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APENDICITIS AGUDA

 Definición
Es la inflamación aguda del apéndice cecal
 Epidemiología
▪ Alta incidencia entre los 10-20 años de edad
▪ Rara en menores de 2 y mayores de 60
 Etiopatogenia
▪ Obstrucción luminal
 Factores Luminales
• Fecalito (en personas con dieta pobre en fibras y rica en grasa)
• Enterobius Vermicularis
• Ascaris Lumbricoides
• Cuerpo extraño, acumulo de Bario
 Factores Parietales
• Hiperplasia de los folículos linfoideos (Congénita o secundaria a una infección sistémica)
• Tumor del ciego o del Apéndice (1 % de las apendicitis
 Factores Extraparietales
• Tumores
• Metastasis
 Fisiopatología
▪ Hipertensión endoluminal, por el aumento de la producción de moco (Bloqueo del drenaje linfático)
▪ Falta de elasticidad de las paredes del apéndice
▪ Exaltación de la virulencia de los organismos en su luz
▪ Puede haber bloqueo del drenaje venoso
▪ Invasión del germen de todas las capas del apéndice (apendicitis aguda supurativa)
 Clínica
▪ Dolor abdominal
 De aparición brusca
 Epigástrico o alrededor del ombligo (Dolor visceral trasmitido por el plexo solar)
 Dolor cólico, de moderada intensidad
 Después de 3-4 hs se traslada a la fosa ilíaca derecha (Dolor somático trasmitido por las astas posteriores)
 Todo esto se conoce como la cronología de Murphy (presente en el 55% de los casos)
▪ Náuseas (90%)
▪ Vómitos (60%)
▪ Signos
 Dolor a la compresión y descompresión sobre fosa ilíaca derecha
 Movimientos de lucha
 Dolor a 3,5-5cm desde la espina ilíaca anterosuperior en una línea imaginaria al ombligo → Signo de Mc
Burney.
 A la descompresión → Blumberg
▪ Signo del Psoas: Dolor frente a la contracción del músculo (cuando el apéndice se halla en contacto)→ Se lo
provoca oponiendo resitencia a la flexión del muslo sobre el tronco
▪ Signo del Obturador: Cuando el apéndice se halla en contacto con el obturador interno.→ Se lo provoca mediante
la rotación pasiva interna del muslo (Dolor en hipogastrio).
▪ Signo de Rovsing: Dolor en flanco derecho por palpación del flanco izquierdo (Por desplazamiento de gas hacia la
zona inflamada)
 Diagnóstico
▪ Laboratorio
 Leucocitosis (> 10.000)
 Desviación izquierda
 Un 30% de pacientes con apendicitis pueden cursar con globulos blancos normales.
▪ Radiografía abdomen
 Gas o fecalito en el apéndice
 Nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente.
 Deformidad, edema o deformación del ciego
 Borramiento de la sombra del psoas
 Gas en retroperitoneo, o libre intraabdominal
▪ Colon por enema
 El apendice inflamado no se rellena con bario
 Uso limitado a casos seleccionados
▪ Ecografia
 Confrima o excluye el diagnóstico
 Identifica las complicaciones evolutivas (Peironitis, Abceso)
 Util en las variaciones retrocecales
 Un apendice de mas de 7mm en el diámetro anteroposterior es el criterio mas importante dx.
 Solución de continuidad de las paredes, significa inminente perforación
▪ TAC
 Apendice engrosado
 Signos de inflamación periapendicular
 Flemón o abceso
▪ Laparotomía
 Sirve para la visualización directa del apéndice.
 Desviación izquierda
 Diagnóstico diferencial
▪ Gastroenteritis viral
▪ Adenitis mesentérica
▪ Invaginación intestinal o intusucepción
▪ Neumonía basal en niños
▪ Enfermedad inflamatoria pélvica
▪ Ruptura de foliculo ovárico
▪ Salpingitis aguda, endometriosis
▪ Chron, Meckel
▪ Torsión testicular, epididimitis
 Complicaciones
▪ Flemón apendicular
 Cuando el flemón se perfora y el contenido que salio queda entre epiplón, colon y asas intestinales.
 Luego de varios días del cuadro se palpa una masa en fosa ilíaca derecha, dolorosa de límites mal
definidos. Se la visualiza en la TAC como una masa sólida, entre las asas intestinales, sin gas en el interior
▪ Abceso apendicular
 Proceso bien delimitado, más extendido en el tiempo.
 Se lo visualiza como una estructura hipodensa, con o sin burbujas de gas, y patrón líquido que
corresponde al pus.
▪ Peritonitis difusa
 Dolor abdominal en todo el abdomen (contractura y defensa)
 Tº corporal > 39ºC
 Globulos blancos > 15.000
 Desviación izquierda
 Tratamiento
▪ Apendicetomía (convencional o laparoscopía)
 Sección del mesoapéndice
 Sección del apéndice
 Invaginación del muñon del apéndice (a veces en la técnica por laparoscopía no se lo realiza).
▪ Flemón
 Suspender la alimentación por vía oral y ATB de amplio espectro
 10% que no funcione el tratamiento médico, o que desarrolen compliaciones se debe realizar cirugía
▪ Abceso
 Drenaje percutáneo
 Drenaje quirúrgico cuando son múltiples y mal delimitados
▪ Peritonitis: Se trata como otra causa de peritoniti
COLECISTITIS AGUDA
Inflamación aguda de la vesícula, suele asociarse a cálculos biliares, pero también puede asociarse a isquemia,
desordenes de motilidad, injuria química directa, infecciones, enfermedades del colágeno y reacciones alérgicas.
La causa más común son cálculos (95%) que producen obstrucción en el cuello del conducto cístico y aumento de presión.
La progresión de la colecistitis depende del grado y duración de obstrucción (si es parcial y corta se da cólico biliar, si es
completa y de larga duración se da colecistitis aguda)
Clasificación Patológica (Tiempo):
Estadio 1: Colecistitis edematosa (2-4d)
Estadio 2: Colecistitis necrotizante (3-5d)
Estadio 3: Colecistitis supurativa (7-10d)
Estadio 4: Colecistitis crónica
Complicaciones:
● Perforación de la vesícula: Sobretodo por isquemia y necrosis
● Peritonitis Biliar: Por perforación, trauma, sutura incompleta
● Absceso pericolecístico: Vesícula perforada cubierta por tejidos circundantes , formando absceso
● Fistula biliar: Con el duodeno, por calculo único y grande, puede precipitar íleo biliar

Factores de riesgo: Obesidad, Fármacos (Estrógenos, progesterona, opioides, ceftriaxona, etc.) Terapia de reemplazo
hormonal.
Criterios Diagnósticos (Dx Sospechoso 1A+1B; Definitivo 1A+1B+C)
A. Signos locales de inflamación: (1)Murphy, (2) Masa/dolor/sensibilidad en CSD
B. Signos sistémicos de inflamación: (1)Fiebre, (2)PCR elevado >3mg/dl, (3)Leucocitosis >10000
C. Imágenes: Pared >5mm, fluido pericolecístico, “signo sonográfico de Murphy”

Grados de severidad: Correlaciona con probabilidad de complicaciones en colecistectomía


I. Grado I (Leve): Sin disfunción orgánica, cambios inflamatorios leves.
II. Grado II (Moderado): uno de los siguientes criterios: leucocitosis >18000, masa palpable dolorosa en CSD,
duración de dolor >72h, inflamación local marcada (absceso pericolecístico, hepático, peritonitis)
III. Grado III (Severo): Disfunción orgánica (hipotensión que requiere dopamina, pérdida de conciencia, PaO2/FiO2
<300, creatinina >2, INR>1.5, plaquetas >10000

Manejo:
• Evaluación según Criterios de TG13 cada 6-12h
• Ecografía, TAC si es necesaria
• Fluidos IV + Analgésicos + Antibióticos. Qx en las primeras 72h de iniciado el cuadro
o ATB: Debe iniciarse al realizar el Dx, no hay beneficio al darlos más de 24h postcirugía (Grado I). En Grado
II y III se recomienda Tx 4-7d, si bacteriemia = 2 semanas.
o Esquemas posibles:

Grado I: Penicilina (Ampi/sulb) + amino glucósido o Cefalosporina (Ceftriaxona) + metronidazol o Quinolona +


Metronidazol.
Grado II: Pipe/tazo o Cefalosporina (Cefotaxima) + metronidazol o Quinolona + Metronidazol
Grado III: Pipe/tazo o Cefalosporina (cefepime o ceftazidima) + Metronidazol o Imipenem o Aztreonam
• Evaluar severidad, si Grado I no responde a Tx conservador = Qx en las 72h. Grado II y III = Drenaje + hemocultivo
o cultivo biliar (E. coli, Enterococcus son los más comunes)

Cirugía: Recomendada sobre todo si menos de 72h de iniciado el cuadro. Es recomendable Qx laparoscópica. Las
complicaciones abarcan injuria de vías biliares y otros órganos y sangrado. En grado III prima el drenaje y luego de
estabilización se considera cirugí
PANCREATITIS AGUDA
La causa más frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80%
de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el
máximo en minutos y dura varios días. Ocasionalmente es indolora.
• A la exploración física el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos.
• Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa.
• Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en
área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos más graves.
• El diagnóstico diferencial incluye, entre otros la úlcera péptica con o sin perforación, cólico biliar, cólico renal,
colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino delgado. Ocasionalmente

DIAGNOSTICO
• Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad en un paciente con dolor
abdominal son diagnósticos, excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas
salivares
• Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente a los 4-7 días del
comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 7 días, significa que puede haber una complicación.
• Otras enzimas útiles son: 1) Lipasa. Más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero
persiste durante más días. 2) Tripsina sérica, que se considera más sensible y específica que las anteriores y la
elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en
el diagnóstico de la pancreatitis aguda. 3) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y específico (92%).
Analíticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e
hipertransaminasemia.
• Entre las técnicas de imagen:. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías biliares,
determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC
visualiza mejor el páncreas y el espacio peripancreático
• La ecografía y la TC permiten el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no
diagnóstico, si se visualizan, como mínimo, cambios en la textura del páncreas compatibles con edema.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA.


1) Causas obstructivas. 3) Causas metabólicas.
a) Coledocolitiasis. a) Hipertrigliceridemia.
b) Tumores pancreáticos o ampulares. b) Hipercalcemia.
c) Parásitos o cuerpos extraños.
d) Coledococele. 4) Trauma.
e) Esfínter de Oddi hipertensivo. a) Accidental.
f ) Obstrucción de asa duodenal. b) Yatrogénico.
g) Divertículo duodenal periampular. - Postoperatorio (abdominal o no).
2) Toxinas y drogas. - CPRE.
a) Toxinas.
- Alcohol etílico. 5) Hereditaria.
- Alcohol metílico.
- Veneno de escorpión. 6) Infecciosa.
- Insecticidas organofosforados. a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b) Drogas b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
Antibióticos. c) Parásitos.
• Tetraciclinas. • Metronizadol. • Nitrofurantoína.•
Pentamidina. • Sulfonamidas.• Eritromicina. 7) Vascular.
a) Isquemia-hipoperfusión (postcirugía cardíaca).
Diuréticos. b) Embolias, arteriosclerosis.
• Furosemida. • • Tiacidas. c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.

Citotóxicos. 8) Miscelánea.
• Azatioprina • 6 - Mercaptopurina. • Citarabina • L - a) Ulcus péptico penetrante.
Asparraginasa. b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
Antivirales. d) Fibrosis quística.
Didanosina. • Zalcitabina. 9) Idiopática
La TC dinámica (con contraste i.v.) aporta datos muy del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o
válidos sobre la gravedad y el pronóstico. La presencia más criterios de Ransom, la evolución clínica es mala o
de áreas de inflamación que no captan contraste en situaciones de gravedad (MIR 05-06, 15). Cuando hay
sugiere necrosis. La TC dinámica permite cuantificar la importante necrosis y la evolución no es buena, la TC
extensión de la necrosis, dato relacionado con la permite guiar la punción de las áreas afectadas para
gravedad obtener muestra microbiológica
PRONOSTICO
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar de forma precoz a los pacientes con mal pronóstico.
En la escala de Ransom, si el paciente tiene tres o más factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son más altas. La
obesidad debe ser considerada también como un factor de mal pronóstico. Las determinaciones de proteína C reactiva,
elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser marcadores bioquímicos de carácter
pronóstico.
TRATAMIENTO
• En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogástrica, salvo presencia de vómitos con
íleo, aporte de líquidos intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 días y entonces se reinicia la
alimentación. No está justificada la utilización de antibióticos si no hay evidencia de infección
• En las pancreatitis agudas graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación de vía biliar) mejoran la evolución y el
pronóstico si se realiza una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, siendo una indicación absoluta
cuando hay ictericia asociada. Se acepta la profilaxis antibiótica en casos graves con necrosis (por riesgo alto de
infección)
• En aproximadamente el 50% de los casos de necrosis, ésta puede infectarse de forma difusa en las 2 primeras
semanas (flemón), contribuyendo a una mayor severidad del cuadro. El diagnóstico de la infección se realiza con
punción aspiración dirigida por TC y realizando tinción de Gram y cultivo de la muestra. Si se confirma, la solución
es la necrosectomía quirúrgica. En un 4% de los pacientes con pancreatitis aguda ocurre una infección con acúmulo
líquido de pus a las 4-6 semanas (absceso), visible en la TC.
• Factores de riesgo para desarrollo de un absceso son: pancreatitis severa, pancreatitis postoperatoria,
alimentación oral precoz, laparotomía precoz y mala utilización de antibióticos. Puede formarse también por
infección de un pseudoquiste. La clínica consiste en fiebre, leucocitosis, íleo y deterioro del paciente. El tratamiento
consiste en drenaje quirúrgico, aunque en un 50% el drenaje no quirúrgico bajo control de TC puede ser útil.
COMPLICACIONES
Complicaciones locales. Complicaciones sistémicas. • Renales:
• Necrosis pancreática infectada. • Pulmonares: - Oliguria.
• Absceso pancreático. - Derrame pleural. - Trombosis de arteria y vena renal.
• Pseudoquiste pancreático: - Atelectasias. • Metabólicas:
- Rotura. - Neumonitis. - Hiperglucemia.
- Hemorragia. - Distress respiratorio del adulto - Hipertrigliceridemia.
- Infección. • Cardiovasculares: - Hipocalcemia.
- Compresión. - Hipotensión. - Encefalopatía.
• Ascitis pancreática. - Alteraciones inespecíficas de ST y T. - Retinopatía de Purtscher.
• Ictericia obstructiva. - Derrame pericárdico. • Sistema nervioso central.
• Hemorragia gastrointestinal: - CID. - Psicosis.
- Úlcera péptica. - Embolismo graso.
- Gastritis erosiva. • Necrosis grasa.
- Pancreatitis hemorrágica. - Subcutánea.
- Trombosis de la vena porta con - Hueso.
varices. - Otros (mediastino, pleura, SN).

Criterios de ramson:
Al ingreso: A las 48 horas
• Edad >55 años • disminución del Hto >10%.
• Leucocitosis >16.000/mm3. • Déficit de líquidos >4 l.
• Hiperglucemia >200 mg/dl • Calcio <8 mg/dl.
• LDH >400 UI/l. • PO2 <60 mmHg.
• GOT >250 UI/l. • aumento del BUN >5 mg/dl.
• Albúmina <3,2 g/dl.
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO:
Definición: El abdomen agudo ginecológico se caracteriza por un dolor abdominal y un compromiso del estado general
donde la patología asienta en los órganos genitales. Es más frecuente en edad reproductiva.

Etiología: El abdomen agudo puede ser de causa ginecológica, médica o extraginecológica. A saber:
A. Causas ginecológicas:

1) Infección: Enfermedad Inflamatoria Pelviana (EPI), necrobiosis de un mioma.


2) Hemorrágico: Hemoperitoneo: Embarazo ectópico, folículo sangrante.
3) Mecánico: Torsión anexial.
4) Hormonal: Hiperestimulación ovárica, Enfermedad Trofoblástica Gestacional.
5) Traumático: Postaborto evacuador o biópsico, hemorragia, perforación, infección.
6) Endometriosis
B. Causas médicas:
Metabólicas, tóxicas, porfirias, uremia, diabetes, hemofilia, púrpura, pielonefritis, neumonía, insuficiencia suprarrenal.
Causas extraginecológicas:
Apendicitis aguda, diverticulitis, cólico renal, aneurisma de la arteria iliaca, colecistitis.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre dolor ginecológico y abdominal:

Causas ginecológicas (en orden de frecuencia):

1) Embarazo ectópico.
2) Enfermedad pelviana inflamatoria (E.P.I.).
3) Torsión anexial
Diagnóstico: Debemos precisar si se trata de un cuadro agudo, si es un abdomen agudo médico o quirúrgico, si es de
origen ginecológico y cuál es su etiología. Para ello es importante:
· La anamnesis
· El examen clínico general
· El examen ginecológico
· Los exámenes complementarios: laboratorio general con subunidad beta, ecografía y eventualmente laparoscopía.
Anamnesis
Interrogar el momento del ciclo menstrual en que se encuentra la paciente (la torsión de un quiste funcional se produce
en la fase lútea y la hemorragia intraquística de un endometrioma ocurre más frecuentemente en el período menstrual).
Si hay atraso menstrual, hacer una prueba de embarazo para descartar un embarazo ectópico.

En caso de una paciente con un cuadro febril, la historia de un coito o de un procedimiento diagnóstico
(histerosonografía, histerosalpingografía, biopsia de endometrio) o terapéutico invasivo reciente, orienta hacia un proceso
inflamatorio pélvico.

Puede existir el antecedente de un tumor anexial en control o una historia de infertilidad con una hiperestimulación ovárica
en el último tiempo.

Descartar síntomas de compromiso vesical (disuria, polaquiuria o tenesmo) o rectal (colitis, pujo o tenesmo rectal).
Los síntomas rectales y la omalgia hablan de la presencia de sangre libre intraabdominal, con irritación del recto y del
diafragma respectivamente.
Examen físico

Fascie dolorosa y pálida

Taquicardia en los casos de proceso inflamatorio pelviano y hemoperitoneo con/sin hipotensión arterial.
Abdomen distendido en forma difusa, sensible a la palpación y con un dolor exquisito en la zona abdominal en la que está
la complicación. Signo de Blumberg esbozado con ruidos hidroaéreos conservados.

Dolor en el hemiabdomen inferior que puede estar irradiado a alguna de las fosas ilíacas y signos de irritación peritoneal.
El dolor abdominal puede ser intenso y de aparición brusca o rápidamente progresiva, a veces cólico y otras veces
constante, con o sin compromiso del estado general.

En los casos de EPI, la paciente presenta signos generales de infección como fiebre, sudoración y taquicardia, y aumento
de la temperatura abdominal superficial en la zona de la infección. El Blumberg es más marcado y los ruidos hidroaéreos
están francamente disminuidos o incluso ausentes.

Especuloscopía: secreción turbia o una cervicitis orienta hacia un cuadro inflamatorio. En este caso es importante la
obtención de muestras endocervicales para cultivo y eventual identificación de los gérmenes causales, dado que el ingreso
del agente infeccioso es habitualmente por vía canalicular y ascendente.

Tacto bimanual: dirigido a identificar la zona donde se produce el dolor, la presencia de una masa anexial y el signo de
Frenkel (dolor a la movilización del cuello uterino.

Tabla 2. Diagnóstico de la patología ginecológica:

Exámenes complementarios
A. Laboratorio:
Hemograma: La leucocitosis con desviación a la izquierda orienta hacia un cuadro infeccioso. La presencia de anemia es
sugerente de un cuadro hemorrágico.
Eritrosedimentación (ERS) y Proteína C Reactiva (PCR). Están elevadas en los casos de EPI.
La subunidad B HCG ayuda a definir si el cuadro tiene o no relación con un embarazo.

B. Ecografía transvaginal donde se puede observar:


Endometrio: Un endometrio grueso e hiperrefringente es un endometrio progestacional. Si además, se asocia a una
colección líquida intracavitaria (seudosaco), es muy sugerente de un embarazo ectópico.
Exploración de los anexos: Presencia de tumores quísticos o sólidos.
Exploración del fondo de saco de Douglas: Presencia de líquido libre sugerente de sangre o pus.
Doppler de los vasos ováricos: La ausencia de flujo en una arteria y/o vena ovárica especialmente si se encuentra un tumor
anexial, es signo de torsión.
En ocasiones, la ecografía transvaginal debe complementarse con una ecografía abdominal, ya que pueden existir
torsiones de quistes anexiales gigantes o grandes miomas pediculados que se desplazan sobre la pelvis alejándose de la
zona de observación del transductor vaginal. Debe realizarse una exploración ecográfica del resto de la cavidad abdominal
para descartar otra patología de las vías urinarias o de las vísceras del aparato digestivo.
La laparoscopía es el procedimiento que determina el diagnóstico definitivo.

Pronóstico: va a depender del tiempo transcurrido entre el inicio de la sintomatología y el tratamiento. No siempre requiere
un manejo quirúrgico por lo que el diagnóstico etiológico es de suma importancia
OCLUSIÓN INTESTINAL
La oclusión intestinal es un trastorno del aparato digestivo que ocurre cuando el intestino pierde la capacidad de regular
el paso de los alimentos. Es decir, es un bloqueo que impide o altera el tránsito del contenido intestinal, y que puede
presentarse de manera parcial o total.

La obstrucción puede producirse en cualquier segmento del intestino delgado o grueso y puede ser parcial o completa. El
segmento intestinal que queda por encima de la obstrucción continúa funcionando. Esta parte del intestino se dilata a
medida que se va llenando de alimentos, líquido, secreciones digestivas y gas. El revestimiento intestinal se hincha y se
inflama. Si la obstrucción no se trata, el intestino puede perforarse, liberando su contenido y causando inflamación e
infección de la cavidad abdominal (peritonitis).

Las causas más frecuentes en adultos son el tejido cicatricial derivado de una intervención quirúrgica abdominal previa,
las hernias, y los tumores.

CAUSAS
En recién nacidos y niños pequeños, la obstrucción intestinal suele estar causada por un defecto congénito, una masa
dura de contenido intestinal (meconio), una torsión de un asa intestinal (vólvulo), el estrechamiento o la ausencia de una
parte del intestino (atresia intestinal) o la invaginación de un segmento de intestino dentro de otro (invaginación intestinal
o intususcepción).

En los adultos, las causas más frecuentes son bandas de tejido cicatricial derivado de cirugías abdominales previas
(adherencias), partes del intestino que protruyen por una abertura anómala (hernia) y tumores. La probabilidad de cada
causa particular varía dependiendo de la parte del intestino afectada.

Factores de riesgo
Entre las enfermedades y afecciones que pueden aumentar el riesgo de oclusión intestinal se incluyen:

 Cirugía abdominal o pélvica, que suele provocar adhesiones (una oclusión intestinal frecuente)
 Enfermedad de Crohn, que puede producir el ensanchamiento de las paredes del intestino, lo que puede
estrechar el paso
 Cáncer en el abdomen, especialmente si te sometiste a radioterapia o una cirugía para extirpar un tumor
abdominal

Síntomas y signos principales


La oclusión intestinal conlleva síntomas como un dolor parecido al cólico, hinchazón, falta de apetito y estreñimiento
grave. Por su parte, la suboclusión intestinal se manifiesta clínicamente por una ausencia de gases y heces durante
horas o días, acompañada de náuseas, vómitos, dolores en la zona abdominal y diarrea.

En el caso más grave, y cuando ocurre en el intestino delgado, puede derivar en estrangulación intestinal, es decir, en la
interrupción del flujo sanguíneo que va hacia el intestino, lo que puede causar gangrena, peritonitis y shock e incluso la
muerte si no se recibe un tratamiento inmediato.

DIAGNÓSTICO
Se diagnostica a través del abdomen y suelen utilizarse radiografias y tomografias computarizadas. A pesar de la
gravedad de los síntomas y causas que hemos descrito, la gran mayoría de las oclusiones intestinales requieren
tratamientos médicos sin intervención quirúrgica.
• Exploración médica del abdomen.
• Radiografía
• Tomografía computarizada (TC)
El médico examina el abdomen para valorar la presencia de sensibilidad al tacto, hinchazón o masas. Cuando se
produce una obstrucción, el abdomen está casi siempre hinchado. Los sonidos normales que produce el funcionamiento
intestinal (ruidos intestinales) que pueden oírse con un estetoscopio, pueden estar muy amplificados o estar ausentes. La
respuesta dolorosa del abdomen a la palpación realizada por el médico no es muy intensa a menos que una perforación
haya causado peritonitis.

Las radiografías pueden mostrar asas intestinales dilatadas que indican la localización de la obstrucción. Las radiografías
también pueden mostrar aire alrededor del intestino o bajo la capa muscular que separa el abdomen y el tórax
(diafragma). En condiciones normales no existe aire en esas localizaciones, por lo que son un signo de perforación o de
una necrosis o muerte intestinal.
La TC a menudo se utiliza para obtener una mejor imagen del intestino e identificar el lugar exacto y la causa de la
obstrucción.

TRATAMIENTO
• Succión a través de sonda nasogástrica
• Líquidos de administración intravenosa
• Cirugía, en caso de estrangulación
• En ocasiones, colostomía
Si se sospecha que una persona tiene una obstrucción intestinal, se la hospitaliza. Por lo general, se introduce una sonda
larga y fina a través de la nariz hasta alcanzar el estómago o el intestino (sonda nasogástrica). Se aplica succión a la
sonda para aspirar el material acumulado por encima de la obstrucción. Se administran por vía intravenosa líquidos y
electrólitos (sodio, cloruro y potasio) con el fin de reponer el agua y las sales perdidas por los vómitos o la diarrea.

A veces, la obstrucción se resuelve sin otro tratamiento, especialmente si está causada por cicatrices o adherencias.
Ocasionalmente, para tratar algunos trastornos como la torsión de un segmento de la parte baja del colon, se puede
emplear un endoscopio (un tubo flexible de visualización) insertado a través del ano, o un enema de bario que infla el
intestino grueso. Más a menudo, sin embargo, la cirugía se lleva a cabo lo antes posible si los médicos temen una
estrangulación..
Hospitalización para estabilizar tu estado
Cuando llegas al hospital, lo primero que harán los médicos es estabilizarte para que puedas someterte al tratamiento.
Este proceso puede incluir:
Una vía intravenosa que se coloca en una vena del brazo para poder suministrar líquidos
Un tubo nasogástrico que se coloca por la nariz y llega al estómago para retirar el aire y los líquidos, y para aliviar la
hinchazón abdominal
Un tubo delgado y flexible (catéter) que se coloca en la vejiga para drenar la orina y acumularla para someterla a análisis

Tratamiento para la obstrucción parcial


Si tienes una obstrucción, pero, aun así algo de alimentos y líquidos puede pasar (obstrucción parcial), es posible que no
necesites otro tratamiento después de que te hayan estabilizado. Tu médico te puede recomendar una dieta especial
con baja cantidad de fibras para que el intestino parcialmente obstruido pueda procesar con mayor facilidad. Si la
obstrucción no desaparece, puede necesitar cirugía para liberarla.
Tratamiento de una obstrucción total
Por lo general, si no puede pasar nada por tu intestino, necesitarás cirugía para liberar la obstrucción. El procedimiento a
realizar dependerá de la causa de la obstrucción y de la porción del intestino que esté afectada. Normalmente, la cirugía
implica eliminar la obstrucción, así como cualquier porción de tu intestino que esté muerta o dañada.
Como una alternativa, tu médico puede recomendar tratar la obstrucción con un stent metálico autoexpandible. La
sonda de malla metálica se inserta en el colon con un endoscopio a través de tu boca o del colon. Esto abre el colon de
manera que la obstrucción se pueda despejar.
Los stents generalmente se usan para tratar el cáncer de colon o para proporcionar alivio temporal a personas para
quienes la cirugía de urgencia es demasiado riesgosa. Una vez que tu afección esté estabilizada, es posible que aún
necesites cirugía.
Complicaciones
La obstrucción intestinal no tratada puede causar complicaciones graves y potencialmente mortales, que incluyen:
Muerte de tejido. La obstrucción intestinal puede cortar el suministro de sangre a una parte de su intestino. La falta de
sangre hace que la pared intestinal muera. La muerte tisular puede provocar una rasgadura (perforación) en la pared
intestinal, lo que puede provocar una infección.

Infección. La peritonitis es el término médico para la infección en la cavidad abdominal. Es una afección potencialmente
mortal que requiere atención médica inmediata y, a menudo, quirúrgica.

COMPLICACIONES: SIGNOS Y SÍNTOMAS


Peritonitis.
Shock hipovolémico.
Perforación intestinal
ISQUEMIA MESENTÉRICA
DEFINICIÓN:
Es una condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente en la totalidad
del intestino o en una parte de él.
CLASIFICACIÓN:
Se clasifica según el tiempo de evolución en Aguda (IMA) y Crónica (IMC) y de acuerdo a la fisiopatología en Oclusiva y
no Oclusiva. Además de origen Arterial o Venoso.
• Aguda o Crónica.
• Oclusiva o No Oclusiva.
• Arterial o Venosa.
• Circulación Mesentérica Superior e inferior.
O
1. Isquemia Mesentérica Aguda (IMA) Afecta la totalidad o una parte del intestino delgado, del colon derecho o
de ambos en la distribución de la Arteria Mesentérica Superior.
2. Isquemia Mesentérica Crónica (IMC) El flujo sanguíneo es incapaz de satisfacer los aumentos de la demanda
funcional del intestino sin una pérdida de la viabilidad tisular.
3. Trombosis Venosa Mesentérica (TVM) Puede ser asintomática, causar hemorragia gastrointestinal o
presentarse con manifestaciones similares a las de la Isquemia Mesentérica Aguda.
4. Isquemia Focal Segmentaria del Intestino Delgado (IFS) Afecta segmentos pequeños del intestino delgado y
puede producir infarto transmural.
5. Isquemia Colónica (IC) Es el resultado de la circulación inadecuada en parte del colon o en su totalidad.
CONCEPTOS ANATÓMICOS:
El lecho esplácnico está compuesto por un componente macrovascular y otro microvascular.
El macrovascular está conformado por 3 arterias principales:
• Tronco Celiaco (Irriga esófago distal hasta la unión entre el duodeno y el yeyuno, hígado, bazo, páncreas
y vías biliares).
• Arteria Mesentérica Superior (Todo el Intestino delgado y el colon hasta la unión del tercio medio y el tercio
distal del transverso).
• Arteria Mesentérica Inferior (Ángulo esplénico del colon, colon descendente, colon sigmoide y tercio
superior del recto).

El macrovascular comprende los plejos que se encuentran a nivel de la mucosa, la submucosa y la muscular propia
del estómago, intestino delgado, colon y recto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Dolor Abdominal postprandial “temor a los alimentos”.
• Pérdida de peso.
• Soplo Abdominal.
• Dolor grave e intenso en región periumbilical desproporcionado a los datos encontrados en la exploración física.
• Nausea persistente.
• Diarrea Ocasional.
• Estreñimiento.
• Distensión Abdominal.
• Leucocitosis.
• Acidosis Metabólica.
• Sangre oculta en heces (Prueba de Guayaco +).
• El infarto intestinal produce olor fecaloide del aliento.
DIAGNÓSTICO:
• Cuadro Hemático con Leucocitos de 15.000
• Amilasa Sérica elevada.
• Radiografía Abdominal (en un principio normal, a medida que la enfermedad progresa, puede notarse un patrón
de íleo adinámico, abdomen sin gas con pseudoobstrucción de intestino delgado. Asas dilatadas e Impresiones
digitales (pulgar) en el colon derecho. Una Rx normal no excluye el diagnóstico. Engrosamiento de las paredes del
intestino.
• Dupplex (TVM Portal y superior).
• Tac (trombosis arteriales y venosas). Muestra trombo de la Vena Mesentérica Superior, engrosamiento de la pared
intestinal, neumatosis y mesenterio en tiras.
• Resonancia Magnética (Detecta estenosis u oclusión de la AMS o del Tronco Celiaco, pero no de ramas distales.
• PET (Tomografía por Emisión de Portones).
• Angiografía “arteriografía” (Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas, permite la infusión de
vasodilatadores y Trombolíticos. Signo de Ristra de salchichas y Signo del menisco.
TRATAMIENTO:
• Reposición hidroelectrolítica.
• Corrección de la acidosis.
• Administración de antibióticos.
• Heparina y anticoagulación de por vida.
• Peritonismo? Exploración quirúrgica urgente.
• Isquemia Mesentérica Oclusiva? Administración de Heparina, revascularización mediante embolectomía o By-pass
con injerto de dacrón o vena safena, en caso de trombosis.
• Resección del intestino no viable.
• Anastomosis termino terminal.
• Isquemia Mesentérica NO oclusiva? No es preciso tratamiento quirúrgico, durante la arteriografía se administra
Papaverina 30 a 60mg/hora y corrección de factores precipitantes.

DIVERTICULITIS
La mayoría de los divertículos son adquiridos
Son hernias de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared colonica en puntos donde
penetran las arterias atreves de la capa muscular para llegar a la submucosa.
Son puntos débiles de la pared que favorecen la herniación

Esta enfermedad posee distintas formas clinicopatologicas


Se puede dividir dos categorías generales:
• Enfermedad diverticular no compilcada (Asintomatica o sintomatica)(Diverticulosis)
• Enfermedad diverticular complicada ( sintomática)
Esta posee dos tipos de complicaciones:
• Hemorragias (HDB)
• Diverticulitis
La diverticulitis puede ser de 2 tipos:
• Simple
• Complicada (Perforación, fistula, obstrucción (estenosis)
La diverticulitis se puede dividir en dos categorías según su clínica:
• Diverticulitis simple o no complicada
• Diverticulitis complicada

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