TEMA 4: GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

1. GLAUCOMA
Es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo, es el origen de 3 millones de cegueras
bilaterales, y es importante conocerla porque se puede evitar la progresión de la enfermedad con un
diagnóstico precoz. Además, su prevalencia sigue aumentando, pues cada año hay dos millones de
personas que desarrollan glaucoma.
DEFINICIÓN GPAA
El glaucoma primario de ángulo abierto es una neuropatía óptica crónica multifactorial progresiva e
irreversible, con pérdida característica de fibras del nervio óptico y del campo visual.
Con respecto a la fisiopatología del GPAA, se contemplan varias teorías: compresión de axones, isquemia
del nervio óptico o combinación de ambas causas.
DIAGNÓSTICO
En la historia del paciente glaucomatoso, como es una patología asintomática, lo que cobra especial
importancia es la exploración y las pruebas diagnósticas.
MOTIVO DE CONSULTA
Normalmente, el motivo de consulta no está relacionado con el glaucoma porque es una patología
asintomática. Se diagnostica cuando el paciente acude por otros síntomas oculares (como no ve de cerca,
le molesta el ojo…) y cefalea. Por ello, es fundamental identificar la presencia de glaucoma y evitar la
progresión a ceguera.

ANTECEDENTES FAMILIARES
El principal factor de riesgo del desarrollo es la presión intraocular elevada (PIO). Otros factores de riesgo
a tener en cuenta: historia familiar, edad >40 años, raza negra y espesor corneal bajo (ECC < 555µ).
- Para medir la presión intraocular, se utiliza el tonómetro de Goldman (valora las propiedades
biomecánicas de la córnea, el espesor corneal es de gran utilidad para sospechar si hay o no
glaucoma).
- El valor medio de la PIO es 16 mmHg, aunque presenta un amplio rango de 10 a 21 mmHg. Por
encima de 21 mmHg, se harán pruebas para ver si la hipertensión intraocular (HTO) es
glaucomatosa.

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PIO población normal
Dentro de la población normal, la PIO puede estar por encima de la media, pero si el nervio óptico está
normal no hay que alarmarse. Por otra parte, pacientes cuya PIO está elevada y el nervio óptico dañado,
padecerán glaucoma.
Pero hay algunos pacientes que padecen glaucoma con PIO < 21 mmHg, los llamamos glaucomas con
tensión normal (al igual que los pacientes con GPAA pueden presentar excavación papilar y/o defectos
del campo visual).

La tensión en la población normal oscila a lo largo del día 3-4 mmHg. En pacientes con glaucoma, las
variaciones suelen ser de 5-6 mmHg (nos ayuda al diagnóstico). Otro dato importante es la asimetría entre
un ojo y otro, ya que aunque suele ser bilateral, en la mayoría de los casos es asimétrico (GPAA OD/OI >
3mmHg, un ojo tiene un estadío mayor que el otro, cosa que no ocurre en los no glaucomatosos).

ANTECEDENTES PERSONALES
Es importante conocer si hay otras patologías oculares que puedan ocasionar glaucomas secundarios (por
ejemplo uveítis), también si hay otras patologías sistémicas porque cuando se le ponga el tratamiento del
glaucoma puede presentar contraindicaciones.
Hay que conocer si tiene otros tratamientos ya sean oculares (corticoides tópicos -↑ PIO-) o sistémicos
(betabloqueantes y antidepresivos).

ANAMNESIS
La anamnesis es muy importante. El paciente dirá que tiene molestias inespecíficas, dolores de cabeza,
reducción de la agudeza visual (de cerca), familiares con glaucoma, valoración oftalmológica y es remitido
de otro centro.
Normalmente el 50% de los glaucomatosos desconocen que lo padecen.
EXPLORACIÓN
Se realiza una exploración oftalmológica completa:
 Agudeza visual (AV).  Fondo de ojo (FO).
 Motilidad ocular extrínseca (MOE).  Paquimetría (medición del espesor corneal).
 Pupilas.  Gonioscopia (estudio del ángulo
 Biomicroscopía (BMC). iridocorneal).
 Presión intraocular (PIO).  Pruebas estructurales y funcionales.

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En la neuropatía óptica progresiva, se precisa una combinación de estudio estructural (OCT) y funcional
(perimetría automática), lo que constituyen bases de diagnóstico y seguimiento.

PRUEBAS ESTRUCTURALES

- Axones de células ganglionares: CFNR.

Si se mantiene, el glaucoma puede ocasionar la muerte de axones. Los axones de células ganglionares
para formar el nervio óptico tienen una distribución muy particular. Por una parte, tenemos las fibras
retinianas o axones de las células temporales y, por otra, las fibras maculares, que son guardadas en la
porción central del nervio óptico, consiguiendo que sean las últimas en perderse.
Por ello, como primera manifestación, el paciente glaucomatoso pierde campo periférico (se choca con
las cosas). Estos pacientes pueden ir perdiendo las fibras de forma focal (polos superiores e inferiores son
los primeros afectados) y, poco a poco, de forma difusa va perdiendo axones.

- Valoración cualitativa papila normal.

Vemos el fondo de ojo en 3 dimensiones. La regla de ISNT dice
que el borde inferior tiene que ser el mayor, luego el superior,
luego el nasal y luego el temporal. Si no cumple la regla, no es
hipertensión glaucomatosa.

o Grosor anillo neurorretiniano (ANR) “ISNT”.

o Menor temporal.
o Asimetría C/D < 0.2
o C/D < 0.65

¿Glaucoma? En la foto de la izquierda vemos que la excavación no supera el 50% de la papila, al contrario
en la de la derecha, la excavación ocupa casi toda la papila, y los vasos son empujados.

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 - Fotografía de papila y fibras.

En la primera foto a la izquierda, vemos un nervio

óptico normal y un anillo neural constituido por todos
los axones de las células neuronales. Conforme se
mantiene la PIO aumentada, se va produciendo una
excavación papilar, se va perdiendo anillo neural, se
dañan los axones y también el nervio óptico, hasta
que se desarrolla un problema que dará lugar a una
apoptosis.

Si voy perdiendo axones, va aumentando la

excavación papilar, que es lo mismo que decir que hay
una pérdida del borde neural (se observa como
flequitos blancos). En ocasiones, estas excavaciones
pueden dar lugar a hemorragias en el borde de la
papila características del glaucoma, sobre todo, como
síntoma de progresión. Cada vez tenemos menos
borde y más excavación hasta que el paciente se
queda ciego. Cuando sospechamos un glaucoma
hacemos un registro del nervio óptico para evaluar
cómo evoluciona (registro permanente, evaluación,
progresión).

En definitiva, cuando valoramos cualitativamente una papila tenemos que ver:

 Excavación.
o Aumento C/D (proporción excavación/disco).
o Pérdida de fibras.
o Adelgazamiento focal del borde neural.
o Asimetría del borde neural o excavación.
o Hemorragia del borde neural.
 Progresión: signos más importantes.
o Disminución del anillo neurorretiniano (ANR), cada vez el borde neural es más pequeño.
o Hemorragia papilar.
o Zona Beta.
Cuando la pérdida de axones avanza, se produce una atrofia alrededor de la papila que va
aumentando con el tiempo. Polos superior e inferior más susceptibles.

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¿Papila glaucomatosa? Sí, tiene una excavación grande, poco borde neural y atrofia alrededor.

Hay diferentes estadios de la papila y campo visual: INICIAL, MODERADO Y AVANZADO.

El nivel de tensión intraocular que tenemos que conseguir en los pacientes no es el mismo. En casos
avanzados no nos basta con que esté en rangos normales, sino que tendré que bajar hasta 13-14 para que
las pocas fibras que le queden no las pierda.

- Analizadores de imágenes.
Nos ayudan a ver la imagen y además nos dan valores numéricos, de la excavación, el borde
neurorretiniano y la capa de fibras.

- Tomografía óptica de coherencia (OCT).

No solo se utiliza para el estudio de los glaucomatosos, sino también para los problemas retinianos. Hace
una sección axial de los tejidos basada en dispersión de la luz, alrededor de la papila basado en la
dispersión de la luz de forma que, analiza la capa de fibras retinianas alrededor de la papila.
Si adelgazamiento CFNR > 1.2 micras/año espesor.

PRUEBAS FUNCIONALES

- Exploración del campo visual.

Tiene una cúpula que está iluminada (condiciones mesópicas para ver
el funcionamiento de los conos), se presentan unos estímulos y el
paciente tiene que darle a un botón cada vez que ve la luz. En función
de la distribución de los axones y del daño producido, dará unos
defectos característicos de daño glaucomatoso. El perímetro nos
identifica los defectos en función de la edad del paciente,
comparándolos con la persona de su edad. Permiten:
o Identificación de defectos.
o Seguimiento.

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 - Perimetría (CV).
Es el estudio de la “Sensibilidad diferencial a la luz, o capacidad para distinguir un estímulo
luminoso de una iluminación de fondo”. Para el estudio de la progresión funcional del campo
visual, se requiere la realización de dos perimetrías cada año.

DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL EN GPAA

 Defectos característicos:
o Escalón nasal. Este y el siguiente, los primeros que aparecen.
o Escotoma paracentral (10-2). Daño avanzado. Este y el anterior, los
primeros que aparecen.
o Cuña temporal.
o Escotoma arciforme (Bjerrum).
o Defecto altitudinal, si pierde una parte superior o inferior.
 Correlación con N.O. (a veces hay correlación entre los defectos del nervio óptico
y los del campo visual).
 Progresión de la patología.
Paciente mayor de 40 años, la mayor parte de los defectos están en la zona superior, la
zona inferior del nervio óptico está más susceptible. El punto negro aislado es el punto
ciego, que está en el campo temporal.

Poco a poco, la lesión progresa en arco hasta que el paciente termina viendo en “cañón de escopeta” y,
más tarde, hasta perder del todo la visión. Cuando hay un daño en el campo central se considera avanzado
pues, afecta mucho a la calidad de vida del paciente.

PROGRESIÓN FUNCIONAL CV (GPA II):

Cada año debemos hacer 2 perimetrías con el GPA II que es un programa especial que nos dice si está
progresando o no e incluso, nos advierte pues, extrapola lo que puede ocurrir dentro de 5 años si sigue
evolucionando de la misma manera. Los estadios del CV pueden evolucionar desde inicial → moderado
→ avanzado → final.

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JUICIO CLÍNICO
Hay una serie de variedades de glaucomas como por
ejemplo el pigmentario (pigmento) en pacientes jóvenes,
o la pseudoexfoliación (microfibrilla elastina), en la que
hay una micro liberación de fibras de elastina por la parte
anterior del ojo, incluida la malla trabecular, dificultando
la absorción del humor acuoso.

Otra variedad es la pigmentaria, en la que hay depósito

de pigmento dificultando la salida de humor acuoso.

SEGUIMIENTO GLAUCOMA
Es una enfermedad crónica progresiva y debemos estar durante toda la vida con un seguimiento de su
función, estructura y factores de riesgo, a pesar de que no tenga ningún síntoma.

TRATAMIENTO
El tratamiento busca “preservar la función visual y la calidad de vida del paciente con un coste económico
asumible”. Esto significa que hay que tener en cuenta: estado general, estructura y función. Para ello, es
fundamental la valoración de la historia digital, el nervio óptico y el campo visual.

MÉDICO: LÁSER/CIRUGÍA
- Prostaglandinas. - Trabeculopatía.
- Inhibidores de la anhidrasa - Ciclofotocoagulación.
carbónica. - Trabeculectomía.
- Betabloqueantes adrenérgicos. - Esclerectomía PNP.
- Colinérgicos y adrenérgicos. - Implantes y válvulas.

TRATAMIENTO MÉDICO
Prostaglandinas y Prostamidas
Son fármacos que aumentan la salida uveoescleral y además el Bimatoprost aumenta la salida trabecular.
Destacan: LATANOPROST (Monoprost), TRAVOPROST (Travatan), BIMATOPROST (Lumigan) y
TAFLUPROST (Saflutan). Son de primera elección para AAO y SEO.
 Ventajas:
o Mayor potencia hipotensora.
o Se aplican una vez al día.
o Tolerancia tópica suele ser buena.
o Combinación (+ Timolol) en aquellos que lo necesitan.
 Inconvenientes:
o Oscurecimiento del iris, especialmente lo notan aquellos que tienen ojos verde-miel.
o Hiperemia conjuntival, leve irritación.
o NO pueden utilizarse en uveítis ni en embarazo (puede producir aborto).
o En el postoperatorio pueden dar lugar a edema macular quístico

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Bloqueantes beta-adrenérgicos
Timolol y Carteolol producen una disminución de la producción de humor acuoso. La gran ventaja que
tienen es que generalmente a nivel tópico se toleran muy bien.
 Inconvenientes: broncoespasmo, bradicardia, bloqueo cardiaco, hipotensión (nocturna),
depresión, impotencia (no usar en pacientes jóvenes).

Combinaciones fijas: Prostaglandinas + betabloqueantes

Latanoprost+Timolol / Travoprost+Timolol / Bimatoprost+Timolol
- Mayor eficacia por potenciación de su efecto.
- Mejor cumplimiento, con una sola gota se suman los dos efectos.
- Menos conservantes.
- Evita efecto lavado.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Dorzolamida; Dorzolamida+Timolol; Brinzolamida; Brinzolamida+Timolol.
La anhidrasa carbónica es una enzima que interviene en la producción del humor acuoso. En general, es
bien tolerada. También se puede asociar a los betabloqueantes mediante combinaciones fijas.
Inconvenientes:
- Sabor amargo.
- Son derivados de las sulfamidas → NO usar en pacientes asmáticos o alérgicos a las sulfamidas.
- Queratitis punctata.
- Escozor, astenia, mareos, etc.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos
Acetazolamida (Edemox). Tiene como efectos secundarios: gastrointestinales, parestesias, anorexia,
cálculos renales, discrasias sanguíneas y alergias.

Agonistas adrenérgicos
Brimonidina (Alphagan). Disminuyen la producción del humor acuoso y aumentan el flujo de salida.
Dejaron de usarse, pero con las combinaciones están volviendo a usarse.
Se puede combinar con Timolol. ¿Neuroprotección?

Sequedad de boca. Contraindicado con IMAO.

Fatiga. Disminuye la potencia de los antidepresivos tricíclicos.
Somnolencia. Enfermedades cardiovasculares.
Conjuntivitis alérgica y folicular. Dermatitis de contacto.

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En urgencias, cuando venga un paciente con los ojos como en la foto pensamos en conjuntivitis. Le
ponemos antibiótico pero no mejora debido a que ha hecho una conjuntivitis alérgica. Por esto, no hay
que olvidar nunca preguntar al paciente si tiene algún tratamiento pues, hasta que no le quitemos el
tratamiento, no va a mejorar.
Parasimpaticomiméticos
Aumentan la facilidad de salida trabecular. Antes era el único tratamiento que había (Timolol y
Pilocarpina). Tiene como efectos adversos:
- Espasmo y acomodación.
- Cefalea y miosis.
Actualmente están relegados tanto por la cefalea como por la miosis que producen para determinados
tipos de glaucoma, pero es un potente glaucomatoso.
No utilizado en la uveítis porque produce sinequias debido a la miosis y puede favorecer en los pacientes
predispuestos desprendimiento de retina.
Hoy en día, quedan indicados en pacientes operados de cataratas (pseudofáquicos) y pacientes con iris
plateau (requieren la tracción del iris).
Con respecto a la evolución del GPAA, hay que evitar la progresión de GPAA hacia la ceguera, por lo que,
cuando el tratamiento médico no es suficiente, no nos queda más remedio que pasar al tratamiento
quirúrgico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Con respecto al tratamiento quirúrgico, está indicado en los siguientes casos:

 No hay respuesta al tratamiento médico

 Hay intolerancia ocular o sistémica.
 Incumplimiento del paciente por: precio, olvido, discapacidad.

Trabeculoplastia con Láser

Aplicamos láser en la malla trabecular y con eso se hace un
rejuvenecimiento de la malla, aumentando los orificios de
la maya trabecular.
- Disminuye el PIO en 75% de los tratados.
- Menor efecto a largo plazo (efecto temporal – 3-5
años).

Técnicas quirúrgicas actuales

 Trabeculectomía (+FACO -Facotrabeculectomía):
Abrir una filtración en la conjuntiva y luego en esclera, se coge un trozo de la malla trabecular, se
lleva un trozo del iris, y se consigue que el humor acuoso producido en el proceso ciliar pase al
espacio subescleral. Se pueden utilizar antimitóticos para que se reduzca la cicatrización.

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  Esclerectomía profunda no penetrante (EPNP) (+FACO):
Va ganando terreno sobre la trabeculectomía. Aquí no nos llevamos todo el espesor de la malla
trabecular sino que, dejamos una pequeña membrana que filtra el humor y además, se pone un
implante para que no se pegue.
Hoy en día la mayor parte de los pacientes operados de glaucoma tienen cataratas por lo que, se hace la
técnica combinado (facotrabeculectomía, se opera glaucoma + catarata), ya que la cirugía de glaucoma es
cataratogénica.
 Antifibróticos (Mitomicina C).
 Implantes: en pacientes no muy severos.
o Mini ExPress.
o Glaukos iStent.
o Gold Micro-shunt.
o Válvulas: En los pacientes que responden mal a la trabeculectomía, se implantan válvulas
que lleva un tubo que se mete en cámara anterior y el humor acuoso pasa hacia ese tubo,
dejando una cápsula fibrosa donde drena el humor acuoso.
 Ciclodiodo.
Ablación del cuerpo ciliar
Láser en el cuerpo ciliar reduciendo así la producción de humor acuoso. La ciclofotocoagulación láser
diodo destruye la porción del epitelio ciliar no pigmentado, reduciendo la producción de humor acuoso.
Con esta técnica conseguimos: reducción PIO y ptisis.

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Complicaciones de la cirugía
Las complicaciones principales del tratamiento quirúrgico son:
- Hipotonía.
- Hiphema.
- Efusión coroidea.
- Reducción AV y catarata.

En ocasiones pueden ocurrir infecciones tales como la endoftalmitis que no solo pueden provocar la
pérdida de la visión sino también la pérdida del ojo.

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