FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO MONOGRÁFICO

Título: METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Autor: OSCAR CARDONA PANTOJA
Fecha: 23/03/2020
Código de estudiante: 54021
Carrera: BIOQUIMICA Y FARMACIA
Asignatura: QUÍMICA SANGUINEA
Grupo: B
Docente: DRA MARY EGLE MALLO DURAN
Periodo Académico: I/2020
Subsede: LA PAZ

Copyright © (2019) por (Cardona Pantoja Oscar). Todos los derechos reservados.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, son:

Gluconeogénesis

Glucógeno

Glucogenólisis

Glucogénesis

REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

 La insulina estimula el transporte de glucosa al interior de las células y la

síntesis de glucógeno.

 La adrenalina eleva los niveles de azúcar en la sangre y estimula la

degradación de glucosa en hígado y musculo.

 El glucagón eleva los niveles de azúcar en la sangre y estimula o ayuda a

la degradación de glucógeno en el hígado.

GLUCOLISIS

 Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en las se

metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en forma de ATP.
La glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia de oxígeno,
produce ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en ausencia de oxígeno,
ácido láctico.

 La glucolisis es la principal vía para la utilización de los monosacáridos

glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes energéticas de las dietas
que contienen carbohidratos.

GLUCOGENESIS
Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a partir de ácidos
grasos y proteínas. Intervienen, además del piruvato, otros sustratos como
aminoácidos y glicerol. Se realiza en el citosol de las células hepáticas y en él
intervienen las enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y
fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa, fosfofructocinasa y
piruvato cinasa, respectivamente, que son estas últimas las enzimas que
intervienen en la glucolisis

GLUCOGENO

Glucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los animales,

cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes y no se utiliza como
fuente de energía, se almacena en forma de glucógeno, preferentemente en
hígado y músculo. La principal función del glucógeno, en el hígado, es la de
proporcionar glucosa cuando no está disponible de las fuentes dietéticas. En el
músculo suministra aportes inmediatos de combustible metabólico

GLUCOGENOLISIS

 Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se

convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el glucógeno
se hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y desramificante,
que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar, por medio de
fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la acción de glucosa-6-
fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa, tras pases previos a
glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato

GLUCOGÉNESIS

 Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno tiene lugar

en el citosol celular y en él se requieren: a) tres enzimas, cuales son uridina
difosfato (UDP)-glucosa pirofosforilasa, glucógeno sintasa y la enzima
ramificadora, amilol (1,4 -> 1,6) transglicosilasa, b) donante de glucosa,
UDP-glucosa, c) cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una
molécula de glucógeno preexistente, d) energía
CLASIFICACION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

MONOSACÁRIDOS • Están formados por una sola molécula • La fórmula química

general de un monosacárido no modificado es (CH2O)n, donde n es cualquier
número igual o mayor a tres, su límite es de 7 carbonos. Los monosacáridos se
clasifican en base a dos criterios: 1. Grupo funcional 2. Número de átomos de
carbono

Grupo funcional Aldosas: Contienen en su estructura un grupo formilo (grupo de

aldehídos). CnH2nOn (n>=3) Cetosas: Contienen en su estructura un grupo oxo
(grupo de cetonas).

Triosas: gliceraldehído (aldotriosa) y dihidroxiacetona.(cetotriosa) 2. Tetrosas:

eritrosa, treosa (tetraaldosas) y eritrulosa (tetracetosa) 3. Pentosas: ribosa,
arabinosa, xilosa, lixosa (pentoaldosas), ribulos a y xilulosa (pentocetosas).
Hexosas: alosa, altrosa, glucosa, manosa,gulosa, idosa, galactosa, talosa
(hexoaldosas), psicosa, fructosa, sorbosa y tagatosa (hexocetosa s). Por el
número de átomos de carbono los monosacáridos se clasifican en:

DISACÁRIDOS Los disacáridos están formados por dos moléculas de

monosacáridos que pueden ser iguales o diferentes.
SACAROSA C11H22O11. Este disacárido esta formado por una unidad de
glucosa y otra de fructuosa, y se conoce comúnmente como azúcar de mesa. La
sacarosa se encuentra libre en la naturaleza; se obtiene principalmente de la caña
de azúcar que contiene de 15-20% de sacarosa y de la remolacha dulce que
contiene del 10-17%.

LACTOSA (C11H22O11).- Es un disacárido formado por glucosa y galactosa. Es

el azúcar de la leche.

MALTOSA(C11H22O11) Es un disacárido formado por dos unidades de glucosa.

Su fuente principal es la hidrólisis del almidón, pero también se encuentra en los
granos en germinación.

POLISACÁRIDOS Polímeros (biomoléculas) constituidos por 3 o más

monosacáridos Características

• Peso molecular elevado.

• No tienen sabor dulce.

• Pueden ser insolubles o formar dispersiones coloidales.

• No poseen poder reductor Sus funciones biológicas son estructurales

a) Homopolisacáridos: formados por monosacáridos de un solo tipo

• Unidos por enlace a tenemos el almidón y el glucógeno.

• Unidos por enlace ß tenemos la celulosa y la quitina.

b) Heteropolisacárido: el polímero lo forman mas de un tipo de monosacárido

• Unidos por enlace a tenemos la pectina, la goma arábiga y el agar-agar.

Almidón Es un polisacárido de reserva en vegetales. Se trata de un polímero de

glucosa, formado por dos tipos de moléculas: amilosa (30%), molécula lineal, que
se encuentra enrollada en forma de hélice, y amilopectina (70%), molécula
ramificada. Glucógeno. Es un polisacárido de reserva en animales, que se
encuentra en el hígado (10%) y músculos (2%). formado por cadenas ramificadas
de glucosa .Celulosa. Polisacárido estructural de los vegetales en los que
constituye la pared celular. Quitina. Forma el exoesqueleto en artrópodos y pared
celular de los hongos.

REALIZAR EL CICLO DE CKREPS

EL CICLO DE KREBS PASO A PASO:

1. Citrato sintasa: el acetil (grupo de 2 carbonos), procedente de la degradación
de moléculas complejas se une a la Coenzima A para entrar al ciclo. El acetil-CoA
transfiere el acetil al oxalacetato (molécula de 4 carbonos) para formar una
molécula de ácido cítrico (6 carbonos, 6C). Este paso está catalizado por la citrato
sintasa y se consume una molécula de agua en el proceso. El citrato que se forma
es capaz de impedir la actividad de la citrato sintasa, por lo que hasta que no se
acaba el citrato no continúa generándose.

2. A continuación el citrato se convierte en cis-Aconitato (que el mismo enzima

catalizara el cambio a isocitrato) mediante la aconitasa. El isocitrato (6 carbonos)
es una forma isomérica del citrato, pero sirve como sustrato para el siguiente
enzima.

3. La isocitrato deshidrogenasa oxidará el isocitrato a oxoglutarato (6C). En este

proceso se genera poder reductor, que será almacenado en un NAD+ que se
reducirá a NADH. Esta enzima transforma el isocitrato en oxalsuccinato este
cambio modifica la electronegatividad de la molécula, produciéndose una
descarboxilación, la rotura de un grupo carboxilo (se elimina en forma de CO2) al
perder este carbono se denomina alfa-cetoglutarato o oxoglutarato (con 5
carbonos).

4. La a-cetoglutarato deshidrogenasa transformará el a-cetoglutarato en succinil-

CoA(el succinil tiene 4 carbonos) mediante una descarboxilación oxidativa, se
pierde otro grupo carboxilo. Este proceso se lleva a cabo en tres pasos, realizados
por 3 subunidades del enzima. En este proceso se genera mucha energía, parte
de ella servirá para unir una molécula de CoA y el resto se almacena en forma de
poder reductor en NAD+ , que se convierte en NADH.

5. El succinil-CoAserá hidrolizado por la succinil-CoAsintetasa para dar succinil.

Esta enzima rompe el enlace entre la conenzimaA y el succil. El cosustrato de esta
reacción es el GDP (guanín difosfato) que aprovechará la energía de la reacción
para unir un fosforo inorgánico (Pi) y formar GTP.
 6. El succinato (4C) es transformado en fumarato (4C) por la succinato
deshidrogenasa, la oxidación de la molécula, el poder reductor que se genera se
almacena en la FADH2 que almacena menor energía que el NAD+, puesto que
esta oxidación no es tan energética.

7. El fumarato mediante la fumarasa es convertido en L-malato mediante la

hidratación con un grupo –OH desde una molécula de agua.

8. El malato se oxida por la malato deshidrogenasa dando oxalacetato, generando

una última molécula de a NADH. Al final de este paso obtenemos nuevamente
oxalacetato (4C), que puede ser utilizado por el primer enzima del ciclo para volver
a generar energía. El ciclo de Krebs genera poder reductor que será convertido en
ATP, la molécula de almacenamiento de energía en la cadena de electrones, lee
más de ella aquí (próximamente). En resumen en el proceso se generan dos
moléculas de CO2, 3 moléculas de NADH, 1 molécula de GTP y 1 de FADH2 por
cada acetil que entra en el ciclo. El ciclo del ácido cítrico

CON QUE PATOLOGIA SE ENCUENTRA RELACIONADO EL METABOLISMO

DE LOS CARBOHIDRATOS

 Diabetes: Los diabéticos no pueden por lo general producir suficiente

insulina por lo que tienen que tomar comprimidos hipoglucemiantes o
inyectarse insulina para bajar el nivel de azúcar en su sangre, además de
comer cantidades periódicas y controladas de CH.
 Intolerancia a la lactosa: Algunas personas no pueden digerir los CH que
provienen de productos lácteos por lo que pasan al intestino grueso y sirven
como alimento a las bacterias, provocando gases, cólicos y diarrea. En este
caso recomendamos reemplazarlos por productos a base de soya (soja)
complementados por otros alimentos como la tortilla de maíz o el brócoli,
que aportan el calcio que necesitamos para nuestros dientes y huesos.
 Sobrepeso y obesidad: El cuerpo puede mantener algunos CH
almacenados en el hígado y músculos. Los demás son convertidos en
 grasa. Quienes llevan una vida sedentaria necesitan menos calorías y los
deportistas muchas más. Esto explica porque dos personas que consumen
la misma cantidad de CH, incrementan su peso de forma diferente.
 Caries: Al comer, parte de los azúcares y almidones se pegan a los
dientes. Esto aumenta la producción de ácido que ataca el esmalte de los
dientes y favorece la aparición de caries (cavities en inglés). Cuidemosnos,
aquí y en casi todos los lados, las visitas al dentista resultan muy costosas.
 Glucogenosis tipo I.- La glucogenosis tipo Ia, también conocida como
enfermedad de Von Gierke, déficit de glucosa-6-fosfatasa, glucogenosis
hepatorrenal y depósito de glucógeno Ia, es una enfermedad metabólica
rara, y de carácter hereditario, incluida dentro de los errores innatos del
metabolismo. Pertenece al grupo de las glucogenosis, enfermedades
producidas por depósito, o acumulación de glucógeno (sustancia que se
forma en el organismo, para almacenar la energía que proviene de los
hidratos de carbono). Está causada por un déficit congénito de la enzima
glucosa-6-fosfatasa en hígado, riñón e intestino. Afecta la formación y
utilización del glucógeno, dando lugar a concentraciones, o estructuras
anormales del mismo.
 Galactosemia.- La galactosemia es la incapacidad del organismo para
utilizar (metabolizar) el azúcar simple o galactosa (que causa la
acumulación de galactosa 1 fosfato), que alcanza altos niveles en el
organismo y causa lesiones al hígado, el sistema nervioso central y otros
sistemas corporales. Recibe otras denominaciones: deficiencia de
galactosa-1-fosfatouridil transferansa, deficiencia de galactocinasa y
deficiencia de galactosa-6-fosfato epimerasa. La galactosemia clásica es
una enfermedad grave, con un inicio temprano de los síntomas. Es una
enfermedad hereditaria, transmitida como un rasgo autosómico recesivo y
cuya ocurrencia es aproximadamente de 1 por cada 60 000 nacimientos.

El recién nacido recibe normalmente, hasta un 20 % de su consumo

calórico en forma de lactosa, formada por glucosa y galactosa. Sin las
enzimas transferasa, el lactante no es capaz de metabolizar la galactosa 1
fosfato, cuya acumulación ocasiona una lesión de las células
parenquimatosas del riñón, el hígado y el cerebro. Esta lesión puede
iniciarse prenatalmente, como consecuencia de la galactosa que le llega
transplacentariamente, procedente de la dieta de la madre (heterocigótica),
capaz de metabolizar la galactosa, aunque con una eficacia reducida.
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

El déficit de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G-6-PD), se debe a la

herencia de cualquiera de un gran número de alelos anormales, del gen que
codifica su síntesis. Se han encontrado más de cien variantes de G-6-PD,
asociadas con un amplio espectro de enfermedades hemolíticas. La síntesis
de la enzima del eritrocito, está codificada por un gen localizado en el
cromosoma X y por esta razón la enfermedad es más común en los
varones.

En el tipo de deficiencia más frecuente, la hemólisis se hace evidente entre

las 48-96 horas posteriores a la ingestión de alguna sustancia con
propiedades oxidantes,  entre ellas determinados fármacos como
antipiréticos, antipalúdicos, sulfamidas, etc. El grado de hemólisis varía de
acuerdo con el agente, la cantidad ingerida y el grado de deficiencia
enzimática.

La función más importante de la vía de las pentosas, en el eritrocito,

consiste en la producción del cofactor NADPH, que se utiliza en la
reducción del glutatión. Esto es esencial para la inactivación de compuestos
oxidantes. Si alguno de los componentes del sistema falla, y disminuye la
concentración del glutatión, la hemoglobina puede precipitar y provocar
alteraciones en la membrana del hematíe. Esta distorsión estimula la
eliminación de los eritrocitos por el bazo, lo que puede dar lugar a un
proceso hemolítico agudo.

La deficiencia de G-6-PD es un defecto hereditario recesivo ligado al

cromosoma X, cuyo efecto primario consiste en la disminución de la
producción de la enzima G-6-PD en los glóbulos rojos. Esto produce
hemólisis y anemia de tipo hemolítica aguda, o esferocítica crónica.

REALIZAR QUE LABORATORIOS SE DEBERA REALIZAR PARA LA

ALTERACION DE METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS