Universidad Intercultural de

Chiapas
Lic. Médico Cirujano

Presenta:
Norma Patricia Gómez Torres
9B

Neumología

Resumen:
 Tabaquismo
 EPOC
 Asma

02/05/2020
 Tabaquismo

Epidemiologia:
-- Prevalencia del 30%,
---Se considera que es la principal causa de muerte Definición:
prevenible Dos tipos de dependencia al hábito
Enfermedad Crónicas no Transmisibles, de fumar:
---Se esperan 10 millones de muertes anuales para caracterizada por la adicción de la nicotina del
2030 tabaco.
---Prevalencia entre los 20 y 30 años; el inicio del
hábito cada vez es a edad más temprana (13 años),
por eso la mayor incidencia es entre 10 y 20 años.

MANIFESTACIONES INICIALES
…..La nicotina es estimulante en el nivel del sistema
nervioso central y ganglionar
Nota: …Incrementando la presión arterial de manera aguda de 5 a
11 mm Hg;
1.-El cigarro contiene más de 5 000 diferentes sustancias y
cada fumada contiene 0.3 billones de estas partículas …Sube la frecuencia cardiaca entre 10 y 15 latidos por
minuto más de manera aguda.
2.- El humo de tabaco es una mezcla de sustancias en fase
gaseosa, pero también microgotas de fase sólida y líquida …Promotores de la inflamación, daño endotelial y estado de
suspendidas en la mezcla; una gran cantidad de ellas son hipercoagulabilidad. 1.-Físico(cuestionario de Fageström, herramienta
radicales libres derivados de la combustión y más de 60 son ….Disminución en la vasodilatación, aumento en la estandarizada para evaluar la dependencia física a la
carcinógenos estudiados. vasoconstricción, y acentuación en la rigidez de la pared nicotina. Un puntaje mayor de cinco traduce dependencia
3.-Cada cigarro contiene entre 4 y 5 gramos de nicotina, vascular. física y)
pero la combustión demerita esta cantidad y por eso sólo se …Mayores niveles de colesterol total 2.- Psicológico (estrés y ansiedad)
propina al fumador más o menos un gramo por cigarro
y triglicéridos.
..El humo de cigarro es una clara causa de cáncer.
….Epoc

Fases:
1.-La fase sólida es la parte del humo susceptible de quedar
atrapada en el filtro del cigarro en cierta medida y esta mezcla es
conocida como alquitrán.
2.-La fase gaseosa no es atrapada por el filtro y no es menos
cuantiosa.
3.- El cigarro tiene dos tipos de corrientes de humo: corriente central
(inhala) y corriente colateral (humo que no sale a través de la
inhalación)

Tratamiento:
---Psicología clínica, la terapia conductista, cognitivo
conductual o racional emotiva.
---Terapia de reemplazo de nicotina y terapia no nicotínica.
1.-Goma de mascar en dosis de 2 o 4 mg de nicotina por
cada una
2.-Parche de liberación(nicotina diaria que liberan (7, 14 y 21
mg)
3.- Inhalador de nicotina o spray nasal
---El mecanismo a través del cual el humo de tabaco
produce el daño pulmonar conocido como EPOC:
1.-Desbalance de proteasas y antiproteasas: el humo de
Mecanismos a través de los cuales provoca la cigarro disminuye la cantidad de la sustancia que controla la
enfermedad son: actividad de la tripsina, conocida como α-1 antitripsina.
1) disfunción endotelial 2.-La cascada inflamatoria mediada por estrés oxidativo.(por
los radicales libres derivados de la combustión)
2) infl amación
3) resistencia a la insulina
4) Alteración en el perfil de lípidos
5) efectos hemodinámicos
6) promotor de un estado de hipercoagulabilidad.
 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)

Diagnostico:

Definición:
Alteración inflamatoria., que se caracteriza
por obstrucción persistente del flujo aéreo, Bronquitis
Epidemiologia: por lo general progresiva y en parte
reversible, y se relaciona con una reacción
crónica
--La prevalencia se relaciona de modo directo inflamatoria pulmonar excesiva, en especial
con el tabaquismo de cada país (Uruguay, al humo del tabaco y la biomasa, incluye al
España, Turquía y China) y de la exposición al 1.-Para la disnea se puede utilizar(mMRC, Modifi ed
enfisema (destrucción y ensanchamiento de Medical Research Council) y cuestionario de
humo de biomasa (América Latina, Asia y los alvéolos pulmonares) bronquitis crónica,
África). evaluación de EPOC, «CAT (COPD Assessment
(tos crónica productiva) y Test)”
---exposición laboral a polvos, químicos (como enfermedad de las vías respiratorias finas, en Diagnóstico diferencial de EPOC se debe
vapores, irritantes y humos) e infecciones considerar en primer lugar el «asma» 2.- Exploración física (de los pulmones, una fase
la que se estrechan los bronquiolos. espiratoria prolongada, sibilancias o disminución de
respiratorias frecuentes
los ruidos respiratorios en todos los campos
durante la infancia. pulmonares, tórax en barril o en tonel,signo de
--->65 años Hoovera, cropaquias)
---ASMA 3.-EspirometríaVEF1/CVF; (capacidad vital forzada)
--- Mujeres fumadoras y 80% en mujeres por disminuida (la iniciativa GOLD) después de
biomasa broncodilatador < 0.70 confirma la presencia de
limitación del flujo no del todo reversible
--La EPOC era la sexta causa de muerte.
4.- Si la obstrucción es mayor se deben efectuar ,
--2020 la EPOC (cuarta causa de muerte) comprobar la oximetría de pulso en reposo y, si es
inferior al 90%, está indicada la medición de los
MANIFESTACIONES INICIALES gases en sangre arterial para establecer la posible
hipoxemia
…..Típica hacia la quinta década de la vida, con aparición
insidiosa de tos crónica productiva de pequeñas 5.-Electrocardiograma (ECG) si el ritmo del corazón
cantidades de esputo mucoso por las mañanas. es irregular 6.-Radiografía de tórax
……Cuadro respiratorio agudo (disnea, mayor 6.-TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX
expectoración y tal vez sibilancias). 7.-TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
….La fatiga, pérdida de peso y anorexia son síntomas
muy comunes en estadios avanzados de la enfermedad
PATOLOGÍA Y (descartar cáncer, neumoconiosis y tuberculosis)
FISIOPATOLOGÍ …..Ansiedad y depresión, se relacionan con mayor riesgo
1.-La exposición al humo puede afectar las grandes vías de exacerbaciones, pobre calidad de vida y muerte.
respiratorias, la vía respiratoria central, y también la pequeña
o periférica, que mide ≤2 mm de diámetro interno, y el espacio
alveolar.

2.-La inflamación de la vía se desencadena por la exposición

al humo, está mediada en particular por neutrófilos y
macrófagos y linfocito, con poblaciones de tipo CD8;
participan interleucinas IL-6 e IL8. PREVENCIÓN DE EXACERBACIONES
---Vacunas
3.-La exposición continua a partículas tóxicas o gases, ---Corticosteroides inhalados (CSI) como los agonistas β2
provoca amplificación de dicha respuesta inflamatoria, da de acción larga (LABA) reducen la frecuencia de
lugar a la remodelación de los bronquiolos y a la enfermedad Exacerbaciones
de la vía respiratoria pequeña.
-- Azitromicina
4.-Los cambios en el epitelio bronquial son muy prominentes y
es característico observar metaplasia epitelial, hiperplasia de
las células caliciformes, incremento del músculo liso de la vía
respiratoria, infiltrado inflamatorio e hiperplasia de las
glándulas submucosas; aumento del tejido, incluido tejido
conectivo, que propicia la fibrosis de la capa submucosa y la
adventicia; la atrofia cartilaginosa es otro hallazgo.
5.-Tales anormalidades pueden estrechar aún más, el calibre
interior de las vías respiratorias al producir un exceso de
Tratamiento
moco, edema e infiltración celular
6.-Los vasos pulmonares sufren engrosamiento de su pared
por hipertrofia de la íntima y el músculo liso.
7.- Los cambios en las grandes vías originan tos y esputo.

1.-Es incurable y progresiva, aunque una 1.-Salbutamol : 200 μg (2 inhalaciones) cada 6 a 8 h

afección tratable 2.-Ipratropio : 40 a 80 μg (2 a 4 inhalaciones) cada 4 a 6 h
2.-la cesación completa del consumo de 3.-Formoterol : 9 μg cada 12 h
tabaco en cualquiera de sus
presentaciones, así como la exposición al 4.-Tiotropio ; 18 μg cada 24 h
humo de leña 5.-Teofilna (oral): 200 a 300 mg cada 24 h
 Asma

Diagnostico:
Epidemiologia:
--10 a 12% en adultos y de 15% en Definición:
niños
Un trastorno respiratorio crónico
---Frecuencia máxima se ubica a los 3 que inflama y estrecha la vías
años respiratorias y dificulta el paso de
--- Varones aire, lo que se denomina
broncoespasmos, es heterogéneo
en el que guardan relación mutua
factores genéticos y ambientales

Factores de riesgo
Predisposición genética 1.- Sintomatología e Historia Clínica
…Alérgenos en espacios cerrados o abiertos Episodios recurrentes de sibilancias
(usualmente mas de uno por mes)
…Atopia MANIFESTACIONES INICIALES
Tos o sibilancias induidas por el ejercicio
…Sensibilizantes de origen laboral …..Se caracteriza por síntomas como
sibilancias, disnea, dolor torácico opresivo y Tos nocturna sin virosis asociada
…Tabaquismo pasivo
tos, que es variable en el momento de Síntomas que persisten luego de los 3
…Obesidad presentación y la intensidad; asimismo, hay años Síntomas que ocurren o empeoran
…Acetaminofeno diversidad en la limitación del flujo de la vía ante los factores de riesgo
respiratoria Historia que el resfriado “se le va al pecho”
Elementos desencadenantes
o que dura mas de 10 días sin mejorar
…Alérgenos
Síntomas que mejoran cuando inicia
…Infecciones virales de las vías respiratorias altas tratamiento para asma
-…Ejercicio e hiperventilación 2.-Pruebas de Función Pulmonar a Partir
…Aire frío de los 6 Años
…Fármacos (bloqueadores β, ácido acetilsalicílico) Evalúan limitación al flujo del aire
…Estrés (diagnóstico y control).
…Irritantes (aerosoles domésticos y humos de Espirómetro o medidor de flujo pico(
pinturas) Severidad Reversibilidad Variabilidad)
Patrón obstructivo PEF variabilidad igual o
Fenotipos mayor a 20% FEV1 menor o igual a 80%
--Biotipo de asma alérgica: Es el modo más típico de presentación y casi del esperado
siempre tiene antecedentes familiares en relación con asma o alguna otra
forma de atopia.
--Biotipo de asma no alérgica: asma con síntomas pero no hay una
presentación alérgica en los antecedentes.
--Biotipo de asma de tipo obstrucción fija: el estado inflamatorio de la
vía respiratoria , se reconoce un patrón obstructivo sin posibilidad de
volver a valores normales.
Etiopatogenia --Biotipo de asma de presentación tardía: presentación posterior a la
Teoría Ambiental adolescencia
--Asma y obesidad: el tejido graso excesivo es un factor
Selección clonal de linfocitos; Desequilibrio entre proinflamatorio puede favorecer los síntomas, casi nunca de naturaleza
Th1 y Th2 Th1: infecciones virales aumenta IF eosinofílica. Tratamiento
gamma y disminuye IL 4 linfocito B produce
inmunoglobulinas M, G y A, suprime IgE. Th2:
exposición a alergenos, disminuye IF gamma linf
B produce mayor cantidad de IgE.
Fisiopatología:
1.- Interacción entre linfocito CD4 y linfocito B.
Síntesis de IgE Interacción con receptores de los
matocitos Activación de mastocitos al fijar
alergenos Liberación de mediadores Respuesta
temprana y tardía del asma
2.-Antígeno inhalado activa linfocitos Th2 y
mastocitos en la vía aérea Induce producción de
mediadores inflamatorios y citoquinas
Diferenciación de eosinófilos Migración a pulmón
Liberación de mediadores inflamatorios

Exacerbaciones
El uso de β-adrenérgicos de vida media corta
administrados como rescate; esto puede ser
suficiente para mejorar los síntomas. Se
recomienda administrar hasta cada 20 min/h y
luego reevaluar.
Tratamiento de mantenimiento.
Controla la inflamación de las vías
respiratorias; corticosteroides inhalados, pero
pueden administrarse en dosis bajas, medias
y altas, en combinación con β-adrenérgicos
de vida media larga o en combinación con
Tratamiento de rescate; modificadores de leucotrienos, esteroides
--β-bloqueadores de vida media corta o a la mezcla de β- sistémicos o anticuerpos mononucleares anti-
IgE, según sea la gravedad del caso.-
bloqueadores y anticolinérgicos de vida media corta.
En paciente con síntomas, y requiere corregirlos de manera
inmediata.