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Trombosis venosa profunda

T. Moumneh, A. Penaloza, P.M. Roy

La trombosis venosa profunda es una enfermedad frecuente, sobre todo en personas de edad avanzada
y/o pacientes hospitalizados. Su diagnóstico es a menudo difícil y se basa, en primer lugar, en la ecografía
Doppler venosa. Su peligrosidad proviene del riesgo de embolia, que puede comprometer el pronóstico
vital, y de la isquemia aguda, que compromete el pronóstico funcional. Sus secuelas potenciales para el
paciente no son despreciables, debido a la aparición de un síndrome postrombótico. El tratamiento se
basa principalmente en la terapia anticoagulante, lo que añade el riesgo de hemorragia. Estos factores
hacen que el diagnóstico preciso y temprano de la enfermedad resulte crucial.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Trombosis venosa profunda; Enfermedad tromboembólica venosa; Pierna roja edematizada;
Anticoagulantes

Plan  Epidemiología [1]

■ Definición de la trombosis venosa profunda 1 La TVP es una enfermedad frecuente, cuya incidencia en Francia
■ Epidemiología 1 se estima en el 1,2‰ habitantes, aunque esta cifra se encuentre
■
probablemente subestimada.
Fisiopatología 1
Resulta excepcional en los niños, y su incidencia aumenta expo-
■ Retos diagnósticos 2 nencialmente con la edad (sobre todo a partir de los 50 años).
Signos clínicos 2 Su prevalencia está estrechamente relacionada con el contexto
Biología, pruebas de imagen 3 (factores de riesgo trombótico) (Cuadro 1).
■ Evolución, pronóstico 3 Las trombosis distales constituyen más del 50% de las TVP y
■ Criterios de gravedad 3 suelen ser asintomáticas. El riesgo de migración embólica condi-
ciona el pronóstico. Aproximadamente, el 90% de las embolias
■ Tratamiento 5 pulmonares proviene de una TVP de las extremidades inferiores.
■ Seguimiento 5

 Definición de la trombosis
venosa profunda
La trombosis venosa consiste en la aparición de un trombo (coá-
gulo) en una vena de la red vascular. Constituye la manifestación
más frecuente de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV);
la embolia pulmonar (EP) es menos frecuente, pero más grave. Por
definición anatómica, una vena se denomina profunda cuando
discurre de forma satélite en relación con una arteria. La trombosis
venosa profunda (TVP) afecta principalmente a las extremidades
inferiores, pero puede afectar a cualquier vena. Se dice que la
trombosis de las extremidades inferiores es distal si no alcanza
la vena poplítea y proximal cuando la afección es a ese nivel o
más proximal (Fig. 1).
El tratamiento de las trombosis venosas superficiales (TVS) no
se aborda en este artículo.
 Fisiopatología
Los trombos formados en un episodio de TVP son de naturaleza
fibrinocruórica, es decir, que están constituidos por una red de
fibrina y de elementos formes de la sangre, por lo que también se
les llama « trombos rojos ». Su aparición se ve favorecida por tres
elementos que forman la tríada de Virchow:
• lesión parietal por alteración del endotelio vascular;
• estasis venosa;
• hipercoagulabilidad.
A partir de esta tríada se pueden deducir los diferentes factores
de riesgo de ETEV (Cuadro 1). Estos elementos se asocian frecuen-
temente entre sí, con efectos supraaditivos. Los trombos se forman
casi siempre en las venas distales de las extremidades inferiores y
a nivel de las válvulas venosas, debido a una velocidad sanguínea
menor. El dolor, el edema y la hiperemia cutánea se deben a la
inflamación de la pared vascular y los tejidos circundantes, infla-
mación que varía de un paciente a otro. El riesgo de migración
embólica parcial o total depende de la localización del trombo y
es mayor cuanto más proximal sea la trombosis y mayor el calibre
del vaso. También varía de un paciente a otro; una persona que

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 22 > n◦ 1 > marzo 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)87867-3
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haya presentado una TVP recidivará, llegado el caso, en forma de Se distinguen dos situaciones que tienen impacto en la actitud
una TVP sin EP en el 80% de los casos, y los pacientes con EP terapéutica. Por una parte, las trombosis venosas denominadas
tendrán tendencia, si recidivan, a hacerlo de la misma manera. « provocadas », al ser consecutivas a la exposición a un factor de
riesgo transitorio o persistente (Cuadro 1), y, por otra parte, las
TVP denominadas « no provocadas » [2] . Éstas últimas atestiguan
un « riesgo endógeno » de trombosis más alto, con un riesgo de
recidiva mayor, independientemente de si está o no sustentado
por la evidencia de una « trombofilia biológica ». Los factores de
riesgo también se pueden clasificar en factores de riesgo modifi-
1
P cables, sobre los que es posible intervenir, y en factores de riesgo
r permanentes.
o
2 x
i
m

3
a
l  Retos diagnósticos [3]

Signos clínicos
4
Los signos clínicos son inconstantes, poco sensibles e inespecí-
ficos. Por lo tanto, hay que pensar en el diagnóstico de TVP a partir
5 de una sintomatología compatible en ausencia de otro diagnóstico
convincente.
D Los signos sugestivos asocian:
6 i
s • dolor en la pantorrilla de intensidad variable que se incrementa
t al andar o con la presión profunda de los compartimentos mus-
a
7 l culares o, a veces, al poner en tensión el tríceps sural mediante
la dorsiflexión forzada del pie (signo de Homans);
• edema, a menudo tardío, típicamente consistente, que difí-
Superior cilmente deja fóvea y que puede disminuir el balanceo de la
pantorrilla del lado afectado;
Medial • aumento del calor local y ligero eritema debido a la dilatación
Anterior de las venas superficiales.
Se deben buscar signos de EP: disnea, dolor torácico, mareo,
palpitaciones, taquicardia, hemoptisis, etc.
Figura 1. Red venosa de la extremidad inferior. Las venas profundas Los signos clínicos no permiten por sí solos rechazar la hipótesis
están representadas en azul oscuro, y las venas superficiales, en azul claro. de una TVP ni confirmarla. Sin embargo, teniendo en cuenta las
En contra de lo que indica su nombre, la vena femoral superficial es satélite características del contexto, permiten establecer un determinado
de la arteria del mismo nombre y, por lo tanto, se trata de una vena pro- nivel de sospecha o una probabilidad clínica. Este nivel de pro-
funda. No representadas en el esquema, las venas surales, gastrocnémicas, babilidad permite elegir las pruebas complementarias y guiar la
fibulares, tibiales profundas y superficiales son venas distales y profundas actitud terapéutica. Además, la probabilidad clínica permite deci-
también denominadas venas musculares. 1. Vena femoral común; 2. vena dir la instauración de un tratamiento anticoagulante en espera
femoral profunda; 3. vena femoral superficial; 4. vena safena mayor; 5. de los resultados de las pruebas. Una probabilidad clínica alta
vena poplítea; 6. vena tibial; 7. vena safena menor. (diagnóstico probable) justifica un tratamiento anticoagulante sin

Cuadro 1.
Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica y factores causantes (según [2] ).
Factor causante transitorio
Factor causante permanente
TVP no provocada
Otros factores de riesgo (que no
intervienen en la determinación
del carácter causante) [3]
Mayor (en los 3 meses previos al episodio Cirugía bajo anestesia general de más de 30 min
trombótico) Hospitalización por enfermedad aguda con encamamiento de al
menos 3 días
Cesárea
Menor (en los 2 meses previos al episodio Cirugía bajo anestesia general de menos de 30 min
trombótico) Hospitalización de menos de 3 días
Enfermedad aguda con encamamiento de al menos 3 días fuera del
hospital
Lesión en extremidad inferior con movilidad reducida durante al
menos 3 días
Tratamiento estrogénico
Embarazo o periparto
Cáncer activo (en tratamiento curativo o paliativo o en abstención terapéutica con recidiva o
progresión documentada)
Enfermedad inflamatoria intestinal
TVP para la que no se ha encontrado ninguno de los factores anteriores
Hereditarios Antecedente familiar de primer grado de enfermedad
tromboembólica
Deficiencia de antitrombina, proteína C, proteína S o fibrinógeno,
factor V Leiden, resistencia a la proteína C activada, mutación del
gen de la protrombina
Adquiridos Antecedente personal de enfermedad tromboembólica.
Síndrome antifosfolípidos
Edad avanzada
Obesidad (índice de masa corporal > 30)
Várices en las extremidades inferiores o insuficiencia venosa crónica

TVP: trombosis venosa profunda.

2 EMC - Tratado de medicina


Cuadro 2.
Puntuación de Wells y versión simplificada (con dos clases) [4] .
Elementos clínicos
Neoplasia activa (tratamiento en curso o en los 6 últimos meses o paliativo)
Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en las 12 semanas previas
Dolor localizado a nivel de un trayecto venoso profundo
Aumento difuso del volumen de una extremidad inferior
Aumento del perímetro de la pantorrilla > 3 cm en comparación con el lado sano (medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) 1
Edema que deja fóvea (predominante en la extremidad sintomática)
Presencia de circulación venosa colateral (no varicosa)
Antecedente de trombosis venosa profunda (TVP)
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como la TVP
Interpretación < 2: TVP improbable
≥ 2: TVP probable
≤ 0: probabilidad baja
esperar la confirmación diagnóstica, ya que el equilibrio entre
riesgo hemorrágico y riesgo tromboembólico va a favor del trata-
miento. El clínico puede evaluar la probabilidad clínica de forma
implícita o explícita usando una puntuación; la más utilizada es
la puntuación de Wells para la TVP con dos o tres niveles (Cuadro
2). Se estima que, en Francia, el 20-30% de los pacientes sos-
pechosos de TVP tienen un diagnóstico confirmado, porcentaje
inferior al otro lado del Atlántico (prevalencia entre los pacientes
sospechosos).
Biología, pruebas de imagen
Las principales pruebas diagnósticas de la TVP son la determi-
nación de las concentraciones de dímeros D y la ecografía Doppler
venosa. La flebografía invasiva, anteriormente prueba de referen-
cia, ya no se utiliza en la práctica corriente.
Los dímeros D constituyen el testimonio de la activación del
proceso de trombosis y fibrinólisis. En caso de trombosis, sus
concentraciones aumentarán rápidamente, proporcionando un
buen medio de detección precoz (prueba sensible). Sin embargo,
también aumentan en muchas circunstancias fisiológicas (edad,
embarazo, posparto) o patológicas (infección, traumatismo, cán-
cer, etc.), lo que les confiere una especificidad mediocre. La
decisión de determinar las concentraciones y la interpretación de
los resultados son indisociables de la probabilidad clínica. No se
recomienda la determinación de las concentraciones de dímeros D
cuando la probabilidad clínica es alta (o probable) o si el paciente
está anticoagulado desde hace más de 24 horas, ya que una prueba
negativa no permite excluir la hipótesis de una TVP de forma
fiable. Cuando el diagnóstico es improbable o su probabilidad clí-
nica baja o intermedia, una prueba negativa (determinación de
las concentraciones de dímeros D inferior a 500 ␮g/l), realizada
mediante una técnica cuantitativa sensible, permite excluir una
TVP, al menos proximal. A partir del ejemplo de lo que se ha pro-
puesto y validado para la EP, la utilización de un valor umbral
ajustado por la edad (edad × 10) en los pacientes mayores de
50 años permitiría aumentar la utilidad de la prueba sin perder
su valor de exclusión. Actualmente, se está realizando un estudio
prospectivo pragmático (Clinical Trials: NCT02384135); hay que
esperar sus resultados antes de aplicar este umbral adaptado a la
edad en la práctica corriente de la sistemática diagnóstica de la
TVP. Por último, una determinación de concentraciones positiva
no tiene, por sí sola, valor diagnóstico ni de sospecha si no existe
una situación clínica sugestiva.
La ecografía de las extremidades inferiores es la prueba no inva-
siva más utilizada en el diagnóstico de la trombosis venosa. El
diagnóstico se basa en la incompresibilidad ecográfica de un seg-
mento venoso.
Con respecto a la TVP de la extremidad inferior, dos actitudes
son posibles:
• exploración de toda la red venosa profunda (proximal y distal);
• exploración limitada a las venas proximales.
En el caso de una investigación proximal solamente, es indis-
pensable repetir la ecografía a los 7 días con el fin de excluir una
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Trombosis venosa profunda  E – 2-0490
Puntuación
1
1
1
1
1
1
1
–2
1-2: probabilidad intermedia ≥ 3: probabilidad alta
posible extensión proximal de una TVP distal no diagnosticada
inicialmente. La seguridad de esta forma de proceder se ha demos-
trado en estudios internacionales, pero no constituye una práctica
corriente en países de nuestro entorno. La exploración de la red
venosa completa puede ser preferible si el paciente no puede vol-
ver para el control, si la clínica sugiere una TVP distal o también
para asegurarse de la etiología de los síntomas que han hecho
sospechar una TVP.
En los pacientes cuya ecografía es impracticable o no diagnós-
tica (yeso, edema importante, etc.), la flebografía conserva una
indicación teórica. En estas situaciones, la tomografía compu-
tarizada venosa y la resonancia magnética venosa constituyen
alternativas.
 Evolución, pronóstico
La evolución puede ocurrir hacia la lisis natural del trombo,
hacia la extensión del trombo y/o su migración total o parcial o
hacia la organización fibrosa del trombo. Se estima que un 25% de
las TVP distales sintomáticas tendrá una extensión proximal y que
un 75% mejorará con la fibrinólisis natural. La inmensa mayoría
de las TVP proximales no mejorará espontáneamente y evolucio-
nará hacia la organización fibrosa del trombo y/o la aparición de
embolias pulmonares.
El pronóstico vital está vinculado a la posible presentación de
una EP. Este riesgo es mayor cuanto más proximal sea la trombosis.
El pronóstico locorregional funcional está ligado a la aparición
de un síndrome postrombótico tras lesiones irreversibles de las
válvulas venosas.
 Criterios de gravedad
Una de las principales complicaciones de la TVP es la EP. Se
debe sospechar ante cualquier sintomatología sugestiva: disnea,
dolor torácico, mareo, palpitaciones, etc., ya que puede compro-
meter el pronóstico vital. La presencia de síntomas torácicos en
un paciente con TVP proximal señala el diagnóstico de EP y debe
llevar a un análisis de gravedad y un enfoque terapéutico especí-
fico. En ausencia de estos síntomas, no es necesario buscar un EP,
ya que no existirá impacto sobre la actitud terapéutica.
La presencia de signos de isquemia aguda asociada a la TVP
(pierna fría, cianosis sin palpación de pulsos) constituye una
flebitis azul o phlegmatia cerulea dolens. Constituye una urgen-
cia inmediata, ya que compromete el pronóstico funcional de
la extremidad. El tratamiento se basa en procedimientos de
recanalización venosa mediante trombólisis endovascular o un
procedimiento quirúrgico.
Las trombosis venosas proximales oclusivas comportan un
riesgo importante de síndrome postrombótico. Su diagnóstico se
establece a menudo a partir del aspecto ecográfico, pero se puede
sospechar ante la importancia y el carácter extenso del edema.
El tratamiento quirúrgico o endovascular puede discutirse en
3
4

E – 2-0490  Trombosis venosa profunda

Cuadro 3.
Anticoagulantes en la trombosis venosa profunda.
Clase terapéutica Especialidad Vía de Objetivo Tratamiento inicial Tratamiento de Monitorización Antídoto Particularidades
administración mantenimiento
Heparina no Heparina sódica Intravenosa FII y FX (vía ATIII) Bolo facultativo 15 UI/kg/h Anti-Xa Sulfato de Posible en
fraccionada (HNF) 50 UI/kg (máximo IVJE, adaptado a (0,3 a 0,7 UI/ml) protamina insuficiencia renal
5000) (ratio TTPA: Margen terapéutico
Heparina cálcica Subcutánea Bolo HNF 500 UI/kg/día 1,5 a 2,5) estrecho
(calciparina) facultativo en 2 o 3 inyecciones Riesgo de TIH
adaptado a
Heparina de bajo Daltaparina Subcutánea FX ± FII (vía ATIII) 200 UI/kg/día en 2 inyecciones Ø Ø Trombocitopenias
peso molecular (Anti-Xa) inducidas
(HBPM) Enoxaparina Riesgo bajo de TIH
Nadroparina 170 UI/kg/día en 2 inyecciones
Nadroparina 171 UI/kg en 1 inyección
Tinzaparina 175 UI/kg/día en 1 inyección Riesgo bajo de TIH

Heparinoide de síntesis Fondaparinux Subcutánea FX (vía ATIII) < 50 kg: 5 mg Ø Ø Sin

50-100 kg: 7,5 mg/día trombocitopenias
> 100 kg: 10 mg/día, en Dosis adaptada al
1 inyección peso
Antivitamina K Fluindiona Vía oral FII, FVII, FIX, FX Anticoagulante parenteral hasta INR (2-3) Vitamina K
Warfarina alcanzar 2 INR > 2 Concentrado de
Acenocumarol complejo
protrombínico
Anticoagulante oral Dabigatrán Vía oral FII Anticoagulante 150 mg × 2/día Ø (determinaciones Idarucizumab
directo parenteral 5 días (110 mg × 2/día a ) especificas)
Rivaroxaban FXa 15 mg × 2/día 20 mg × 1/día Concentrado de
durante 3 semanas complejo
Apixaban FXa 10 mg × 2/día 5 mg × 2/día protrombínico a
durante 7 días (2,5 mg × 2/día a ) dosis altas
Edoxabán FXa Anticoagulante 60 mg/día
parenteral durante 5 en una toma
días

IVJE: intravenosa con jeringuilla eléctrica; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada; TIH: trombocitopenia inducida por la heparina; ATIII: antitrombina 3; FII: factor 2; INR: índice normalizado internacional; UI: unidad
internacional.
a
Son posibles ajustes de la dosis y bajo determinadas condiciones (pesos extremos, edad avanzada, insuficiencia renal, etc.) en referencia a la autorización de comercialización del producto.
EMC - Tratado de medicina
 Trombosis venosa profunda  E – 2-0490

Cuadro 4. durante un período indeterminado debe discutirse caso por caso

Grado de recomendación y nivel de evidencia (enfoque GRADE). (grado 2B). Esta decisión puede ser respaldada por una opinión
Grado de recomendación Nivel de evidencia especializada.
En ausencia de patología ateromatosa grave, el tratamiento anti-
1 Acuerdo alto: recomendado A Alto: estudios aleatorizados coagulante puede asociarse a contención venosa. Se supone que
múltiples o metaanálisis este tratamiento limitaría la aparición de un síndrome postrom-
2 Acuerdo bajo o condicional: B Moderado: estudio aleatorizado bótico, pero este efecto no se ha demostrado. El interés de la
debe o puede considerarse único o numerosos estudios no contención venosa es pues, principalmente, sintomático (dolor,
aleatorizados hinchazón) y no debe proponerse sistemáticamente, en particular
3 Ausencia de acuerdo: no C Bajo: estudios de potencia en caso de trombosis distal provocada (grado 2B). Si se utiliza, se
recomendado insuficientes, retrospectivos, propone una contención de fuerza III, pero a menudo se prefiere
registros u opiniones de expertos una contención de menor intensidad para mejorar la tolerabili-
dad y el cumplimiento. Es aconsejable colocar la restricción cada
mañana antes de levantarse, durante un período de 18 meses a
pacientes seleccionados, con vistas a una desobstrucción en la 2 años.
fase aguda, típicamente en los pacientes jóvenes con trombosis La trombosis venosa oclusiva proximal justifica una consulta
venosa oclusiva iliofemoral de menos de 14 días de evolución con especializada, que valorará una posible desobstrucción en la fase
un riesgo bajo de hemorragia. aguda.
El síndrome postrombótico requiere un abordaje especializado
del que no se trata en este artículo.
 Tratamiento [5]

El tratamiento de la TVP se basa principalmente en la anticoa-  Seguimiento

gulación administrada a dosis curativa después de haber evaluado
La aparición de una trombosis venosa justifica un estrecho
el riesgo hemorrágico. La elección de la especialidad depende de
seguimiento y un estudio etiológico para determinar el riesgo
las contraindicaciones y la autorización de comercialización de
personal de recidiva y, en ocasiones, el riesgo trombótico de los
los productos (Cuadro 3).
familiares.
En caso de sintomatología respiratoria que indique una EP, el
Puede proponerse un control mediante ecografía Doppler pasa-
análisis de gravedad específica de la embolia guía las elecciones
dos 3-6 meses de tratamiento anticoagulante eficaz, en particular
terapéuticas, que pueden ir desde la anticoagulación hasta la fibri-
en caso de trombosis proximal o recidivante, con el fin de bus-
nólisis inmediata en caso de signos de shock.
car posibles secuelas y un posible síndrome postrombótico. Esta
La clase de recomendación y el nivel de evidencia propuestos,
exploración de control es útil sobre todo si se sospecha recidiva, a
presentados para cada opción terapéutica, son los de la actuali-
fin de diferenciar entre las secuelas posibles y una recidiva trom-
zación de 2016 de las recomendaciones de 2009 del American
bótica. Si el paciente no comunica molestias, su búsqueda no debe
College of Chest Physicians [5] (Cuadro 4).
ser sistemática.
En pacientes sin insuficiencia renal, las opciones son:
Si no existen circunstancias evidentes (trombosis provocada), el
• heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis curativa o fon-
estudio etiológico debe ser realizado, si es posible, por un médico
daparinux (grado 1B) por vía subcutánea, con relevo mediante
o un equipo especializado. Incluye anamnesis y estudio familiar,
un anticoagulante oral directo de administración diferida (dabi-
exploración física completa, análisis de los factores de riesgo y
gatrán, edoxabán) o una antivitamina K;
realización de las pruebas habituales de detección precoz de cán-
• anticoagulante oral directo que se puede administrar de entrada
cer. La búsqueda de una trombofilia biológica se decide caso por
(rivaroxaban, apixaban).
caso.
Las últimas recomendaciones internacionales proponen prefe-
La consulta especializada también permite analizar los riesgos
rentemente los anticoagulantes orales directos debido al menor
hemorrágicos, evaluar la percepción del paciente y sentar las bases
riesgo de hemorragia grave, en particular intracraneal (grado 2B).
de la adherencia/educación terapéutica del paciente.
En el Cuadro 3figuran los medicamentos que disponen, en
Todos estos elementos permiten decidir si se debe instaurar o
Francia, de autorización de comercialización y dictamen de la
no un tratamiento anticoagulante a largo plazo y determinar sus
comisión de la transparencia en 2016.
modalidades. Para los pacientes tratados a largo plazo, se reco-
En pacientes con cáncer activo, sin insuficiencia renal, la opción
mienda como mínimo una evaluación anual.
es una HBPM sin relevo por un tratamiento oral (grado 2C).
En pacientes con insuficiencia renal grave (< 30 ml/min esti-
mada mediante el método descrito por Cockcroft y Gault), el
tratamiento se basa en la heparina no fraccionada por vía sub-  Bibliografía
cutánea o intravenosa, seguido de una antivitamina K.
[1] Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-
En caso de contraindicación formal para la anticoagulación
based study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe
curativa, está indicada la colocación de un filtro cavo (grado 1B).
d’étude de la thrombose de Bretagne occidentale. Thromb Haemost
En pacientes con trombosis venosa distal aislada sin factor de 2000;83:657–60.
riesgo importante de trombosis o con factores de riesgo hemorrá- [2] Kearon C, Ageno W, Cannegieter SC, Cosmi B, Geersing G-J, Kyrle
gico, se puede prescindir del tratamiento anticoagulante en favor PA, et al. Categorization of patients as having provoked or unprovoked
de la vigilancia mediante ecografía venosa de las extremidades venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH. J Thromb
inferiores los primeros 14 días (grado 2C) . Se propone entonces Haemost 2016;14:1480–3.
introducir un tratamiento anticoagulante en caso de extensión [3] Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, Goodacre S, Wells PS,
(grado 2C), con mayor motivo si alcanza la red proximal (grado Stevenson MD, et al. Diagnosis of DVT: Antithrombotic The-
1B). rapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of
La duración del tratamiento depende de las circunstancias de Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest
aparición de la TVP y del riesgo hemorrágico. 2012;141(Suppl. 2), e351S–418S.
En caso de TVP provocada por un factor mayor, la duración [4] Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. Does this patient
propuesta del tratamiento es de 3 meses (grado 1B). Para el have deep vein thrombosis? JAMA 2006;295:199–207.
caso particular de pacientes con cáncer evolutivo, el tratamiento [5] Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H,
(HBPM) debe mantenerse mientras el cáncer se clasifique como et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and
activo (grado 1B). En caso de TVP no provocada, el tratamiento Expert Panel Report. Chest 2016;149:315–52.

EMC - Tratado de medicina 5

E – 2-0490  Trombosis venosa profunda

T. Moumneh, Chef de clinique des Universités, assistant des Hôpitaux.

Département de médecine d’urgence, Centre vasculaire et de la coagulation, CHU d’Angers, UFR Santé, Université d’Angers, 4, rue larrey, 49933 Angers
cedex 9, France.
A. Penaloza, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service des urgences, Cliniques universitaires Saint-Luc, Université catholique de Louvain, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.
P.M. Roy, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service (PMRoy@chu-angers.fr).
Département de médecine d’urgence, Centre vasculaire et de la coagulation, CHU d’Angers, UFR Santé, Université d’Angers, 4, rue larrey, 49933 Angers
cedex 9, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Moumneh T, Penaloza A, Roy PM. Trombosis venosa profunda. EMC - Tratado de
medicina 2018;22(1):1-6 [Artículo E – 2-0490].

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