Realiza movimientos gestuales exagerados de boca y ojos. Ataxia
(se comprueba si el paciente no puede tocar la nariz con su dedo) . Labilidad (poco estable)
emocional, trastornos de atención, trastornos de memoria y tendencia al aislamiento. Las
alteraciones emocionales y psicológicas no son parte del cuadro, sino que se deben a influencias
ambientales. El tratamiento consiste en reposo en cama; la duración del proceso es de algunas
semanas y no produce daño permanente al sistema nervioso.
COREA PROGRESIVA O ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enfermedad neurológica degenerativa, de carácter heredofamiliar, autonómica y dominante. Se
manifiesta entre los 50 a 60 años . Afecta fundamentalmente a neoestriado y a la corteza
fronto- prefrontal probocando trastornos motores, cognitivos y psiquicos de carácter
progresivo. Es un proceso congénito poco frecuente y para el que no existe tratamiento.
Generalmente comienza con cambios en la personalidad estabilidad emocional (irritabilidad,
agresividad, conductas sexuales o sociales inadecuadas ) y fallas en la funcion ejecutiva. La idea
del suicidio son frecuentes.
Los trastornos cognitivos se manifiestan con trastornos de la memoria y disminución de la
fluencia verbal. Se produce una pérdida paulatina de la función cerebral debida a la muerte de
células cerebrales en la región de los ganglios basales y a la pérdida de algunos
neurotransmisores.
Lleva a la muerte alrededor de los 15 años de enfermedad.
Los trastornos de movimientos comienzan por la cabeza, cuello y brazos y a medida que avanza
afecta todos los grupos musculares. Movimientos coreo-atetosicos.
Avanzada la enfermedad se instala la apatia, la astenia, la apraxia y el deterioro intelectual le
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confiere el grado de demencia (asemejandose a la enfermedad de Pick).
BALISMO
Movimientos proximales de gran amplitud , similares a los realizados al lanzar un objeto. Los
movimientos son violentos e incontrolables, se presentan en forma súbita y puede avarcar un
solo hemicuerpo. Son movimientos coreicos. Son proximales. Son causados por lesiones
subcorticales, localizadas en el núcleo de Luys contra lateral a la sintomatologia, en algunos
casos implica al caudado, putamen, talamo y corteza.
TRASTORNOS MOTORES Y DEL MOVIMIENTO
El SNC requiere para su puesta en marcha los procesos reguladores e integradores del sistema
limbico y del reticular, que le otorgan las tonalidades afectivas. Participan en la facilitación y
control de los movimientos en todos los niveles del sistema. Es un sistema de retroalimentación
constante en el que el cerebelo y los ganglios básales modulan las actividades medulares y
corticales.
Las acciones adaptativas se producen mediante instrucciones generadas por los procesos
neuronales en la corteza y en medula, estas conducen a la actividad neural de las motoneuronas
conectadas a los músculos.
La organización neuronal implica varios niveles de complejidad:
 Medula espinal: se encarga de la respuesta refleja. El procesamiento tiene
características rígidas ya que se encarga de los mecanismos automáticos.
 El tronco cerebral: Integra las ordenes motoras que provienen de corteza y transmite
información que proviene de medula.
 Corteza motora primaria: Se inicia algunas de las principales órdenes de acción.
 Áreas adyacentes a la corteza motora primaria. Estos niveles son modulados por
cerebelo y ganglios básales.
Las vías piramidales o sistema corticoespinal (formado por las fibras del haz piramidal) parten
del área motora primaria (área 4, la zona frontal intermedia 6,8 y prefrotal 9, 10, 11) recorren
todo el sistema nervioso , pasando por tronco cerebral aportando información para el
movimiento de la cabeza y cuello (tarea que realizan los pares craneales) hasta llegar a medula.
A nivel del tronco el sistema reticular actúa en la modulación del movimiento inhibiendo o
facilitándolo de acuerdo a la información que le llega al SN desde dentro y fuera del organismo.
Los síndromes motores pueden clasificarse en : síndrome de la neurona motora central o
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piramidal, o también en síndrome de la neurona motora periférica.
1. Neurona motora o central: El síndrome central presenta disminución de la motilidad
voluntaria y de la fuerza muscular. La parálisis es producto de la perdida regional de los
movimientos voluntarios por la interrupción de la neurona motriz, se la denomina
parálisis corticoespinal o supranuclear. En caso de que la falta sea parcial o incompleta
recibe el nombre de paresia.
De acuerdo a las zonas afectadas se pueden clasificar en:
 Hemiplejia: perdida de la motilidad voluntaria en la mitad del cuerpo con
alteraciones anatómicas de la neurona piramidal. La mitad afectada depende de
el lugar de la lesión. Si se encuentra por debajo de el entrecruzamiento
piramidal la afección será homolateral y viceversa si se produce por encima.
 Monoplejia: parálisis de un solo miembro, superior o inferior.
 Paraplejia: se ven afectados los miembros inferiores por lesiones dorsales,
lumbares o sacras.
 Cuadriplejia: parálisis de 4 miembros por lesión de los primeros segmentos de la
medula cervical. Su causa puede ser : tumores cervicales, traumatismos, etc.
2. Neurona periférica: su signo sintomatología se caracteriza por arreflexia profunda,
hipotonias e hipertrofia muscular .
Los trastornos extrapiramidales se expresan en alteraciones del tono muscular y aparición de
movimientos involuntarios.
Marsden divide clínicamente a los trastornos del movimientos en:
1. Síndromes rígidos-acinéticos (sin movimiento): el movimiento esta reducido debido a
la hipertonía con signos de rigidez siendo el cuadro mas característico la
enfermedad de Parkinson.
2. Discinesia o síndromes discineticos (fallas en movimiento: La discinesias en un
conjunto de síndromes que se caracteriza por presentar movimientos involuntarios
de diverso tipos que el paciente no puede controlar por ejemplo: temblor, coreas,
atetosis, balismo, distonías, tics y mioclonías
 El temblor en una oscilación rítmica de una parte del cuerpo sobre un punto fijo o planos
fijos. Se pueden distinguir 3 tipos: postural, cuando el paciente intenta mantenerse en
contra de la ley de gravedad, el intencional, cuando intenta un movimiento, o en
reposo.De acuerdo a su etiología pueden ser idiopáticos o sintomáticos. Los idiopáticos
son los que su aparición no responde a ningún agente causal y es la única manifestación
41
de un defecto neurológico, los estudios de laboratorio y los exámenes son normales. La
ausencia de estas características hace que se considere al temblor sintomático o
secundarios. Estos acompañan a una gran gama de enfermedades y síndromes
(enfermedades musculares, coreas, hipocalcemias, trastornos endocrinólogos, síndromes
alcohólico, etc.).
 Las coreas son movimientos involuntarios, se da en reposo o perturbando los movimientos
voluntarios. Son rítmicos, asimétricos, bruscos, breves y no proposititos.
 Las atetosis es un trastorno distónico y coreico con predominio de movimientos no
proposititos en las porciones dístales de las extremidades.
 El balismo es un movimiento involuntario de gran amplitud y proximal generalmente en la
extremidad superior. Habitualmente se debe a un compromiso del núcleo subtalamico
contra lateral y ocasionalmente de infartos vacunares (hemorrágicos) del cuerpo
estriado.
 Los tics son movimientos involuntarios anormales pueden ser considerados como signos o
como enfermedad. Se manifiestan como movimientos o vocalisaciones repetitivas,
estereotipadas, involuntarias, bruscas, inoportunas, intempestivas y no propositivos de
variada intensidad. Pueden dividirse en motores: simples, que afectan a un solo músculo o
grupo de músculos, y complejos cuando son varios grupos de músculos; Vocales o fónicos:
sonidos guturales, tos, etc.; Sensitivos: sensaciones que el paciente relata como calor,
frió que lo lleva a movimientos y sonidos.
 Las mioclonías se caracterizan por contracciones bruscas, instantáneas, breves y
arrítmicas de parte de un músculo o varios. Pueden tener origen cortical, subcortical,
espinal y excepcionalmente asociado a lesiones de nervios periféricos.
 Las distonías son movimientos involuntarios provocados por contracción tónica,
lentamente sostenida, de grupos musculares, con ausencias de coordinación entre
agonistas y antagonistas, perturbando mas la postura que el movimiento intencional.
OTRAS ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
 Acatisia: incapacidad de mantenerse sentado. Sentimiento de intranquilidad y compulsión
a realizar movimientos que afecta principalmente las extremidades inferiores. El
paciente siente la necesidad de estar en movimiento continuo. Es de origen psicologico.
 Asterixis: Movimiento involuntario subito o con un aleteo, especialmente en las manos. Al
extender el brazo, con las manos hiperextendidas aparece una caída súbita y reiterada
de estas. Se produce por lapsos arrítmicos de una contracción muscular o una postura
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mantenida.
 Opsoclonus: Trastorno de la motilidad ocular caracterizado por descargas de
movimientos rápidos e involuntarios de los globos oculares.
Parálisis, pérdida de la movilidad voluntaria en una parte del cuerpo, producida por una
enfermedad o lesión en cualquier punto a lo largo de la vía motora nerviosa que discurre entre el
cerebro y la fibra muscular. Puede ser consecuencia de lesión, envenenamiento, infección,
hemorragia, oclusión de los vasos sanguíneos o tumores. En ocasiones se debe a una deficiencia
congénita en el desarrollo de los nervios motores. La parálisis permanente se produce por lesión
extensa de las células nerviosas o de un tronco nervioso. Las células nerviosas con lesión grave
no se pueden regenerar. La parálisis transitoria o incompleta, denominada paresia, es producida
con frecuencia por infecciones, traumatismos o tóxicos, que suprimen durante un tiempo la
actividad motora pero no producen lesiones graves en las células nerviosas.
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ATAXIAS
No es en si misma una enfermedad sino que cursa como síntoma junto a otra. Es un síndrome
hipotonico-hipekinetico. Son movimientos amplios, lentos y sin sentido. Se observa:
 Pie de equino.
 Rotacion del hombro y fleccion de la mano a nivel de la muñeca.
Alteraciones del movimiento en ausencia de parálisis originados en un déficit de coordinación
que provoca un movimiento desorganizado que no permite lograr el objetivo deseado. Puede ser
una ataxia cinética o ataxia estática.
SISTEMA CEREBELOSO
En el cerebelo convergen las impresiones de la sensivilidad profunda y emergen los impulsos que
rigen el tono muscular y la coordinación de los movimientos.
Regula y gobierna los movimientos voluntarios, el tono muscular, la direccion y la medida de los
movimientos. Contribuye a la formación del espacio propioceptivo. Permite el juego entre
agonistas y antagonistas. Esta formado por neuronas de Purkinje, estrelladas, koliker y
granulares, y por celulas de la glia.
Se encuentra unido al tronco cerebral por 3 pedúnculos (superior, medio e inferior) .
Esta constituido por un vermis (conjunto de fibras o axones) medio y 2 hemisferios donde se
encuentran los núcleos dentado, del techo, emboliformes y globosos.
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Existen 3 formas filogenético y fisiológicamente diferenciables:
1. Arquicerebelo (3er mes intrauterino), encargado de el equilibrio, orientación del cuerpo
en el espacio.
2. Paleocerebelo (5to mes intrauterino) , estatica y marcha, memoria procedural
(procedimiento de los movimientos).
3. Neocerebelo (7mo mes intrauterino), motricidad fina, medidas afectivas cognitivas,
lenguaje.
NEO PALEO ARQUI TRONCO
El arquicerebelo comprende el lóbulo floculonodular y recibe conexiones de los núcleos
vestibulares del tronco encefálico.
El paleocerebelo esta constituido por el lóbulo anterior y parte del posterior, tiene fibras
aferentes y eferentes medulares.
El neocerebelo esta destinado a conexiones cerebelosas.
Por el pedúnculo medio recibe aferencias del puente y a su ves esta en conexión con las áreas 6,
7, 5 y 21. El neocerebelo emite fibras que después de alcanzar el núcleo dentado llega al
pedúnculo cerebeloso superior, al núcleo rojo y al talamo, proyectándose después a las áreas 5 y
6.
El arquicerebelo y el paleocerebelo intervienen en la regulación del tono muscular y cubren las
necesidades del equilibrio estático, mientras que el neocerebelo controla y coordina la actividad
cinética.
Las patologías cerebelosas se dan por alteraciones en la vermis o en los hemisferios produciendo
ataxias. Cuando se produce en los hemisferios el síndrome es global o cinético, si afecta la
vermis es estático.
VIAS AFERENTES
Fibras: corticocerebelosas, olivocerebelosas, vestibulocerebelosas (oido interno),
reticulocerebelosas; Haz: pontocerebeloso (núcleos ponticos), tecnocerebelosos (provienen de
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los tuberculos cuadrigenimos, haces espinocerebelosos (provenientes de medula, la mas rapida
en todo el SNC)
VIAS EFERENTES
Haz cerebeloolivar, haz cerebelo espinal, haz cerebelopóntico, haz dentorríbrico (sus axones
provienen del nucleo dentado y enboliforme y a traves de los pedúnculos cerebelosos superiores
llegan al nucleo rojo del mesencefalo), dentotalamico (mismo recorrido que el anterior pero
continua hasta el talamo).
Ademas de estas vias extrinsecas existen vias intrinsecas de diferente tipo, las que conectan 2
puntod de la corteza del mismo hemisferio (comisulares cortas), la que conectan 2 puntos de la
corteza de distinto hemisferio (comisulares largas), las que unen la corteza con los núcleos
grises centrales (corticonucleares).
PEDÚNCULOS
1. Pedúnculos inferiores: unen el cerebelo con el mesencéfalo y corteza.
2. Pedúnculos medios: unen el cerebelo con protuberancia.
3. Pedúnculo inferiores: unen cerebelo con bulbo raquideo.
NÚCLEOS CEREBLEOSOS PROFUNDOS
Interpolares (emboliforme y globoso), dentado y fastigal.
Reciben información de 2 vias diferentes: de la corteza cerebelosa, de todas las vias sensoriales
aferentes para el cerebelo.
SÍNDROME CEREBELOSO
Conjunto de signos y síntomas que aparecen a causa de una lesión en el cerebelo o por la
interrupción de las vías cerebelosas, se manifiesta con trastornos de la estática, de la ejecución
del movimiento y del tono.
La descomposición del movimiento se caracteriza por incoordinación motora con hipermetría,
asinergia, temblor, adiadococinesia y aumento de la pasividad muscular. La marcha es inestable
con aumento de la base de sustentación. Los reflejos profundos presentan alteraciones.
FORMAS CLINICAS Y ETIOLOGÍCAS
El síndrome verminiano se caracteriza por la importancia de los trastornos de la estática y de la
marcha.
El síndrome lateral o hemisférico se caracteriza por la importancia de la incoordinación
45
segmentaría de los miembros, mientras el equilibrio se conserva.
Cuando están comprometidas las vías cerebelosas se deberá tener en cuenta el trayecto
afectado. Si el compromiso es durante el curso medular, se exterioriza con afectación piramidal
a la que se asocia.
Si la afección es bulbar , el trastorno se manifiesta en la estática debido al compromiso del
pedúnculo cerebeloso inferior o cuerpo restiforme presentando anestesia del V par,
hemianestesia, termoalgesia del lado opuesto y parálisis del velo.
Cuando esta afectado el pedúnculo medio (o Brachium pontis) el trastorno es cinetico, mientras
la afectación del pedúnculo superior se manifiesta con temblor intencional o ataxico (voluntario).
Si la lesión compromete al núcleo rojo se producen movimientos involuntarios y hemianopsia
(perdida de la visión de un ojo).
Las anomalías oculomotoras en el síndrome cerebeloso son:
Nistagmo (oscilación espasmódica del globo ocular), resultado del desequilibrio entre fuerzas
inhibidoras cerebelososa y excitadoras (laberínticas).
Alteraciones del sistema sacádico de la motilidad ocular, producto de la desinhibición de las
neuronas reticulares ponticas.
Las causas del síndrome pueden ser afecciones vasculares, infecciones, esclerosis en placas,
tumores y afecciones degenerativas secundarias a intoxicaciones etílicas o degenerativas
cerebelosas y espinocerebelosas de carácter familiar.
TRASTORNOS COOGNITIVOS Y CEREBELO
Otras actividades del cerebelo son :
 Aprendizaje condicionado
 Procesamiento lingüístico
 Habilidad visuoespacial
 Flexibilidad cognitiva
 Discriminación sensorial
 Condicionamiento clásico
 Aprendizaje motor
 Memoria de trabajo
 Atención
 Estados afectivos Planeamiento de actividades
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Las proyecciones corticoponticocerebelosas, ponticocerebelosas y cerebelocorticales
fundamentan las interrelaciones en el control del movimiento y en la formulación de esquemas de
actividad temporal. Las estructuras que intervienen son:
Corteza prefrontal, favorece el desarrollo de objetivos.
Corteza parietal, participe en la representación espacial y planeamiento.
Área suplementaria, selecciona el movimiento.
Corteza cerebelosa, patter temporal.
Ganglios de la base, oscilación entre diferentes esquemas de acción.
Corteza motora, ejecución final del movimiento.
Según donde se produzca la lesión observaremos diferentes tipos de aplaxias.
El hipocampo en su interrelación con el septum, el tálamo y las regiones neocorticales y sus
conexiones con cerebelo permiten el desarrollo de una capacidad vasomotora y la orientación
espacial.
Hipocampo y cerebelo se asocian , permitiendo el primero recordar los movimientos y hacer por
lo tanto más efectivo el desarrollo motriz, el hipocampo favorece la memoria declarativa en
tanto que el cerebelo facilitaría una memoria implicada o procedural.
Con respecto al lenguaje no solo participa en la articulación de la palabra sino también en el
mantenimiento y en la representación de la articulación (disartria).
SINDROME PSICOMOTRIZ COGNITIVO
Esta afectado el vermis y el lóbulo posterior. Se lo llama síndrome cognitivo afectivo. Se
caracteriza por:
 Alteraciones de la capacidad ejecutiva.
 Desorientación visuoespacial y alteraciones de la memoria visuoespacial, con
imposibilidad de reconocer orientación y rotación .
 Cambios en la personalidad, se caracteriza pos aplanamiento afectivo, desinhibición y
conducta inapropiada.
 Dificultad para interpretar y producir secuencias lógicas.
 Dificultad del lenguaje.
síndrome psicomotriz cognitivo, déficit en la regulación y coordinación de la acción motriz,
carente de lo propocitivo del movimiento, de la estructuración del tiempo y de la organización
cognitiva. Es un déficit espacio-temporo-lógico.
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ENFOQUE NEUROPSICOLOGICO DE LOS PARES CARANEALES
Son parte constitutiva del Sistema nervoso periférico. Rigen la sensivilidad y la motilidad de la
cabeza y cuello, y participa activamente de la elaboración de las funciones vitales.
1ER PAR - NERVIO OLFATORIO - SENSITIVO
Las primeras transacciones emocionales madre-hijo se dan a partir del lóbulo olfativo. Tiene
conexiones con el hipocampo (memoria) que le otorga referencia vivencial de los olores.
El nervio esta constituido por fibras amielinicas de las células olfatorias que se encuentran en la
parte superior del tabique nasal y el cornete superior (área olfatoria).
El receptor (dendrita) se encuentra en la mucosa de las fosas nasales, el conjunto de axones
forman el nervio olfativo . Esta primer neurona hace sinapsis con la segunda que se encuentra en
el bulbo olfativo, cuyos axones forman el tracto olfativo que se divide en 2 formaciones:
48
cintillas o estrías olfatorias internas y externas. La externa termina en el hipocampo y núcleo
amigdalino y la interna termina en el septum y bulbo olfativo. Se conecta con el hipotálamo que
controla las respuestas vegetativas y con el epitalamo que controla las respuestas somáticas de
la olfación.
La disminución de la agudeza olfatoria se denomina Hiposmia y abolición anosmia.
Las anomalías de la vía olfatoria se debe generalmente a lesiones tumorales y traumáticas o a
lesiones nerviosas orgánicas y/o funcionales por rinopatías.
Las alteraciones cualitativas se denominan parosmias y cacosmias.
Las anomias pueden aparecer en neurosis, alcoholismo, diabetes, meningitis o enfermedades
degenerativas (esclerosis múltiple, parálisis general , etc.).
2DO PAR - NERVIO ÓPTICO - SENSITIVO
Vincula el globo ocular con el quiasma óptico, es un haz de proyección que se extiende sin
continuidad desde la retina hasta el cuerpo geniculado externo.
El receptor y las 2 primeras neuronas se hayan en la retina. Los fotorreceptores son los conos y
bastones que mediante sus prolongaciones se comunican con la 1er neurona que a su vez se
comunica con la segunda . Los axones de la 2da forman el nervio óptico que forma una vía retino-
talamica. Las fibras mas finas y lentas se dirigen al tronco que interviene en la elaboración de
reflejos visuales. Partes de las fibras del nervio óptico se entrecruzan y forman el
quiasmaóptico.
A cada centro cortical (áreas 17, 18 y 19 ) le llegan fibras provenientes de ambas mitades de la
retina, A el campo cortical derecho vienen fibras que proceden de las mitades derechas de
ambas retinas y a la izquierda fibras de la mitad izquierda. Establece relaciones con lóbulo
frontal, temporal, parietal y occipital, así como con formaciones olfatorias , la hipófisis y el
tronco encefálico.
3ER, 4TO Y 6TO PAR - NERVIOS MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO Y MOTOR OCULAR
EXTERNO - MOTOR
Se los denomina nervios oculomotores ya que inervan los musculos que rigen los movimientos del
globo ocular.
El 3er par provoca la contracción de la pupila y los cambios del cristalino durante la
acomodación, elevación del parpado.
Los signos objetivos que se presentan cuando están dañados estos pares son: nistagmo, la ptosis
49
palpebral, estrabismos y actitudes anormales de la cabeza. Si hay parálisis del 3er par se
produce paresia del músculo elevador y como consecuencia se cae el parpado.
5TO PAR - NERVIO TRIGENIMO - MIXTO
Es un nervio mixto. Permite la sensivilidad de la cara y la masticación. Esta formado por 3
nervios: oftálmico, maxilar y mandibular.
Los signos que presenta la afectación de estos nervios son:
Neuralgias, dolores intensos y breves, con frecuencia son acompañados de contracciones
musculares. Las neuralgias pueden ser intermitentes, continuas o causalillas faciales (dolores
difusos y permanentes con sensación de quemadura).
Anestesias.
Signos motores, parálisis que pueden ser periféricas (cuando afecta el nervio) o centrales
(afecta el núcleo).
7MO PAR - NERVIO FACIAL - MIXTO
Es en su mayor parte motor, permitiendo la gesticulacion. Sus fibras sensitivas abarcan la
sensibilidad del conducto auditivo externo y del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua.
Signosintomatilogia:
Parálisis facial periférica, la lesión es en el nervio. Dependiendo de el punto lesionado va dar
diferentes síntomas: se borran las arrugas de la frente del lado paralizado, no puede fruncir la
ceja, la apertura bucal es asimétrica, hipoacusia y perdida del gusto de 2/3 de la lengua.
Las causas de la parálisis facial periférica pueden ser: neuritis del facial por causa toxica o
infecciosa, tumores situados en la zona pontocerebelosa, afecciones del oído y/o fracturas del
cráneo.
Parálisis facial superior o central, la lesión radica en el trayecto de las conexiones centrales
desde el pie de la zona Rolandia hasta la protuberancia. La musculatura de la mitad superior de
la cara esta conservada mientras la mitad inferior presenta rasgos paralíticos similares a la de
la parálisis periférica. Existe una disociación entre los movimientos regidos por el piramidal y
los del extrapiramidal, se mantienen los de la mímica y la expresión y desaparecen los
voluntarios.
8VO PAR - NERVIO AUDITIVO - SENSITIVO
Esta compuesto por:
 Cloquear que conduce los impulsos auditivos.
50
 Vestibular que conduce los impulsos que contribuyen a mantener la orientación espacial
del cuerpo y de la cabeza en estado de reposo y/o movimiento.
El nervio cloquear se encuentra en el órgano de Corti en el oído intermedio. El axon constituye el
nervio cloquear que va al tronco y hace sinapsis con las células de los núcleos cloqueares (2da
neurona)
Sus fibras tienen conexión con los pares craneales VI y VII lo que explica los movimientos de
los ojos hacia el estimulo auditivo. Luego el estimulo llega a los cuerpos geniculados (3er
neurona), de allí al talamo óptico y de allí a corteza auditiva (áreas 41, 42). Los impulsos
ascienden homolateralmente y heterolateralmente por lo que ante la lesión de una área
unilateralmente no se produce cambios importantes en la audición.
El área 41 y42 se completan con la 22 que permite el reconocimiento de los sonidos y palabras.
9NO PAR - NERVIO GLOSOFARÍNGEO - MIXTO
Las fibras sensitivas conducen sensaciones táctiles, térmicas y dolorosas provenientes de la
mucosa del tercio posterior de la lengua, de las amígdalas, parte posterior de la parte superior
de la faringe y de la trompa de Eustaquio, áreas cutáneas de la parte posterior del conducto
auditivo externo y de las situadas detrás de la oreja. Las fibras aferentes somáticas especiales
conducen sensaciones gustativas de la región posterior, gobierna algunos musculos del paladar y
el constrictor superior de la faringe conjuntamente con el nervio espinal accesorios. Su funcion
secretora parapsimpatica proviene del nucleo salival inferior.
10MO PAR - NERVIO VAGO NEUMOGASTRICO - MIXTO
Tiene fibras aferentes provenientes de la piel , la laringe, faringe, esófago, traquea, viseras
torácicas, abdominales y de las papilas gustativas. Las fibras eferentes inervan la viseras
toráxicos, abdominales, musculos voluntaria de la faringes y laringe.
Los movimientos respiratorios son conducidos por el nervio vago.
Las lesiones puede provocar infartos, hemorragias centrales, esclerosis múltiple, disfonías,
disartria y disfagia, tos.
11ER PAR - NERVIO ESPINAL - MOTOR
Nervio motor. Tiene una rama bulbar y otra espinal. Están conectadas a la corteza.
 La rama bulbar conjuntamente con axones del vago forman las fibras motoras del nervio
51
laríngeo que inerva los musculos de la laringe.
 La rama espinal recibe fibras directas e indirectas de centros motores superiores que
transmiten las actividades reflejas relacionadas con movimientos cefalogiros, inerva los
musculos esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.
Las lesiones produce tortícolis o espasmos, parálisis del trapecio.
12DO PAR - NERVIO HIPOGLOSO – MOTOR
Nervio motor, musculatura somatoestriada de la lengua, también tiene algunas fibras
propioceptivas de la lengua.
Se relaciona con trigémino, glosofaríngeo y del neumograstico para transmisión de movimientos
reflejos de la lengua en respuesta a estímulos sobre mucosa y para movimientos reflejos. Esta
conectado con hipotálamo, área motriz, cerebelo y sustancia reticular de las vías
extrapiramidales.
PATOLOGÍAS MEDULARES
La medula espinal se ubica dentro del raquis y esta cubierta por las meninges. Se compone de 31
segmentos:
 8 cervicales
 12 dorsales
 5 lumbares
 5 sacros
 1 coccígeo
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los cuales originan 31 pares de nervios, generando 2 raíces dorsales (espalda) y 2 ventrales
(vientre) que forman los nervios raquídeos.
Las estructuras segmentarías aseguran las funciones motoras y las sensivilidad de los miembros
y del tronco.
Cada una de estas raíces inerva un segmento de piel llamado dermatoma. La innervación motora
de ese mismo segmento recibe el nombre de miotoma.
La sustancia gris es central, compuesta por células y fibras, la blanca es externa y constituyen
sólo fibras.
La sustancia gris se presenta en forma de H posee 2 ramas de direccion vertical (astas
ventrales y astas dorsales) y una transversal (de un lado a otro) que rodea el conducto del
epéndimo.
Las astas ventrales o anteriores son los núcleos motores raquídeos, las astas dorsales reciben la
sensibilidad somatosensitiva (táctil, térmica, dolorosa) y vicerosensitiva (visceral y
propioceptiva).
Las sustancia blanca la constituyen vías ascendentes (sensitivas) y descendentes (motoras). Las
raíces anteriores y posteriores la dividen en 3 cordones: anterior, lateral y posterior. Por
ejemplo, en el cordón anterior se halla el haz piramidal y los fascículos extrapiramidales, de
función motora. Los cordones posteriores comprenden los haces que transportan la sensibilidad
profunda y táctil epicrítica (Goll y Burdach) y en el cordón lateral se hallan los fascículos que
llevan la sensibilidad termoalgésica, el espinocerebeloso y los haces extrapiramidales.
Los segmentos de la piel o musculos que se originan en un miotoma no reciben la innervación de
una sola raíz, es mas frecuente que la misma sea bisegmentaría u plurisegmentaria. Al seccionar
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una raíz no se produce anestesia completa, es necesario que se lesione la raíz en cuestión, la
supradyacente y la subadyacente. Eso nos permite diferenciar si el origen de la lesión es en el
nervio o en la raíz.
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNA
1. Inflamatorias: parálisis infantil, Mielitis.
2. Vasculares: Arterosclerosis medular, Hematomielia, Trombosis y embolias medulares.
3. Degenerativas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis múltiple o en placas,
Poliomielitis anterior crónica (Aran Duchenne), Enfermedad de Friedreich, Esclerosis
medular combinada o mielosis.
4. Tumorales: Síndrome de Brown-Sequard (hemiseccion medular).
5. Sifilíticas: Neumosifilis-Tabes Dorsal (hemiseccion cuadrante), Meningomielitis crónica
o parálisis espinal espástica sifilítica.
1. INFLAMATORIAS
 Mielitis: procesos inflamatorios de sección medular transversal. Es causado por
agentes bacterianos o virósicos, desmielizantes y tóxicos. En el proceso
inflamatorio pueden participar las meninges (meningomielitis) o el resto del
neuroeje (encefalomielitis). Los virus y bacterias llegan a la médula por vía
sanguínea, linfática o nerviosa. Generalmente se presenta como un síndrome
medular parcial, en el caso de que sea total y afecte la medula cervical el
pronostico del paciente es mortal.
 Parálisis anterior aguda (poliomielitis anterior aguda, polio o parálisis infantil):
Es producida por un virus. Se localiza en las astas anteriores de la medula y en
los núcleos motores de los pares craneales. Presenta un periodo preparalitico con
compromiso de las vías respiratorias. Si se instaura la parálisis total el paciente
presenta atrofia medular con atonía o parálisis del lado afectado, en el lado
opuesto se dan alteraciones de la sensibilidad táctil y presora protopática
(cutánea). A razón de la zona afectada la paraplejia es fláccida y arreflexica. En
otros casos es monoplejia. Pueden producirse complicaciones respiratorias. En un
3er periodo los musculos sanos o menos afectados se retraen por no ser
controlada su acción por los antagónicos paralizados. Los huesos presentan
anomalías serias por descalcificación llevando al niño a un desarrollo deficiente.
El ultimo se caracteriza por la recurrencia de la parálisis entre la semana y los 3
meses, siendo inhabitual luego de los 2 años.El virus de la polio no puede
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sobrevivir mas que unos meses fuera del cuerpo humano. El virus ingresa al
organismo por el aparato digestivo o por las vías respiratorias superiores. El niño
que la padece no presenta deficiencias intelectuales ni cerebrales sin embargo
podríamos hablar de un compromiso neuropsicológico. La estructuración
psicocognitiva se ve condicionada por las afecciones motoras que en muchos
casos lleva al paciente a estados depresivos, aislamiento e introversión. La labor
terapéutica esta destinada a mostrarle al paciente lo que es, lo que no puede
hacer, lo que si, lo que desea.
2. VASCULARES
 Hematomielina: son hemorragias producto de traumatismos vertebro-medulares,
arteroesclerosis medular, trombosis o leucemias. Se observa paraplejia fláccida
(debilidad muscular) con posibilidad de convertirse en espástica si persiste la lesión.
Alteraciones de la sensivilidad en la zona por debajo de la lesión. La sintomatologia
varia de acuerdo a la localización hematomielica (monoparesias, tetraparesias, Brown-
Sequard, paraparesias).
 Arterioesclerosis medular: La arteria espinal anterior irriga la medula espinal, su
oclusión debido a la formación de un coagulo sanguíneo (trombosis) provoca el cuadro.
El paciente presenta: atrofia muscular, hipotonía, arreflexia profunda, tetraparesia
espástica, anestesia con supresión de la sensibilidad termoalgésica, escasa posibilidad de
presentar dificultades en la sensibilidad táctil y profunda.
3. DEGENERATIVAS
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Enfermedad neurodegenerativa y progresiva
que afecta a las motoneuronas superior e inferior interfiriendo en la actividad
voluntaria. Esclerosis en la parte lateral de la medula espinal y atrofia muscular.El
cuadro comienza con el síndrome de Aran-Duchenne (amiotrofia de los miembros
superiores). El paciente es incapaz de realizar movimientos cotidianos, las manos se
deforman (mano de garra), las atrofias musculares continúan en el antebrazo y
brazo y son simétricas. En algunos pacientes (muy pocos) en el comienzo se observa
alteraciones en la fonación y en la deglución.Luego de unos meses se instala la
paraparesia o paraplejia espastica con signos de Babinsky no constante e
hiperreflejia profunda, Si la neurona afectada es la 1ra o la 2da se puede producir
hipotonía. Debido a la afección de los núcleos bulbopontinos se asocia el síndrome
bulbar afectándose el hipogloso, el espinal, el neumogástrico, el glosofaríngeo, el
facial y el trigenimo. El desenlace fatal es por paro cardiorrespiratorio. En el 60%
55
de los pacientes hay compromiso de los lóbulos frontales pero no se observan
connotaciones clínicas.El comienzo de la enfermedad se ubica alrededor de los 50
años. Existe cierta tendencia heredo familiar. La evolución de la enfermedad lleva a
la muerte al paciente entre 2 y 10 años de su comienzo.Su causa puede ser:
hereditaria, congénita, noxas toxicas, noxas físicas, virales, compromiso del sistema
inmune endocriptopatias, hiperactividad, causas no determinadas.
 Esclerosis múltiple o en placa (EM): Es una enfermedad caracterizada por la
presencia de placas de desmielinizacion en el sistema nervioso central que provocan
alteraciones sensitivas, motoras (piramidales, cerebelosas y neuroópticas) y
cognitivas. Alteraciones emocionales y conductuales. Una causa de esta puede ser
una infección viral agregada a una susceptibilidad genética.
Los pacientes que la padecen tiene antecedentes alérgicos (asma, urticaria, etc.) y una mayor
predisposición para cuadros infecciosos. Los factores emocionales y las situaciones de estrés
participan en su desencadenamiento. Temblores, trastornos del habla y de la visión.
El déficit cognitivo aparece en la 1er etapa de la enfermedad agregándose luego trastornos
afectivos, y puede evolucionar en una demencia. Los trastornos afectivos no solo aparecen como
respuesta psicológica a la enfermedad sino también por los cambios funcionales y estructurales
que se producen en el cerebro.
Las funciones cognitivas mas afectadas son: la memoria de fijación, la atención, el razonamiento
conceptual o abstracto y la velocidad de procesamiento de información.
El lenguaje se conserva pero se ve afectada la fluencia verbal, la nominación y la articulación.
Las características de la EM se aparenta con las demencias subcorticales como las de
Huntington y Parkinson. Las características de la demencia cortical como afasia, agnosia y
acalculia (tipo de afasia caracterizada por la imposibilidad de ejecutar operaciones aritméticas)
rara ves aparecen.
Los trastornos de comportamiento que se dan en 2/3 de los pacientes son : euforia, risas,
llantos, manías y depresiones y enfermedades bipolares (periodo de depresión alternado con
periodos de euforia).No se sabe si estos trastornos son consecuencia de la discapacidad física o
si son secundarios a el proceso de desmielinización.
Evolución:
Los 1ros signos son afecciones del nervio óptico, trastornos motores y trastornos de la
sensibilidad profunda. Al evolucionar estos se agudizan, afecta la vía piramidal probocando
hiperrreflexia, signo de Babinsky y ausencia de reflejos cutáneos. Luego el paciente presenta
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tetraplejia, hipertonía espástica. Son pocos frecuentes los signos cerebelozos (perdida de
equilibrio y coordinación).
Los trastornos bulbopontinos (motor ocular externo y motor ocular común) provoca disminución
de la agudeza visual, dipoplía y nistagmo. En la ultima etapa afecta el lenguaje presentando
disartria. Con menor frecuencia se ven comprometidos el VII Y V par, trastornos esfinterianos
que oscilan entre incontinencia y retención. Los trastornos encefálicos son poco frecuentes
(hemiparesias, hemianestesias, crisis epilépticas).En la mayoría de los casos deviene en invalidez.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO (Schumacher et al):
 El examen neurológico demuestra anormalidades en la funcion del SNC.
 En la anamnesis (historial del paciente) se observa 2 o mas áreas comprometida. Signos y
síntomas reflejan compromiso de la sustancia blanca.
 El curso evolutivo cumple el siguiente patrón:
 2 o mas episodios que duran mas de 24 horas con un intervalo de un mes o mas.
 Evolución progresiva, lenta o escalonada de síntomas y signos durante 6 meses.
 Comienzo entre los 10 a 50 años.
 La signosintomatologia no corresponde a otra afección.
 Esclerosis múltiple infantil.
 Poliomielitis anterior crónica. Enfermedad de aran-duchenne: Forma clínica de la
esclerosis lateral amotrófica.
 Afecta a la neurona motora periférica. Se presenta con amiotrofias dístales de los
miembros superiores (mano de garra).
4. TUMORALES
 Síndrome de brown-sequard: La hemiseccion medular determina signos homo laterales y
contralaterales. Del lado lesionado presenta parálisis o paresia de tipo piramidal y
parálisis vasomotriz, apalesia (sin sensibilidad vibratoria), abatiestesia (sin sensibilidad
de posición) y ataxia. En el lado contra lateral hay analgesia, acriestesia (sensibilidad al
frió), atermoestesia (sensibilidad al calor), anestesia táctil por las lesiones del haz
espinotálamico.
6. SIFILÍTICAS
Sífilis: enfermedad infecciosa, endémica, crónica, especifica, causada por el treponema
pallidum, adquirida por contagio o transmitida por alguno de los progenitores.
La manifestación inicial de la sífilis es el chancro (úlcera contagiosa) aunque la espiroqueta (tipo
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de bacteria) circula mucho antes por vía sanguínea (alrededor de 22 días).
El primer estadio de la sífilis (sífilis primaria) es una pequeña lesión llamada chancro que
aparece en el lugar de la infección de tres a seis semanas después del contagio. El exudado del
chancro es altamente contagioso. En el segundo estadio (sífilis secundaria) que se inicia seis
semanas después, aparece una erupción generalizada, se desarrollan úlceras en la mucosa bucal y
pueden aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el área genital muy contagiosas; a veces
se observan cefaleas, fiebre y adenopatías. La sífilis secundaria se resuelve de forma
espontánea de 3 a 12 semanas.
Resuelto el periodo secundario, la sífilis entra en un periodo de latencia clínica con ausencia de
signos o síntomas, aunque los órganos internos pueden resultar afectados. El periodo latente
puede durar de 20 a 30 años. En el 75% de los casos no vuelve a manifestarse la enfermedad. En
el 25% restante se desarrolla el estadio final (sífilis terciaria); aparecen nódulos duros llamados
gomas sifilíticas bajo la piel, en las membranas mucosas y en los órganos internos: huesos,
hígado, riñones... La infección del corazón y los grandes vasos, que destruye sus estructuras y
ocasionan grandes aneurismas aórticos o disfunciones valvulares cardiacas, es causa de un
elevado porcentaje de muertes por sífilis.
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta neurosífilis
puede presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica, parálisis general progresiva y
tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una parálisis peculiar, falta de coordinación muscular
(ataxia), pérdida del control de esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos
osteotendinosos. En todas las neurosífilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor o
menor grado. La infección de la madre gestante puede producir abortos, muerte del feto o hijos
con sífilis congénita. Éstos últimos presentan síntomas patognomónicos (inequívocos) llamados
estigmas sifilíticos: frente elevada, nariz en silla de montar y deformidades dentales. En la
segunda década de la vida puede iniciarse el deterioro del sistema nervioso central.
El SN se afecta por 2 mecanismos, el vascular y el parenquimatoso. El 1ro comprende las
afecciones de los tejidos mesodérmicos, arterias, venas, capilares y meninges. En el 2do los
treponemas (espiroqueta) se alojan preferentemente en el parénquima nervioso presentando
tabes (enfermedad de los cordones posteriores de la medula), parálisis general y atrofia óptica.
La sífilis meningovascular suele comenzar clínicamente después de la afección 1ria (de semanas
hasta 5 años de la aparición del chancro mientras que la parenquimatosa comienza en forma
tardía luego del 3er año y hasta 2 semanas después. La sífilis parenquimatosa se produce en el
periodo 3rio o sea en el ultimo periodo de evolución neurobiótica.
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Presenta los signos de Kerning y Bruzinsi, cefaleas, rigidez de nuca, etc. Alteraciones del
carácter: apatia y trastornos de la memoria.
El tabes o ataxia locomotriz progresiva (Duchenne) es una forma parenquimatosa de la sífilis que
afecta las raíces dorsales, los cordones posteriores de la medula y su proyección en el tronco
encefálico. Se caracteriza por trastornos de la sensibilidad, de los reflejos, del tono muscular y
del trofismo (nutrición) medular, acompañado por crisis algesicas que tienen diferentes
localizaciones.
Los pacientes presentan dolores, ataxia, incontinencia vesical o rectal, disminución de la agudeza
visual o auditiva. Presentan parestesias debidas a irritación de las raíces posteriores,
generalmente se localizan en los miembros inferiores. Hormigueos, sensaciones térmicas de frió
o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somático, que se presentan como rematoideos y viscerales, siendo las
crisis gástricas las mas comunes.
Los trastornos de las sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro clínico. Con
respecto a la sensibilidad profunda se observa:
 Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posición de los miembros.
 Apalestesia o hipopalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad vibratoria.
 Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresión de los musculos, tendones o
viseras.
Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad superficial en los
miembros inferiores, superiores, tórax y abdomen.
Los trastornos de coordinación comienzan con inestabilidad en la marcha hasta llegar a la ataxia
tabética.
Diagnostico diferencial con síndrome cerebeloso: a la orden de cerrar los ojos, la prueba talón-
rodilla, índice-nariz, índice-índice, el paciente presenta peores resultados en esta.
En pruebas de ataxia estática, se le solicita al enfermo que con los pies juntos cierre los ojos,
este comienza a oscilar en círculos tendiendo a caerse hacia un lado.
Frecuentemente presentan hipotonía, hiperrreflexia o arreflexia. Trastornos esfinterianos con
disfunciones sexuales (impotencia en el hombre y frigidez en la mujer).
El nervio óptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia óptica y una disminución de la
agudeza visual que es progresiva.
También se encuentran afectados el trigenimo, facial, auditivo y patético. El 5to par presenta
neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y sus ramificaciones). La alteración del VIII
provoca hipoacusia progresiva.
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El tabetico conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado psíquico se
caracteriza por depresión y ansiedad.
Síntesis clínica de la neurosifilis de acuerdo al periodo:
 El periodo 1rio se caracteriza por la aparición del chancro. La ansiedad provoca
reacciones depresivas.
 En el 2do periodo los signos neurológicos expresan una inflamación meningoencefalica
(cefaleas, vómitos, rigidez) y arterial. El cuadro clínico presenta obnubilación mental,
desorientación, hipertermia, insomnio. Se le suman síntomas depresivos, hipocondríacos
e ideas delirantes. Con menor frecuencia excitación maniaca.
 Durante el periodo 3rio los trastornos mentales son mas frecuentes. La sintomatologia
se debe a la endoarteritis sifilítica con su posterior trombosis, los signos que se
presentan son: hemiparesias, plejías, hemianestesia, afasias.
Raramente se presentan estados maniacos o psicosis delirante pero el deterioro intelectual y la
aparición de sintomatologia demencial son característicos. Se aprecia una disminución de la
capacidad psíquica (guardando conciencia de la enfermedad) producto de los trastornos de la
memoria, lenificación del pensamiento, irritabilidad y alteraciones en el rendimiento general.
Se producen crisis epilépticas, afasias, disartrias, parálisis del III y VI par, monoplejias o
hemiplejías, lesiones meníngeas y encefalitis.
El ultimo periodo sifilítico es la parálisis general, manifestación meningoencefalitica crónica de
la sífilis parenquimatosa o cuaternaria.
En su estado inicial se muestra con excitación intelectual, con gran producción de ideas,
hipermnesia, hipertimia y delirios de grandeza. Suele ser acompañada de manifestaciones
agresivas.
Los signos y síntomas que progresivamente se instalan provocan un periodo con disartrias,
temblores, disgrafías, marcha inestable e hiperrreflexia osteotendinosa.
El cuadro continua con síndromes demenciales donde las funciones corticales se ven afectadas.
 Neurosifilis infantil
En congénita, trasmitida por vía placentaria. Presenta crisis epilépticas y atrofia óptica. La
parálisis de los nervios craneales es mas frecuente que en los adultos. Movimientos coreicos o
atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.
6. AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS
 Parálisis ascendente aguda o de landry: Es una mielitis.
Comienza con una parálisis fláccida de los miembros inferiores y asciende hacia el tronco y
60
miembros superiores, junto a la alteración de algunos nervios craneales.
Las causas son variadas: por mielitis producidas después de vacunaciones antirrábicas o
antivariólicas, parálisis infantil, neuritis diftérica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios periféricos,
constituyendo un cuadro parapléjico con trastornos esfinterianos.
RELACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS HORMONALES CON LAS ALTERACIONES DE LA
PERSONALIDAD Y DEL APRENDIZAJE
Los sistemas nervioso y endocrino funcionan bajo una interdependencia permanente, el sistema
nervioso actúa sobre las secreciones hormonales a través de sus centros y de sus fibras
excitosecretoras y recíprocamente el sistema endocrino actúa por medio de sus hormonas sobre
las diversas partes del sistema nervioso.
El sistema hipotálamo-hipofisiario constituye el aparato de regulación hemoneurocrina. Es la
interrelación de lo psíquico y lo social con lo hormonal lo que determina una patología. Las
alteraciones conjuntas e interrelacionadas puede ser de carácter lesional o funcional:
Como alteraciones de carácter lesional se puede mencionar la tiroidectomía, destrucción por
reblandecimiento de la adenohipófisis, o la destrucción de la corteza suprarrenal.
HIPOTALAMO
El limbico se expresa mediante el hipotalamo hacia el cuerpo. El hipotalamo secreta hormones
que si son estimuladores se utiliza el prefijo RH y si son inhibidores se utiliza IH. El hipotalamo
regula las trofinas y las hormonas de las glandulas perifericas.
HIPÓFISIS
Es una pequeña glándula de forma oval,, suspendida de la base del cerebro mediante el tallo
pituitario, su peso no alcanza al gramo y su diámetro es de 15mm. Genericamente a las hormonas
que secreta se las denomina trofinas (trofismo significa controlar desde otro lugar). Forma TSH
(tiroides), STH o GH, LH (- FSH), ACTH (suprarrenales). Por su estimulacion cada glandula va
aformar su propia hormona.
Esta constituida por 2 lóbulos:
1. Adenohipófisis, o anterior, de estructura glandular.
2. Neurohipófisis, o posterior, de estructura nerviosa.
1. El lóbulo anterior actúa sobre el crecimiento y la morfogénesis (formación del cuerpo) a
61
partir de la secreción de somatotropa y sobre las funciones de las glándulas
endocrinas : tiroides, sexuales, suprarrenales, etc. a partir de estimulinas.
La hiperfunción del lóbulo anterior produce 2 tipos de patologías:
a) Las que se producen por aumento de la células basófilas.
b) Las que se producen por aumento de células acidófilas.
La sobreproduccion de somatotropa (hormona de crecimiento) si se da en la primer infancia
produce gigantismo, si se da entre los 25 a 28 años produce acromegalia.
 Enfermedad de Cushing: Tiene 2 formas esenciales: la de carácter hipofisiario y
la de carácter suprarrenal. A la 1ra se la denomina enfermedad de Cushing, a la
2da síndrome de Cushing cuya etiología se debe a la presencia de un tumor
suprarrenal.
En ambos casos el cuadro clínico es común: adiposidad del tronco, cuello y cara, perdida de
facciones, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis. Es mas frecuente en la mujer que en el
hombre. Los trastornos psiquicos y cognitivos son: trastornos de carácter, inestabilidad
emocional, agitación, ansiedad, tendencia a la depresión y descenso del rendimiento intelectual.
En el hombre se da impotencia y en la mujer signos de virilización.
 Acromegalia:Enfermedad crónica que aparece en la mitad de la vida, alrededor de los 27
años (raramente en niños). Crecimiento excesivo de huesos, tejido conectivo y viseras
producto de la hipersecreción de hormona de crecimiento que provoca una
hiperactividad de células eosinófilas de la hipófisis. El cuadro clínico presenta:
agrandamiento de manos, pies, cara, cabeza y tronco. La piel esta engrosada con
aumento de sudoración y seborrea, la lengua puede aumentar su volumen.La
sintomatologia inicial pueden ser : cefaleas. Hipogonadismo, amenorrea (cese del flujo
menstrual), perdida de la libido.A medida que la enfermedad avanza produce debilidad
muscular y ceguera. El curso de la enfermedad puede ser benigno como maligno
(sobreviviendo solo un par de años).
 Caquexia hipofisiaria de Simmond-Sheehan: Se presenta como un proceso de senilidad
precoz. Produce adelgazamiento progresivo, trastornos sexuales involuntarios, perdida
del vello y descamación de la piel, hipertensión arterial, deshidratación e hipotermia.
Psíquicamente produce astenia, abulia y confusión. La indiferencia y pasividad lo lleva a
estados melancólicos y demenciales. Las causas son variadas siendo la mas frecuente la
necrosis hipofisiaria post parto (Síndrome de Sheehan).Este síndrome aparece después
de los partos que se complican por hemorragias resintiendo la glándula que en el
embarazo hiperfuncióno. Hay que hacer diagnostico diferencial con anorexia.
62
 Enanismo: Imposibilidad de superar la estatura infantil. Desarrollo muscular pobre,
retardo de la pubertad (por insufiencia de gonadotropinas). Mas tarde el varón presenta
pene y testículos hipotroficos, con graves dificultades de desarrollo de la libido. En la
mujer órganos genitales hipotroficos con insuficiencia ovárica. En ambos sexos
esterilidad. En la mayor parte de los casos el desarrollo psicocognitivo es retardado
pero en algunos casos son normalesSu conducta es hipoactiva, introvertida, con estados
de angustia.En la progeria los niños presentan aspecto de viejo, con senilidad prematura.
2. Lóbulo posterior:
 Diabetes insípida: Actúa como regulador diurético-antidiurético por la neurosecresion
del hormón antidiurético. La disfunción de este sistema produce poliuria (excesiva
eliminación de orina). La diabetes insípida se caracteriza por poliurina, sed intensa, sin
daños renales sino por disfunción hipotálamo-hipofisiaria. Aparece en mayor frecuencia
en el hombre. Hay una predisposición heredofamiliar. Su etiología puede ser lesiones del
sistema hipotálamo-hipofisiario, encefalitis epidémica, lesiones sifilíticas, tuberculosis
o tumores. Psíquicamente altera el instinto de conservación presentando polidipsia
(necesidad de beber gran cantidad de agua) mas haya de lo necesario para compensar la
poliurina.
TIROIDES
Los síndromes tiroideos son en realidad neurohipofiso-tiroideos ya que la tiroestimulina
(hormona hipofisiaria) juega un papel importantísimo en el funcionamiento de las tiroides, es
necesaria para el crecimiento, regula el metabolismo y la secreción de tiroxina.
 Hiperfunción tiroidea: Los cuadros que se presentan son por ejemplo el bocio
exoftálmico que si se acompaña de trastornos psiquicos y cognitivos se considera
psicosis hormonal llamada Enfermedad de Basedow.
El bocio exoftálmico por alta circulación de tiroxina. Da al enfermo una mirada fija y de aspecto
asustadizo. Presenta irritabilidad, hipertensión, taquicardia, temblores, aumento del
metabolismo basal y en la mujer trastornos menstruales.
Psíquicamente los pacientes con hiperfunción tiroidea se caracterizan por hiperactividad
motora, marcada emotividad, accesos de delirio agudo, humor inestable, caprichos y tendecía al
insomnio.
La enfermedad puede actuar como expresión neurohipofisotiroidea de la tensión emocional que
63
provoca el miedo, las frustraciones o situaciones infantiles que han sido reprimidas. (ej.: un
duelo o perdida, trastornos sexuales psiquicos)
En la mujer la enfermedad puede presentarse en el embarazo, la pubertad y especialmente en la
menopausia.
 Hipofunción tiroidea: La tiroxina además de actuar en el crecimiento, actúa en el
desarrollo del SN, especialmente en la funcion intelectual.
En los cuadro de atrofia, insuficiencia o extirpación de tiroides se presenta un grupo de
síntomas denominados mixedema.
Es característica de las zonas carentes de yodo en el agua.
Puede producir cretinismo, enfermedad por retrazo de la inteligencia acompañado de defectos
del desarrollo orgánico, presenta huesos cortos y engrosados, su osificación es tardía y
deficiente al igual que la dentacion. El retraso mental es profundo e irreversible si no existe un
diagnostico precoz.
El mixedema en el adulto, llamado mixedema espontáneo provoca embotamiento (perdida de
actividad), lenificación intelectual, indiferencia, somnolencia e insomnio. Es frecuente en las
mujeres con menopausia. Los signos externos que se pueden observar son impregnación de rasa
en la cara y en las manos, modificación en la piel que se vuelve seca y arrugada.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Se encuentran en los polos superiores de ambos riñones. Son la combinación de 2 glándulas, una
central de color rojizo denominada medula y una externa amarillenta denominada corteza.
1. La medula suprarrenal es de origen nervioso, secreta adrenalina y noradrenalina.
 La adrenalina es la que actúa de alerta del organismo ante choques o agresiones.
 La noradrenalina es la que permite bajar.
2. La corteza suprarrenal secreta hormonas principalmente desoxicorticoesterona que
regula el metabolismo del agua y la sal, además de glucocorticoides y andrógenos. Los 2
últimos bajo la dependencia del A.C.T.H. (hormón adrenocorticotrófico).
La medula suprarrenal no es indispensable para la vida ya que su extirpación no provoca
trastornos funcionales, en cambio la extirpación de la corteza suprarrenal llevaría a la muerte.
 Enfermedad de Addison: Puede ser producida por tuberculosis de las suprarrenales,
infecciones sifilíticas o aplacías (carencia de un órgano). En su comienzo el paciente
presenta pigmentación bronceada, fatigabilidad, trastornos cardiovasculares,
gastrointestinales, adelgazamiento y deshidratación.La signosintomatologia que
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acompaña al cuadro en forma secundaria son: depresión y melancolía, astenia. En
ocasiones cuadros paranoides y psicosis alucinatorias.Con corticoterapia puede mejorar.
 Insuficiencias suprarrenales agudas: Se presentan como brotes de enfermedad
infecciosas, intoxicaciones o traumas somáticos, o en el estadio final de la enfermedad
de Addison.
 Trastornos por hipofunción suprarrenal: Cortico-sexuales: en los niños se presenta un
desarrollo sexual precoz y en los adultos varones lirismo suprarrenal, en las mujeres
feminización suprarrenal. Alteraciones del instinto sexual.
 Cortico-metabólicas: Síndrome de Cushig.
PARATIROIDES
Se encuentran anexas a las tiroides. Secretan tiroidina que regula el calcio y fosfato en la
sangre y tejidos.
La hiperfunción produce osteosis fibroquistica y la hipofunción tetania.
 Tetania: Es similar a la epilepsia. Presenta espasmos tónicos intermitentes, comienza con
sensaciones dolorosas en la parte distal de los miembros probocando lo que se llama
“mano de partero”.Si sigue avanzando los espasmos abarcan la zona facial. Bucal y
laringea pudiendo llegar a provocar la muerte.Se produce por hipocalcemia y alcalosis.
 Raquitismo: enfermedad caracterizada por huesos débiles y blandos, ensanchamiento de
algunas articulaciones como tobillo, rodilla y muñecas. Se produce por una deficiencia de
vitamina D, necesaria para la absorción de calcio y fósforo por parte del intestino,
reduciendo la absorción de la hormona paratiroidea.Esta disminución de la sensibilidad
de la hormona se compensa con aumento de secreción (hiperparatiroidismo).
Siempre se van a dar 3 pisos:

HIPOTALAMO
HIPOFISIS
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GLANDULA
PERIFERICA
Hormona
ESTRÉS
Es la respuesta generalizada que se produce en el organismo ante una situación inesperada que
parte de el sistema simpático a través de la participación de estructuras diencefalicas.
Conjunto de reacciones físicas que preparan al organismo para la acción.
Las glándulas suprarrenales provocan una descarga de adrenalina en el cuerpo cuando se percibe
una situación como peligrosa. Esto provoca modificaciones cardiovasculares que preparan al
cuerpo para la defensa.
La estimulación del talamo produce excitación cortical y el cerebro desencadena las respuestas
del sistema nervioso autónomo.
Cuando las respuestas son adecuadas al estimulo se lo denomina Eustrés o buen estrés, cuando
las demandas del medio son excesivas o prolongadas y superan la capacidad de resistencia y
adaptación se produce un Distrés o mal estrés.
En el estrés aparecen 3 estadios:
 Reacción de alarma, con cambios de carácter emocional.
 Resistencia al estrés.
 Periodo de agotamiento.
Ambos tipos de estrés ponen en funcionamiento el eje hipotalamico-médulo-adrenal o córtico-
adrenal y sistema de neurotransmisores a nivel del SNC.
En 1er lugar el organismo produce una respuesta rápida, poniendo en funcionamiento el sistema
simpático adrenal. Una vez evaluado el grado de peligrosidad y habiendo llegado la información al
hipotálamo, esta respuesta por vía adrenal provoca la liberación por vía simpática de
66
catecolaminas.
La 2da respuesta es la activación neuroendocrina o vía corticoadrenal. Es una vía lenta pero
continua, libera CRF (factor liberador de corticotropina), actúa sobre la adenohipófisis
probocando la liberación de adenocorticotropina que a su vez estimula la corteza de las
glándulas suprarrenales liberando cortisona, hidrocortisona y mineralcorticoides.
La forma en que la persona interpreta una situación como poco deseable es la que genera estrés.
El estrés no se encuentra ni en la situación, ni en la persona sino que depende de la relación o
transacción que se establecen entre ambas.
El estrés no esta determinado por las sensaciones dada sino por la interpretación que hacemos de
esas sensaciones, por ejemplo es casi la misma sensación la que tenemos subidos en una montaña
rusa que la que tenemos al escapar de un lugar que se incendia.
Las fases:
Fase de alarma: inmediatamente después que el individuo percibe la amenaza. El sujeto se pone en
guardia, experimenta aumento del ritmo cardiaco y tensión muscular.
Fase de resistencia: si el acontecimiento estresante perdura, al no poder mantenerse este
esfuerzo mucho tiempo se entra en esta etapa. Es una activación menor para que el individuo
pueda mantener el esfuerzo por mas tiempo. Aparecen cambios de humor, alteraciones en el
aparato digestivo, insomnio, dificultades de la concentración y otros síntomas físicos.
Fase de agotamiento: ocurre cuando el organismo gasta todos sus recursos y pierde
progresivamente su activación. Aparecen síntomas depresivos, abatimiento, fatiga.
Si la respuesta al estrés no es excesiva bastara el descanso prolongado para recuperar las
fuerzas.
Si la respuesta es excesiva puede llevar a la muerte.
Cuando una persona identifica una situación como peligrosa son 3 los mecanismos que actúan:
El sistema nervioso.
El sistema neuroendocrino.
El sistema endocrino.
El sistema nervioso actúa mediante una rama somática responsable de la tensión muscular y una
rama simpática que a través de la noradrenalina que estimulara los órganos internos probocando el
aumento del ritmo cardiaco, dilatación de pupilas, agitación de la respiración entre otros cambios.
El sistema neuroendocrino tarda mas en dispararse, necesita que las condiciones de amenaza se
presenten en forma prolongada. Las glándulas suprarrenales son estimuladas durante la respuesta
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del estrés y libera sustancias denominadas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que ayuda a
aumentar o mantener los efectos del eje nervioso, principalmente el corazón.
El sistema endocrino se activa de forma lenta, es el ultimo en actuar. Su acción se mantiene por
mas tiempo, las consecuencias en el organismo serán mayores. Los efectos mas destacados son de
tipo psicológicos como depresión, ansiedad o sensación de miedo. La zona mas afectada es el
cerebro.
SÍNDROMES PAROXÍSTICOS
La epilepsia es una descarga hipersincronica total o parcial de una población neuronal que se
manifiesta en crisis paroxísticas (aparece y desaparece bruscamente), iterativas (se repiten
siempre de la misma forma) y crónicas (acompañan toda la vida).
Es una perturbación del sistema nervioso central que implica la imposibilidad transitoria de
mantener el equilibrio metabólico de cierto grupo de neuronas.
De acuerdo al compromiso encefálico se pueden dividir en:
1. Generalizadas.
a) Gran mal.
I. Prodromo.
II. Aura.
III. Crisis.
IV. Estado posconvulsivo.
b) Petit mal.
2. Parciales, sin perdida de conciencia, ausencias, conserva los automatismos.
3. Graduocomisiales, una parcial que generaliza en el mismo acto.
Las crisis graducomiciales se caracteriza por auras repetitivas y frecuentes. Fenómenos
olfatorios, dolor epigástrico, nauseas, trastornos del sueño. Las manifestaciones psíquicas se
caracterizan por estados de despersonalización, extrañeza, angustia, euforia y trastornos
ideáticos (delirios místicos persecutorios).
Los pródromos continúan con crisis graduocomiciales con características ictocomiciales.
Provoca tratarnos en la conducta. Gestos automáticos concientes o lo que se llama fugas
epilépticas en las que el enfermo puede realizar conductas psicopatitas.
Los pacientes con epilepsia presentan un pensamiento pobre, perseverante y estereotipado. Por
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lo general reaccionan violentamente, son impulsivos, irritables, con marcada bradipsiquia.
Las dificultades cognitivas se dan generalmente en niños con epilepsia centroencefalica.
Las causas pueden ser tumores cerebrales, defectos congénitos, enfermedades infecciosas de
la infancia, meningitis, encefalitis, trastornos vasculares, endocrinos y metabólicos,
enfermedades degenerativas, etc.
Las luces oscilantes, la hiperventilación o el strees suelen precipitar crisis.
CLASIFICACIÓN:
1. Lesional: progresiva (tumores, abscesos, hematomas, enfermedades degenerativas, etc.)
o no progresiva (secuelas de trauma obstétrico, encefalitis, meningitis, malformaciones
congénitas, intoxicaciones).
2. No lesional: Idiopáticas o febriles.
3. Accidentales en curso de enfermedad aguda: infecciones, intoxicaciones, tumor
cerebral, alteraciones metabólicas, etc.
Según su frecuencia y distribución temporal:
1. Crisis aislada o accidental: niños con hipertermia, adultos alcohólicos.
2. Repetidas: fortuitas-cíclicas (nictemerales) y provocadas (fatiga, alcohol, factores
sensitivos-sensoriales, etc.)
3. Estado de mal (crisis prolongadas)
Por su etiología:
1. Funcionales: genéticas, metabólicas.
2. Orgánicas: pre, peri o pos natales.
Clasificación internacional:
Según su etiología:
1. Idiopáticas: responde a un conjunto de criterios observados clínicamente y a un registro
electroencefalográfico.
2. Sintomáticas: producto de un trastorno conocido o sospechado del SNC. En la historia
clínica del paciente se observa una noxa que precede a la aparición de la crisis y ha
dejado una secuela que afecta a la corteza.
3. Criptogenicas: se agrupan a los que se les presume una causa pero esta permanece
oculta.
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EPILEPSIAS RELACIONADOS A UNA LOCALIZACIÓN (PARCIALES)
1. Epilepsias parciales idiopáticas, no altera el comportamiento normal del paciente, incluso
es conciente durante la crisis.
 Epilepsias parciales benignas: su comienzo suele darse alrededor de los 2 años. Existen
antecedentes familiares.
 Epilepsias parciales benignas con puntas centro-temporales o epilepsias parciales
benignas con paroxismos rolandicos: crisis parciales breves, con signos motores
orofaciales, crisis anartricas y parestesia en lengua, síntomas somatosensitivos. El niño
no presenta perdida de conciencia salvo que se generalice.
 Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales: Presenta síntomas visuales
(ilusiones, alucinaciones, etc.) seguido en algunos casos de hemiclonias o automatismos,
migrañas.
 Epilepsia primaria de la lectura: la crisis sobreviene ante la lectura en voz alta,
afectando los musculos de la masticación y presentando crisis visuales. La persistencia
del estimulo puede llevar a crisis tónico-clónicas generalizadas. Es de carácter
hereditario, se presenta en la adolescencia y tiene evolución benigna.
2. Epilepsias parciales sintomáticas y criptogenicas:
 Epilepsia del lóbulo temporal: Se manifiestan por crisis parciales simples, con síntomas
autonómicos y/o psiquicos, fenómenos olfativos, auditivos y trastornos
neurovegetativos; crisis parciales complejas, generalmente comienza con detención de la
actividad motriz, seguida de automatismos oroalimenticios, que continúan con
automatismos como sonrisa, mirada errática, estado de amnesia: crisis secundarias
generalizadas.
 Epilepsia del lóbulo frontal: Crisis parciales simples, complejas o secundarias
generalizadas, o asociación de diferentes tipos de crisis. Las crisis son generalmente
breves, con manifestaciones motrices tónicas o posturales, con automatismos gestuales
complejos y caídas frecuentes.
 Epilepsia del lóbulo occipital: Se manifiesta con crisis visuales: hemianopsia, visión
borrosa, fosfenos, alucinaciones.
 Epilepsia del lóbulo parietal: síntomas somatosensitivos como: paresias,
adormesimientos, asomatognosia con desorientación espacial y vértigo.
70
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis del Gran Mal: perdida de conciencia y convulsiones generalizadas de tipo tónico y
clónico. Se pueden describir 4 periodos:
 Pródromo.
 Aura.
 Convulsiones (tónico, clónicas).
 Estado posconvulsivo.
En el periodo pródromo el paciente presenta síntomas motores, viscerales, sensitivos-
sensoriales y psiquicos. El paciente tiene conciencia y permite prevenir daños en las crisis.
Las auras se presentan minutos o segundos antes de la perdida de conciencia cuando comienza la
crisis. Pueden ser motoras, viscerales, sensitivas, sensoriales, psíquicas o automatismos.
El pródromo puede no aparecer, lo que si aparecen son las auras.
La fase tónica duran de 20 a 60 segundos.
En la fase clónica el paciente presenta sacudidas aisladas, relajación esfinterial y perdida de
saliva. Los ojos giran, se abre y cierra los maxilares y se proyecta la lengua hacia fuera. Dura de
2 a 6 minutos.
Al pasar la crisis convulsiva en paciente recobra su estado de conciencia y presenta amnesia
total de lo sucedido, trastornos vegetativos y gran cansancio.
2. Crisis del pequeño mal: Se caracteriza por las ausencias.
La ausencia es una perdida de conciencia de aproximadamente 15 segundos. Deviene en el sujeto
en actividad, la mirada queda fija y vaga.
Suelen ir acompañada de rotación de globos oculares o desviación de los mismos hacia arriba.
Los actos automáticos pueden seguir ejecutándose.
Otro tipo de crisis son las atonicas que se caracterizan por alteración del tono muscular
acompañado de un estado de conciencia débil con amnesia.
 Epilepsia de ausencia juveniles: Tiene su comienzo en la pubertad y es de frecuencia
esporádica. Provoca crisis tónico-clónicas que generalmente preceden a las ausencias.
Responde satisfactoriamente a los tratamientos.
 Epilepsia Mioclónica juvenil (Petit mal impulsivo): Se caracteriza por episodios de
sacudidas mioclonicas bilaterales, arrítmicas e irregulares.
 Epilepsia generalizada relacionada con estímulos sensitivos: Pueden ser idiopaticas,
sintomáticas o criptogenicas, tanto parciales cono generales relacionadas con estímulos
sensibles. Ej.: estímulos fotosensibles. Tiene un marcado carácter hereditario, se
71
manifiesta entre los 6 a 15 años. Generalmente presenta crisis tónico-clónicas y en
menor frecuencia se dan crisis mioclonicas y ausencias.
EPILEPSIA GENERALIZADAS CRIPTOGENICAS O SINTOMÁTICAS
Se presentan durante la infancia. Los signos son: sacudidas mioclonicas, crisis tónicas, ausencias
atípicas.
 Encefalopatía Mioclónica precoz: Aparece antes del 3 mes de vida con mioclobías
masivas o espasmos tónicos. El desarrollo motor se interrumpe. Puede ser de carácter
mortal dentro del 1er año.
 Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión: Se presenta muy
precozmente con espasmos tónicos. Provoca retardo mental profundo.
 Síndrome de West: Espasmos infantiles, detención del desarrollo psicomotor y
hipsarritmia. Los espasmos pueden presentarse en flexión, en extensión o estar limitado
a la cabeza. Se da antes del 1er año. Existen afecciones cerebrales previas, injurias
perinatales, infecciones de SNC, esclerosis tuberculosas.
 Síndrome de Lennox Gastaut: Se da entre el 1er y 8vo año. Presenta crisis tónico-
axiales, atonicas y ausencias. Se acompaña de retardo mental, desarrollo psicomotriz
deficitario. Su etiología se relaciona con encefalopatías previas.
ASOCIACIÓN DE CRISIS GENERALIZADAS Y PARCIALES
 Crisis neonatales: Desviación horizontal de los ojos, sacudidas oculares, movimientos de
succión, movimientos de natación o pedaleo. Pueden presentarse movimientos clónicos de
un miembro que se extiende a otras partes del cuerpo o focales.
 Epilepsia Mioclónica severa del infante: En niños de un año, crisis clónicas generalizadas
o febriles unilaterales. Antecedentes familiares. A partir de los 2 años presenta retardo
motor, ataxias, signos piramidales y mioclonías interdíctales.
 Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento: Se asocia a crisis focales o
generalizadas. La evolución es benigna.
 Síndrome de Landau-Kleffner (Afasia Adquirida Epiléptica): Su etiología es desconocida.
Comienza con afasia de comprensión. Se suele asociar con trastornos de ansiedad y
excitación psicomotriz.
72
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO EPILÉPTICOS
A cualquier edad pueden presentarse cuadros seudo convulsivos que responden a conflictos
psiquicos.
 Crisis anóxicas por obstrucción respiratoria: Se da en episodios de estrangulamiento o
asfixia accidental. Ej.: Síndrome de Munchaussen en el cual la madre aplasta al niño
contra el pecho y desata una crisis.
 TPNE de causas sistémicas: Diferentes causas sistémicas pueden manifestarse con
episodios convulsivos:
Trastornos cardiacos.
Trastornos metabólicos: Hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia, hipercalcemia.
Trastornos respiratorios : apnea.
Intoxicaciones: alcohol, cocaína, heroína.
Reacciones adversas a algunos fármacos
 TPNE por trastornos de comportamiento: Ataques de pánico, ansiedad, frustración, etc.
 Conductas autoestimulatorias (masturbación): Se da en mayor medida en niñas durante
la lactancia o poco después. Se produce una crisis con agitación, enrojecimiento,
sudoración, mirada perdida, relajación muscular y sueño. Cede la signosintomatologia al
separarle las piernas.
 Pseudocrisis epilepsia: crisis histérica: Son mas frecuentes en adolescentes,
especialmente en niñas y con frecuencia se asocia a crisis epilépticas en un paciente
epiléptico. El episodio intenta imitar una crisis.
 Síndrome de Munchausen por poderes: Son falsos procesos patológicos o enfermedades
inventadas o inducidas por los padres.
SISTEMAS DE INTEGRACIÓN Y REGULACIÓN
Sistemas de integración y regulación se refiere a como el cerebro integra y regula el
funcionamiento de la conducta humana. Esto lo hace a través de numerosos sistemas, los mas
importantes son el limbico, el de proyección talamica y el neurorretticular.
SISTEMA NEURORRETICULAR:
Recoge información tanto del cuerpo como del cerebro controlando la excitación pero también la
atención. Mientras leemos el sistema reticular se encarga de seleccionar este estimulo así no
73
nos distraemos excesivamente con otros como por ejemplo los sonidos de la habitación. Este
esfuerzo de atención lo hace participe de procesos como pensar, hablar, memorizar.
El S. neurorreticular se encuentra bañando todo el SN y recibe impulsos de todas sus
formaciones. Esto le permite que realice una selección y adecuación de los estímulos que
proyectara en algunos casos a la misma estructura de la cual los recibió y en otros a otras
estructuras que necesitan de esa información para su funcionamiento.
La selección y adaptación la hace a través de los procesos sinápticos en los que intervienen para
ese fin los neurotransmisores. En la selección entra en juego procesos memorísticos arcaicos,
memoria genética, etc.. Las conductas van modificando la selección permanentemente en funcion
de nuevas adaptaciones.
El sistema inhibidor procede de el nivel cortical fijando criterios de filtrado para que no se
pierda energía en reaccionar a estímulos esperables, repetitivos y monótonos. Por lo tanto no se
habla solo de circuitos de recontrol sino también de circuitos de control anticipado que
permiten las tareas de planificación necesarias para el cumplimiento de las funciones ejecutivas
que llevan a cabo ciertas áreas corticales.
El sistema activador reticular proyecta a corteza un impulso energético constante que se genera
en los núcleos reticulares de mesensefalo y tiene por fin conseguir con la mediación de las
proyecciones tálamo corticales difusas la respuesta de reclutamiento neuronal, responsable del
estado de conciencia vigil, permite la reacción frente a lo nuevo, lo imprevisto.
Además intervienen otros factores que lo sensoria. La información mnémica y afectiva generan
impulsos activantes de las áreas hipotalamicas que rigen los cambios simpáticos. También
depende de la influencia motivación al vinculada a la autoconcervación que depende de los
impulsos generados por el complejo amigdalino. También se asocia la medula que permite la
acción motora necesaria para la reacción.
El S neurorreticular es la mas antigua embriológica y fisiológicamente. Para realizar su funcion
se vale de neuronas de axon corto y de conducción lenta que relacionan los diversos núcleos
grises entre si a través de la sustancia blanca. Es un sistema multineuronal y multisinaptico que
se intercala entre vías motoras y sensitivas, ascendentes, descendentes y de asociación, entre
niveles anatomofuncionales del SN.
A la altura del mesencefalo se concentra la mayor cantidad de neuronas reticulares.
74
SISTEMA LIMBICO:
Controla la vida emotiva: sentimientos, sexo, regulación endocrina, dolor y placer.
Es el cerebro afectivo.
El desbalance de este sistema provoca estados agresivos, depresiones severas y perdida de
memoria entre otras alteraciones.
Toda la información que entra al organismo es supervisada y controlada por este sistema.
Las estructuras encefálicas implicadas en el circulo limbico son:
 A nivel mesencefálico: sustancia gris periacueductal.
 A nivel diencefálico: hipotálamo y núcleos medial y anterior del talamo.
 A nivel telencefálico: Lóbulo limbico con sus diferentes partes (circunvolución del
cíngulo, circunvolución del hipocampo, amígdala, núcleos septales, formación hipocampal).
La mayor parte se encuentra en la parte interna del lóbulo temporal. Esta formado por una parte
basal o lóbulo olfativo y una parte líbica o lóbulo limbico.
Circunvolución del cingulun: Corresponden al área 24 y 23 de Brodmann. Su actividad esta
relacionada con los sistemas frenadotes neurovegetativos, en la regulación del tono muscular
emocional.
Circunvolución del hipocampo: Coordinación de los impulsos aferentes somáticos, viscerales, los
reflejos olfatorios y las actividades cronomnésicas.
 Complejo amigdalino: Expresión y regulación emocional.
 Núcleos septales: comportamiento maternal y la lactancia. Su relación con el complejo
amigdalino lo hace participar en las conductas agresivas.
CONEXIONES LÍBICAS:
Conexiones neocorticales: mayormente en el prefrontal.
Conexiones medulotronco-encefálicas: a través de estas conexiones trasporta impulsos hacia los
núcleos vegetativos.
Conexiones hipotálamo-hipofisiarias: para ejercer influencia sobre múltiples funciones
orgánicas.
SISTEMA LIMBICO Y MOTIVACIÓN
El sistema limbico con sus conexiones con el sistema hipotálamo-hipofisiario regulan la
alimentación, la reproducción y permite el equilibrio en el medio interno.
75
SISTEMA LIMBICO Y AFECTIVIDAD
Comportamientos como miedo, cólera, etc. Y conductas motivadas por necesidades fisiológicas
de alimentación, sexualidad y defensa.
Permite la transformación de información en memoria.
SISTEMA LIMBICO Y TRASTORNOS AUTISTAS
Una de las causas de autismo puede ser por anormalidades en el sistema limbico.
76

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ANTECEDENTES, ACTUALIDAD Y PERSPECTIVA DE LA NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA

La neuropsicología se basa en los conocimientos que a brindado:

representantes mas destacados fueron Broca y Wernicke.

relacionan con el hemisferio izquierdo.

es la responsable de las imágenes auditivas.

limitado a la escritura y a la lectura con preservación de la comunicación oral.

A este 1er periodo se le opone la postura oolítica y de funcionamiento global.

Mas tarde la neuropsicología recibe contribuciones de corrientes cognitivas, y se la define

los comportamientos no corresponden a parámetros fijos según una zona afectada.

APORTES DE LA NEUROPSICOLOGÍA DINÁMICA INTEGRAL:

ciencia descriptiva y evaluadora de las funciones corticales superiores.

La NPDI estudia un siendo humano afectado en su totalidad existenciaria. El cerebro sostiene

plasticidad neuronal) que modifiquen el comportamiento, alivien su padecer y puedan construir su

propia existencia en el interjuego dinámico entre lo que se desea, se puede y se debe.

La neuropsicología es el estudio de las relaciones existentes entre las funciones

cerebrales, la estructura psíquica y la sistematización sociocognitiva, en sus aspectos

normales y patológicos abarcando todos los periodos evolutivos.

1. Descripción científica de las manifestaciones patológicas de las actividades nerviosas

2. Conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones observadas.

3. Diagnostico clínico neuropsicológico y topográfico cerebral, que subyace a un

tratamiento del comportamiento.

4. Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje sobre el sustrato

5. Estudio de las representaciones internas de los fenómenos mentales.

6. Realización de programas de investigación.

7. Estudio de la dinámica psíquica presente en cada uno de los procesos mentales

(pensamiento, lenguaje, memoria, etc.)

MÉTODOS DE ABORDAJE E INVESTIGACIÓN:

cerebral por estimulación eléctrica o anestésica).

3. Método funcional: registro de las actividades cerebrales a traves de estudios

electromagnéticos, estudios metabólicos.

4. Evaluación neuropiscologica: a partir de test psicometricos.

 SANTIAGO RAMÓN Y CAJAL: investigo sobre la neurona, sinapsis, polarizacion

neuronal y organización de la corteza cerebelosa.

 SIGMUND FREUD: estuvo un paso de descubrir la neurona. Contribuyo al conocimiento

de las diaplejías cerebrales.

En “El yo y el ello” nombra la importancia de el yo corporal, dice que en primera instancia es un

yo perceptivo y motor, manifestando que el principio de lo humano es lo biótico.

Propone estrategias de abordaje en los 3 niveles de prevención:

desajustes en su evolución. Esto también permite elaborar estrategias preventivas.

lesiónales o disfunciones y la elaboración de estrategias terapéuticas. Trabaja con el

3. La prevención 3ria intenta eliminar o reducir la severidad de las afecciones y minimizar

sus efectos residuales. Se encarga de la reinserción del individuo.

Una rama de la neuropsicología es la neuropsicología del desarrollo.

El SNC responde a la estimulación del mundo, permitiendo un desarrollo progresivo .Esto

especificidad facilitan un entramado neuronal conformando las posibilidades de un yo corporal,

proceso de maduración a causa de noxas teratogenicas o adquiridas, teniendo en cuenta la

singularidad estructural y la particular modalidad de apropiación de la realidad que posee cada

La apropiación de la realidad se lleva a cabo a partir de la interrelación de los múltiples procesos

gnosicos (capacidad de reconocer sensorialmente objetos), si alguna modalidad perseptica se

halla lesionada la apropiación de la realidad será recortada.

La psicología evolutiva aporta sus conocimientos a la neuropsicología del desarrollo:

1. Sensomotriz, inteligencia practica. Se desarrolla el yo. 0 a 24 meses.

2. Preoperatorio, funcion semiótica (aparece la palabra como representante de la cosa).

Pensamiento mágico, control de esfínteres. 2 a 5/6 años.

3. Operatoria, operaciones concreta (sumas, restas). 6 a 12 años puede extenderse

hasta los 25 años.

como en investigación. Comienza a los 12 pero no termina, el adulto puede seguir

conducta de pacientes con lesiones corticales y subcorticales.

QUE, PARA QUE Y PORQUE DEL SISTEMA NERVIOSO

El “para que” es el llevar a cabo actividades cognitivas, pensamiento, memoria, etc..

El “porque” se relaciona con el ser existencial del hombre.

hacerse cargo de su situación y otorgarle sentido.

Este mecanismo es en cada humano singular. La estructura psíquica encuentra en lo cerebral la

potencialidad y la base neurobiotica de todo proceso vivencial y cognitivo. Es en la estructura