Aflatoxicosis Por Resolver

REDVET Rev. Electrón. vet. http://www.veterinaria.
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2014 Volumen 15 Nº 02 - http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n020214.html
REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504
La aflatoxicosis: Un problema a resolver dentro de la

Medicina Veterinaria - Aflatoxicosis: A problem to solve in
veterinary medicine
Dr MVZ. Magdiel Torres Villar¹, Dr MV. Jose Manuel Aparicio

Medina¹ DrC, Lic.Julián Lázaro García Gómez² MSc.
¹Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Agraria de la

Habana. San José de las Lajas, Mayabeque, Cuba. Apartado
Postal 18. E-mail:tvillar@unah.edu.cu, aparicio@unah.edu.cu.
²Facultad de Ciencias Sociales, Universidad Agraria de La
Habana. San José de las Lajas, Mayabeque, Cuba. Apartado
Postal 18. E-mail: julian@unah.edu.cu
RESUMEN
Las aflatoxicosis es una enfermedad que afecta a los animales y al hombre.

Es de gran importancia su conocimiento pues una vez presentada el
organismo no tiene mecanismos propios para contrarrestarla y no existen
terapias para erradicarla, solo cumpliendo con las medidas profilácticas o
preventivas se puede impedir su presentación. Las micotoxinas pueden ser
ingeridas mediante alimentos contaminados produciéndose intoxicaciones
agudas y crónicas que generan efectos teratogénicos, carcinogénicos y
mutagénicos. El objetivo de esta recopilación es plasmar los efectos
indeseables de las aflatoxinas en los animales, así como también contribuir
al control de la aflatoxicosis
Palabras claves: Aflatoxicosis, teratogénicos, carcinogénicos, mutagénicos,

micotoxinas.
ABSTRACT
The aflatoxicosis is a disease that affects animals and man. It is very

important because once his knowledge filed own body has no mechanism to
counter and no therapies to eradicate it, just meeting the prophylactic or
preventative measures can prevent submission. Mycotoxins can be ingested
through contaminated food producing acute and chronic poisoning
generating teratogenic, carcinogenic and mutagenic. The purpose of this
1
La aflatoxicosis: Un problema a resolver dentro de la Medicina Veterinaria
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compilation is to translate the undesirable effects of aflatoxins in animals,as

well as help control aflatoxicosis.
Keywords: Aflatoxicosis, teratogenic, carcinogenic, mutagenic mycotoxins.
Introducción.
Las micotoxicosis son el estado de intoxicación de los animales o las

personas por las toxinas producidas por los hongos. Varios tipos de hongos
producen micotoxinas como productos de desechos.
Las micotoxinas son consideradas como metabolitos secundarios tóxicos

producidos por los hongos microscópicos durante la fase estacionaria de su
crecimiento. Los hongos pueden ocasionar graves peligros cuando crecen de
forma descontrolada, pueden cambiar la textura, el olor, el color, el sabor y
la calidad de los alimentos lo que facilita su descomposición (Caballeros,
2008).
Las aflatoxinas son un grupo de metabolitos tóxicos producidos por

Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Penicillium puberulum. Las
mismas se hallan contaminando los granos almacenados, cuando estos están
en áreas de excesiva humedad durante un tiempo prolongado. Los granos
mas frecuentemente contaminados son el sorgo, maíz, algodón y maní
(Perusia y Rodríguez, 2001).
Estos hongos pueden crecer en productos agrícolas antes (flora de campo) o

después de su cosecha o durante el trasporte o almacenamiento del mismo
(flora de almacén).
Otros productos derivados de las producciones de animales pueden afectarse

por micotoxinas como resultado de la alimentación con material
contaminado, como son la carne, la leche y los huevos. Por lo que se ha
comprobado que las micotoxinas son dañinas para los animales y los seres
humanos mediante una amplia gama de efectos que incluso aún se
desconocen. Como efectos generales las micotoxinas disminuyen la
resistencia a enfermedades (efectos inmunosupresores), aumentan la
sensibilidad al estrés. Esto trae como consecuencia una mayor mortalidad,
un aumento en los costos por uso de fármacos y una menor producción con
grandes pérdidas económicas (Escalona et al., 2005). Se conocen cientos de
micotoxinas, y una veintena aparecen como residuales en los alimentos. Ellas
están distribuidas en diferentes familias tales como: aflatoxinas, ocratoxinas,
tricotecenos, fumonisinas y alcaloides del ergot, entre otras.
2
Conocer el efecto que provocan las micotoxinas en la salud humana y animal,

así como el impacto económico que provocan las mismas, constituye una
preocupación continua de todos los países de Latinoamérica y el Caribe . Sin
embargo, los materiales de estudio en español que permiten adentrarse en el
fascinante campo de las micotoxinas son pocos, lo que contrasta con lo que
ocurre en países desarrollados donde la información acerca de la peligrosidad
de estas sustancias tóxicas y en especial de las aflatoxinas, se ha realizado en
ocasiones a través de la prensa, dándole gran difusión a esta problemática.
Por estas razones nos proponemos plasmar los efectos indeseables de las
aflatoxinas en los animales, así como contribuir en el control de la
aflatoxicosis.
Desarrollo.
1. GENERALIDADES Y RESEÑA HISTÓRICA DE LAS AFLATOXINAS

Los hongos son microorganismos formadores de esporas que carecen de
clorofila; poseen todas las estructuras de las células eucariotas. Algunos son
parásitos de animales o plantas; son aerobios, aunque bajo algunas
determinadas condiciones anaerobias algunos de ellos pueden germinar (las
levaduras). Según la forma de crecimiento se clasifican en hongos
filamentosos o levaduras (Caballeros, 2008).
En 1960, en el oeste de Inglaterra, ocurrió la muerte de más de 100000 pavos

de una enfermedad desconocida (enfermedad X de los pavos). Aquí se vio que
el hígado era el órgano principalmente afectado, presentaba necrosis de los
hepatocitos, proliferación biliar y fibrosis, entre otros signos. Los síntomas
clínicos de esta enfermedad ya habían sido descritos por Wanop (1960), quien
observó en 1957, en el campo de Bedfordhere, la muerte de un gran número
de pavos. Brotes adicionales ocurrieron en la primavera y verano de 1958 y
1959, respectivamente (Austwick, 1978). El primer caso relacionado a las
aflatoxinas fue descubierto al principio de la década de los años sesenta, al
observarse que varios pavos morían presentando lesiones de hígado
producida por la e especie fúngica: Aspergilus flavus proveniente del Brasil
aislado de una pasta brasileña de cacahuate, la cual fue usada como parte
del alimento para estos animales (Calvo, 2006).
Producto de investigaciones realizadas, se concluyó que la causa de esta

enfermedad de origen desconocido fue la ingestión por las aves de un lote de
maní importado de Brasil, que estaba contaminado con una toxina producida
por Aspergillus flavus (A.flavus). Este episodio fue el que llevó al hombre a
la identificación de toxinas producidas por hongos, que fueron denominadas
genéricamente micotoxinas (Austwick, 1978).
3
El descubrimiento de las propiedades hepatotóxicas y carcinogénicas, así como

la elucidación de la estructura de las toxinas de A. flavus (aflatoxinas AFx)
modificó la estrategia diagnóstica en toda la esfera de las micotoxinas y es a
partir de este momento que se inicia un estudio y aislamiento sistemático de
las toxinas producidas por hongos.
Las enfermedades producidas por las micotoxinas en los hombres y los

animales se conocen como micotoxicosis; sin embargo, los términos de
micotoxinas y micotoxicosis no fueron establecidos hasta después de la década
del 60 del siglo pasado, época en la que estos metabolitos comenzaron a tener
identidad propia.
2. ¿Qué son las Aflatoxinas?

La palabra aflatoxina se utiliza para designar a una serie de compuestos
fluorescentes del tipo de las furanocumarinas, siendo la aflatoxina B1 el
prototipo. El principal riesgo es su hepatotoxicidad al formar hepatomas
(tumor maligno de células hepáticas). Las aflatoxinas son metabolitos
producidos por Aspergillus flavus o especies afines como Aspergillus
parasiticus (Kurtzman y Horn 1987; Ito et al., 2001).
3. Tipos de aflatoxinas
Se conocen 18 tipos de aflatoxinas, pero solo cuatro aparecen como
contaminantes de los alimentos. Estas son: B1, B2, G1 y G2 (figura 2). El
nombre genérico de aflatoxinas proviene de su principal especie productora
(A.flavus) y la denominación B y G se debe al color de la fluorescencia que
exhiben cuando son colocadas bajo la acción de la luz ultravioleta, donde B
corresponde al azul (blue) y G al verde (green), mientras que los subíndices se
refieren a la movilidad cromatográfica (Jones, 1977).
Existen otras aflatoxinas naturales que se producen en el metabolismo celular,

como la M1, M2, B2a y G2a que también han sido aisladas de cultivos de
A.flavus y A.parasiticus, en bajas concentraciones (Stubblefield et al, 1970;
OPS-OMS, 1983; Dutton et al, 1985). Las aflatoxinas M1 y M2 pueden
encontrarse en la leche y en la orina, así como la AFP1 y AFQ1). Además se han
aislado, de cultivos de A.flavus, el parasiticol (AFxB3) y el aflatoxicol (R0),
compuestos que están estrechamente relacionados con la biosíntesis de la
aflatoxina B1 (Jones 1977). Algunas de las aflatoxinas antes mencionadas
pueden ser obtenidas, además, mediante síntesis química. Ellas son: la AFxM1,
que ha sido sintetizada a partir de la oxidación de la aflatoxina B1 con el
dióxido de selenio (Christou et al, 1985); las aflatoxinas B2a y G2a, que se
sintetizan por la adición de una molécula de agua al doble enlace vinílico de las
aflatoxinas B1 y G1 respectivamente, en un medio ácido y la AFxB3, que puede
4
obtenerse por hidrólisis de la aflatoxina G1 en la posición 5 del anillo lactónico

seguido por una descarboxilación (Jones, 1977).
Existen otras aflatoxinas no naturales, como la aflatoxina B1S que se produce

por la acción del metabisulfito de sodio sobre el grupo vinilo de la molécula de
la AFxB1 y es muy poco tóxica. Otra no natural es la AFxD1, producida por el
empleo de amoníaco en su estado gaseoso o líquido, actuando sobre el anillo
lactónico de la AFxB1. Las aflatoxinas RB1 y RB2 son producidas por la
reacción de las AFxB1 y AFxB2 con borohidruro de sodio como resultado de la
ruptura del anillo de lactona, seguido de una reducción del grupo ácido de la
ciclo pentanona (Jones, 1977).
Las Aflatoxinas (AFx) más comunes son la AFxB 1, AFxB 2, AFxG 1 y AFxG
2 , las cuales pueden separarse por cromatografía en placa fina (Cornejo y
Villarroel, 2010). Veamos algunas de las estructuras químicas de las AFx:
5
6
4. Propiedades físicoquímicas
Las aflatoxinas en forma cristalina son muy estables al calor pero en
presencia de humedad y elevada temperatura se destruyen en determinado
periodo de tiempo. Estas tienen efectos tóxicos inmediatos, además de
inmunosupresores, mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos. El principal
órgano diana de los efectos tóxicos y carcinogénico es el hígado (Peraica et.
al., 1999).
También inducen tumores en riñón, colon y pulmón. En estudios

epidemiológicos en diversas partes del mundo donde es frecuente el cáncer
de hígado se ha encontrado relación estadísticamente significativa entre el
nivel de contaminación con aflatoxinas, y esta enfermedad (Bolet y Socarrás,
2005). Ver a continuación la biosíntesis de aflatoxinas.
5. BIOSÍNTESIS DE AFLATOXINA B1 (AFxB1)
La biosíntesis de las aflatoxinas (Figura 1) ocurre en el metabolismo

secundario de los hongos. Este tipo de metabolismo, al no ser indispensable
para los hongos es especie específico, explica la variabilidad en su producción,
aun entre cepas de la misma especie y la gran variedad de metabolitos
producidos por esta vía. La biosíntesis de las aflatoxinas ocurre por la vía
metabólica de los policétidos, la más importante en el metabolismo secundario
de los hongos. Este proceso involucra la condensación del acetil CoA con el
malonil CoA en un proceso cíclico similar en algunos aspectos al de la
biosíntesis de ácidos grasos de cadena larga (Ellis et al, 1991).
7
FIGURA 1: BIOSÍNTESIS DE LAS AFxB1
Estudios metabólicos realizados con precursores (acetato) marcados

isotópicamente, han demostrado que los carbonos del esqueleto carbonado de
la aflatoxina provienen en su totalidad del acetato y el grupo metilo proviene
del aminoácido metionina (Zaika y Buchanan, 1987). En la vía biosintética del
acetato a la aflatoxina han sido reconocidos seis metabolitos intermediarios
(Figura 1). El decacétido lineal formado (policétido) sufre un proceso de
ciclización a compuestos de la familia de las antronas hasta llegar a la AFx.
Este proceso biosintético ocurre en el citoplasma soluble (extramitocondrial) y

utiliza los equivalentes reducidos (NADPH, H+) producidos en la vía de las
pentosas.
6. FUENTES DE MICOTOXINAS
La presencia de micotoxicosis está asociada de forma general a un tipo de
alimento contaminado con Aspergillus, Penicillium y/o Rhizopus (Ver
Figuras 2 y 3).
Figura 2: Cultivos afectados en su cosecha por hongos (flora de campo).

8
Figura 3: Maíz contaminado con hongos (flora de campo).
Sin embargo el hongo se puede encontrar el maíz, maní, trigo, cebada,

avena, arroz, centeno, sorgo, frijoles, soya, café, cocoa y chocolate entre
otros. (Ver Tabla I), aunque no todos son productores de micotoxina.
Tabla I: Alimentos asociados a la producción de micotoxinas.
(Escobar, 2005).
Dentro de los géneros de hongos asociados a las AFx están los Aspergillus,
Penicillium, Fusarium y Rhizopus fundamentalmente asociados a las
producciones de AFxB1, AFxB2, AFxG1 y AFxG2. (Ver Tabla II).
9
Tabla II: Especies de hongos productores de Aflatoxinas.
También podemos encontrarnos los diferentes tipos de alimentos con

presencia de AFxB1 (Ver Tabla III).
Tabla III: Presencia de AFxB1 en diferentes tipos de alimentos.
Produ Muestr % de Número de muestras por rangos de

ctos as Muestra concentración
Analiz Contam µg/kg
adas inada 1- > > > >1 >5 >
1 1 2 5 00- 00- 20
0 0- 0- 0- 50 20 00
2 5 1 0 00
0 0 0
0
Ma 515 40.4 2 8 1 6 23 31 25
ní 8 5 0
Maí 630 23.3 2 1 5 4 8 3 1
z 2 9 3 2
Trig 501 25.0 2 1 5 2 2 2 ---
o 5 4 -
Arr 715 2.5 1 3 -- -- --- --- ---
oz 5 -- -- - - -
Coc 200 7.0 1 -- -- -- --- --- ---
oa 4 -- -- -- - - -
-
10
Soj 260 4.6 1 -- -- 1 --- --- ---

a -- -- 1 - - -
-
Ave 30 10.7 2 1 -- -- --- --- ---
na -- -- - - -
Sor 6 83.3 -- -- -- -- 3 2 ---
ghu -- -- -- -- -
m - -
Hari 15 66.6 -- 9 -- 1 --- --- ---
nad -- -- - - -
e -
gira
sol
Frij 145 1.3 2 -- -- -- --- --- ---
oles -- -- -- - - -
-
Per 32 3.1 1 -- -- -- --- --- ---
as -- -- -- - - -
-
Conce 154 20.2 2 6 1 1 5 2 ---
n- 5 1 2 5 0 -
trados 8
Tot 459 17.04 2 1 8 7 41 40 26
al 4 3 9 3 2
8 3
Porcentaje de rangos 7. 4. 1. 1. 0.9 0.9 0.
1 2 8 6 6
Los niveles de contaminación de micotoxinas encontrados en nuestros

productos no hacen referencia al nivel de exposición a los que está sometida
nuestra ganadería y por tanto constituyen un factor adverso para obtener
mayor eficiencia en los índices productivos y reproductivos de la misma.
7. MECANISMO DE ACCIÓN
Las aflatoxinas poseen acción inmunosupresora que inhiben la fagocitosis y

la síntesis proteica interrumpiendo la formación del ADN, ARN y proteínas en
el ribosoma (Smith, 1982 y Sharma, 1993). (Ver Figura 4).
11
Figura 4: Biotransformación de la AFxB1.
La AFxB1 se combina con el DNA, inhibiendo así la síntesis de RNA,

proteína y enzimas. Se relaciona con el sitio de combinación ribosoma
esteroidales endoplasmàticos causando degradación ribosomal. También se
combina con las macromoléculas celulares imputándose a estos la
citotoxicidad y carcinogenicidad de las AFxB1 (Escalona et al., 2005).
8. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LAS MICOTOXINAS.

Los principales hongos productores de micotoxinas son los géneros
Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus, A. versicolor, A. ochraceus, A.
clavatus, A. fumigatus, A. rubrus y A.chevaliere); Penicillium (P.
islandicum, P.citrininum, P.rubrum, P. citreoviride, P.cyclopium, P.
viridicatum, P. orticae, P. verruculosum, P. puberulum, P. expasum, P.
rugulosum, P. palitans, P. roquerforti) Fusarium (F. graminearum, F.
tricintum, F, nivale, F. moniliforme),Rhizopus sp, entre otros.
12
Factores físicos, químicos y biológicos influyen en la proliferación de hongos

y en la producción de micotoxinas en los alimentos durante su desarrollo, en
la recolección y en el almacenamiento, veamos estos factores en la Tabla
IV.
Tabla IV Factores que influyen en la contaminación por hongos y producción

de micotoxinas en los cereales.
Factores Camp Recolecci Almacena

o ón -miento
Físicos Humedad x x x
Temperatura x x x
Daño mecánico x x x
Tiempo x x x
Mezclado del grano x x
Químico Oxígeno x
s Dióxido de carbono x
Comp. del Sustrato x x
Minerales x x
Tratamiento químico x
Biológic Insectos x x
os Infección fúngica x x
Capacidad Genética x x
Diferencias en las x x
variedades de
plantas
9. CONTAMINACIÓN NATURAL EN LOS ALIMENTOS
La FAO estima que el 20 o 25% de la producción total de cereales esta

contaminado con algún tipo de micotoxinas, donde las aflatoxinas,
fumonisinas y deoxinivalenol son las que aparecen con mayor frecuencia en
los alimentos (Richard et al, 1993).Los productos más susceptibles a la
contaminación por micotoxinas son maíz, maní, trigo, avena, cebada, arroz,
soja, café y frutas entre otros.
Estudios realizados en Cuba han demostrado que los niveles de

contaminación de AFxB1 oscilan hasta más de 2000 mg/Kg. en dependencia
del tipo de alimento. El maní es el sustrato más susceptible a contaminación
13
con un 44,4% de muestras contaminadas, mientras los alimentos destinados

al consumo animal (concentrados) presentaron un 20,2% de contaminación.
10. SÍNTOMAS Y LESIONES:

Afectan a todas las especies de animales pero los animales más sensibles
son las aves, cerdos, conejos y rumiantes (Escobar, 1989).
En la aflatoxicosis se perciben tres formas clínicas de esta enfermedad que

se describen a continuación según (Perusia, 2001):
Aguda: puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos después de una

situación de estrés. Se manifiesta depresión, ataxia, disnea, anemia y
epistasis.
Subaguda: estos animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia,

hematomas (principalmente subserosos y subcutáneos), enteritis
hemorrágicas con prolapso rectal y ascitis. Puede sobrevenir
fotosensibilización secundaria.
Crónica: esta forma posiblemente es la que más importancia tiene en la

economía de los animales de granja. El comienzo de la aflatoxicosis crónica
es insidioso. Puede haber reducción del consumo de alimentos, disminución
de la producción láctea, pelo áspero, anemia, abdomen agudo, ictericia leve
e inapetencia. En este estado de la enfermedad es muy difícil su diagnóstico.
Animales con dietas deficientes en proteínas pueden ser más severamente
afectados. Alimentación continuada con bajos niveles de AFx pueden causar
desarrollo de hepatomas (carcinoma hepatocelular, originados en los
hepatocitos) (Collins et al., 2000).
En cerdos se produce un retardo en el crecimiento y el desarrollo de una

ictericia en toda la piel y hasta el pelo se torna de color amarillo. Cuando se
hace la necropsia las lesiones más notables son la coloración amarilla de
tejidos tales como piel, tejido subcutáneo, músculo y un cambio de
coloración en hígado, en ocasiones se observa ulcera gástrica, así como
bazos reducidos de tamaño. El examen histopatológico revela proliferación
de conductos biliares que ha sido descrita como una de las lesiones mas
características de este tipo de procesos además se observan cambios
necróticos y degenerativos severos. El daño hepático (Figura 5) que provoca
esta intoxicación es suficiente para explicar la ictericia que se manifiesta en
los tejidos del animal. Una de las complicaciones que más a menudo se
observan en conjunción con esta intoxicación es la deficiencia de vitamina E.
Está ampliamente demostrado que la vitamina E es esencial para las
funciones vitales del organismo y que el órgano donde se almacena y a partir
del cual se distribuye a otros tejidos es el hígado, afectándose además del
14
hígado otros órganos y funciones; corazón de mora, enfermedad de la grasa

amarilla, problemas reproductivos e inmunosupresión (Jensen, 1990 y
DeGritz, 1995).
Figura 5: Efectos de las micotoxinas en cerdos
En cerdos la forma crónica produce menor conversión alimenticia. Los signos

en esta especie son bastantes indefinidos. Puede haber diarrea, ictericia,
ascitis y depresión inmunitaria (Perusia ,2001).
En aves los brotes de aflatoxicosis se manifiestan de diferentes formas

(Figura 6), una de las características más destacadas es la mala absorción
de alimento que se manifiesta por la presencia de partículas mal digeridas de
alimento balanceado en las excretas de las aves, fenómeno asociado con
esteatorrea o aumento de la excreción de lípidos. La esteatorrea presente en
la aflatoxicosis puede ser severa, con incremento de hasta diez veces del
contenido de grasa en las heces (Mallmann et al., 2007).
En pollos de engorde, la esteatorrea está acompañada por una reducción en

las actividades específicas y totales de la lipasa pancreática, principal enzima
digestiva de las grasas y por la reducción de las sales biliares necesarias
tanto para la digestión como para la absorción de grasas, llevando a
esteatosis hepática (hígado graso).
15
Figura 6: Efectos de las micotoxinas en aves
Palidez de las mucosas y patas se observan también en pollos y ponedoras

que reciben alimento balanceado contaminado con aflatoxinas. Esta
pigmentación deficiente parece resultar de la menor absorción, reducción en
el transporte y deposición de los carotenoides de la dieta, siendo la
aflatoxicosis identificada como “síndrome del ave pálida”. La sensibilidad a
los efectos tóxicos de las aflatoxinas varía considerablemente entre las
especies animales. Inclusive entre individuos de una misma especie, la
relación dosis-respuesta puede variar de acuerdo con raza, sexo, edad y
composición de la dieta, entre otros factores. Para muchas especies, los
machos son más susceptibles que las hembras, mientras que en general, la
sensibilidad es acentuadamente mayor en los jóvenes que en los adultos
(Leeson et al., 1995).
Además de la merma en la producción de huevos, la aflatoxicosis también

induce a la reducción del tamaño de los huevos, así como a la reducción
proporcional en el tamaño de las yemas, debido a los daños causados en la
síntesis proteica y lipídica. A pesar de ello, la deposición de calcio en la
cáscara de los huevos en sí misma no se ve afectada.
16
La resistencia de la cáscara aumenta cuando las aves consumen aflatoxinas

ya que la reducción en la cáscara de esos huevos no tiene la misma
proporción que la reducción que ocurre en la clara y en la yema. Este
aumento del espesor de la cáscara puede afectar la eclosionabilidad debido a
la reducción de los intercambios gaseosos entre el embrión y el ambiente. La
mortalidad embrionaria en huevos de reproductoras intoxicadas con AFx
ocurre porque estas substancias, luego de ser biotransformadas en el hígado
tienen como uno de los principales metabolitos la AFxM1 que es eliminada
del organismo a través de la yema. Además, la propia AFxB1 y el aflatoxicol
también se pueden encontrar en la yema a partir de las 24 horas posteriores
a la ingestión de aflatoxinas. En casos de aflatoxicosis, los picos de
mortalidad embrionaria ocurren en el tercio final de la incubación, pues los
metabolitos de las aflatoxinas están concentrados en la yema, la que es
utilizada por el embrión como fuente energética en este período del proceso
de incubación (Mallmann et al., 2007).
En pollos y particularmente en pollitos pueden intoxicarse recibiendo 1-1.5

ppm de AFxB1. Los efectos en pollos son similares a los ocurridos en
mamíferos con fibrosis hepática y proliferación de conductos biliares.
También en las aves pueden aumentar notablemente el tiempo de
protrombina y el tiempo de coagulación (Perusia, 2001).
Los rumiantes manifiestan una mayor tolerancia a los efectos negativos de

las micotoxinas, debido probablemente a la capacidad de la microflora del
rumen para desnaturalizar estos metabolitos tóxicos. El grado de
degradación ruminal, según Kiessling et al (1984) es variable y está más
vinculado a la actividad de los protozoos que a la de las bacterias del rumen.
Por otro lado, esta capacidad destoxificante puede verse reducida por el
efecto sinérgico debido a la presencia e interacción de dos o más
micotoxinas. No obstante también aparecen efectos, ver (Figura 7).
17
Figura 7: Efectos de las micotoxinas en rumiantes
Las aflatoxinas (AFx) reducen el crecimiento del ganado e incrementan los

requerimientos de proteína en la dieta. También afectan la calidad de la
leche y se transforman en aflatoxina M (AFxM) a partir del alimento que han
contaminado. El líquido ruminal o las bacterias del rumen en ovinos o
bovinos no convierte la aflatoxina en sus metabolitos. La aflatoxina B (AFxB)
es absorbida rápidamente del tracto digestivo y es metabolizada en el hígado
para convertirse en AFxM. Este metabolito se encuentra en grandes
cantidades en la leche. Es necesario un cercano monitoreo del lácteo para
detectar aflatoxinas debido al peligro que existe de que su potencial
carcinogénico entre a la cadena alimentaria humana (Butkeraitis, 2008).
Las ovejas son muy resistentes a las aflatoxinas y necesitan recibir 2 ppm
durante años para desarrollar carcinomas y tumores nasales (Perusia, 2001).
Otros signos de aflatoxicosis crónica es la susceptibilidad aumentada a varias

enfermedades infecciosas. La aflatoxina M (AFxM) se elimina por la leche y
puede provocar la enfermedad en los terneros lactantes. Esto también
representa un peligro para la salud pública, pues se han detectado
concentraciones en leche de 0.33 mg/L. También se han observado lesiones
características de cirrosis hepática en terneros recién nacidos y se debe al
paso de la toxina a través de la placenta.
18
Los perros son muy sensibles a las aflatoxinas y el hígado es el órgano más
atacado. La toxicosis crónica produce disminución del apetito y heces
blandas. A medida que avanza la enfermedad hay evidencias de insuficiencia
hepática.
Tabla V. Toxicidad aguda (DL 50) de la AFxB1 en diferentes especies.
Especi DL50 Especi DL50

e (mg/kg) e (mg/kg)
patico 0.3 - 0.6 cerdo 2.0
conejo 0.3 - 0.5 caballo 2.0
pavo 0.5 - 1.0 mono 2.0
gato 0.55 pollo 2.0 - 6.3
cerdito 0.62 rata 5.5 - 18.0
perro 1.0 ratón 9.0
curiel 1.2 - 2.0 hámst 10.0
ovejas 2.0 er 0.8
trucha
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena Ver Anexo 1,

teratogénica y mutagénica e inmunosupresoras. El principal síndrome que
producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales.
Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.
19
Debemos destacar que el consumo de pienso contaminado con aflatoxinas,

se ha asociado a un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis,
candidiasis y coccidiosis en aves, fasciolosis en bovinos, así como
salmonelosis y disentería en cerdos.
En resumen las principales consecuencias están enmarcadas en:
 Rechazo del alimento.

 Disminución de la tasa de crecimiento
 Disminución de índices productivos (puesta de huevo, producción de
leche, etc.)
 Efectos negativos sobre la reproducción
 Reducción de la función inmunológica
 Contaminación de alimentos y otros productos de origen animal
11. DIAGNÓSTICO:
Actualmente, la metodología más específica, precisa y confiable es la
obtenida con el empleo de procesos químicos. Estos procedimientos podrán
ser tanto la Cromatografía en Capa Delgada (TLC), como la Cromatografía
Líquida de Alta Resolución (HPLC). Recientemente, con el surgimiento del
HPLC acoplado a la detección por Espectrometría de Masa (LC/MS y
LC/MSMS) además de la Cromatografía Gaseosa acoplada a la MS (GC/MS),
los sistemas diagnósticos tienden a ser cada vez más rápidos y precisos.
Estas metodologías presentan resultados semejantes. Las pruebas de
inmunoensayo podrán emplearse para la clasificación y en casos
excepcionales, para la semicuantificación. El uso de las evaluaciones
químicas sigue siendo la metodología internacionalmente más aceptada y
recomendada para el diagnóstico de micotoxinas. El empleo de extracción en
fase sólida trae avances, principalmente en la estandarización y automación
de los análisis micotoxicológicos (Mallmann et al., 2007).
También pueden utilizarse métodos basados en ELISA (Enzyme-Linked

Immunosorbent Assay), a pesar de que es aconsejable reconfirmar por
alguno de los métodos señalados anteriormente cuando se encuentren
resultados positivos, ya que ELISA utiliza anticuerpos policlonales que
pueden dar "falsos positivos"(Escobar, 2005).
La importancia de cada uno de estos métodos depende del medio en que se

va a aplicar y se distinguen por el grado de sensibilidad en la detección de
altas o bajas concentraciones presentes en las muestras problema. Por otra
parte, debe considerarse el programa de muestreo por lo que la FAO invita a
tener en cuenta las siguientes consideraciones: La distribución de la
concentración de las micotoxinas es un factor importante a considerar
cuando se adoptan criterios reglamentarios de muestreo para los productos.
20
La distribución puede ser muy heterogénea, como para las aflatoxinas del
maní. La cantidad de granos de maní contaminados en un lote es
habitualmente muy baja, pero el nivel de contaminación dentro del grano
puede ser muy alto. De no tenerse los debidos cuidados para obtener una
muestra representativa, la concentración de las micotoxinas en los lotes
inspeccionados puede con facilidad estimarse erróneamente. Además, el
consumo de maníes podría llevar a una única dosis accidental alta de
aflatoxinas más que a una ingesta crónica a un nivel relativamente bajo
(Requeña, 2005).
La validación de procedimientos inmunológicos en la detección de aflatoxinas

en alimentos y fluidos biológicos se ha realizado con distintos métodos
convencionales, en la Tabla VI se muestran algunas de estas correlaciones.
Tabla VI: Estudios de correlación entre los procedimientos inmunológicos y

los métodos convencionales.
Aflatoxi Muestr Método Método de correlaci Referencia
na a investiga referencia ón
do
M1 Leche ELISA HPLC ---- Fremy y
Chu, 1989
B1 Mant ELISA HPTLC Dell et al,
equill (Biokits r>0,90 1990
a de )
maní
B1 Mater ELISA HPLC Adachi et
ia r=0.90 al, 1991
prima
s
B1 Suero RIA HPLC ---- Tsuboi et
al, 1984
B1 Higo ELISA TLC Reichert
seco r=0,97 et al,
1988
B1 Maní ELISA HPLC 98,6% Cole et al,
1988
B1 Maní EZ- HPLC 82,5% Dorner y
Screen 81,5% Cole,
Afla 1989
21
cup
B1 Maíz Afla TLC Koeltzow
cup Minicolu r=0,91 y Tanner,
Afla mna 1990
test r=0,75
Agri
Screen r=0,98
EZ-
Screen r=0,80
Oxoid
Sam-A r=0,56
r=0,97
El diagnóstico diferencial es bastante difícil. Ya que estas micotoxinas.(T-2

toxinas, Rubratoxinas, Cobtatoxinas) pueden estar presentes junto a las
Aflatoxinas, por lo que es necesario realizar pruebas de laboratorio
extensivas para determinar estas micotoxinas.También deben de
diferenciarse de las intoxicaciones por dicumarol, alquitrán, cobre y
carbono(Escalona et al.,2005).
12. TRATAMIENTO:
Según trabajos experimentales en cabras pre tratados con cisteína,
metionina y tiosulfato de sodio (solos o combinados) toleraron bastante bien
las descargas de aflatoxinas. Según trabajos experimentales en conejos, la
administración de oxitetraciclina en dieta con aflatoxinas tendría una acción
hepatoprotectora a través de un mecanismo de competencia. Hay técnicas
comerciales para detoxicar los granos contaminados a través de su
tratamiento con amoníaco (Perusia, 2001).
En el tratamiento de las aflatoxicosis en sus diferentes formas de

presentación no existen terapias exitosas para su eliminación en el interior
de los animales; como una terapia profiláctica se propone la adsorción y
desorción como la que aparece a continuación en la Figura 8 para las
aflatoxinas, ocratoxinas y zearalenonas.
22
Figura 8: Empleo de aminosilicatos cubanos para la adsorción de micotoxinas

(Aflatoxinas,ocratoxinas y zearalenonas).
Hay otros aditivos adsorbentes para la desactivación de aflatoxinas como el

FIXAT, que un aluminosilicato seleccionado con una alta capacidad de
adsorción de aflatoxinas. Otro es el TOXISORB, también aditivo absorbente
para la desactivación de las principales micotoxinas como Aflatoxinas,
Ocratoxinas, Zearalenona, Fumonisina, Deoxinivalenol (DON), Vomitoxina),
Toxina- T2).
La gran diferencia en la estructura química de las diferentes micotoxinas

requieren de un adsorbente especialmente desarrollado para la desactivación
de aflatoxinas y una efectiva adsorción; las micotoxinas deben ser fijadas
selectivamente sin perjudicar la absorción de los compuestos nutricionales
(vitaminas y minerales) en el organismo.La materia prima para la producción
de TOXISORB es un aluminosilicato natural. La especial capacidad de
adsorción de las diferentes micotoxinas se logra mediante la modificación
parcial de la superficie del mineral y debido a esta modificación es posible
aumentar la selectividad de TOXISORB así como estabilizar definitivamente
la unión entre la molécula de la toxina y el adsorbente TOXISORB se une
eficientemente a las principales micotoxinas que se encuentran como
contaminantes de granos y alimentos, volviéndolas inofensivas. Este estado
físico hace imposible que las micotoxinas sean reabsorbidas dentro del tracto
digestivo y son eliminadas con las heces (IASA, 1999).
Existe una gran variedad de adsorbentes que se comercializan con estos

fines de eliminar las micotoxinas de estos alimentos y cada uno de ellos
presentan diferentes características. Algunos de los adsorbentes son MYCO-
23
AD, ZEOLEX, NOVASIL, ALUMI-SIL, REKASIL, MILBOND TX(García et al.,

2013).
Un aspecto importante en el éxito de los métodos de detoxificación es

conocer la concentración de las micotoxinas presente en los alimentos, asi
como los limites máximos permisibles de esta sustancia según la especie y el
tipo de animal.
Las dosis recomendadas de los adsorbentes para toda clase de animales

dependen siempre de la concentración de micotoxinas encontradas en el
alimento contaminado, así como de la severidad de los daños y síntomas que
presenten los animales, de acuerdo a lo siguiente:
 Bajo contenido de micotoxinas

Dosis de prevención): 2 Kg / ton de alimento.
 Elevado nivel de micotoxinas:

3 Kg / ton de alimento.
 Síntomas agudos en los animales:

4 Kg / ton de alimento.
Es importante adicionar de manera homogénea los adsorbentes a los

alimentos. La presentación es en sacos de papel generalmente de 25
kilogramos (kg.).
13 Métodos de descontaminación.
Después de conocerse la potencia tóxica de las aflatoxinas y en especial de la

aflatoxina B1, la forma de eliminarla de los alimentos una vez contaminados,
eliminar su producción por los hongos e incluso eliminar o aminorar sus efectos
tóxicos “in vivo” con el uso de sustancias adsorbentes, ha sido un objetivo
humano. Las aflatoxinas en estado seco son químicamente muy estables,
debido a su alto punto de fusión (268-269°C), pero en presencia de humedad
y altas temperaturas ocurre la destrucción parcial de estas sustancias (Jones,
1977), así por ejemplo ha sido informada su destrucción parcial en el tostado
del maní, en la fabricación del pan y durante el tratamiento alcalino del maíz
para hacer “tortillas” (OPS-OMS, 1983). La AFxM1 es también difícil de ser
descontaminada, por ser termorresistente (Destro y Gelosa, 1986).
Munch y Stein (1985) plantean que los principales métodos de

descontaminación de aflatoxinas en piensos u otros productos alimenticios son
los físicos y químicos, mencionado también los microbiológicos. Los métodos
físicos incluyen la separación mecánica, los procesos térmicos, las irradiaciones
24
y los pulsos eléctricos, mientras que los químicos se fundamentan en la

reacción entre la molécula de aflatoxina y una sustancia química que puede ser
un agente oxidante o reductor, un ácido o una base fuerte. Cuando se utilizan
procesos físicos para destruir las aflatoxinas en productos alimenticios suele
ocurrir simultáneamente la destrucción de otras sustancias nutritivas. Al
utilizar las radiaciones ultravioletas para descontaminar piensos u otros
alimentos sólidos, además de nos ser muy efectivas por el poco poder de
penetración que tienen, se produce el deterioro del valor nutritivo del alimento.
En la descontaminación de aflatoxina M1 en leche pasteurizada y sin
pasteurizar por radiaciones UV, se redujeron la cantidad de aflatoxina hasta un
56,2% y 53,9% respectivamente (Yousef y Marth, 1986). La luz visible
descontamina el arroz hasta un 10% de la contaminación inicial con una dosis
de 112 mw/cm2 (Nkama et al, 1987). Las radiaciones gamma, a pesar de tener
un poder de penetración muy grande, descontaminan la AFxB1 en soluciones y
en alimentos solo a altas dosis.
Escobar y Fernández-Miranda (1989) obtuvieron solo un 50% de

descontaminación de un pienso usando dosis de 60 kgrey y Patel et al (1989)
requirieron usar 400 kgrey + 5% H2O2 para la total descontaminación de 100
g de AFB1; sin embargo, estas radiaciones producen un efecto beneficioso en
la inhibición de la producción, tal como fue probado por Rodríguez y Rodríguez
(1983) y Sharma et al (1990).
Dentro de las sustancias químicas, el agente destoxificante más empleado ha

sido el amoníaco en su estado gaseoso y acuoso, que forma la aflatoxina D1,
la cual es 130 veces menos tóxica que su antecesora (Pival et al, 1981). Este
tratamiento ocasiona la destrucción de sustancias nutritivas como la de
algunos aminoácidos.
Otro agente químico que se ha utilizado en la descontaminación de aflatoxinas

es el metabisulfito de sodio. Echevarría y Escobar (1989) realizaron un estudio
comparativo del poder de destoxificación de la aflatoxina B1 entre el amoníaco
y el metabilsulfito, utilizando el método inmunoenzimático para la
determinación de la residualidad de la aflatoxina B1 y encontraron que el
primero tiene mayor poder de destoxificación que el segundo y además
caracterizaron el metabolito que se produce (AFxB1S). Otra desventaja de la
destoxificación con agentes químicos es la pérdida de las propiedades
organolépticas del producto destoxificado. Mucho mejores resultados en este
sentido se han obtenido con la inhibición de la producción de las aflatoxinas
con ozono (González et al, 1990), quienes probaron que se mantenían las
propiedades organolépticas y el poder nutritivo de los alimentos ozonizados.
Con el objetivo de prevenir el crecimiento de los hongos y por tanto la

producción de aflatoxinas en los alimentos, se han empleado agentes químicos
25
como son: ortofenilfenato de sodio, el dióxido de sulfuro, la sal de amonio del

ácido propiónico y el thiabendazole. A partir de los estudios realizados por
Fonseca et al (1994) con las sustancias anteriormente mencionadas se
encontró que el tratamiento con la sal de amonio del ácido propiónico (5000
mg/Kg) fueron los más eficientes, donde las concentraciones de aflatoxina no
sobrepasaron los 30 g/kg, mientras en los otros tratamientos, incluyendo los
controles, las concentraciones de aflatoxinas variaron desde de 150 hasta
108,333 g/kg.
También han sido utilizados agentes adsorbentes para destoxificar los

alimentos de las aflatoxinas. En Cuba, se ha ensayado con algunas rocas
zeolíticas y se encontró que estass tienen poder adsortivo a la aflatoxina B1 in
vitro, donde dos tipos de bentonitas (cálcica y sódica) y las zeolitas del tipo
modernítico presentaron un poder de adsorción a las aflatoxinas por encima
del 80% superior al producto comercial usado como referencia (Margolles et
al, 1993). El empleo de alúmino-silicatos en piensos con la finalidad de
disminuir los efectos tóxicos de las aflatoxinas fueron evaluados de forma
directa en el pienso a través de un ELISA (Margolles et al, 1994) y con
animales in vivo (Margolles et al, 1992).
El estudio directo en pienso corroboró la alta efectividad de las zeolitas del

tipo mordenítico y las bentonitas para adsorver aflatoxinas (>77%); sin
embargo las zeolitas modificadas mostraron una menor efectividad (19%), la
zeolita de referencia mostró un 39% de adsorción a las aflatoxinas, mientras
el estudio en ocas comprobó el efecto protector de los alumino-silicatos,
cuando el grupo que consumió alimento contaminado con aflatoxina + zeolita,
presentó un comportamiento similar a los grupos controles (pienso; pienso +
zeolita), no así el grupo que se alimentaba con el pienso contaminado
(Margolles et al, 1992).
14. PROFILAXIS
En el caso de las enfermedades producidas por estos hongos se han
establecido LMP o LMR (Ver Tabla VI) en dependencia del conocimiento que
se tengan para el establecimiento de esta reglamentación, siempre y cuando
haya:
 Conservación segura y adecuada de lo0s alimentos

 Disponibilidad de datos toxicológicos y trazabilidad
 Disponibilidad de datos sobre la presencia de micotoxinas en varios
productos básicos.
 Conocimiento de la distribución de las concentraciones de micotoxinas
en los lotes sospechosos y analizados.
 Disponibilidad de métodos analíticos para su diagnóstico.
 Cumplimiento y establecimiento de Legislación en otros países.
26
 Necesidad de abastecimiento de alimentos suficientes
Tabla VI: Límites Máximos Residuales o Permisibles en alimentos ya legislados en

varios países
País Producto Micotoxinas Regulación
Mercosur Leche Afla M1 0.5 µg/mL
Maíz Aflas totales 20 µg/kg
Maní y derivados
Estados Unidos Maíz para animales lecheros Aflas totales <20
Maíz para animales que pastorean <100
Maíz para Animales en su etapa final <1000
Materias prima para concentrados <300 µg/kg
Leche Afla M1 0.5 µg/mL
Trigo DOM 1000 µg/kg
Unión Europea Maní y derivados AFB1 2 µg/kg
Aflas totales 4 µg/kg
Leche AFM1 0.05 µg/kg
Materias prima para concentrados Aflas totales <50µg/kg
Alimentos Ocratoxina 5 µg/kg
Cuba Alimentos Aflas totales 5 µg/kg
En la Agricultura todavía existen problemas a resolver tales como:
 Niveles de contaminación alto de micotoxinas en las producciones

agrícolas (campo y almacenes).
 Métodos de Análisis costosos
 Métodos de descontaminación ineficientes para las micotoxinas.
 No aplicación de sistema que permitan minimizar el impacto de la
micotoxinas.
 No control sistemático por parte de los organismos reguladores de la
materia prima y de los concentrados con destino a la alimentación.
 Existe una Red de Bioquímica Bromatología y Toxicología sin capacidad
para el diagnóstico mico toxicológicos
27
Debiendo por tanto establecer estrategias para el control riguroso de las

micotoxicosis y en particular de las aflatoxicosis de gran afectación para los
animales y el hombre. Se proponen las siguientes:
Selección de variedades de cultivos resistentes a los hongos

Practicas agronómicas para contrarrestar el crecimiento de los hongos en el
campo
Cosecha cuidadosa para evitar dañar los granos
Adecuado secado de los granos cosechados
El almacenamiento de los granos se debe realizar cuando la Actividad de
Agua (aw) es igual o inferior a 0,65 .
Los almacenes debe tener sistemas de aireamiento, y control automático de
temperatura y humedad para cuando la temperatura alcanza valores entre 20-
25ºC y la humedad relativa mayor de 75%.
Mantenimiento de los depósitos de los granos y alimentos, particularmente
con relación a la impermeabilización y la exclusión de roedores y de insectos
a través fumigación y desratización.
Limpieza frecuente de los comederos para eliminar alimentos dañados,
especialmente en los planteles que utilizan los alimentos húmedos y empleo
Análisis frecuentes de todo el alimento para detectar presencia de
micotoxinas bajo planes de muestreo apropiados.
Incorporación de un inhibidor de hongos en la formulación del alimento
Los inhibidores de hongos basados en ácido propiónico son los de hongos
más efectivos porque tienen un poder residual mas prolongado.
Es importante señalar que deben instrumentarse y controlarse medidas

comprendidas dentro de HACCP para las diferentes producciones agrícolas,
animales y concentrados (piensos) y que consta de diferentes etapas, sin
esto no se logra consumir alimentos libres de micotoxinas. Veamos las
posibles etapas de aplicación de HACCP en la siguiente Tabla VII.
28
Tabla VII: Etapas de aplicación del principio de HACCP a productos
15. CONCLUSIONES
Las micotoxinas son un peligro latente y representan un problema

extraordinario para la inocuidad de los alimentos a ser consumidos por el
hombre y los animales. Los métodos de descontaminación y destrucción
química de las micotoxinas en lo alimentos, incluso su desviación hacia fines
distintos del consumo humano constituyen una alternativa para evitar el
impacto negativo de las mismas en la salud, pero esto no es lo fundamental,
29
ya que pone en peligro el suministro mundial de alimentos. Lo importante es

reducir al mínimo el riesgo de contaminación de micotoxinas en los alimentos
a través de la aplicación de sistema de análisis y de control de punto críticos
de control (HACCP).
Las aflatoxicosis en los animales pueden disminuirse, aplicando buenas

prácticas de manejo y alimentación. Si todos contribuimos en la educación
de los ganaderos y los productores agrícolas reduciríamos el riesgo de
exposición de nuestros animales y nosotros a esta peligrosa enfermedad. Es
muy importante tener presente que todas las medidas que se toman para el
manejo de un alimento contaminado con micotoxinas solo reducen algo su
efecto y todavía constituyen un peligro para la salud de los animales y el
hombre.
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REDVET: 2014, Vol. 15 Nº 2

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Aflatoxicosis Por Resolver

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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504

La aflatoxicosis: Un problema a resolver dentro de la

Dr MVZ. Magdiel Torres Villar¹, Dr MV. Jose Manuel Aparicio

¹Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Agraria de la

Las aflatoxicosis es una enfermedad que afecta a los animales y al hombre.

Palabras claves: Aflatoxicosis, teratogénicos, carcinogénicos, mutagénicos,

The aflatoxicosis is a disease that affects animals and man. It is very

compilation is to translate the undesirable effects of aflatoxins in animals,as

Keywords: Aflatoxicosis, teratogenic, carcinogenic, mutagenic mycotoxins.

Las micotoxicosis son el estado de intoxicación de los animales o las

Las micotoxinas son consideradas como metabolitos secundarios tóxicos

Las aflatoxinas son un grupo de metabolitos tóxicos producidos por

Estos hongos pueden crecer en productos agrícolas antes (flora de campo) o

Otros productos derivados de las producciones de animales pueden afectarse

Conocer el efecto que provocan las micotoxinas en la salud humana y animal,

1. GENERALIDADES Y RESEÑA HISTÓRICA DE LAS AFLATOXINAS

En 1960, en el oeste de Inglaterra, ocurrió la muerte de más de 100000 pavos

Producto de investigaciones realizadas, se concluyó que la causa de esta

El descubrimiento de las propiedades hepatotóxicas y carcinogénicas, así como

Las enfermedades producidas por las micotoxinas en los hombres y los

2. ¿Qué son las Aflatoxinas?

Existen otras aflatoxinas naturales que se producen en el metabolismo celular,

obtenerse por hidrólisis de la aflatoxina G1 en la posición 5 del anillo lactónico

Existen otras aflatoxinas no naturales, como la aflatoxina B1S que se produce

También inducen tumores en riñón, colon y pulmón. En estudios

5. BIOSÍNTESIS DE AFLATOXINA B1 (AFxB1)

La biosíntesis de las aflatoxinas (Figura 1) ocurre en el metabolismo

FIGURA 1: BIOSÍNTESIS DE LAS AFxB1

Estudios metabólicos realizados con precursores (acetato) marcados

Este proceso biosintético ocurre en el citoplasma soluble (extramitocondrial) y

Figura 2: Cultivos afectados en su cosecha por hongos (flora de campo).

Figura 3: Maíz contaminado con hongos (flora de campo).

Sin embargo el hongo se puede encontrar el maíz, maní, trigo, cebada,

Tabla I: Alimentos asociados a la producción de micotoxinas.

Tabla II: Especies de hongos productores de Aflatoxinas.

También podemos encontrarnos los diferentes tipos de alimentos con

Tabla III: Presencia de AFxB1 en diferentes tipos de alimentos.

Produ Muestr % de Número de muestras por rangos de

Soj 260 4.6 1 -- -- 1 --- --- ---

Los niveles de contaminación de micotoxinas encontrados en nuestros

Las aflatoxinas poseen acción inmunosupresora que inhiben la fagocitosis y

Figura 4: Biotransformación de la AFxB1.

La AFxB1 se combina con el DNA, inhibiendo así la síntesis de RNA,

8. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LAS MICOTOXINAS.

Factores físicos, químicos y biológicos influyen en la proliferación de hongos

Tabla IV Factores que influyen en la contaminación por hongos y producción

Factores Camp Recolecci Almacena

9. CONTAMINACIÓN NATURAL EN LOS ALIMENTOS

La FAO estima que el 20 o 25% de la producción total de cereales esta

Estudios realizados en Cuba han demostrado que los niveles de

con un 44,4% de muestras contaminadas, mientras los alimentos destinados

10. SÍNTOMAS Y LESIONES:

En la aflatoxicosis se perciben tres formas clínicas de esta enfermedad que

Aguda: puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos después de una

Subaguda: estos animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia,

Crónica: esta forma posiblemente es la que más importancia tiene en la

En cerdos se produce un retardo en el crecimiento y el desarrollo de una

hígado otros órganos y funciones; corazón de mora, enfermedad de la grasa

Figura 5: Efectos de las micotoxinas en cerdos

En cerdos la forma crónica produce menor conversión alimenticia. Los signos

En aves los brotes de aflatoxicosis se manifiestan de diferentes formas

En pollos de engorde, la esteatorrea está acompañada por una reducción en