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GUIA DE INTERVENCION DE ENFERMERIA Nº

SERVICIO DE GINECOLOGIA HOSPITAL CARLOS LANFRANCO LA HOZ


(EX PUENTE PIEDRA)

PACIENTES CON RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

I. NOMBRE Y CODIGO

II. DEFINICION

1. Definición: La trombosis venosa profunda (TVP) hace parte del complejo de


enfermedad tromboembólica venosa que incluye a esta entidad y al
tromboembolismo pulmonar (TEP). Se define como una masa sólida que se
forma en el interior del corazón o de los vasos, constituida por los elementos de
la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia.

2. Etiología: Muchos factores pueden contribuir al desarrollo de una TVP:

A) Lesión del epitelio de la vena como ocurre en casos de catéteres


permanentes, inyección de sustancias irritantes.
B) Hipercoagulabilidad, asociada a tumores malignos, tromboangeítis
obliterante, discrasias sanguíneas, tromboflebitis idiomática.
C) Estasis originada en el postoperatorio y el post parto, en la tromboflebitis
varicosa y la tromboflebitis que complica el reposo prolongado en cama de los
pacientes con cualquier enfermedad crónica: insuficiencia cardiaca, ictus y
traumatismos. La inmovilización prolongada durante los viajes (sobre todo en
vuelos prolongados) con las piernas en posición declive, es un factor de riesgo,
incluso en personas normales.

3. Fisiopatología del problema: En 1845 Rudolf Virchow postuló que en la


génesis de la trombosis participaban tres mecanismos que favorecían su
desarrollo: hipercoagulabilidad, estasis y trauma endotelial. Los trombos son
ricos en fibrina, glóbulos rojos y en factores de la coagulación y escasos en
plaquetas. Para que se forme trombo, se requiere la pérdida parcial de los
mecanismos protectores anticoagulantes o exceso de inductores de trombosis.

La TVP de los miembros inferiores usualmente se inicia en las piernas,


en los repliegues y cúspides valvulares, debido a que en estos sitios hay
ambiente reológico propicio, la velocidad de la sangre es menor y la corriente
local presenta rotaciones elipsoidales y casi estáticas, lo cual favorece que se
encuentren más factores de coagulación y procoagulantes sobre el endotelio.

Después de formado, el trombo se propaga por yuxtaposición en forma


proximal, pero también en forma distal al disminuir la velocidad del flujo. La
parte más peligrosa del trombo es la más reciente, la que se encuentra en su
parte cefálica, su capacidad de desprenderse y producir TEP.
Las venas gemelares y las sóleas son los sitios en donde con mayor
frecuencia se origina la TVP. Parece que allí el endotelio posee menor cantidad
de fibrinolíticos y es el lugar de menor velocidad de la sangre.

Después de que el trombo se asienta sobre el seno valvular las


corrientes de flujo cambian localmente, disminuye el área de la vena, se
produce estenosis y mayor fuerza de rozamiento, lo cual disminuye la velocidad
distal (caudal) y permite el crecimiento del trombo.

El paso siguiente a la oclusión es la adherencia. En éste participan en


forma activa los leucocitos que deshidratan el trombo, después de haber
desnaturalizado y estabilizado los enlaces de fibrina. Este proceso tarda entre
cinco y diez días, tiempo en el cual es más factible que el trombo se fragmente
y se produzca embolismo.

A la adherencia le sigue la retracción, ésta ocurre a partir de la segunda


semana y la duración es variable. El proceso permite el paso de flujo a
colaterales vecinas, pero en él quedan envueltas las valvas, que se fijan a la
pared de la vena y se hacen insuficientes.

El tiempo de la recanalización es variable y depende de la localización y


de la extensión del trombo. La TVP distal se recanaliza en 100%
aproximadamente en un mes; la que está distal al ligamento inguinal tarda
entre 45-90 días; la más proximal (iliofemoral) puede tardar hasta seis meses o
no recanalizarse, lo cual ocurre aproximadamente en 20% de los pacientes.

Al producirse la TVP, disminuye el retornovenoso de la extremidad, con


acumulación de líquido y aumento de la presión en el espacio intersticial, como
consecuencia se produce edema, además, la misma hipertensión venosa
produce dilatación de las venas, el remanso de sangre hace que se extraiga
más oxígeno de los tejidos, y se produce la cianosis.

4. Aspectos epidemiológicos importantes: La trombosis venosa profunda es un


evento clínico que puede complicar el curso de un paciente hospitalizado, pero
que también puede presentarse en pacientes ambulatorios. El
tromboembolismo venoso (TEV), es raro en gente joven, pero su frecuencia se
incrementa conforme la edad avanza.

El TEV, se presenta en la clínica, como trombosis venosa profunda


(TVP) o como embolismo pulmonar (EP). Ambos pueden asociarse con tres
secuelas: TEV recurrente no fatal, síndrome postrombótico (SPT) y EP fatal. En
los pacientes con TVP o EP, el riesgo de TEV recurrente no fatal, es estimado
entre 5 y 10%, durante el primer año después del diagnóstico y cerca de 2% a
3% por cada año posterior. El SPT, suele estar asociado con insuficiencia
venosa crónica, edema de la pierna y dolor, los que ocurren en el 20% a 30%,
de los pacientes dentro de los cinco años después del diagnóstico.

En estudios retrospectivos realizados, sobre el riesgo de EP fatal, en


pacientes con TEV han sido referidos como al 5%.
En la práctica hospitalaria, los estudios post mortem, sugieren que el
TEV, causa 10% de muertes y contribuye con una muerte ulterior de 15%.
Aunque en la comunidad, la prevalencia varía con la edad entre uno en 10 000
y uno en 1 000 por año. Es interesante notar que existe una gran inquietud
sobre el uso de contraceptivos orales u hormonas en terapias de reemplazo
porque un número importante de mujeres que mueren cada año, por trombosis
están relacionadas con estos agentes.

El TEV es un problema significativo en los Estados Unidos, en donde se


diagnostican aproximadamente 201 000 pacientes por año. Con una incidencia
de TEV, relativamente constante de uno por 1 000 habitantes. En un estudio
realizado en la ciudad de Malmo (Suecia), en 1992, la incidencia de TEV
confirmada, fue de 1,6 por 1 000 habitantes por año. Este grado de incidencia
es similar, al encontrado en un estudio longitudinal de “hombres nacidos en
1913”, de 1,8 por 1 000 observaciones por año.

En estudios llevados a cabo en Worcester, Massachusetts, y Olmsted


County, Minnesota, la incidencia de TEV, fue alrededor de uno en 1 000 por
año. En ambos estudios el TEV fue más común en hombres que en mujeres.
Anotando que por cada 10 años de incremento en la edad, la incidencia se
duplica. Los hombres presentan un mayor porcentaje de decesos que las
mujeres, 13,7% y 12,8%, respectivamente; y los negros más que los blancos,
16,1 y 12,9%, respectivamente. Por extrapolación se puede estimar que más
de 250 000 pacientes son internados anualmente en Estados Unidos.

Sin embargo, la verdadera incidencia de TEV, es difícil de establecer en


la población general porque en los primeros estudios no existió uniformidad en
el uso de métodos diagnósticos. Además la incidencia, prevalencia y grado de
mortalidad permanecen indefinidos.

Además de los problemas clínicos para establecer el diagnóstico, el


clásico estudio de Horowitz y Tatter nos aclara el problema. El análisis de 11
000 autopsias demostró que 316 mostraron macroscópicamente EP, pero el
diagnóstico fue realizado sólo en 11% de estos casos antes de la muerte, 32%
fueron considerados como infarto de miocardio, 15% como enfermedad
cerebrovascular y 14% como neumonía.

En otro estudio de autopsias, realizado entre gente que ha muerto por


quemaduras o injurias, la trombosis aislada ocurrió en 45% en las necropsias
por debajo de los 45 años; en el 62%, entre 45 y 75 años; y 74%, en los
mayores de 75 años de edad.

En la práctica hospitalaria del Perú se desconoce la incidencia. Sin


embargo, las observaciones de White y Romano señalan que la incidencia de
TEV también varía con el ancestro étnico Así, la incidencia es más alta entre
los caucasianos y afroamericanos, intermedia entre los hispanoamericanos y
más baja entre los asiáticos-americanos; mientras que la incidencia entre
nativos americanos es desconocida. Por eso sería muy importante lograr
determinar la incidencia en el Perú, para poder responder a la pregunta
¿tenemos una menor incidencia de TEV?
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

FACTOR DE RIESGO COMENTARIO


Aumento exponencial por encima de 50
Edad avanzada
años de edad.
Riesgo elevado en las extremidades
con parálisis de los pacientes con
Inmovilización accidente vascular encefálico.
Aumento bilateral en las piernas de los
pacientes con paraplejia.
Riesgo elevado de 2 a 3 veces si la
Trombosis venosa profunda trombosis venosa profunda se confirma
previa mediante métodos diagnósticos
objetivos.
Mayor riesgo para la anestesia general
Anestesia
que la local.
Alto riesgo en las operaciones
abdominales mayores (general,
vascular, urológica, ginecológica),
operación ortopédica mayor,
neurocirugía y operación por lesiones
Cirugía múltiples.
Bajo riesgo en las operaciones
menores, breves y no complicaciones
tales como las transuretrales o
transvaginales, artroscopia de la rodilla.
Riesgo elevado en el período posparto
Embarazo comparado con el riesgo normal
durante el embarazo.
Enfermedad Maligna
Cáncer diagnosticado
Cáncer oculto (2,7 veces para los
pacientes de todas las edades, 19
veces para los pacientes por
debajo de50 años de edad).

IV. CUADRO CLINICO

Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. En la parte distal


se encuentra edema, aumento del diámetro en la extremidad, dolor,
ingurgitación venosa y cianosis de la extremidad, lo cual se aprecia mejor en la
región plantar y cuando el paciente está sentado en el borde de la cama.
En los casos severos, aunque con poca frecuencia, ocurre la flegmasia
cerulea dolens en la cual la extremidad está severamente edematizada, la
cianosis es marcada, hay mucho dolor, se presentan flictenas y puede llegar
hasta la gangrena de la extremidad. En estos casos además de la obstrucción
venosa hay compromiso en el retorno linfático. Es muy importante identificar los
factores de riesgo en toda persona para adoptar medidas profilácticas.

V. DIAGNOSTICO

1. Criterios diagnósticos: Descansa en tres pilares fundamentales:

a) Probabilidad clínica pretest. Si bien ninguno de los síntomas o signos de


TVP es diagnóstico de manera aislada, se ha establecido un modelo predictivo
que tiene en cuenta síntomas, signos y factores de riesgo, que permite
categorizar a los pacientes en alta o baja probabilidad de TVP, y que ha sido
validado en numerosos estudios. En pacientes con probabilidad baja y
ecografía negativa se puede excluir con seguridad el diagnóstico de TVP y
evitar la realización de ecografías seriadas. Incluso se ha sugerido que la
incorporación de una prueba biológica, el dímero D, al algoritmo diagnóstico
permitiría identifi car a los pacientes que no requieren prueba de imagen.

b) Dímero D. El dímero D es un producto de degradación del coágulo de fibrina


polimerizada, que se determina en la sangre mediante técnicas inmunológicas
cualitativas (látex) o cuantitativas (ELISA). Su niveles se encuentran elevados
en pacientes con TVP reciente, como en otras situaciones clínicas, como
cirugía mayor, traumatismos, embarazo y cáncer. El dímero D es un marcador
sensible, pero no específico de TVP y su valor real reside en un resultado
negativo que sugiere baja probabilidad de TVP (alto valor predictivo negativo
>90%), por lo que se considera una prueba idónea para descartar TVP, pero en
ningún caso para confirmar el diagnóstico. La incorporación del dímero D al
algoritmo diagnóstico simplifica el tratamiento de los pacientes con sospecha
de TVP.

c) Ecografía-doppler. La ultrasonografía con compresión venosa constituye en


la actualidad la prueba de imagen de elección para el diagnóstico de TVP. La
falta de compresibilidad de un determinado segmento venoso es el criterio
diagnóstico, si bien la adición de doppler-color permite una identificación más
precisa del segmento venoso trombosado. La detección de trombosis en venas
proximales (desde femoral común a vena poplítea) con ecografía muestra una
sensibilidad del 97%, mientras que para las venas de la pantorrilla se reduce al
73%. Teniendo en cuenta que en pacientes sintomáticos sólo un 20-30% se
extenderán al territorio proximal, y que sólo 1-2% de los pacientes con
ecografía negativa presentan trombosis tras un estudio seriado, no se hace
aconsejable ni es coste-efectiva la realización de ecografías seriadas.

VI. EXAMENES AUXILIARES

A. MÉTODOS INDIRECTOS

Pletismografía por Impedancia: Este método se basa en el cambio de la


impedancia eléctrica de la extremidad de acuerdo a los cambios en su
volumen. Después de un periodo de oclusión venosa con un manguito en el
muslo a 50 mmHg, se registran los cambios de voltaje a nivel de las
pantorrillas. Si hay oclusión venosa, ésta se traduce en reducción de la
capacitancia y de la velocidad de drenaje venoso de la extremidad
comprometida. Esta prueba tiene utilidad sólo en las oclusiones venosas
proximales (ilíaca, femoral), disminuyendo su sensibilidad en obstrucciones
más distales y siendo prácticamente nula bajo la rodilla. Aun cuando puede
resultar económico, éste estudio no discrimina otras causas de retardo en el
vaciamiento venoso o de menor capacitancia como es el caso de la
insuficiencia cardíaca o de compresiones extrínsecas. La pletismografía venosa
es poco utilizada en nuestro medio.

Cintigrafía con Fibrinógeno I-125: El fibrinógeno marcado es incorporado al


trombo en formación, lo que al cabo de un tiempo (72 hrs) permite leer el
centelleo radioactivo en los sitios de trombosis de novo. Como resulta evidente,
esta prueba exige la continuación del proceso de trombosis para efectuar el
diagnóstico y no discrimina de otras causas de incorporación de fibrinógeno
como son hematomas, heridas quirúrgicas recientes etc.

B. MÉTODOS DIRECTOS

Flebografía Radioisotópica: Esta técnica se basa en la administración


periférica de pertecnetato Tc 99 en una vena del pie y el seguimiento del
trazador con una gama-cámara a lo largo de la extremidad. Alteración en el
flujo del marcador ya sea por ausencia de éste, "apozamiento" o retardo, hace
sospechosa la presencia de trastorno venoso profundo. Este examen, en boga
en los años 70, no parece justificado en la actualidad por su baja sensibilidad y
especificidad.

Ultrasonografía Doppler: La aplicación del ultrasonido sobre los trayectos


vasculares permite evaluar la velocidad de flujo arterial o venoso. En el area
venosa, la ausencia de flujo, la desaparición de la oscilación respiratoria o el
reflujo durante la maniobra de Valsalva, apuntan a obstrucción, flujo colateral o
insuficiencia valvular. Esta prueba requiere de gran experiencia del operador, y
tiene baja sensibilidad /especificidad mientras más distal sea la oclusión.
Actualmente no se justifica si se dispone de Eco-Duplex.

Eco-Duplex: Esta técnica basada en el ultrasonido incorpora la imagen en


tiempo real al análisis de flujo. Aún cuando tiene limitaciones al ser
dependiente de la experiencia y destreza del examinador, permite
efectivamente evaluar la existencia de trombos, la oclusión venosa total o su
recanalización. Si bien su sensibilidad se reduce significativamente en las
venas infrapopliteas, tratándose de una técnica no invasiva y expedita en
manos expertas, la consideramos como una de las técnicas de elección.

La Flebografía Ascendente es el estudio clásico (estándar de oro) para el


diagnóstico de TVP: El método consiste en la inyección de contraste yodado
en una vena del dorso del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la
red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos para el
diagnóstico son: defecto de llenamiento, ausencia de contraste de venas,
reflujo hacia la red venosa superficial. La falla diagnóstica si el estudio es bien
efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba
que no deja de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis química) si no se toman
las precauciones adecuadas.

Tomografía axial computada: Este examen es altamente sensible y


específico para trombosis de venas proximales intra-abdominales (vena cava
inferior, venas ilíacas e incluso femorales). Tiene el inconveniente de requerir
contraste para optimizar su sensibilidad. Permite el diagnóstico de lesiones
malignas, compresión extrínseca, trombosis venosa etc.

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD


RESOLUTIVA

1. Manejo clinico: Ante sospecha clínica confiable (dolor súbito de la


extremidad acompañado por edema, ingurgitación venosa, cianosis de la
extremidad y ausencia de fiebre significativa), se puede iniciar el tratamiento.
Luego se solicita el examen (Duplex color) para documentar el diagnóstico. Si
el estudio demostró compresión extrínseca y no hay trombosis, se suspende la
anticoagulación, pero si se demostró se pasa a:

A. Heparina no fraccionada (HNF), la cual se debe administrar de acuerdo con


el peso del paciente, 80 unidades por kg, por vía intravenosa como dosis de
ataque, seguida por dosis variable entre 15-25 unidades por kg por hora,
dependiendo de la prolongación o no del PTTa (tiempo de tromboplastina
parcial activado).

B. Antes de iniciar el tratamiento, obtener muestra de sangre para hemograma


completo, recuento de plaquetas, PTTa y TP (tiempo de protrombina) basales.
Hasta donde sea posible, no se debe iniciar anticoagulación sin estos
exámenes.

C. De acuerdo con el valor del PTTa, seguir la anticoagulación. El PTTa se


debe medir el primer día cada sies horas y luego una vez al día, hasta obtener
la prolongación de él a una relación entre 1,5 y 2,0 del control basal del
paciente. La dosis de heparina se ajusta de acuerdo con el PTTa. Véase Tabla.

HEPARINA IV DOSIFICADA POR KILO DE PESO CORPORAL

Trombolisis: Hasta el momento no hay estudios grandes controlados,


aleatorizados, que permitan recomendar en forma rutinaria la trombolisis en el
paciente con TVP. La única indicación clara está en los casos de flegmasia
cerulea dolens. Podría utilizarse en pacientes menores de 30 años con
trombosis iliofemoral extensa, con el ánimo de prevenir el desarrollo del
síndrome de insuficiencia venosa crónica, tan incapacitante a largo plazo. La
forma de utilización sería por vía venosa, impregnando en forma directa el
trombo con el trombolítico. En nuestro medio los medicamentos de los cuales
se dispone son: estreptokinasa y r-tpa, sólo para utilizar en hospitales de tercer
nivel.

Los pacientes con TVP de los segmentos distales al ligamento inguinal


(femoral superficial y poplítea), pueden tratarse hospitalizados por espacio de
uno o dos días y darlos de alta con tratamiento con heparina de bajo peso
molecular y warfarina. Sin embargo es necesario asegurar que se puedan
realizar en forma ambulatoria los estudios de tiempo de protrombina e INR para
que el tratamiento sea adecuado.

En el tratamiento de la TVP por debajo de la poplítea no hay consenso


con respecto a la anticoagulación; se recomienda anticoagulación, cuando se
demuestra trombosis de más de dos grupos venosos, con la salvedad de que el
diagnóstico de la TVP por medio del ultrasonido en estos segmentos venosos
es difícil.
Trombectomía: La trombectomía con fístula arteriovenosa fue sugerida hace
dos décadas como alternativa terapéutica en el paciente con trombosis
iliofemoral. Ocurre algo similar a lo que sucede con la terapia trombolítica,
debido a que no hay evidencia clínica y epidemiológica que la avale.

Se considera útil en casos desesperados de flegmasia curúlea dolens o


cuando se presenta obstrucción masiva al retorno venoso de la extremidad. La
realización de fístula permite evitar la recurrencia o retrombosis precoz.

Filtro en la vena cava inferior: Sólo indicado cuando existe contraindicación


absoluta para la anticoagulación y cuando a pesar de estar anticoagulado el
paciente en forma adecuada, se presenta embolismo recurrente.

Medidas no farmacológicas: En todo paciente, cuando cese el dolor de la


extremidad, se debe colocar un vendaje elástico compresivo con gradiente de
presión o confeccionarle media sobre medida con gradiente de presión. Debe
utilizarse en forma indefinida o hasta cuando se demuestre que no quedó
insuficiencia venosa residual. No se requiere que llegue por encima de la
rodilla. El paciente debe permanecer en reposo sólo por espacio de 24-48
horas; es suficiente para que el trombo se organice, se adhiera a la pared y no
se desprenda, si el paciente está recibiendo las dosis adecuadas de heparina.
El paciente aproximadamente entre cinco y siete días, debe darse de alta.

2. PRONOSTICO: Muchas trombosis venosas profundas desaparecen sin


problema, pero pueden reaparecer. Algunas personas pueden presentar dolor
e hinchazón prolongados en la pierna, conocido como síndrome posflebítico. El
uso de medias apretadas (de compresión) durante y después de la trombosis
venosa profunda puede ayudar a prevenir este problema.

Es más probable que los coágulos en el muslo se desprendan y causen


embolia pulmonar (EP) que los coágulos de sangre en la parte inferior de la
pierna u otras partes del cuerpo.

VIII. COMPLICACIONES

Un coágulo de sangre se puede desprender de la pierna y viajar a los


pulmones (émbolo pulmonarémbolo pulmonar) o a cualquiera otra parte en el
cuerpo y es potencialmente mortal. El tratamiento rápido de la trombosis
venosa profunda ayuda a prevenir este problema.

El síndrome posflebítico se refiere a la hinchazón (edema) prolongada


en la pierna que tenía la trombosis venosa profunda. También se pueden
presentar cambios en el color de la piel y dolor. Estos síntomas se pueden
notar de inmediato o pueden no presentarse durante uno o varios años
después. Este problema se denomina síndrome postrombótico.
IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

TVP: ALGORITMO DIAGNOSTICO

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Díaz Sánchez S, Gil Garay et al. Indicaciones de las heparinas de bajo


peso molecular en Atención Primaria. Doyma. 2000.

• Dilas Sánchez S, Andrade Rosa C y Martínez Crespo J. Trombosis


venosa profunda. FMC 1998.

• Díaz Sánchez S, Lobos Bejarano JM, Conté Gutiérrez P y Ortigosa J.


Insuficiencia Cardiaca (y III). Abordaje y tratamiento en situaciones
especiales. FMC 1998.