ESPONDILODISCITIS INFECCIOSAS

CONCEPTO
EI = Colonización del cuerpo vertebral y disco intervertebral por un mcrg.

Puede haber compromiso infeccioso de estructuras óseas del arco posterior / articulaciones interapofisarias
SIN afección del disco o cuerpo vertebral

Osteomielitis vertebral  “sinónimo”

ETIOLOGÍA
I. EI POR MCRGS. PIÓGENOS:

(+) frec.  > 50 años

S. aureus  agente causal (+) frec.

– Bacilos Gram (-)  especialmente si existe ITU concomitante

– Inf. estreptocócica  en aumento
– Staphylococcus epidermidis  sólo en espondilodiscitis 2° a:
 Intervenciones qx
 Punciones vertebrales
– S. aureus:
 Px. adictos a drogas IV
 Niños y adolescentes (muy rara)

II. EI TUBERCULOSA (“MAL DE POTT”):

– < frec. que la anterior
– Espondilodiscitis  50% de casos de inf. TB osteoarticular
– Inmunodepresión de  factor predisponente (+) importante

III. EI BRUCELAR:
– 2° localización osteoarticular (+) frec. en brucelosis (1° es la sacroilitis)  5 – 10% de casos

IV. EI FÚNGICA:
– MUY RARA
– Casi exclusivamente  Candida albicans
– En:
 Drogadictos
 Pxs. inmunodeprimidos sometidos a ATB de amplio espectro o cateterizaciones prolongadas del
árbol vascular
FISIOPATOLOGÍA
1° Mcrg. se disemina vía hematógena a la columna vertebral

.: Inf. con ↑ incidencia de bacteriemia (endocarditis e ITU)  > riesgo de espondilodiscitis

Otras vías de ingreso:

a) A veces  mcrg. coloniza la columna x inoculación directa:

– Intervención qx.
– Tras punciones dx o anestésicas

b) Extensión por contigüidad / vía linfática desde una zona vecina (raro)
– 1° Mcrgs. alcanzan la región subcondral del cuerpo vertebral
– 2° Se extienden al disco intervertebral y a región subcondral de la vértebra vecina
– 3° También afecta partes blandas circundantes  abscesos paravertebrales o epidurales

Alteraciones neurológicas se deben a compresión directa de estructuras nerviosas, 2° a:

– Abscesos
– Colapsos y subluxaciones de los cuerpos vertebrales
– Prominencias discales

CUADRO CLÍNICO
– Raquialgia de características inflamatorias Regiones (+) afectadas:
– Inicio subagudo
– 1° R. lumbar
– Síntomas locales muy sobresalientes
– 2° R. dorsal
– Discreta afectación general  Fiebre en
– 3° R. cervical
50%

En EI por bacterias piógenas:

– Inicio agudo
– En el contexto de una inf. sistémica  fiebre elevada y deterioro importante del estado general

10 – 15%  manifestaciones neurológicas asociadas:

– Radiculalgia
– Paresia / parálisis

Ex. Físico:

– Limitación de movilidad en todos los planos espaciales del segmento vertebral afectado
– Marcada contractura de la musculatura paravertebral
– Dolor a la presión de las apófisis espinosas
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por imagen:
I. Exploración radiológica convencional

Fundamental  PERO NO se observan anomalías hasta 2 semanas post-inicio del proceso

1°  Disminución de la altura del espacio intervertebral

2°  Rarefacción de las superficies de los cuerpos vertebrales

3°  Aparición de erosiones

4°  Destrucción de los cuerpos vertebrales (grado variable)

Iniciar tto. interrumpe el proceso destructivo

Desde la 8° semana de tto.  Esclerosis con neoformación ósea  fusión de los cuerpos vertebrales

Característico de EI BRUCELAR  destrucción del ángulo vertebral anterosuperior

II. Estudios isotópicos

– Máxima utilidad en fases iniciales (aún SIN alteraciones radiológicas)
– Demuestra  hipercaptación del trazador
– Gammagrafía  facilita rastreo osteoarticular total  evidencia afección concomitante de otras zonas
corporales, clínicamente silentes

III. TC
– Evalúa afección ósea y discal
– Identifica abscesos paravertebrales o intrarraquídeos
– Técnica de elección  guiar las punciones dx.

IV. RM
– Evalúa afección ósea y discal
– Identifica abscesos igual que TC
– VENTAJAS:
 Permite evaluar compromiso neurológico (raíces nerviosas y médula)
 Evidencia muy precozmente cambios en cuerpos vertebrales (antes de los cambios destructivos)
– Recomendada sistemáticamente ante sospecha de EI  mejor delimitación del proceso  mejor
planificación del tto.
– Si hay buena evolución clínica  no se necesita RM control
– ESTABLECE DX. DIFERENCIAL ENTRE  espondilodiscitis infecciosa y la artritis infecciosa de
articulaciones interapofisaria (10% // S. aureus  mcrgs causal + frec.)
Diagnóstico etiológico
Realizar sistemáticamente:

– Hemocultivos seriados (incluso en ausencia de fiebre)  (+) en 50% de EI por bacterias piógenas
– Rosa de bengala  descartar Brucelosis
– Prueba del PPD

Si: hemocultivo (-) y pruebas serológicas (-)  obtener muestra de la vértebra lesionada para estudio
microbiológico y anatomopatológico  por punción-biopsia dirigida por TC

Si: resultados (-)  pensar posibilidad de biopsia biopsia a cielo abierto en casos muy seleccionados

Si se observan granulomas caseificantes  TB

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Clínico  enf. que causen raquialgia de características inflamatorias

– Espondiloartritis
– Metástasis

Radiológico  enf. que causen espondilodiscitis aséptica

Signos radiológicos de artrosis, anomalías de transición, hiperostosis o de distrofia de crecimiento vertebral NO

DEBEN DESCARTAR sistemáticamente la existencia de una colonización infecciosa

PRONÓSTICO
EI + Sepsis (sobre todo en inmunodeprimidos o ancianos)  riesgo vital

TTO. adecuado y precoz  limita evolución del proceso destructivo

Secuelas  40% de casos

– Raquialgia mecánica
– Alteraciones estructurales graves (a veces)

Pronóstico funcional  relacionado con el dx. precoz y rapidez en inicio del tto.

TRATAMIENTO
EN EI + sepsis / fiebre muy elevada  iniciar ATB empírica en pocas horas (1° extracción de muestras para
hemocultivos y punción vertebral si e sposible)

EN curso subagudo  tto. puede retrasarse unos días mientras se espera resultado de hemocultivos y punción
vertebral

– Si son (-)  ATB empírica o repetir la punción

– ATB debe cubrir  S. aureus y bacilos Gram (-)  Cloxacilina + Cefalosporina de 3° generación
– Betalactámicos (IV)  x 6 semanas
– Fluoroquinolonas (VO)  elección para EI x bacilos Gram (-)
 – Rifampicina + Fluoroquinolonas (VO)  ATB empírica en EI por sospecha de bacterias piógenas de
etiología no filiada
– EI por S. aureus  prolongar tto. x 8 semanas

REPOSO DEL PX. SOBRE UNA SUPERFICI DURA (primeras semanas de tto.)  lograr buena estabilidad de la
columna vertebral

Progresivamente se permitirá la deambulación tras inmovilizar la columna con un corsé ortopédico (mínimo 2
meses)

Intervención qx.  NO SUELE NECESITARSE

Para abscesos paravertebrales y epidurales  DRENAJE QX.  si hay datos clínicos de compresión neurológica o
persisten los síntomas clínicos a pesar de ATB