SEMINARIO 5: FISIOLOGÍA ENDOCRINA

I. Generalidades

1. Las hormonas actúan uniéndose a receptores localizados en la membrana

celular o en el interior de la célula.

a. Señale qué es una hormona y cómo se clasifican desde un punto de vista

químico.

Las hormonas son sustancias secretadas por células especializadas, localizadas

en glándulas endocrinas (carentes de conductos) con el fin de afectar la función de
otras células. Hay algunas hormonas animales y hormonas vegetales como las
auxinas, ácido abscísico, citoquinina, giberelina y el etileno. Son transportadas por
vía sanguínea o por el espacio intersticial, solas o asociadas a ciertas proteínas
(que extienden su vida media al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto
en determinados órganos o tejidos diana a distancia de donde se sintetizaron,
sobre la misma célula que la sintetiza o sobre células contiguas interviniendo en la
comunicación celular. Existen hormonas naturales y hormonas sintéticas. Unas y
otras se emplean como medicamentos en ciertos trastornos, por lo general,
aunque no únicamente, cuando es necesario compensar su falta o aumentar sus
niveles si son menores de lo normal.

Las hormonas pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluye

también a los neurotransmisores. A veces es difícil clasificar a un mensajero
químico como hormona o neurotransmisor. Todos los organismos multicelulares
producen hormonas, incluyendo las plantas (fitohormona). Las hormonas más
estudiadas en animales (y humanos) son las producidas por las glándulas
endocrinas, pero también son producidas por casi todos los órganos humanos y
animales.

b. ¿Cuáles hormonas tienen receptores en la membrana celular?

Las hormonas pertenecen a tres grupos de compuestos: Esteroides, Plipéptidos y

Derivados de ácidos aminados. Incluye los receptores adrenérgicos, muscarínicos,
además de los específicos para vasopresina, angiotensina II, serotonina, sustancia
P, LH, FSH, HCG, TSH y factor activador de plaquetas. Se caracterizan por tener
siete dominios transmembrana. Utilizan como segundo mensajero el AMPc y la
proteína G.

c. ¿Cuáles hormonas tienen receptores intracelulares?

FSH, LH, HCG, TSH y ACTH. La unión de la hormona con su receptor activa la
adenil-ciclasa, que lleva a la conversión intracelular de ATP a AMPc. La célula es
capaz de actuar con pequeñas cantidades de hormona ya que contiene un gran
número de receptores. Una vez liberado el AMPc se une a una proteína
citoplasmática específica y este complejo activa la protein-quinasa

d. ¿Qué puede decir del mecanismo de acción de ambos grupos de

hormonas?

Interacción con receptores de membrana

La interacción con el receptor de membrana es rápida y reversible. Debe existir

alta afinidad y especificidad ya que las hormonas se encuentran en muy baja
concentración a nivel sanguíneo. Con la unión de la hormona al receptor y
activación del segundo mensajero se producen señales intracelulares que son
específicas para cada receptor; son amplificadas y generan una variedad de
efectos secundarios y terciarios que modifican la función celular. Los receptores
de membrana en general tienen dominios específicos que:

1. Se unen al ligando;

2. interactúan con sistemas efectores ya sea en forma indirecta a través de la

proteína G o directa por los canales del calcio;

3. poseen actividad enzimática inherente;

4. Determinan la localización en la membrana e internalización. La síntesis de los

receptores se inicia en el retículo endoplásmico rugoso. El receptor inmaduro pasa
por el complejo de Golgi donde es modificado por glicosilación, acilación,
formación de puentes disulfuro y ruptura en subunidades. Los receptores así
formados son insertados en la membrana celular. La acción celular de las
hormonas peptídicas se traduce en cambios metabólicos. Esta acción puede
resumirse en fosforilación-defosforilación de residuos aminoácidos, especialmente
de la serina. Aunque el mecanismo no es claro, se sabe que de alguna manera
también afectan la expresión de genes.

Hipotálamo- Adenohipófisis

2. La síntesis y secreción de hormonas adenohipofisiarias está controlada

por hormonas hipotalámicas. La gran mayoría de ellas tiene una función
liberadora (RH=releasing hormone). Usando esquemas, indique las
hormonas o factores liberadores según corresponda, para cada hormona
adenohipofisiaria, órganos blanco y hormonas secretadas por éstos.
3. ¿Cómo se regula el mecanismo de secreción a nivel hipofisiario? En los
mismos esquemas anteriores, indique los mecanismos de regulación para
cada hormona adenohipofisiaria.

a. Suponga una insuficiencia en la función endocrina de la glándula

periférica (hiposecreción), ¿qué pasará con los niveles plasmáticos de la
hormona hipotalámica y de la hormona adenohipofisiaria?

Los niveles aumentaran ya que llegara la señal de que hay poca concentración de
la hormona de la glándula periférica, lo que ocurre es un freedback negativo si hay
baja concentración de la otra para regular

b. Suponga ahora una hiperfunción de la glándula periférica

(hipersecreción), ¿qué ocurrirá con los niveles de la hormona
adenohipofisiaria?

Disminuirá por retro alimentación negativa, al haber una producción excesiva de la

hormona llegara una señal de “stop”, ya que no es necesaria seguirla produciendo.

c. Construya un gráfico que muestre la concentración plasmática de la

hormona adenohipofisiaria (eje y) versus la concentración plasmática de la
hormona periférica (eje x)

4. Suponga que se secciona completamente el tallo hipofisiario en un animal

de experimentación. ¿Qué sucederá con los niveles plasmáticos de cada una
de las hormonas adenohipofisiarias? Justifique su respuesta.

La adenohipófisis produce y libera hormonas bajo el control del hipotálamo, por

medio de hormonas o factores estimulantes y factores inhibitorios. Por ellos si se
seccionara el tallo hipofisiario, se verán afectadas las concentraciones de las
siguientes hormonas producidas por la adenohipófisis ya que no llegaría la señal
desde el hipotálamo: GH- PRL- ACTH-TSH-FSH-LH. Si se secciona el tallo de la
hipófisis se produce la perdida funcional de la hipófisis anterior lo que conduce a la
atrofia de la glándula de la tiroides, de la corteza suprarrenal y de las gónadas. Por
ejemplo en esta situación se producirá una híper secreción de prolactina, debido a
la ausencia de los factores inhibidores de esta hormona, por medio de este
ejemplo podemos decir que al no existir conexión entre hipotálamo e hipófisis, el
primero no podrá ejercer su regulación sobre esta ultima por lo que los niveles de
cada una de las hormonas adenohipofisiarias serán bajos debido a que no se
estimulara la producción de estas a nivel de hipófisis anterior, por parte de cada
regulación que ejerce el hipotálamo, así también podrán haber niveles elevados de
algunas hormonas ya que los factores inhibidores no tienen donde actuar porque
no está la comunicación del portal hipotálamo-hipófisis. La ausencia de las
hormonas secretadas por las glándulas blanco mencionadas, afectan al correcto
funcionamiento de procesos generales como el metabolismo de proteínas,
carbohidratos, lípidos, líquidos y electrolitos.

Hipotálamo-Neurohipófisis

5. Explique mediante esquemas la síntesis y la secreción de la ADH (también

llamada arginina vasopresina=AVP) y la oxitocina.

6. ¿Qué relación existe entre la ADH y la oxitocina?

Estas hormonas, son liberadas por la adenohipófisis, actúan a distancia viajan por
la sangre para llegar a estimular a los órgano blancos. El hipotálamo controla la
hipófisis posterior mediante impulsos nerviosos. Dentro de los núcleos neuronales
(10) encontramos el núcleo para ventricular que produce oxitocina y regula la
temperatura corporal. Y en los núcleos supra ópticos se produce la ADH (hormona
anti diurética o vasopresina). La estructura de la oxitocina y ADH es muy similar
cambiando solo en el tercer aminoácido (de isoleucina a fenilalanina) y octavo
aminoácido (deleucina a arginina), de un total de nueve. No estimulan otras
glándulas endocrinas. Sus variación es de concentración afectan directamente a
los órganos que regulan. Son secretadas en cantidad según las necesidades del
organismo.

7. ¿Cuáles son las funciones de la ADH y la oxitocina?

La ADH disminuye la eliminación de líquidos por parte de los riñones al momento

de orinar, ayuda también a la disminución de la presión osmótica de los líquidos
corporales. Se necesitara de la ADH cuando el agua contenida en el organismo se
vea reducida. Esta hormona es sensible a las modificaciones en la osmolaridad de
los líquidos corporales, cuando estos se encuentran muy concentrados
(osmolaridad incrementada) se ejerce un efecto estimulante sobre los núcleos
supra ópticos del hipotálamo, incrementándose las señales hacia la neurohipófisis,
por lo que esta aumenta la secreción de ADH hacia la sangre por un mecanismo
de exocitosis llegando a su órgano blanco (los riñones) aumentando la
permeabilidad a nivel de los túbulos colectores del nefrón, por lo que el agua es
reabsorbida y los líquidos corporales se diluyen. Mientras que los electrolitos
siguen perdiéndose por la orina, mientras que el agua es reabsorbida evitando su
pérdida. La oxitocina se asocia con receptores de la vesícula seminal y en el caso
de las mujeres acelera el numero de contracciones del útero en el parto e influye
en este para prevenir una hemorragia excesiva y para su reacomodamiento
después del embarazo, además estimula las células secretadoras de leche de las
glándulas mamarias el proceso se inicia con la succión del pezón, que estimula la
hipófisis liberándola. Las células de las mamas se contraen y conducen la leche
desde su lugar de producción hacia el pezón.

8. En el mismo procedimiento experimental de la pregunta 4, ¿qué sucederá

con los niveles plasmáticos de ADH y oxitocina? Explique.

9. El control de la secreción de oxitocina durante el parto es un buen ejemplo

de retroalimentación positiva.

a. Usando la figura, explique cómo se realiza el estímulo para la secreción

de oxitocina.

Un ejemplo de bucle de retroalimentación positiva es el control hormonal de las

contracciones uterinas, durante el parto. Cuando el bebe está listo para nacer, se
mueve hacia una posición más baja en el útero y comienza a presionar sobre el
cérvix o cuello uterino. Las señales sensoriales del cuello uterino al cerebro hacen
que se libere la hormona OXITOCINA, que hace que el útero se contraiga y
presione la cabeza del bebé aun mas contra el cuello, estirándolo aun más.
Esto hace que se libera mas oxitocina, que causa más contracciones que
presionan con más fuerza al bebe contra el cuello. Este ciclo continua hasta que
finalmente el bebe es expulsado, liberando la presión sobre el cuello uterino y
deteniendo el bucle de retroalimentación positiva.

b. Investigue cómo este estímulo logra llegar al hipotálamo.

c. ¿Qué otras hormonas actúan sinérgicamente con la oxitocina en la

estimulación de las contracciones del músculo liso uterino?

El feto indica de alguna manera que su desarrollo está completo. Una teoría
respaldada por evidencia clínica afirma que la señal que inicia el trabajo de parto
seria una hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por la placenta.
(La CRH también es un factor liberador del hipotálamo que controla la secreción
de ACTH en el lóbulo anterior de la hipófisis). Durante las semanas previas al
parto, las concentraciones de CRH en la sangre materna aumentan
rápidamente. Además mujeres que a las 15 semanas de edad gestacional
muestran un aumento de la concentración de CRH tienen más probabilidades de
presentar partos prematuros. La hormona peptidica RELAXINA, secretada por los
ovarios y la placenta, parece contribuir con el ablandamiento ("borramiento") del
cuello uterino y también a relajar los ligamentos que mantienen unidos los huesos
de la pelvis. El útero produce prostaglandinas en respuesta a la secreción de CRH
y oxitocina. Las prostaglandinas son muy efectivas para disparar contracciones del
musculo uterino en cualquier momento. Son la causa principal de los dolores en
las menstruaciones y se emplean para inducir abortos durante los primeros
estados del embarazo. Durante el trabajo de parto, las prostaglandinas refuerzan
las contracciones uterinas inducidas por la oxitocina.

10. ¿Por qué un aumento de la secreción de oxitocina puede causar

hiponatremia?

Debido a su similitud con la vasopresina, puede reducir ligeramente la excreción

de orina. Más importante, en algunas especies, la oxitocina puede estimular la
excreción de sodio por los riñones (natriuresis), y dosis altas de oxitocina pueden
dar lugar a Hiponatremia. Que es un trastorno hidroelectrolítico definido como una
concentración de sodio en sangre bajo de 135 mmol/L. El sodio (Na) es un
electrolito importante cuya concentración en el plasma sanguíneo es regulada con
precisión mediante diferentes mecanismos. Se considera un trastorno
fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipomolaridad y una
tendencia del agua a ir desde el espacio intersticial al intracelular.

GH y prolactina

11. ¿Cuáles son las hormonas que influyen en el crecimiento normal y cuál
es su función?

Estas hormonas son: pueden ser la GH, la tirosina (hace que los tejidos vayan
tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace
que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.), el
cortisol, los esteroides sexuales (crecimiento puberal), la insulina (Estimula el
crecimiento de hueso y músculo) o somatomedinas (favorece el crecimiento
longitudinal de los huesos de la siguiente manera: Estimula a los condrocitos para
la síntesis de colágeno, parte de la matriz ósea y Estimula la proliferación celular),
también conocidas como factores de crecimiento. La hormona más importante es
la GH, que es secretada por la adenohipófisis.
12. Utilizando la figura siguiente, explique cómo se regula la secreción de
GH.

El ritmo del sueño, el stress, y el ejercicio son factores estimuladores del

crecimiento; estimulan el hipotálamo, éste controla por dos vías la secreción de la
hormona GH en la hipófisis anterior. Una estimuladora (hormona Liberadora de
hormona de crecimiento, GHRH) y la otra inhibitoria (somatostatina).La GHRH
actúa sobre los somatotrofos de la adenohipófisis estimula la síntesis y secreción
de la GH. La somatostatina actúa como hormona inhibitoria de la hormona de
crecimiento. Se une al somatotrofo de la hipófisis también. La hipófisis anterior
estimula a tejidos efectores y este produce subproducto somatomedinas (IGF).La
secreción de esta hormona es regulado y retroalimentación negativa, hay 3
circuitos:

a) GHRH inhibe se propia secreción en el hipotálamo

b) somatomedinas, son subproductos de la acción de la hormona GH sobre los

tejidos efectores, inhiben la secreción de la hormona en la adenohipófisis.

c) La GH las somatomedinas estimulan la secreción de somatostatina en el

hipotálamo.

13. Explique de qué manera actúa la GH sobre el crecimiento y el

metabolismo.

La GH sola no produce cambios en el crecimiento pero si al actuar en conjunto

con hormonas esteroidales, tiroideas y la insulina, con ayuda de estas actúa sobre
el metabolismo favoreciendo el crecimiento mientras que de forma directa estimula
la formación de pre/condrocitos, produciendo así el ensanchamiento de los huesos
debido al depósito de matriz en los extremos de los huesos esto ocurre hasta que
se cierren las epífisis Oseas

14. Caso Clínico: Prolactinoma Una mujer de 37 años estuvo casada por 10
años y usó siempre píldoras anticonceptivas como método de control de la
natalidad. Sus períodos menstruales comenzaron a los 12 años de edad y
fueron regulares hasta 18 meses atrás. En esa fecha, sus períodos se
volvieron irregulares y luego cesaron completamente. Además empezó a
perder un líquido lechoso por sus pechos. Ella estaba muy preocupada
porque junto a su marido estaban planificando tener un hijo pronto. El
ginecólogo encontró galactorrea (expulsión de leche por las mamas) y un
examen de pelvis normal; el test de embarazo fue negativo. Otros exámenes
de laboratorio entregaron los siguientes resultados: FSH: 4.5 mU/ml (Valores
normales períodos pre y postovulatorio: 5-20 mU/ml; período ovulatorio: 12-
40 mU/ml) Prolactina: 86 ng/ml (Valores normales: 5-25 ng/ml) El médico le
indicó un resonancia magnética nuclear (RMN) de cerebro, examen que
mostró una masa de 1,5 cm en su hipófisis que se creyó estaba secretando
prolactina. Mientras la paciente esperaba una intervención quirúrgica para
remover esta masa (adenoma), se inició un tratamiento con medicamentos
que disminuyeron su nivel sérico de prolactina a 20 ng/ml. Después de la
cirugía cesó la galactorrea, se reanudaron sus periodos menstruales y
quedó embarazada.

a. ¿Cómo se regula la secreción de prolactina?

Diversos factores farmacológicos y fisiológicos interaccionan con elementos

neurohormonales hipotalámicos, llevando a cabo una regulación de la actividad de
la prolactina. El SNC es el que regula la secreción de prolactina mediante un
mecanismo de inhibición, vía conexiones hipotálamo-hipófisis. El hipotálamo
ejerce una función importante inhibitoria para establecer el nivel normal de
secreción de prolactina, a través de un factor no identificado llamado factor PIF
(Prolactin Inhibitor Factor) su efecto inhibitorio es predominante, y cuando se
presenta una desconexión hipotálamo-adenohipofisiarias por sección del tallo
hipotalámico o por lesiones destructivas hipotalámicas lleva consigo una
hipersecreción de prolactina (aumento de secreción)La L-Dopa es el precursor
de la formación en grandes cantidades de dopamina, a esta última se leatribuye
ser el verdadero factor PIF fisiológico, ya que presenta un control importante
inhibiendo la liberación de la prolactina, por la presencia de un tracto tubero
infundibular-intrahipotalámico dopaminérgico, que lleva dopamina a las regiones
pericapilares de la zona externa de la eminencia media. El factor liberador 
 de prolactina (PRF) que es producido por el hipotálamo, en ellos se presupone
que puede ser la Hormona liberadora de tirotropina (TRH), ya que en situaciones
con hipersecreción de tripéptido TRH (hipotiroidismo primario) se manifiesta en
forma conjunta una secreción aumentada de prolactina, por otro lado cuando se
aplican dosis farmacológicas, actuando la TRH sobre las células lactotropas, pero
también se cuenta con experimentos donde a pesar de serinactivada la función de
la hormona liberadora de tirotropina utilizando la aplicación de calor controlado, y
administrando los extractos hipotalámicos, se tiene la misma capacidad de lograr
estimular la liberación de prolactina y hasta en un mayor nivel, además de no tener
evidencia documentada de un aumento en los niveles de hormona estimulante de
tiroides (TSH) o alteración de la función tiroidea en mujeres que están
amamantando y que cursan con hiperprolactinemia Existe la probabilidad de una
retroalimentación negativa (feedback) en lo que podríamos llamar un circuito
cerrado hipofiso-hipotalámico, a través de la misma hormona, llegando al
hipotálamo por conexiones vasculares o por flujo axonal retrógrado, es probable
que su acción repercuta con un aumento de la secreción del PIF hacia los vasos
portales inhibiendo así su propia secreción.
b. ¿Qué factores estimulan la secreción de prolactina aumentando sus
niveles séricos (hiperprolactinemia)? ¿Cuáles de éstos se pueden considerar
y cuáles descartar en el caso presentado?

La hiperprolactinemia es un trastorno que se caracteriza por un aumento en los

niveles normales de prolactina (PRL), hormona sexual que cumple un rol
fundamental durante la lactancia materna.
• Factores fisiológicos:
 El embarazo, la lactancia, la manipulación de las mamas y el ejercicio pueden ser
causa de hiperprolactinemia pero en estos casos se puede decir que es una
hiperprolactinemia de origen natural ya que está asociada a situaciones normales.

•Factores patológicos:
 Los tumores hipofisiarios o prolactinomas, son tumores benignos de la glándula
hipófisis pituitaria, divididos de acuerdo a su tamaño en micro adenomas y macro
adenomas, que producen hiperprolactinemia. También otros trastornos tiroideos
como el hipotiroidismo pueden producirniveles altos de prolactina.

•Factores medicamentosos:
 Otros factores asociados a hiperprolactinemia son los tratamientos con algunos
medicamentos tranquilizantes, estrógenos, antidepresivos, metoclopramida
(antiemetico), sulpirida (regulador neurovegetativo) y algunos
Antihipertensivos entre otros.

• Factores psicológicos:
 El estrés elevado puede ser una causa frecuente de hiperprolactinemia.

c. ¿Por qué la paciente tenía galactorrea?

La galactorrea o secreción de las mamas, consiste en la secreción de leche a

través de los senos de la mujer, fuera del periodo de embarazo y lactancia. Dicha
secreción puede provenir de uno de los senos o de amos pechos y puede variar
de color, composición y consistencia. La producción de leche en las glándulas
mamarias es estimulada por la prolactina o por elactogeno producido por la
placenta, por ello es que la galactorrea es consecuencia de una alteración en la
producción de esta hormona.

d. ¿Por qué sus ciclos menstruales eran irregulares?

El aumento de prolactina en sangre causa una inhibición de la producción de una

hormona hipotalámica que es la hormona liberadora de gonadotrofinas, la cual
se encarga de estimular la producción de dos hormonas sexuales FSH y LH, estas
hormonas actúan sobre el ovario favoreciendo la síntesis de hormonas sexuales
femeninas (estrógenos) y la ovulación. Por ello cuando se incrementa la prolactina
y se inhibe con ello la secreción de la hormona liberadora de las gonadotrofinas, al
haber menos FSH y LH se produce la falta de ovulación, disminución de
estrógenos y consecuentes trastornos menstruales como amenorrea o falta de la
menstruación principalmente. Si los valores de la PRL son mayores de 50ng/ml se
suele producir: oligomenorrea o ciclos menstruales largos (> 45-60 días),
amenorrea o ausencia de menstruación, galactorrea o secreción láctea por el
pezón (sólo aparece en el 30-40 % de los casos), infertilidad, sofocos, sequedad
vaginal y osteopenia u osteoporosis.

e. ¿Cuál fue el significado de sus niveles de FSH?

Los niveles de FSH están levemente disminuidos del los valores normales,
produciendo una pequeña disminución de la producción de los óvulos.

f. ¿Qué medicamento cree usted que se le administró para disminuir su

nivel sérico de prolactina? ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Bromocriptina es un agonista sintético de la dopamina, se utiliza en el

tratamiento de varios síndromes de hiperprolactinemia, así como el parkinson, la
infertilidad, la acromegalia y los adenomas de la pituitaria que excretan la
prolactina.
Mecanismo de acción: la bromocriptina estimula los receptores dopaminergicos
tipo 1 y antagonizan los receptores tipo 2 en el hipotálamo, siendo suprimida la
secreción de prolactina de la glándula pituitaria anterior. Después de conseguida
la reducción de los niveles plasmáticos de prolactina, se reanuda la ovulación y las
funciones ováricas. La bromocriptina también induce la menstruación en las
mujeres amenorreicas con niveles normales de prolactina posiblemente debido a
la liberación de la hormona luteinizante, aunque también puede ser debido a un
efecto directo sobre los receptores dopaminergicos del ovario. La menstruación se
reanuda a las 6-8 semanas después del inicio del tratamiento con prolactina.

La bromocriptina ralentiza el crecimiento de los adenomas pituitarios y puede

aumentar la secreción de hormona del crecimiento en los pacientes normales. La
bromocriptina tiene otros efectos farmacológicos: aumenta la excreción de sodio y
reduce la presión arterial. En dosis elevadas este fármaco puede producir
vasoconstricción, además reduce la glucosa plasmática, los triglicéridos y los
ácidos grasos en los pacientes obesos con diabetes tipo II.

g. Si el nivel sérico de prolactina hubiese permanecido elevado, ¿se habría

logrado el embarazo? Explique.

No se puede embarazar. Debido a que la hiperprolactinemia se manifiesta en la

función reproductiva inhibiendo la pulsatilidad del GnRH y con esto, alterando la
secreción de LH y FSH. En un primernivel se altera la pulsatilidad, manteniéndose
la secreción de LH y FSH y por lo tanto manteniendo la secreción de estrógeno o
testosterona. Si la hiperprolactinemia es más intensa y más larga se inhibe
completamente la secreción de GnRH y por lo tanto también de LH y FSH
produciéndose un hipogonadismo o hipogonadotrópico con disminución de
estrógenos o testosterona, interfiriendo con la ovulación (descarga del ovulo en las
trompas uterinas para que pueda ser fecundado o en caso que no se produzca la
menstruación).

Tiroides

15. La siguiente figura muestra un esquema de la regulación del eje

hipotálamoadenohipófisis-tiroides.

a. ¿Cuáles son los efectos de la TSH sobre la tiroides y la síntesis de las

hormonas tiroideas?

La TSH hormona estimulante de la tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina por

las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares
tiroides.

-Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de

hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.

-Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en

las células glandulares.

-Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.

-Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.

-Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en

cilíndricas

-La estimulación eléctrica del área para ventricular del hipotálamo aumenta la
secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la
glándula tiroides.

b. ¿Cuáles son las diferencias entre el hipo e hipertiroidismo primario y el

hipo e hipertiroidismo secundario? ¿Cómo son los valores plasmáticos de
las hormonas TSH, T3 y T4 en cada caso?

Hipotiroidismo primario
Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos
tiroideos. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por
inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del
freno ejercido por la tiroxina y la triodotironina que están disminuidas o ausentes. La
tiroides puede afectarse por diferentes causas:
Hipotiroidismo secundario
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo
de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4.Cursa con tirotrofina y
ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la
secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra
respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los

c. Suponga que un sujeto ingiere por varios días algún compuesto que tiene
perclorato o tiocianato, ¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de TSH y
de hormonas tiroideas? Fundamente su respuesta.

Compiten con el yoduro para ser transportados activamente por la tiroides y, por lo tanto,
inhibensu captación 

d. En la enfermedad de Graves, el sistema inmune sintetiza anticuerpos

capaces de unirse al receptor de TSH y activarlo. ¿Qué sucederá con los
niveles de TSH, T3 y T4 en un sujeto que presenta esta enfermedad?
Fundamente su respuesta.

Niveles de TSH bajo, T3 y T4 elevados.

e. En un sujeto que presenta tiroiditis de Hashimoto, ¿qué espera usted que

suceda con los niveles plasmáticos de TSH, T3 y T4?

Niveles de TSH alta, T3y T4 normales o bajas

16. La siguiente figura muestra las acciones fisiológicas de las hormonas

tiroideas. BMR: metabolismo basal; CNS: sistema nervioso central Explique
cómo realizan sus funciones las hormonas tiroideas en cada uno de los 5
cuadros mostrados en la figura.

17. En base a las acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas, explique

los síntomas que experimenta un sujeto que presenta hipotiroidismo.

18. ¿Cuál es la importancia fisiológica de la deyodasa presente en los tejidos

periféricos?

19. Caso clínico: Una mujer de 23 años, aspirante a modelo profesional,

siempre ha cuidado su dieta para mantener su peso dentro de un rango
aceptable. Sin embargo, en los últimos 3 meses ha perdido 10 kilos de peso
corporal a pesar de tener muy buen apetito. Se queja de nerviosismo,
insomnio, palpitaciones cardiacas y periodos menstruales irregulares. Ella
nota que siempre siente calor incluso cuando hay muy bajas temperaturas
ambientales. En el examen físico, estaba inquieta y presentaba un evidente
temblor en sus manos. Su presión arterial fue de 160/85 y su frecuencia
cardiaca de 110 lat/min. Tenía protrusión 31 ocular y la mirada fija; la parte
inferior del cuello estaba abultada. Estas características no estaban
presentes en una fotografía que se había tomado un año atrás. Se le tomaron
algunos exámenes de laboratorio para determinar la etiología de su
condición y los resultados fueron: T4 total aumentada, TSH disminuida y T4
libre aumentada.

a. ¿Qué es la tirotoxicosis? ¿Por qué cada uno de los síntomas es

consistente con el aumento de hormonas tiroideas?

b. El médico consideró las siguientes posibles causas de esta tirotoxicosis:

• Aumento en la secreción de TRH

• Aumento en la secreción de TSH

• Hiperactividad primaria de la glándula tiroides (ej. enfermedad de Graves)

• Ingesta de hormonas tiroideas exógenas (hipertiroidismo ficticio)

Usando los hallazgos de laboratorio y su conocimiento sobre del eje

hipotálamohipófisis-tiroides, incluya o excluya cada una de estas 4
potenciales causas de la tirotoxicosis. El médico le solicitó, se realizara un
test de “captación de yodo radiactivo” para medir la actividad de su glándula
tiroides. Cuando su glándula tiroides fue escaneada para detectar la
radioactividad, la captación de yodo estuvo uniformemente aumentada en
toda la glándula.

c. ¿Cómo esta información adicional ayuda a precisar el diagnóstico? ¿Cuál

causa potencial de tirotoxicosis discutida en la pregunta anterior podría Ud.
descartar en base a este resultado?

d. En base a los síntomas de esta paciente y a los hallazgos de laboratorio,

el médico concluyó que tenía enfermedad de Graves. ¿Por qué? La paciente
fue sometida a una tiroidectomía (remoción quirúrgica de la glándula
tiroides). Mientras esperaba la intervención quirúrgica se le administraron 2
medicamentos: propiltiouracilo (PTU) y propanolol.

e. ¿Cuál es la razón que tuvo el médico para administrar estos

medicamentos?