Taller enfermedad vascular

1. Defina en término enfermedad vascular y ¿Cuáles son sus tres categorías

principales? ¿Qué es el ictus?

Enfermedad vascular: es la lesión cerebral secundaria a una alteración del flujo.

Esta enfermedad es la tercera causa de muerte (después de cardiopatías y CA) en
EEUU y la causa más prevalente de morbimortalidad neurológica.
Las categorías principales son tres:
- Embolia.
- Trombosis.
- Hemorragia.
El ictus es la designación clínica aplicable a todos estos trastornos sobre todo cuando
comienzan de forma aguda.
2. Brevemente explique la fisiopatología de la EVC.
La fisiopatología de la ECV es puede agrupar en dos procesos:
- Hipoxia, isquemia e infarto: son secundarios a una alteración del riego y la
oxigenación del tejido del SNC. En el cerebro la embolia es la causa más
frecuente. Este puede ser global o focal y las manifestaciones clínicas son dadas
por la región afectada.
La hipoxia puede ser causada por:
a. Presión parcial baja de oxígeno. Intoxicación por monóxido de carbono.
b. Deterioro de la capacidad de transporte de oxígeno. Anemia.
c. Inhibición del consumo de oxígeno de los tejidos.
La isquemia puede ser parcial o permanente y puede deberse a:
a. Reducción de la presión de perfusión (hipotensión).
b. Obstrucción de los vasos de pequeño o gran calibre.
c. Ambas.
Cuando hay una reducción del flujo, la supervivencia, la localización anatómica
y el tamaño de la lesión del tejido depende de:
i. Circulación colateral.
ii. Duración de la isquemia.
iii. Magnitud y rapidez de la reducción del flujo.
- Hemorragia: es secundaria a ruptura de vasos del SNC. Las causas más
frecuentes son HTA y anomalías vasculares
3. ¿Cuáles son los cambios morfológicos de la isquemia global, cuáles son los cambios
precoces, subagudos, reparativos?
Isquemia global: se produce cuando existe una reducción generalizada de la
perfusión cerebral como ocurre en parada cardiaca, shock o hipotensión intensa. La
clínica varía con la intensidad de la agresión, si es leve puede sufrir un estado
confusional postisquémico transitorio con posible recuperación completa o producir
lesiones irreversibles. Existe una jerarquía de susceptibilidad:
a. Capa de células piramidales del hipocampo.
b. Las células de Purkinje del cerebelo.
c. Neuronas piramidales de la corteza cerebral.
Los pacientes en los que hay muerte neuronal diseminada quedan en estado
vegetativo persistente y otros cumplen con los criterio de muerte cerebral con:
a. Signos de lesión cortical difusa irreversible (encefalograma isoeléctrico).
b. Daños en el tronco del encéfalo.
c. Ausencia de reflejos y estímulo respiratorio.
d. Falta de perfusión cerebral.
Cuando están conectado al respirador mecánico hay autólisis por licuefacción
gradual hasta llegar al denominado cerebro del respirador.
Cambios morfológicos
Precoces Cerebro edematoso, circunvoluciones amplias y surcos estrechos.
No hay límite entre sustancia blanca y gris. Los cambios iniciales
se producen en 12-24h después de la agresión (neuronas rojas). Se
caracteriza por microvacuolización, eosinofilia, picnosis y
cariorexis.
Subagudos Se producen entre 24h-2 semanas. Consiste en necrosis del tejido,
entrada de macrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva.
Reparativos Se produce a las 2 semanas. Se caracteriza por eliminación de todo
el tejido necrótico, perdida de la arquitectura normal y gliosis.
4. ¿Qué son los infartos de las zonas frontera?
La zona de frontera o de penumbra es la transición entre el tejido necrótico y el
cerebro normal donde hay tejido en riesgo. Esta zona es posible rescatar mediante
diversas intervenciones.
5. ¿Cuáles son los sitios más frecuentes y causas más comunes de oclusiones
trombóticas?
Isquemia cerebral focal: se produce tras una reducción o interrupción del flujo en
una zona localizada del cerebro por una oclusión arterial o hipoperfusión. Si la
isquemia se mantiene aparece un infarto en el territorio del vaso comprometido.
Tamaño, localización, forma y extensión depende de la duración y de la calidad del
flujo colateral.
El principal flujo colateral es el polígono de Wills. Existe un refuerzo parcial e
inconstante para las ramas distales de la arteria cerebral anterior, media y posterior
a través de anastomosis leptomeningeocorticales. Para el tálamo, núcleos de la base
y sustancia blanca profunda es escaso o nulo.
La mayoría de las oclusiones trombóticas se deben a aterosclerosis. Las
localizaciones más frecuentes son:
a. Bifurcación carotidea.
b. Origen de la arteria cerebral media.
c. Los dos extremos de la arteria basilar.
Tiene asociación con la HTA y la diabetes.
6. Causas de embolia cerebral y ¿cuál es la arteria más comprometida?
La embolia se puede originar de varios niveles:
- Cardiaco: trombos murales cardiacos, infarto de miocardio, enfermedades
valvulares, fibrilación auricular.
- Tromboembolismos generados en arterias: carótida.
- Émbolos paradójicos en niños con comunicación auricular.
- Cirugías cardiacas.
- Émbolos de otros materiales: tumores, grasa, aire.
El territorio de extensión de la arteria cerebral media, la extensión directa de la
arteria carótida interna, es el sitio más frecuentemente afectado por el infarto
embólico. Los émbolos se alojan donde se bifurcan las arterias o donde haya estenosis
luminal. Las hemorragias extensas que afectan la sustancia blanca es característica
después de traumatismo de la médula ósea.
¿Qué es la embolización ducha?
Es un embolismo que se da después de una
fractura por embolismo graso. Se producen
varias partículas grasas que infartan varias
secciones del cerebro. Los individuos afectados
con esto tienen una disfunción cerebral
generalizada con trastornos de la función
cortical superior y de la conciencia, a menudo sin
signos localizadores.
7. Morfológicamente ¿Cómo pueden ser los infartos y cuáles son los tipos?
Los infartos se subdividen en dos grupos:
a. Infarto hemorrágico: se caracteriza por múltiples hemorragias petequiales, en
ocasiones confluyentes y se asocias a fenómenos embólicos.
- Es paralelo al infarto isquémico añadido de extravasación y reabsorción de
sangre.
- Puede ocurrir en infarto venoso tras oclusión trombótica del seno sagital superior
u otros senos. Carcinomas, infecciones y trastornos de hipercoagulabilidad
incrementan el riesgo de trombosis venosa.
b. Infartos no hemorrágicos (pálidos, blandos, anémicos): se asocian a
trombosis. La morfología varía según el tiempo tras la pérdida de irrigación:
- A las 6 horas se observan pocos cambios.
- Hacia las 48h el tejido se vuelve pálido, blando, edematoso, unión cortico
subcortical indistinguible.
- Entre los días 2-10, se vuelve gelatinoso, fiable y el límite entre el tejido normal
y el afectado se diferencia más.
- Entre el día 10 y la semana 3, el tejido sufre necrosis por licuefacción dejando
una cavidad llena de líquido.
- Al MO se observa:
o 12h: neuronas rojas y edema citotóxico y vasogénico. Astrocitos presentan
tumefacción y las fibras mielinizadas comienzan a desintegrarse.
o 48h: emigración de neutrófilos.
o 2-3 semanas: se activa la microglía. Los macrófagos se llenan de productos
de degradación de la mielina o la sangre y pueden persistir en la lesión
durante meses a años.
o Meses: la respuesta astrocitaria se desvanece quedando una densa red de
fibras gliales mezclada con nuevos capilares y tejido conectivo
perivascular. En la corteza la cavidad está separada de las meninges y el
ESA con una capa de tejido gliótico derivado de la capa molecular. La
reparación ocurre desde los bordes hasta el centro.
8. Causas de hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa.
- No traumática: ocurre en la vida adulta media y tardía con mayor incidencia a
los 60 años. Se asocian a rotura de un vaso intraparenquimatoso pequeño. Las
principales etiologías son:
o Hipertensión: 50% de la las hemorragias clínicas significativas y
aproximadamente un 15% de las muertes en los pacientes con HTA
crónica.
o Angiopatía amiloide cerebral.
o Otros: trastornos de la coagulación, neoplasias, vasculitis, aneurismas,
malformaciones vasculares
9. ¿Cuáles son los cambios morfológicos vasculares secundarios a HTA?
- Ateroesclerosis acelerada en arterias grandes.
- Arterioloesclerosis hialina en vasos pequeños.
- Cambios proliferativos y necrosis franca de las arteriolas
10. Escriba los sitios más afectados en la hemorragia hipertensa, causas de hemorragias
lobares.
- Putamen (50-60%)
 - Tálamo.
- Protuberancia.
- Hemisferios cerebelosos (raro)
Morfología: se caracterizan por:
- Extravasación de sangre con compresión del parénquima subyacente.
- Destrucción cavitaria del encéfalo con un anillo de coloración parda.
- Núcleo central con sangre coagulada rodeado por un anillo de tejido encefálico
que muestra cambios neuronales, gliales anoxicos y edema.
- Macrófagos cargados de pigmento y lípidos.
- Proliferación de astrocitos reactivos periféricos a la lesión.

11. Mencione causas de hemorragia subaracnoidea.

- Rotura de aneurisma sacular (fresa): más frecuente.
- Extensión de hematoma traumático.
- Rotura de una hemorragia intracerebral hipertensiva al sistema ventricular.
- Malformación vascular.
- Trastornos hematológicos.
- Tumores.
12. ¿Cuáles son los tipos de aneurismas intracraneales y cuál es el tipo más frecuente?
- Aneurismas saculares: más frecuente.
- Aneurismas ateroescleróticos
(fusiformes): frecuente en la A. basilar.
- Micóticos.
- Traumáticos.
- Disecantes
13. ¿Cuál se cree que es la etiología de los aneurismas saculares?
La etiología es desconocida. La mayoría aparecen esporádicamente, aunque, los
efectos genéticos pueden ser importantes porque hay un aumento en la incidencia
de aneurismas en familiares de primer grado. Aumenta la incidencia en:
- Enfermedad de riñón poliquístico autosómica dominante.
- Sx de Ehlers-Danlos tipo IV.
- Neurofibromatosis tipo 1.
- Sx Marfan.
- Displasia fibromuscular de las arterias extracraneales.
- Coartación de la aorta.
- Factores predisponentes: tabaco, hipertensión arterial.
14. Dibuje y explique qué es un aneurisma.
Es una evaginación de pared fina, generalmente en un punto de ramificación arterial
a lo largo del polígono de Willis o en un vaso principal inmediatamente más allá. Los
aneurismas saculares miden de pocos mm a 2-3cm. Tienen una superficie roja
brillante, reluciente y pared traslucida y fina. En la pared o la luz se puede encontrar
placas ateromatosas, calcificación, oclusión trombótica. El cuello puede ser ancho o
estrecho. La rotura se produce en el ápice con extravasación de sangre al ESA.

15. ¿Cuáles son las características clínicas de un paciente con aneurisma cerebral?
- 50 años y ligeramente más frecuente en mujeres.
- La rotura puede ocurrir en cualquier momento. 1/3 se asocia a cambios en la PIC
por defecar o en el orgasmo.
- Cefalea súbita y atroz (el peor dolor de cabeza de mi vida).
- Perdida de conciencia rápida.
- 25-50% fallecen en la primera rotura. Si sobreviven recuperan la conciencia en
minutos.
- Normalmente repite.
16. Consecuencias clínicas.
- Fenómenos agudos (horas, días):
 o Lesión isquémica por vasoespasmo (hemorragia subaracnoidea basal).
o Mediadores: endotelinas, NO, metabolitos del ácido araquidónico.
- Fase de curación:
o Fibrosis y cicatrización que puede obstruir el flujo de LCR.
o Interrupción de vías normales de absorción de LCR.
17. ¿Cuáles son los efectos más importantes de la hipertensión sobre el cerebro? y haga
un cuadro con las principales características de cada uno.

Nombre Características
Infartos Afectación de las arterias y arteriolas penetrantes profundas que irrigan
lacunares los ganglios basales y la sustancia blanca hemisférica, así como el
tronco. Los vasos desarrollan esclerosis arteriolar y pueden llegar a
ocluirse. Una consecuencia es el desarrollo de infartos cavitarios
pequeños conocidos como lagunas: anchura 15mm, aparecen en el N.
lenticular, tálamo, capsula interna, sustancia blanca profunda, N.
caudado, protuberancia.
En MO hay áreas de pérdida de tejido con macrófagos dispersos
cargados de lípidos y gliosis circundante. Pueden ser clínicamente
silentes o causar afectación neurológica grave.
Hemorragias Rotura de vasos penetrantes de pequeño calibre y el desarrollo de
en hendidura pequeñas hemorragias. Con el tiempo reabsorben y dejan una cavidad
llamada hendidura de color marrón. En MO hay destrucción tisular
focal, macrófagos cargados de pigmento y gliosis.
Encefalopatía Individuos con hipertensión maligna (PAS >200mmHg, PAD >120
hipertensiva mmHg) y se caracteriza por disfunción cerebral difusa que incluye:
cefaleas, confusión, vómitos y convulsiones que en algunos casos
termina en coma. En examen post mortem se observa encéfalo
edematoso con o sin herniación tentorial o amigdalar. En el MO se
observa petequias y necrosis fibrinoide de las arteriolas de la sustancia
gris y blanca. Los individuos que sufren infartos múltiples pueden
desarrollar:
- Demencia.
- Anomalías de la marcha.
- Signos pseudobulbares.
- Déficits neurológicos focales.
Este síndrome es llamado demencia vascular. Cuando afecta extensas
áreas de sustancia blanca subcortical con pérdida de mielina y axones el
trastorno se denomina enfermedad de Binswanger.