ANEMIA

 Disminución de la Hemoglobina y/o de la masa eritrocitaria.

 Hematocrito y Hemoglobina normales en niños

RN 1 mes 2–3m 6m 1 año 5 – 6 años 12 – 18 a.

Hematocrito 55 41 33 35 36 38 41 - 43
(margen) (48 -62) (36 -46) (31 -35) (32 -38) (33 -39) (35 -41)
Hemoglobina 18,7 14 11,2 12,2 12,9 13,9* 13

Anemias Agudas y Crónicas

 Aguda: Hay disminución rápida de la serie roja:

Hemorragias – hemolisis.

 Clínica
 Alteración Hemodinámica: Palidez y piel fría, malestar general, hipotensión.

 Crónica: De desarrollo lento, permite adaptación orgánica.

 Clínica
 Palidez - Decaimiento – Inapetencia – Irritabilidad – Taquicardia.

 Diagnóstico de Laboratorio: Hematocrito (Hto) - Hemoglobina (Hb)

Clasificación Anemias

A. Anemias por formación defectuosa, de origen nutricional o medular.

 No se reemplazan los eritrocitos que terminan su vida normal por déficit alimentario,
Ej. Anemias nutricionales (ferropriva, déficit folatos, Hipoproteinemia).

 Por defecto de la trama medular.

Ej. Ausencia de médula hematopoyética (Leucemia, anemia aplastica).

B. Anemias por pérdida exagerada de serie roja, ya sea por Hemolisis o por hemorragia.

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 Anemia del Primer año de vida

1. Anemia Fisiológica:
 Variación de valores Hto – Hb del primer trimestre.
 Al nacer se pasa de órgano oxigenador (la placenta), al pulmón, por lo que hay cambio de
glóbulo rojo fetal a glóbulo rojo de recién nacido; generando una Poliglobulia y como los
glóbulos rojos viven 120 días se generará a los 3 meses una destrucción de GR con
consiguiente baja de Hto – Hb.
(RN Hematocrito, va de 55 a 33%).
 En recién nacidos prematuros valores pueden llegar aún más bajos.

2. Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido.

 Por incompatibilidad Rh o grupo sanguíneo ABO.

3. Anemias Nutricionales
 Falta de componentes dietéticos necesarios para la eritropoyesis.

a) Anemia Ferropénica
 Disminución del hierro de depósito.
 Los depósitos de Fe se forman durante el primer trimestre de la vida, utilizando el metal que
se libera al desarrollarse la anemia fisiológica.
 Alimentación pobre en hierro (En lactancia materna debe indicarse fierro 1 a 2 mg/kg/día al
3° mes de vida o al doblar peso de nacimiento y en prematuros al mes y medio).
 Baja volémia al nacer que va relacionado con el peso de nacimiento.

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  Hemorragias ocultas.
- Hemorragias gastrointestinal.
- Esofagitis.
- Gastritis.
- Divertículo de Meckel.
- Poliposis rectosigmoide.
- Fisura anal.
- Enteropatía hemorrágica por alergia a proteína de vaca.

b) Anemia Megaloblastica
 Dieta pobre en folatos.
 El déficit orgánico de los folatos se produce por el aumento de los requerimientos
(crecimiento, infección) y por malabsorción.
 El déficit folato afecta la síntesis del ácido desoxiborribonucleico (ADN) y en menor grado de
ARN y proteínas.
 El folato o ácido fólico (vitamina B9) colabora con la vitamina B12 y la vitamina C para ayudar
al cuerpo a descomponer, usar y crear proteínas nuevas, a formar glóbulos rojos y blancos y
a producir ADN.
 Ácido fólico es un tipo de vitamina B insoluble en agua, por lo que almacena en los tejidos
grasos debiendo tener que ingerir una dieta adecuada; verduras hoja verde, hígado.
 La carencia de vitamina B12 es rara en niños y se puede dar en regímenes vegetarianos
estrictos.

 Síntomas:
 Cansancio – disnea – desmayos – palpitaciones – cefaleas – zumbido de oídos (acufenos) -
pérdida de apetito.
 En déficit vitamina B12 puede aparecer Ictericia, enrojecimiento de lengua (glositis), ulceras
en boca y disminución sentido del tacto.

 Laboratorio:
 Hemograma
 Niveles de ácido fólico sérico eritrocitario.
 Nivel vitamina B12.
 Serie roja con macrocitosis (anisocitosis)

 Tratamiento
 Profiláctico: Ácido fólico 0,5 mg. día
 Curativo. Ácido fólico 1 mg. día
 Déficit vitamina B12: vía subcutáneo o intramuscular.

4. Anemia de la Infección
 Depresión medular: En daño tisular se generan linfoquinina, interleuquina y otras sustancias
que disminuyen la producción de eritropoyetina renal y por ende menor estímulo en médula
ósea.
 La infección disminuye la sobrevida del glóbulo rojo y ocasionando un grado de Hemolisis.
 Incapacidad utilizar normalmente el hierro.
 Crisis aplastica: En infecciones por Parvovirus 19, Mycoplasma pueden destruir los núcleos
de los progenitores eritroides más inmaduros (proeritroblastos).

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 Anemias Hemolíticas

 Es la destrucción de los glóbulos rojos fisiológica destrucción o muerte normal de los

GR al finalizar su ciclo vital de 120 días.
 Patológica Eritrocito no completa su ciclo vital, tiene una sobrevida menor.

Puede ser:
 Intravascular (dentro de los vasos sanguíneos).
 Extravascular (fuera de vasos sanguíneos, en hígado y bazo).

Causas:
 Adquiridas: * Hereditarias
- Anticuerpos antieritrocitarios - Hemoglobinopatías:
- Medicamentos. * Esferocitosis hereditaria
- Tóxicos * Talasemias.
- Sepsis
- Síndrome Hemolítico urémico
- Púrpura trombocitopénica.
- Hemolisis mecánicas (prótesis valvulares)
- Hiperesplenismo (bazo grande)

 Laboratorio:
 Hemoglobina baja.
 Bilirrubina indirecta.

 Deshidrogenasa láctica.

Anemia Nutricional Anemia Hemolítica

 Clínica
 Los de Anemia
 Ictericia.

 Tratamiento
 Transfusiones.
 Esplenoctomía.

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 CANCER INFANTIL

Principales Neoplasias del Niño

A. Neoplasias Hematológicas 50%: - Leucemias 37%

- Linfomas 13%

B. Neoplasias No Hematológicas 50%: - Tumores del SNC 20%

- Misceláneos 30%__
100 %

Distribución Porcentual del Cáncer Infantil en Chile

Cáncer Porcentajes
%
Leucemias 40
Tumores SNC 17
Linfomas 13
Tumores óseos 7
Sarcomas partes blandas 6
Tumor de Wilms 4
Retino Blastoma 4
Tumor de células germinales 4
Neuroblastoma 3
Otros 2

1. Leucemia

 Cáncer de la médula hematopoyética.

 Hay proliferación de blastos.
 98% son Leucemia aguda.
 Lo más frecuente es Leucemia Linfoblastica 80%.
 Secundariamente ocurre 9%
a) Depleción de serie Eritroide (anemia), serie granulocítica
(infecciones) y plaquetaria (hemorragias, hematomas).
b) Infiltración parenquimatosa principalmente hígado, bazo y ganglios.

 Sin tratamiento tiene mortalidad de un 10%.

 Se da entre 2 a 6 años.

 Etiología:
 Noxas ambientales, infecciones, inmunológicas y genéticas.
 Genéticas: hay oncogenes (por mutación genes prexistentes).

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 Clínica
 Síntomas: Comienzan días o pocas semanas antes del diagnóstico:
* Palidez, decaimiento,
dolores extremidades inferiores
fiebre
hemorragias, hematomas.
 Examen
 Preescolar o Escolar:
 Visceromegalia.
 Palidez, taquicardia, fiebre
 Gingivorragia
 Purpura
 Adenopatías generalizadas.

 Laboratorio Diagnóstico
 Hemograma
 Mielograma
 Análisis líquido cefalorraquídeo
 Radiografía tórax
 Radiografía esqueleto
 Ecografía abdominal

 Tratamiento
 Destruir estirpe maligna y restablecer hematopoyesis normal.
 Poliquimioterapia administrada según protocolo PINDA.

2. Linfoma

 Neoplasias del tejido linfático extramedular.

 El tejido linfático se encuentra en el organismo distribuido de:
* forma difusa
* Encapsulado en los órganos linfáticos: Bazo – ganglios – timo.

 Existen 2 tipos: Linfoma de Hodgkin

Linfoma No Hodgkin

Enfermedad de Hodgkin

 Se ignora la causa.
 Se encuentra una célula llamada de Reed Sternberg.
 Se ha relacionado a la infección por el virus Epstein barr (mononucleosis infecciosa),
sugiriendo un origen infeccioso.
 Es raro tumores en bazo, timo.

 Clínica
 Aumento volumen cervical.
 Adenopatía sólida, no inflamatorio superior a 2 cms. diámetro.

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 Diagnóstico
 Biopsia quirúrgica.
 Citología por punción.
 Exámenes sanguíneos (Hemograma, VHS, perfil bioquímico, LDH, Inmunoglobulinas)
 Mielograma.
 Radiografía de tórax.

 Tratamiento
 Quimioterapia.
 Radioterapia.
 Buen pronóstico, sobrevida 90 – 95%.

Enfermedad No Hodgkin

 Son células linfocitarias T o B que se malignizan.

 Curan sólo el 60%.
 Asociación con virus Epstein barr, al infectar linfocitos B.

 Clínica
 Por ser procesos no inflamatorios, hay ausencia fiebre, dolor.
 Aumento de volumen con compresión vecina puede dar síntomas: tos, disfagia, dolor,
derrame pleural.

 Diagnóstico: Similar a enfermedad de Hodgkin.

3. Tumores de Sistema Nervioso Central

 Son procesos neoplásicos que se desarrollan en neuroeje e invaden fácilmente tejido cerebral.
 Menos del 3% tiene metástasis.
 Se clasifican según localización:

A. Infratentoriales
 Méduloblastoma 18%.
 Astrocitoma cerebeloso 17 %
 Glioma de tronco 9%

B. Supratentoriales
 Astrocitoma cerebral 18%.
 Craneofaringioma 9%
 Glioma del quiasma 4%

 Etiología: Desconocida
 No hay claridad en relación genética.

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 Clínica
 Los Infratentoriales:
 Hipertensión endocraneana (oclusión acueducto del Silvio).
 Cefalea progresiva.
 Vómitos explosivos.
 Ataxia, propio de los tumores cerebelosos.
 Déficit neurológico: motor, pares craneanos.
 En lactantes: Irritabilidad, dificultad alimentación y ganancia de peso.

 Las Supratentoriales
 Cefalea sin vómito.
 Convulsiones focales o generalizadas en tumores que afectan corteza cerebral.
 Déficit neurológico focales motores o sensoriales por compromiso cortical.
 Depresión.

 Laboratorio
 Imágenes: Tomografía axial computarizada (TAC)
Resonancia nuclear magnética.
 Biopsia

 Tratamiento
 Radioterapia.
 Quimioterapia
 Cirugía.

 Pronóstico:
 Si no se trata 100% mortalidad.
 Astrocitoma cerebeloso 75% recuperación.
 Méduloblastoma 50% recuperación
 Glioma de tronco 20% recuperación.