NEUMOLOGIA

Enrique Pinto
1994
© Dr. Enrique Pinto Morales
Editor : Facultad de Medicina .
Depósito Legal: 4-1-814-95
Imprenta Huellas SrL
La Paz - Bolivia 1995

II
TRES COLORES DE GLORIA: ROJO, AMARILLO, VERDE

SIETE LETRAS DE ORO: BOLIVIA

¡ESA ES LA DIVISA!

III
 A la sagrada memoria de mis Padres.
A mis hijos Aichan, Toschan, Ligia y Alvarito,
cuatro razones para vivir.
A Isabel, esposa, compañera y amiga.

IV
 "Aztecas, Mayas, Incas y Aymaras sumaban entre setenta y
noventa millones de personas, cuando los conquistadores
europeos aparecieron en el oriente.
Siglo y medio después se habían reducido, en total, a sólo tres
millones y medio" . '

Darcy Ribeiro.

La Patria nació en 1825, por voluntad de sus hijos, tras quince

años de sangrienta y cruenta lucha.
Fue la conquista de nuestra primera Libertad!!

No fue, pues, obra del libertador; a él si le debemos que,

constitucionalmente, se haya despojado al Indio de su derecho
ciudadano... por no saber leer ni escribir!?
Cuándo podremos conquistar nuestra segunda libertad... ?!

Cuándo, cuándo ......si ahora la Patria se va vendiendo a

jirones.... y devaluada?
En la culta Charcas se gestó el nacimiento de la primera
Libertad...podrá la Universidad Boliviana conquistar la
Segunda Libertad... ?

La Revolución Nacional liberó al Indio, lo hizo ciudadano.....lo

liberó realmente ? .....si esa fue una Revolución traicionada y no
hubieron más revoluciones; sera el Joint Venture el futuro... ?...
futuro en el que los más quedamos con el riesgo y -como
siempre- unos pocos se lleven la tajada......... ?

Reflexionemos, universitarios; somos la reserva de la

Patria....ella espera nuestra repuesta, prepárate para darla!!!

v
Con respeto y humildad, a los Enfermos que acuden a los Hospitales uni-
versitarios o estatales, no porque en ellos trabajemos los mejores Médicos
(que también los hay), si no porque no les queda más desgraciada suerte que
acudir a ellos.
Con respeto a los Colegas que en condiciones adversas y precarias, trabajan
con esforzada dedicación y mística actitud.
Con admiración y sentimiento al primer y último territorio libre de América:
Cuba .
A los amigos, compañeros y Colegas del Departamento de Neumología y a
los de la Catedra de Neumología, con quienes sí tratamos de hacer lo mejor
que podemos, en todo lo que nos corresponde hacer, incluso en el no aban-
donar, a los enfermos que nos confían su esperanza de vida durante las oprob-
iosas huelgas de los doctores...sólo somos Licenciados y trabajamos como
Médicos o al menos esa es nuestra pretención.
A quienes guiaron nuestros primeros pasos en la medicina:
Dr. José Santos Arévalo
Dr. Casto Pinilla
Dr. Guillermo Jaúregui Guachalla
Dr. Florentino Mejía Garandillas
Dr. José María Alvarado
Dr. León Arce Castrillo
Dr. Javier Pescador Sargent
Dr. Carlos Noble
Dr. Carlos R. Pacheco
Dr. Manuel de la Llata
Dr. Carlos Yarza
Dr. José Sánchez de la Barquera
Sr. Eduardo Mariscal
Los primeros pasos fueron con ellos y con los Enfermos los demás. Como lo
aprendí lo escribo.

Enrique Pinto Morales

VI
 INDICE

PRIMERA PLANA

I. INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA NEUMOPATIAS 4

La historia Clínica 4
Tos 8
Dolor ll
- Dolor torácico 13
Hemoptisis 18
Disnea 31
Cianosis 36
Broncorrea 38
Alteraciones del Estado mental 40
Signología Repiratoria 40

II. ENFERMEDADES AGUDAS DE LAS VIAS RESPIRATO-

RIAS INFERIORES 43
Bronquitis aguda 44
Bronquitis Sintomáticas 47

III. TUBERCULOSIS 49
Aspectos Generales y Epidemiología general de la Tu-
berculosis 49
Transmisión del Bacilo Tuberculosis 53
Localización de Casos 56
Poblaciones Bacilares 57
Evolución de Infección a Enfermedad, en los individuos 59
Tuberculosis y Comunidad Poblacional 63
Magnitud del Problema en Bolivia 69
La Quimioterapia antituberculosa como instrumento epide-
miológico 72
Cuadro Clínico General de la Tuberculosis Pulmonar 77
Patogénesis de la Tuberculosis Pulmonar 80

VII
 Tuberculosis Primaria 82
Tuberculosis Miliar 89
Tuberculosis Terciaria 92
Tratamiento de la Tuberculosis 95

IV. SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR III

Arbol Bronquial-Bronquiectasias Secundarias III
Parénquima Pulmonar 112
Empiema Pleural abierto a Bronquios 113
Absceso Hepático Amebiano-Complicaciones torácicas 113
Infecciones supuradas de Mediastino 114
Bronquiectasias 114
Absceso Pulmonar 119

V. NEUMONIAS AGUDAS BACTERIANAS 126

VI. ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR 132

VII. ENFERMEDADES OBSTRUCIVAS CRONICAS

PULMONARES 143
Bronquitis crónica 144
Enfisema Pulmonar 152
Asma Bronquial 157
Insuficiencia Respiratoria Crónica 165

VIII ENFERMEDADES DE LA PLEURA 170

Derrame Pleural 170
Neumotórax 178
Trasudados 180
Paquipleura 181

IX. CANCER PULMONAR 183

Espinocelular 184
Adenocarcinoma 186
Carcinoma Bronquiolar 186
Adenona 187

X. PARASITOSIS PULMONARES 190

Amebiasis 190
Hidatidosis 191

XI. SILICOSIS 193

VIII
XII. OTRAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PUL-
MONAR 203
Fibrosis Pulmonar Idiopática (Hamman-Rich) 209
Alveolitis Alérgica Extrínseca 212
Fármacos Inductores de Neumopatía Intersticial

XIII.SARCOIDOSIS (Experiencia local) 215

ANEXO 218
"ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE PLEUROPATIAS CON
DERRAME EN EL INT". Período 1981-1987. (Segundo Estudio)
Enrique Pinto M.
Rafael Quevedo
Edmundo Céspedes
Trabajo presentado en las Jornadas Nacionales de Neumología;
1988 - Octubre - Santa Cruz de la Sierra.

BIBLIOGRAFlA 233

IX
 PRIMERA PLANA

Aunque incomode a algunos y disguste a muchos, en la Facultad de Medicina

no se puede aprender Medicina; en ninguna aula universitaria se aprende nin-
guna profesión.
Las profesiones y la MEDICINA, por excelencia, solo se puede aprender en
la diaria confrontación de nuestros conocimientos y experiencia con la rea-
lidad de cada uno de los Enfermos que vienen en demanda de atención mé-
dica, lo mismo en un hospital o en un simple puesto médico.
Pero en alguna parte hay que empezar y eso sí se hace en la Facultad de
Medicina; en los libros, textos o tratados, resúmenes o manuales se toma el
conocimiento -hay que hacer apropiación de él- y solo en la confrontación
Médico - Enfermo se va viendo la utilidad de los conocimientos plasmados
en los libros. Posteriormente ese método natural del aprender, de pasar del li-
bro al Enfermo, en la práctica profesional tiene, también naturalmente, que
invertirse y se sucede el fenómeno de aplicación de conocimientos al En-
fermo concreto o al problema comunitario y reflexión y búsqueda de más in-
formación nuevamente en los libros (o revistas especializadas).
Al final uno llega a aceptar algo que siempre se dijo y no siempre se com-
prendió: "HAY ENFERMOS, NO HAY ENFERMEDADES" pero sin em-
bargo de ellos y precisamente porque es así, PRACTICA MEDICA es apli-
cación de conocimiento al Enfermo y reversión a fuentes de mayor
información o integración de conocimientos ...El estudiante busca en el libro;
en la práctica se ve al Enfermo y de la prueba diaria se retoma al libro, no
para aprender, para complementar.
Por eso hay y habrán libros. No solo sobre Medicina en General, sino sobre
las Especialidades; hay tratados que ya son clásicos, hay libros que estan en
periódica remoción, como el Frazer-Paré, por ejemplo; hay libros y libritos.
El mío es solo un librito que se justifica solo porque es un intento de echar la
primera semilla, porque era menester, para mi propia confrontación es-
cribirlo, pero como dije en la propuesta FUNDAMENTALMENTE EN
BASE A LA EXPERIENCIA ADQUIRIDA EN LOS AÑOS DE PRAC-
TICA DEDICADA Y LIMPIA, HONESTA y DEVOTA. Por ello, repito,
como lo aprendí lo escribo y lo que sé lo aprendí en y con los Enfermos. Este
el único mérito, ésta la única originalidad; porque indudablemente escriba
quien escriba, el Folículo de Koester será siempre el mismo y se le describa
como se le describa se deberá hablar de él tal y como es.
Cuanta verdad hay en el proverbio aprendido de mi viejo Profesor de Bio-
logía que dijo "EL UNICO HOMBRE ORIGINAL HA SIDO ADAN, TO-
DOS HACEN LO QUE HIZO ADAN" (J. Ma. Sempere S.J.).
Sin embargo he tratado de vertir los conceptos que finalmente doy como
válidos para la práctica, sin que por ello pretenda desechar o minusvaluar lo
que a veces, equivocadamente, se toman como especulaciones.
Por otra parte, teniendo en cuenta que mi trabajo esta destinado sobre todo a
Estudiantes de ciclo clínico y para Médicos Generales (quizá sea pretensión)
he dado por supuesto que están en posesión de ciertos conocimientos básicos,
no solo para entender la nosología y la patología, sino para poder entender el
fenómeno enfermedad en el Humano; de ahí que no se hacen disgresiones so-
bre fisiopatología, semiología general, etc.; intencionadamente llevamos un
curso' de exposición a caso explicativo y no a la manera y corte de los
grandes textos ni los libros reputados. La pretensión es que el Estudiante
cuando lea un tema, no pueda hacerlo fraccionadamente y se vea compelido
de hacerlo en su integridad para poder entenderlo integramente; pero además
para que se vea obligado a recordar o repasar otras disciplinas necesarias e
indispensables para poder leer, semiológicamente, la enfermedad de la per-
sona; debe obligarse a repasar semiología si abruptamente se encuentra con
una expresión que podrá ser esta "el examen físico revela la existencia de
condensación pulmonar, etc." Apreciaciones semejantes se hacen en con-
sideración a otras disciplinas; la intención: obligar a la lectura total del tema,
si la estima util y obligar al repaso constante de materias que más que básicas
son fundamentales, como la Patología General, la Anatomía Patológica, etc.,
etc.
Hay textos ineludibles cuando uno va a tocar un tema, los más tradicionales
son a guiza de ejemplo, el Tratado de Tisiología, en tres tomos, del español
Manuel Tapia; la importante obra en cuantro tomos de V. MONALDI, tras-
cendente, entre otros aspextos por el enfoque clínico biológico que da al es-
tudio de Tuberculosis ya en épocas en que la inmunología era una tímida
Cenicienta; la obra de Frasser y Paré inicialmente radiológica y actualmente
clínico radiológica, edición en castellano en tres tomo; la más reciente obra
de Fhiser y la inexcusable obra de Felson sobre radiología de tórax. Sería una
herejía no haberlos leído o cuando menos consultado en ciertos o casi todos
los temas. Han sido libros de consulta permanente, no solo ahora sino desde
años precedentes. Al margen de ellos consignaré al final los artículos con-
sultados, consignando sobre todo los que estimo fundamentales; varias re-
ferencias bibliográficas se perdieron, otras fueron registradas a través de la

2
experiencia adquirida en el Instituto de Torax, en la atención a Campesinos
en área Rural de Yungas , Sorata, Viacha desde los años 70 hasta hace cuatro
años; quedó la información, se asimiló el concepto, se validó en la
práctica....Nadie se propone escribir algo y lo hace, a menos que sea un cuen-
to. VIENE DE LEJOS , se medita mucho ...se plasma poco, espero que util.

3
 1
Introducción al estudio
de las neumopatías

Los diferentes sistemas y aparatos de la economía humana, así como cada

órgano y finalmente, cada tejido, poseen un número determinado de síntomas
y signos para traducir la diversidad de trastornos o enfermedades que pueden
afectarlos. Del ordenamiento secuencial de ellos y su cuantificación y cua-
lificación, emergerán los diferentes síndromes clínicos, funcionales o físicos
que caracterizarán a un número variable -según edad, lugar, época, epidemio-
logía, etc- de entidades nosológicas o de trastornos más o menos ca-
racterísticos.
Es en base a ésta identificación que el Criterio Médico rotulará de una forma
u otra una situación de enfermedad.
Si bien la primera parte, el ordenamiento sintomático o signológico, bien pu-
diera ser efectuado por una máquina -habida cuenta del adelanto de la tec-
nología-. en cambio la rotulación del proceso, de acuerdo a una costumbre
empírica o un reordenamiento taxonómico, requiere indispensablemente de la
mente humana. El criterio médico, por tanto, no podrá ser jamás encargado a
una máquina, por muy adelantada cibernética que le haya dado origen.
De ahí la importancia de esbozar las bases fundamentales del Criterio Mé-
dico: Se sustenta en el conocimiento práctico, es la vía empírica; se basa tam-
bién y prioritariamente en el conocimiento teórico que, cuando sustenta el co-
nocimiento práctico, le dá categoría científica; sumado a ello la experiencia
crítica sustentada por la permanente revisión temática y casuística y mucho
más de ellos se enmarca -en grande o pequeño- en el Método científico- en-
tonces es verdaderamente p rofes ional la actitud y la acción médica.
Todo ello conlleva a la formulación de documentos de diversa magnitud pero
que, en definitiva se denomina, para el caso particular de la enfermedad de
una persona, HISTORIA CLINICA, de la cual debemos remarcar algunos
conceptos de manera QUE SE TENGA CLARAMENTE ENTENDIDO el
porqué la Historia Clínica es el principal y más importante INSTRUMENTO
DE TRABAJO MEDICO, cualesquiera que sea el rumbo que se quiera dar a
la práctica profesional, si se actúa enmarcado en la concepción y aplicación
real de la MEDICINA en tanto profesión, desarrolla ésta ya sea en servicio
institucional o privadamente.

4
La Historia Clínica es un documento que tiene connotaciones legales,
científicas, académicas, operacionales y epidemiológicas. Tiene, tradi-
cionalmente, estructurados diversos capítulos que los sintetizamos, ya que su
desarrollo profundo compete a la Semiología y Propedéutica..., pero que in-
excusablemente deben estar contemplados en el documento instrumento, con
extensión variable según la experiencia individual, pero tanto más pro-
fundamente, cuanto mayor la experiencia del profesional. Esta inclusión de
capítulos puede ser realizada explícita o implícitamente; por ejemplo, no con-
signar todo lo negativo, lo que no quiere decir que no se deba registrar pre-
cisamente TODO LO NEGATIVO QUE TENGA VALOR POSITIVO,
como por ej: Consignar: "No hay ingurgitación yugular ni hepatomegalia",
ante un cuadro ascítico, con lo que descartamos causa cardiogénica del
proceso y limitamos su horizonte patogénico y rotulación etiológica.
Los diferentes capítulos de la HC son: Antecedentes - Enfermedad actual-
Examen Físico - Interpretación - Diagnóstico-Pronóstico - Tratamiento -
Evolución y Epicrisis.
Aún-pensando en la HCL , dirigida, o la enfocada por problemas, o las mal
llamadas HCL Especializadas, tienen estos capítulos, con la diferencia frente
al modelo clásico de HCL General, de estar condicionada en su registro
explícito, a la trascendencia e importancia del dato ante el problema del en-
fermo. Por ej; ante un enfermo con historia crónica, progresiva en el que se
tenga muchos síntomas de IRC, y eventualmente datos de agregación car-
diopática, con exploración física casi intrascendente e imágen radiográfica
con patrón intersticial y datos de desaturación de oxígeno, en nuestro medio,
pese a que el enfermo pudiera haber registrado en estadística que es oficinista
y lo fuera realmente en los últimos 15 años, es obligado indagar antecedentes
laborales, y podríamos encontrar que fue minero en mina coniógena por 15
años, dado que empezó a trabajar a los 15 años de edad. Actualmente cuenta
con 60 años. La multitud de diagnósticos que pudiera originar su caso a nivel
de planteamientos generales para el estudio inicial, se reduce tan
críticamente, que solo queda UN PAR DE ENTIDADES etiológicas a con-
siderar, de las cuales es indudablemente, LA SILICOSIS, la primera y, en el
caso del ejemplo, la definitiva opción diagnóstica.
En fin, cualquiera SEA EL MODELO DEL REGISTRO que se adopte in-
dividual o institucionalmente, el Médico indagará todo, registrará lo per-
tinente y estará en mejor condición de diagnosticar que aquel que ma-
lentendiendo las proposiciones de Modelo de HCL en cuanto a documento,
amputa en la ejecución profesional, los alcances reales de la HCL completa y
detallada, con el detalle que el caso amerite en su conjunto o particularidad.
Otra aberración, tanto más inadmisible cuanto mayor la experiencia del pro-
fesional es confundir la semiotecnia con el ordenamiento cronológico que
debe tener la HCL en cuanto documento.

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Es obvio que al Enfermo le interesa el problema que lo impulsa a la consulta
médica, pero al profesional ha de interesarle, por supuesto, la enfermedad
ACTUAL, pero tanto más cuanto más grave el proceso, han de interesarle los
antecedentes del enfermo: antecedentes laborales, habitacionales, sociales,
etc. Tal el caso, por ejemplo, de un sujeto que también, ante proceso crónico,
con patrón radiológico micronodular disperso, pese a antecedentes laborales-
minero-aurífero- , se indagan datos de vivienda, alimentación (caza), etc.,
porque pese al patrón epidemiológico de la zona, de la que proviene-bolson
tuberculoso-emerge en la mente la sospecha de micosis, que fue, finalmente
confirmada.
El caso nos sirve para relievar otro aspecto: la necesidad de revisión
diagnóstica y la validez epidemiológica del documento HCL.
Otra evaluación que debe hacerse, es la de la cualidad de la HCL documento:
Es indudable que en razón de la experiencia y conocimiento del que elabora
una HCL, podemos tener un documento que nos refiera síntomas con la cali-
dad de un interrogatorio predefinido, sin plasticidad, casi policiaco; o po-
demos tener un documento que evidencia criterio, experiencia y co-
nocimiento, en el que los datos consignados son cuantificados y cualificados,
fundamentalmente lo último.
Esto, indudablemente requiere de determinada experiencia, sustentada en el
conocimiento teórico y la información reciclada DE LA EPIDEMIOLOGIA
NACIONAL, etárea, local, etc. Para ello es fundamental una actitud de es-
tudio permanente y, sobre todo un estudio más dedicado precisamente a aque-
llo que pensamos o damos completamente por sabido, pero que debemos re-
ciclar siempre con información nueva.
En este sentido debemos recordar al estudiante, que la enfermedad es tra-
ducción de alteración orgánica-funcional o estructural-o Por tanto, la inter-
pretación clínica de los enfermos nos obliga a tener presente y cons-
tantemente reafirrnado conocimiento de material básicas tales como la
morfología, fisiopatología, patología, etc. ASIENTAN ESTAS COLUMNAS
FUNDAMENTALES, en otras ciencias como la Anatomía, etc., todas co-
nocidas como materias básicas y preclínicas, precisamente porque son eso:
LA BASE DE LA CLINICA.
La revisión permanente, la actualización del conocimiento y la información y
revisión crítica, en suma, la acumulación de experiencia, es el dintel del pro-
fético profesional que esbozamos .
Finalmente, un breve remarco de cada capítulo de la HCL:
Cualquiera que fuera el formato que se utilice: HCL General; por problema o
Especializada, para encuadrar el problema del enfermo, debe necesariamente
haberse indagado todo lo precedente a EA, es decir, ANTECEDENTES, lo
pertinente a EA, y luego haber efectuado el Exámen Físico, que nunca, ob-

6
viamente, se deberá circunscribir a un sistema o aparato, salvadas muy con-
tadas situaciones, como podría ser OTR, o planillas muy simplificadas para
control de situaciones de embarazo, dirigidas para el manejo de casos por
personal paramédico.
A esta situación especialmente cuando se trata del enfoque integral del en-
fermo y aún en las otras modalidades de documento historia, debe con-
signarse la NOTA en la que se hace la interpretación de la situación del en-
fermo, que, si es especializada, es una síntesis de los elementos importantes
del estudio del enfermo, para concluir en una situación diagnóstica, per-
tinente al momento del estudio del enfermo.
Luego deben continuar las notas de evolución, las de Revisión-Síntesis y re-
consideración , si es menester desde el momento del diagnóstico inicial hasta
el momento en que se estima pertinente la revisión, sintéticamente ; deben
también consignarse las notas de interconsulta y finalmente la Nota de Alta,
por la causal que fuese (curación, transferencia, defunción, etc.).
Aunque saliéndonos algo de la normatividad básica de la HCL, acos-
tumbramos consignar en un capítulo aparte, dentro del Gran Capítulo de An-
tecedentes, los Ginecobstétricos .
En los casos en los que la Historia Laboral pudiese o directamente tiene re-
levancia como factor social, o como potencialidad patológica, debe con-
signarse con la meticulosidad correspondiente. Por ejemplo, no basta decir
que es minero, debemos especificar las labores y tiempo en que se desarrolló,
el tipo de minería al que se ha dedicado, los métodos de trabajo, etc. Como
un ejemplo para este aspecto último, mencionemos que en personas de-
finitivamente alejadas de edad epidemiológica de CA broncogénico, sin
hábito tabáquico, portaban CARCINOMA BRONCOGENICO EPI-
DERMOIDE Y habían trabajado en labores agrícolas HACIENDO USO DE
DIVERSOS AGROQUIMICOS ESPECIALMENTE FERTILIZANTES ,
SIN LA DEBIDA PROTECCION (guantes, máscaras instrumentos de dis-
persión, etc.).
Las circunstancias especiales que pudiesen imperar SON TAMBIEN
UTILES y A VECES ESCLARECEDORAS, tal por ejemplo, el caso de un
minero aurífero cuyo diagnóstico de Histoplasmosis emergió de la presencia
de murciélagos no en el paraje de laboreo, sino en un túnel de ventilación
convertido en habitat de murciélagos.
Finalmente remarquemos que ha de ser extremadamente excepcional que un
solo síntoma o un solo signo sean elementos suficientes para definir un
diagnótico ; este emerge de la HCL debidamente faccionada Y ESTUDIADA.
Corno en el estudio de los enfermos respiratorios deben efectuarse ciertos
exámenes complementarios básicos -pocas veces en el medio podemos re-
currir a estudios efectuados de rutina en otras latitudes, como la gasometría,

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etc. -nombraremos los básicos: La biometría hemátic a básica (celular y
química : Cuadro hemático , N. Ureico y Creatinina, Glicerina); radiografía
PA de Tórax (lo ideal sería tomar la primera vez por lo menos también una
lateral de tórax, y en cuanto a los bacteriológ icos es importante, y felizmente
de habitual ejecución , la baciloscopía . Es decir, investigación en esputo u
otros medios biológicos de B.A.A.R. y, aunque con mucha menos tras-
cendencia, la tinción de GRAM . Los estudios de Fisiología Pulmonar y los
inmunológicos o la tomografía axial, son casi sofisticaciones en nuestro me-
dio y virtualmente imposibles en la mayor parte de la geografía nacional . .
Bien, al conjunto de la HCL (Antecedentes, enfermedad actual , examen
físico, etc. y los documentos de los exámenes complementarios (radiografías,
estudios de fisiología pulmonar, EKG, etc), suele agrupárseles con la de-
nominación de EXPEDIENTE CLINICO, término poco empleado en nuestro
medio.
Para concluir, digamos que la HCL, en realidad EL EXPEDIENTE CLINICO
del enfermo es, aparte de valioso intrumento de estudio médico , un im-
portante medio de investigación y un instrumento jurídico.
La importancia, para el diagnóstico, de la HCL emerge de un axioma médico
conocido ya de antiguo , que establece que cuando medios diversos de estudio
de la enfermedad de una persona no nos permiten clarificar el diagnóstico, es
mucho más importante revisar la HCL, que solicitar nuevos y a veces com-
plejos estudios complementarios. Con ellos no pretendemos ni de lejos me-
nospreciar la utilidad de los ex.complementarios, tal por ejemplo, la utilidad
de la ecografía ante una imagen densa, homogénea, circunferencial en un su-
jeto asintomático que nos permite, directamente establecer si se trata de masa
sólida o quística con contenido líquido; o la importancia de la radiografía
simple ante enfermo con padecimiento intersticial.
Los síntomas y signos fundamentales de Aparato Respiratorio, especialmente
a nivel de tracto respiratorio inferior son: TOS, DISNEA, CIANOSIS, DO-
LOR, HEMOPTISIS.
Cada uno de estos síntomas puede ostentar varias características que, de-
bidamente indagadas, permiten una mejor interpretación de su significación y
correlación clínica, además la cuantificación, siempre susceptible de darse ,
encuadra mejor la situación.

TOS
En condiciones normales , la TOS es un mecanismo de defensa del Aparato
Respiratorio destinado a expulsar cuerpos extraños de la luz bronquial , y mo-
vilizar secreciones.
Se integra en inspiración profunda, cierre de la glotis, concentración im-
portante de músculos toráxicos y abdominales, fundamentalmente, aumento
importante de la presión intraluminal del espacio aéreo central -incremento

8
de hasta 200 mm de Hg- y súbita apertura de glotis con explosiva des-
comprensión del sistema y expulsión de aire, que arrastra consigo secre-
ciones y eventualmente cuerpos extraños que ingresaron accidental o pato-
lógicamente en el tracto respiratorio inferior.
Esta es la situación de la tos refleja, con punto de partida en diversas es-
tructuras, tal como laringe, tráquea, especialmente pared posterior carina cen-
tral y carinas secundarias, así como bronquios lobares; más allás de ellos, la
sensibilidad de los puntos reflexógenos tusígenos es menos conspicua, pero
está presente.
Con mayor frecuencia a la generalmente tenida en cuenta, se asocia a la tos,
también como mecanismo de defensa o en situación patológica, el bron-
coespasmo que en ocasiones potencia la significación semiológica de la tos o
su potencialidad fisiológica.
Características fundamentales de la tos
Puede , en tanto síntoma-signo, presentarse por tosiduras aisladas, hacerlos
accesionalmente, e incluso en estas circunstancias, asociarse a reflejos eme-
tizantes y llegar a ser colapsan te, genéricamente hablando, pudiendo el in-
dividuo sufrir transitoria pérdida del conocimiento y las consecuencias
lógicas de ello.
Además puede asociarse incremento de la secreción bronquial con las conse-
cuentes modificaciones de las características del moco bronquial. Según que
la tos movilice secreciones en tracto respiratorio y éstas permanezcan más o
menos en vía respiratoria central, o se expulsen con la tos, podemos tipificar
la tos de húmeda, o de húmeda y productiva, o simplemente productiva. Las
modificaciones en la constitución de la secreción bronquial, pueden ir del
simple moco, discrínico hasta la purulencia.
En capítulo aparte complementaremos la situación que se dá cuando la tos
productiva se asocia asangrado franco: Hemoptisis.
Por otra parte, debe indagarse la relación que pueda tener la tos con las ac-
titudes del sujeto y aún el horario de presentación o sus fluctuaciones en el
tiempo, las circunstancias individuales o ambientales.
Finalmente, el tiempo de evolución del síntoma, permitirá agregar las ca-
racterísticas y significaciones que todo síntoma tienen al ser agudo o crónico.
Sinopsis
Tos seca, accesional, emetizante, colapsante, Húmeda, productiva, discrínica,
mucopurulente, purulenta, Con sangrado (hemoptoicos a hemoptisis).
Aguda, crónica; otras cualificaciones en el ítem son válidas como recurrente,
episódica, etc.
Influjo horario, postural, relacionable a actividades específicas (como el tra-
bajo, etc).

9
Finalmente mencionaremos, simplemente que la tos puede originarse en VRS
y en estructuras extrabroncopulmonares (diafragma, estómago, aparato de la
audición y aún ser psicógena),
Por tanto, el intentar anarnnésicamente identificar el nivel topográfico en el
que se origina el reflejo tusígeno y las características que el acompañan, es de
gran importancia para lograr una apropiada orientación etiológica. Ello, a
manera de ejemplo, puede permitirnos concluir, que la tos de un determinado
sujeto es trivial, psicógena o trasuntar grave estado de enfermedad de AR o
de estructuras extrapulmonares, como puede ser falla ventricular izquierda.
Por tanto, debemos establecer los siguientes niveles reflexógenos de tos: Vías
respiratorias superiores, en las que la indagación hacia establecer si hayo no
síndrome catarral descendente, es importante. Muchas veces se toman como
conquíticos crónicos a enfermos que decursan con síntomas de descarga pos-
terior.
Al margen de ello, no debemos olvidar que esta circunstancia puede com-
prometer en grado variable el tracto respiratorio inferior, agregando a la tos
originada en VRS, características de tracto inferior.
El tracto respiratorio inferior, incluída la laringe, puede permitir la iden-
tificación de síntomas que topograficen la situación: por ej : el compromiso de
cuerda vocales y más que ellas, de las bandas ventriculares, puede tipificarse
con la llamada "tos de Perro", por la similitud acústica (tos disfónica con ten-
dencia a la ronquera) o la bitonalidad de la tos orientar a patología de cuerda
unilateral y/o de uno de los recurrentes, con mayor frecuencia y posibilidad,
el izq.
La tos tranqueal o preponderantemente traqueal, suele ser poco productiva y
puede asociarse a dolor retroesternal a la manera de arañazo.
Podemos tener tos que sugiera participación preponderante laringotraqueal
que, por el influjo horario y postural, nocturno y en decúbito, y más si se pre-
cedió de ingesta alimentaria abundante, sugerir broncoaspiración de reflujo
gastroesofágico, lo que obliga a ampliar la indagación.
Cuando la tos compromete fundamentalmente bronquios, suele ser más
fácilmente productiva y dependiendo de la cuantía de la expectoración, orien-
tar, por ejemplo, a bronquiectasias o destrucciones pulmonares cuyo producto
llega a bronquios y desencadena el reflejo.
La tos accesional o no asociada a esfuerzo, puede ser indicativa de si-
tuaciones de broncoespasmo o falla ventricular izquierda. La tos asociada a
dolor torácico, obliga indagar la eventual participación de pleura, pericardio o
mediastino (esófago).
Finalmente, puede darse situaciones de asociación morbosa.
La tos puede ser el síntoma preponderante para el enfermo y no serlo en realidad
en el encuadre clínico del problema; la situación inversa, también es dable.

10
Cuando la tos es crónica, habitualmente el enfermo no lo interpreta así, y
suele dar realce a una modificación del síntoma, como punto de partida; p. ej;
un tosedor crónico en el que súbitamente la tos se hace productiva o ha-
biéndolo sido, cambia la característica (de mucosa a hemoptoica) puede con-
dicionar para el enfermo la referencia de inicio del síntoma, por tanto, a ello,
el médico indagará restrospectivamente, al margen de la semblanza global
del enfermo .

DOLOR
Este síntoma, en la literatura extranjera, está siempre reputado como el que
más consultas motiva por sí mismo. Sin embargo, hemos aprendido que ésto
no es una axioma ni es plenamente válido en nuestro medio: el dolor torácico
en general, el pleural en particular, por las formas de vivir y de pensar (la
primera genera siempre la segunda), y por patrones culturales naturales de
pueblo sojuzgado por el poder de la fuerza de países extraños y por las fuer-
zas de poder acólitas de las primeras que internamente postran la nación, ha
hecho que el dolor sea casi una forma de vivir. Solo así podemos entender
que en X casos de patología pleural, en el lapso de X años, sólo motivó la
consulta de X% de los enfermos.
Sin embargo, este síntoma, dada su multicausalidad en cuanto a patología
torácica se refiere, puede ser tan banal como un "doloroso suspiro" de una
niña enamorada o tan grave como el anuncio de una corta agonía, como
puede ser el dolor de un infarto cardíaco extenso o uno pulmonar masivo.
He ahí la trascendencia de sentencia que tendrá el médico al estudiar el SIN-
TOMA DOLOR TORACICO.
Es sobradamente conocido que la pleura visceral y el parénquima pulmonar
carecen de recpetores apropiados para el dolor. Todas las demás estructuras
son susceptibles de originar la percepción de dolor, con peculiaridades más o
menos precisadas que permiten su catalogación topográfica-patogénica y por
esa vía orientar las alternativas etiológicas.
Por tanto, tratemos de proponer una forma de sistematización topográfica que
sin ser simplista, simplifique la concepción del Estudiante de Medicina y del
Médico General; dejaremos las profundizaciones, siempre válidas, para otro
nivel.
Parietocostal: Que involucra piel y tejidos subcutáneos, músculos torácicos,
plano costal, incluídos los músculos intercostales y N.I.
Pleural: Fascia endotorácica y pleuraparietal.
Abdominodiafragmático: Incluyendo pleura diafragmática 4OOO
Mediastínico: Incluyendo pleura mediastínica, además de las otras es-
tructuras.

11
Haremos énfasis en el DOLOR PLEURAL. Excepcionalmente tiene curso
crónico . Generalmente es de instalación intempestiva y tradicionalmente es
percibido como dolor agudo, lacinante, localizado; influído por los mo-
vimientos respiratorios y la actividad y decúbito de la persona ; tiene irra-
diación metamérica y suele desencadenar tos seca, breve, reprimida (tope
pleural) que además exacerba el dolor.
En grado diverso condiciona actitudes antiálgicas, siendo la más frecuente , la
de pleurostótonos.
Precede a la instalación del derrame , la mayoría de las veces.
El dolor está vinculado, tanto a las modificaciones estructurales del foco de
irritación pleural como a las modificaciones locales del medio interno por la
flogosis que libera K y otras sustancias que irritan las terminaciones ner-
viosas y facilitan el despulimiento de las pleuras y su mayor irritación y es-
tadío algógeno con los desplazamientos de las pleuras durante la respiración;
fenómenos que atenúan o neutralizan sintomáticamente, tras la instalación del
derrame.
La cuantía del derrame no es condicionalmente de mayor o menor dolor.
Puede influir en la magnitud de la dificultad respiratoria.
Las situaciones similares que comprometen el centro frénico de diafragma
por metamerización, dan color referido más hacia hombro y cuellos (tra-
pecio), pero el compromiso de pleura diafragmática periférica, dá irritación a
dorso y pared costal.
Al margen de la significación que el dolor tenga para el enfermo, que debe to-
marse en cuenta en todas sus facetas y potencialidades, el médico debe tratar
de encuadrar el dolor en relación con otros síntomas o signos que pudiesen
estar asociados; de esta forma el encuadre etiológico será más racional y
lógica la conducta terapeútica sintomática o etiopatogénica. Para ello, es me-
nester, reiteramos, tener en mente las posibilidades que en base a estructuras
sistematizadas, como propusimos, o como estimen más conducente, permitan
proceder con racionalidad. Ello apareja una capacidad anamnésica basada en
factores fisiopatológicos, antes que en prejuicios etiológicos; esto requiere
profundizar el estudio de dolor torácico, entender su fisiopatología y fi-
nalmente, pensar en un ámbito menos disperso de posibilidades etiológicas.
Finalmente, la conceptualización de dolor torácico en general y el generado
en patología respiratoria, en particular, con adecuación a los hallazgos de ex-
ploración física, centrará aún más las alternativas diagnóstico etiológicas.
Es indispensable un conocimiento general del problema, ya que dolor
torácico, por metamerización, puede dar lugar a síntomas y hasta signos pre-
ponderante y relievantemente abdominales o un dolor de génesis abdominal,
como por ejemplo el absceso amebiano hepático, puede desviar la atención a
cavidad torácica o patológica cervico facial (frénico) .

12
Por último. un infarto diafragmático cardíaco puede desviar la atención pa-
tológica de vías biliares por haber generado, en forma refleja, vómitos bi-
lioalirnentarios.
Sinopsis de Dolor Pleural
Agudo. lacinante, en puntada de costado . Irradiado, con influjo postural. Tos
seca accesional con tope pleural.
Irritación o compromiso de pleura diafragmática: en centro frénico, irra-
diación a hombro y cuello hornolateral.
A nivel periférico , irradiación a dorso, abdomen y/o parietocostal.
El dolor parietocostal o pleural de curso crónico, obliga indagar niveles ver-
tebroradiculares. Si son bilaterales, descartar dolor referido con punto de par-
tida extratorácico o patología sistémica .
Más que la intensidad del dolor, es la categorización que de él se haga, lo que
realmente es relievante: No es lo mismo concluír en cualquier otro
diagnóstico ante un sujeto que realmente presente dolor coronario o pensar
en mistificación o "reumatismo" ante dolor torácico persistente , sin claras ca-
racterísticas de pleurales que puede concluir en metástasis pleuroparietales o
tratarse de síntomas radículovertebrales en un caso de Mal de Pott dorsal. .
Catalogar de crónico un dolor torácico debe obligar a exhautivo análisis y
conclusión diagnóstica por exclusión.
El dolor pleural trasunta siempre enfermedad o trastorno pleural; lo que debe
establecerse, en la integración diagnóstica , es si la pleuropatía, es primaria o
secundaria; si obedece a enfermedad sistémica o no. Los indicadores epi-
demiológicos son de importante orientación para ellos, sin dejar de insistir en
la imperiosa necesidad de enfocar el estado de enfermedad de las personas, a
través de un sistema o especialidad determinada , no excusa el tener presente
que debemos pensar y actuar en términos reales de Medicina Interna; de los
contrario podríamos dejar de asignar etiología sistémica y pensar en do-
minancia epidemiológica ante un dolor pleural asociado a derrame que antes
que obedecer a TB, esté obedeciendo a Enfermedad reumática .
Es menos frecuente que el dolor torácico con las tipificaciones topográficas
obedézca a génesis psicógena exclusivamente.

DOLOR TORÁCICO
EL DOLOR es el síntoma que en mayor grado motiva la consulta médica.
Sin embargo , debemos remarcar que la percepción, trascendencia y sig-
nificación que se dá al dolor tiene que ver, además de los factores sensoriales
en sí, con aspectos socioculturales y hasta hábitos o formas de vivir; por tan-
to, la significación de DOLOR en la concepción occidental, tiene variantes
importantes y hasta trascendentes en otros grupos humanos particularmente

13
en nuestro país cuya abigarrada composición sociocultural obliga a tener pre-
sente esta situación.
Por las mismas razones, la banalidad o gravedad del dolor en un caso dado ,
tiene que ser necesariamente percibido e interpretado de manera diferente
según el enfermo que tratemos .
Sin embargo de todo ello, es menester que, pese a todo, tratemos de tipificar
el DOLOR en todas sus características para interpretarlos lo más ade-
cuadamente posible y podamos adoptar una conducta terapeútica respecto a
él, por cuanto puede ser tan grave como el morir. Solo de esta forma po-
dremos adoptar una terapia adecuada, al menos sintomática y tanto más cuan-
to el dolor pudo ser la causa que motive la consulta, mejor si el tratamiento es
patogénico y mejor aún si puede ser etiológico.
Otro aspecto importante a tener en cuenta cuando se trata de analizar, com-
prender e interpretar la significación de DOLOR TORACICO para adoptar
una conducta, es el de que son múltiples las estructuras torácicas que pueden
dar origen al dolor. La estructuración del Tórax es compleja, pero pese a ello
se tiene ya una sistematización que nos permite confrontar el problema en
condiciones más apropiadas. Pero de todos modos, debemos recordar que
DOLOR COMO SENSACION y como hecho biológico, tiene o debemos
procurar encontrar, algunos aspectos que orienten en su caracterización. Así
debemos individualizar el tipo de dolor, asignarle una situación ana-
tomopatológica y confrontar un espectro etiológico de menor amplitud; la
conducta terapeütica emergente, tendrá menos factores de error, por ejemplo,
el blanqueo del proceso.
Por otra parte, la caracterización del dolor, será más precisa en la medida en
que DOLOR se correlacione con otros síntomas concurrentes o se establezca
su independencia de ellos y, finalmente, se efectúe el encuadre con la sig-
nología detectada y se sitúe el hecho en el momento evolutivo del proceso.
Los otros componentes que ayudan a caracterizar el dolor en su .significaci ón
y trascendencia son: la localización, la forma de presentación (abrupta, súbita
o larvada), su continuidad y su relación con las actitudes del cuerpo, la in-
tensidad, la duración, irradiación metamérica o antimetamérica, las cir-
cunstancias de presentación y/o los factores que lo atenúan o condicionan su
remisión.
Esbozaremos ahora la sistematización que, aparte de ser la más racional, es la
comúnmente establecida.
Aparato respiratorio:
Pleuras
Arbol Traqueobronquial
Mediastino:
Ganglios Hiliomediastínicos
Esófago
Pericardio

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Tejido conjuntivo laxo de replesión mediastínica/pleura mediastino
Parietocostal:
Tegumentos (piel , tejidos celuloadiposos)
Muscular (músculos torácicos, intercostales)
Osteocondrales (arcos costales y cartilaginosos)
Neurológicos (radiculares, trayectos nerviosos)
Columna vertebral:
Dorsal
Dorso Lumbar
Cardiovascular:
Miocárdico (angiomiocárdico-angina- Infarto)
Pericárdico
Vascular aórtico (aneurismátíco, a. disecante)
Otros modos:
Psic ógeno
Referido de abdómen
No metamérico
Esta sistematización o agrupamiento obedece a aspectos de acumulación de
conocimientos y experiencia crítica, a bases fisiológicas, relaciones ana-
tómi cas, situaciones anatomopatológicas y conocimiento fisiopatológico . Por
tanto , cada agrupación, y en ella cada rubro, ha de tener peculiaridades que
permitan su estudio, lo cual solo puede hacerse a través de ;
ANAMNESIS EXHAUSTIVA
CORRELACION DE CONOCIMIENTO Y EXPERIENCIA PREVIAS
EXAMEN ASICO APROPIADO
INTERPRETAClON ANALITICA (Fisiología, fisiopatologfa, etc.)
DEANICION ETIOLOGICA
APLICACION TERAPEUTICA (Sintomática, patogénica, etc.)
Características del dolor pleural
Toda vez que la pleuras se hallan involucradas en proceso patológico, surge
el DOLOR PLEURAL que tiene la siguiente tríada sintomática:
El dolor se refiere generalmente como agudo, intempestivo, intenso; se com-
para a un piquete o punzada (puntada de costado).
Se le localiza por lo general, a punta de dedo, tiene irradiación metamérica;
se acentúa con los movimientos respiratorios o cambios de actitud del cuerpo
y con la tos, que es reprimida por ello (tos pleural o tope pleural) y se alivia o
atenúa en actitudes llamadas antiálgicas como son: el procurar la in-
movilización del hemitórax afectado (pleurostótonos), decúbito preferencial

15
(hacia el lado afectado, pero que no rara vez en nuestro medio lo vemos pa-
radígico).
El dolor pleural es espontáneo; en ocasiones es permanente con in-
tensificación con los movimientos, especialmente al inicio del proceso y so-
bre todo si no se ha establecido aún derrame pleural.
Síntomas y signos asociados
TOS, es accesional, reprimida, poco intensa, generalmente seca o di-
fícilmente productiva, si vá asociada a lesiones de parénquima con esputo
que ha de variar de mucoso a mucopurulento y hasta hemoptoico (Tos
pleurítica).
El dolor pleural se presenta en todo proceso inflamatorio (infeccioso,
neoplásico, etc.) que compromete la pleura.
Se localiza en pared torácica, preferentemente en subescapular o axilar in-
ferior. La irradiación es metamérica y por ello en los procesos que com-
prometen las áreas bajas de la pleura, puede EL DOLOR REFERIDO lo-
calizarse en la parte superior del abdómen. Por razones de base
fisiopatológica, en ocasiones, procesos inflamatorios de abdomen superior,
especialmente de región vesicular, pueden dar dolor referido a región dorsal
baja izquierda, en las proximidades de vértice escapular.
El despulimiento de la pleura da lugar a cambios ionoquímicos tisulares con
franca irritación de terminaciones nerviosas por modificación físico químico.
(Ph)
Cuando la afección involucra la Pleura Diafragmática, se pueden dar dos
eventualidades: La periferie diafragmática tiene inervación derivada del N.
Frénico, pero también de los últimos intercostales, por 10 que puede pre-
sentarse dolor referido a pared y abdomen superior; pero si la afectación com-
promete fundamentalmente o en mayor grado AL CENTRO FRENICO, el
dolor referido es hacia cuelIo u hombro ipsilateral.
La respiración se hace poco profunda, hasta superficial y/o taquipneica, como
otro componente antiálgico.
El dolor provocado se da en espacio intercostal de mayor compromiso, pero
también en los espacios adyacentes, con menor intensidad . En todo caso, los
puntos de mayor sensibilidad, no solo son los de Valet; cuando es el Dia-
fragma, hay que investigar los puntos frénicos.
Características del dolor traqueobronquial
Suele ser dolor agudo, fugaz, con sensación de desgarro o arañazo y de lo-
calización retroesternal; se desencadena por inspiraciones profundas o res-
piración de aire frío, se intensifica al toser. Puede asociarse a esputo de di-
versa categoría y cuantía.
Pocas veces es tan intenso que obliga a diferenciar de dolor mediastínico o a
NEUMOTORAX, ESPECIALMENTE MEDIASTINICO.

16
Parénquima pulmonar
No tiene inervación sensiti va de dolor; sin embargo, si se afectan estructuras
bronquiales de calibre superior subsegmentarias, parecería ser que se pre-
senta un tipo de percepción de dolor mal caracterizado, no referido a es-
tructuras superficiales y sin mayor tipificación.
La mayor parte de los investigadores, fisiológicos y autores, hacen hincapié
en la insensibilidad del parénquima pulmonar.
Disnea en relación a afecciones de pleura
Se presenta con mayor o menor percepción, no solo en relación a afecciones
de Pleura que cursan con dolor (actitudes antiálgicas), sino también en re-
lación a la pre sencia y cuantía de DERRAME PLEURAL. En ambas cir-
cunstancias, son los mecanismos restrictivos los que condicionan la DIS-
NEA , al margen de otro s condicionantes que pueden ser parte del problema o
ser simplemente concurrentes.
La severidad DEL DOLOR PLEURAL puede ser un determinante de disnea
importante y no estar tan relacionado con la cuantía del derrame. Por otra
parte , derrame líquido o gaseoso progresivo tiene que llegar a ser altamente
disnei zante . Puede, finalmente, el enfermo no percibir o interpretar men-
talmente la disnea como talo simplemente no referir el síntoma; de ahí la im-
portancia, ya mencionada, de ANAMNESIS EXHAUSTIVA.
LA DISNEA pleurógena ha de tener obviamente, las mismas variantes que el
DOLOR PLEURAL, en relación a circunstancias que incrementen o atenúen
el síntoma-signo.
Pleurostotonos
La severidad del dolor, más que otros factores, puede determinar adopción
antiálgica que se caracteriza por actitud del cuerpo, estando el enfermo de pié
o sentado, con ligera inclinación de tórax hacia adelante, acentuada o mani-
fiesta escoliosis hamolateral y CIERTO GRADO DE ABDUCCION DEL
BRAZO Y LIGERA FLEXION DE CODO, que ha permitido a DIELAFUA
(?) indicar que el pleurítico "CAMINA CON EL DERRAME BAJO EL
BRAZO" .
Asimetría torácica
A la tradicional asimetría por aumento de los diámetros del hemitórax afec-
tado, en relación a la mayor o menor colección líquida en cavidad pleural, de-
bemos aludir a cambios en la cintura escapular que se eleva con contractura
de músculos cr áneo-c érvico-escapulares en razón del tiempo mayor de evo-
lución del proceso y especialmente si lo que inicialmente fué o pudo ser
líquido serofibrinoso se encuentra en vías de transformación empiemática o
es ya un empiema constituído y debe asumirse en estas circunstancias en que
el empiema es ya crónico.

17
En todo caso, la amplexión y aplexación está claramente, y en ocasiones,
notoriamente disminuídas o hasta anuladas.
Dolor abdominal referido a torax
Las situaciones que con mayor frecuencia pueden originar dolor tor áxico RE-
FERIDO Y que por su área de referencia pueden motivar confusión
diagnóstica del dolor son:
Hernia de Hiato: Dolor retroestemal que puede ser leve o intenso, ge-
neralmente relacionado a transgresiones dietéticas, suele aliviarse en la
bipedestación o tras eructo. Puede en ocasiones irradiarse a cuello u hom-
bro izquierdo, y, si se acompaña de palpitaciones, taquicardia o disnea , da
pié a confusión con problemas cardíacos. Generalmente es descrito como
"quemante" u opresivo o como "bola" y el enfermo señal la región es-
ternal baja al pedir lo que localice el dolor, pero no lo hace a punta de
dedo .
El espasmo de cardias y la esofagitis aguda por reflujo, tienen com-
portamiento parecido, pero estos tipos de dolor, no se alivian con eructo
cambio de posición.
Una colecistopatía, en ocasiones, puede dar color referido a región es-
ternal baja, aunque esta circunstancia parece menos frecuente .
Mencionaremos, tan solo , otras circunstancias de dolor obdominal que puede
ser referido a tórax: Dolor en la úlcera penetrante o en la perforada; el de la
flexura de colon (esplénica); problemas de colecciones subdiafragm áticas o
hepáticas. La pancreatitis aguda, en ocasiones debe ser tomada en cuenta ante
dolor torácico mediastínico bajo.

HEMOPTISIS
El sangrado del tracto respiratorio inferior puede variar en cuantía desde he-
mopaoicos hasta hemoptisis cataclísmica. Puede ser de pre sentación aislada o
repetitiva. El sangrado en general , es motivo de alarma y motiva la inmediata
confrontación con o en un centro de atención médica. Sin embargo, por ra-
zones ya mencionadas al hablar de Dolor, hemos visto enfermos, no pocos,
que dejaron transcurrir años antes de concurrir a consulta. Cuando el san-
grado adopta la categoría de hemoptisis, lo vimos, no motivó la inmediata
consulta, ni siquiera con los medios tradicionales de atención médica de rai-
gambre tradicional. En ocasiones, no pocas, han demorado dos hasta tres
años en concurrir a centros de atención médica, y no siempre por la cuantía
del sangrado, sino por manifestaciones colaterales, como disnea o sensación
subjetiva de debilidad .

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El sangrado de Tracto Respiratorio Inferior, si bien en la inmensa mayoría de
las veces traduce patología respiratoria de diversa gravedad y etiología, que
puede ir de la leve casi banal de una severa bronquitis aguda, hasta la tardía
confrontación de un CA broncog énico: en no pocas circunstancias, aunque
menos frecuentemente que lo que se cita en literatura extranjera, también
puede obedecer a situaciones patológicas extrapulmonares y extratorácicas,
tal por ejemplo , la rara presentación de hemoptoicos y hemoptisis en caso de
estenosis mitral apretada o la tolerada situación de AVP con infarto, como
consecuencia de enfermedad vascular venosa periférica.
Dada la trascendencia y multifactorialidad del cuadro de hemoptisis y siendo
menester una sistematización conceptual de la patogenia del mismo, estimo
válido incluír en el presente capítulo, un trabajo que realicé con el Dr. Ed-
mundo Céspedes, colega, amigo y compañero de trabajo . Dicha propuesta
ayudar á a esclarecer los aspectos patógenos de la hemoptisis y se lo anexa al
final de acápite.
Anamnésicamente primero y en la exploración física luego, si las con-
diciones del enfermo lo permiten, debemos tratar de establecer; que real-
mente se trata de expulsión hemática vía bucal-presuntamente procedente de
tracto respiratorio inferior.
Descartar, en lo posible, la posibilidad de que se trate de epistaxis posterior
broncoaspirada que simula hemoptisis, situación que vimos más de una vez,
especialmente si el fenómeno se presenta en el curso de la noche, máximo si
se hace durante el sueño.
Los indicadores tradicionales para diferencias hemoptisis de hematemesis
son engaño sos, tanto más cuanto más reciente sea el sangrado digestivo o
menor sea la capacidad perceptiva del enfermo y no tanto por situaciones de
la impropiamente llamada "ignorancia" (todos somos ignorantes, inmersos en
patrones culturales o idiomáticos ajenos a los naturalmente nuestros); está
más bien relacionado con la poca habituación a estar enfermo.
Por las mismas razones, puede ser difícil establecer la tos como síntoma pre-
monitorio o precedente de la hemoptisis.
La magnitud de hemorragia de otros sistemas, siempre causan proporcional
alteración de los signos vitales: hemorragias reiteradas, casi subintrantes, que
por su magnitud debieran por lo menos causar hipotensión, no lo hacen cuan-
do la génesis es neumológica, aspecto de difícil desentrañamiento fi-
siopatológico.
La desazón del enfermo con importante hemoptisis en nuestro medio, está
más en razón del "ver sangre" que el de "tener hemorragia" o más en relación
a la dificultad respiratoria que condiciona taponamiento, que por la magnitud
en sí de la hemorragia.

19
Ante hemoptisis reiterada o importante, debe postergarse el exámen físico;
debe procederse a inmediata radiografía de tórax, al menos en proyección
frontal.
Es de natural gravitación, la clasificación de grupo sanguíneo, sin embargo
esta alternativa es de difícil aplicación en nuestro medio por la bu-
rocralización de los hospitales y la falta de recursos económicos de los mis-
mos. El tratamiento inmediato racional, es la reposición hernática, para ello
debe procederse a la instalación de una vía de perfusión. En la mayoría de los
casos, debemos atenernos solo a ello.
Ante lesión localizada y persistencia del sangrado, la cirugía reseccional es lo
conducente.
Resultan sofisticadas y hasta ilusorias, medidas tales como la embolización
de arterias bronquiales o balonización del bronquio regional del sangrado o
de al menos el topamiento con sonsa y balos del bronquio principal del lado
afectado.
Se mencionan diversas posiciones en las que debe colocarse al enfermo (de
cúbito lateral , homolateral, Trendelenburg, etc.) destinadas en tres otras as-
piraciones ilusoris, a evitar la broncoaspiración contralateral y las con-
secuencias funcionales pertinentes.
Hay que procurar que el enfermo adopte la actitud de cúbito que más tran-
quilo puede mantenerlo.
El uso de sedantes de la tos, preferentemente por vía venosa, el uso discutido
de pitresín, la utilización del ácido aminocaproico, son recursos terapeúticos
que a veces están al alcance de nuestros enfermos. Salvo las situaciones que
se asocian a hemoptisis y déficit de vitamina K, su uso no tiene fundamento
farmacológico y menos patogénico.
Procurar establecer la etiología a la brevedad posible es la meta inmediata. En
vasos de hemoptisis reiterada de magnitud, debiera procederse a rápida tra-
queotomía para efectuar aspiraciones cautelosas para permeabilizar, en lo
posible, la vías respiratorias y prevenir la causa más importante de falle-
cimientos de estos pacientes: ASFIXIA POR TAPONAMIENTO DIFUSO
DEL ARBOL BRONQUIAL. En nuestro medio esta maniobra solo ha po-
dido hacerse en un par de casos en una veintena de años (!), nuevamente por
la miope organización de los hospitales, burocralización administrativa médi-
ca y administrativa en sí...y por ausencia de cánulas de traqueotomía. La de-
rivación de estos enfermos a servicios de Terapia Intensiva es ilusoria.
La oxigenoterapia, para paliar la hipoxemia de hipovolemia y del fenómeno
en sí, es conducente si el enfermo puede comprarse un tubo de oxígeno. (En
los últimos años, es muy difícil conseguir un tubo de oxígeno gratuito en
nuestro hospital).
La canalización de vena debe hacerse, si se tiene el material, con aguja de
apropiado calibre que permita rápidas perfusiones y pueda ser utilizada para

20
transfusiones, si se dá el caso; en último término, canalizar con cualquier
aguja y perfundir preferentemente solución salina.
El neumotórax colapsante y neumoperitoneo comprensivo, recurso que hacen
más de veinte años se superó en todo el mundo, en alguna oportunidad nos ha
sido de utilidad. No siempre podemos recurrir a este procedimientos por la
bilateralidad lesional con que generalmente acuden nuestros enfermos y otras
veces , por la situación grave en la que llegan.
En todos los textos se consignan largas listas de entidades nosológicas que
pueden determinar hemoptisis; todas son válidas, pero en nuestro medio son
preponderantes indudablemente:
Tuberculosis activa
Bronquiectasias secundarias
Absce so pulmonar
Quiste hidatídico complicado
Carcinoma broncogénico y adenoma bronquial
Muy esporádicamente se han presentado otras situaciones etiológicas. Las
neumonías agudas, las bronquitis agudas, etc., muy excepcionalmente han
condicionado sangrado relievante; generalmente lo hacen a nivel de hernop-
toicos, tanto que en procesos neumónicos con consolidación manifiesta y pre-
sencia de hemoptisis, debe ponerse en duda la posibilidad de etiología bac-
teriana aguda.

HEMOPTISIS
Pauta Diagnóstica: Enrique Pinto M.
Edmundo Céspedes A.

A. Definición y conceptos
La HEMORRAGIA procedente del Aparato Respiratorio, excluídas la La-
ringe y las Vías Respiratorias Superiores, se denomina HEMOPTISIS.
En forma convencional, la magnitud del sangrado del tracto respiratorio in-
ferior , se cualifica en leve si se trata de HEMOPTOICOS o FRANCA HE-
MOPTISIS, cuya cuantía no supera los 100 mI. en 24 horas ; es moderada si
su cuantía llega a 200 a 250 ml. en el mismo lapso de tiempo; es acentuada si
supera los 250 mI. y es grave si supera los 500 mI.
La diferencia entre HEMOPTOICOS y HEMOPTISIS FRANCA es solo
cuantitativa y no guardan relación directa -necesariamente- con la gravedad
de la enfermedad que los causa; ambas situaciones expresan condición he-
morrágica del tracto respiratorio inferior .
La HEMOPTISIS GRA VE lo es no solo por la magnitud del sangrado, sino
por cuanto al condicionar, por broncoaspiración, problemas en la ventilación

21
causa Insuficiencia Respiratoria Aguda, por asfixia, al margen de la reper-
cusión hemodinámica que implique.
Cualquier grado de HEMOPTISIS (leve, moderada o acentuada) puede llegar
a ser grave y tanto que determine el fallecimientos del enfermo, por los me-
canismos aludidos o por llegar a ser CATACLISMICA, situación realmente
incontrolable , incluso en grandes centros y tanto más si no se conoce la His-
toria Clínica del enfermo.

B. Recuerdo anatómico
EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR esta integrado por el arbol tra-
queo -bronquial y el parenquima pulmonar ; ambos sectores estan es-
tructurados de manera que podemos hablar del Espacio Aereo Central o Vías
Respiratorias Inferiores y el Espacio Aereo Periférico integrado por los es-
pacios delimitados por los Alveolos pulmonares.
Las V.RJ. están irrigadas, por ramas de la Aorta (circuito de alta presión) y el
Espacio Aéreo Periférico por ramas de la Arteria Pulmonar (circuito de baja
presión, vaso funcional del parenquima pulmonar (E.A.P. e intersticio pul-
monar), fundamentalmente.
La LARINGE es un segmento diferenciado de la traquea, que constituye en
órgano de la fonación ; la Laringe y la Faringe se conceptúan como la en-
crucijada del Aparato Respiratorio y del Aparato Digestivo .
La competencia de la irrigación nutricia (A. Bronquiales ) y de la funcional
(A. Pulmonar) se modifica trascendentemente en estado patológico, es-
pecialmente si ellos cursan con modalidad de cronicidad.

C. D. Fisiología - Patología
a. Las V.R.I. a parte de ser la base estructural de importantes meca-
nismos de defensa del tracto inferior, cumple funciones ductales ; el
parenquima pulmonar asume las funciones trascendentes del inter-
cambio gaseoso y ciertas acciones metabólicas.
b. El régimen tensional normal es de 80 a 120 mm de Hg. en el sistema
Aortico (presión sistemática) y es de 15 a 30 mm de Hg. en el sistema
dependiente de la A. Pulmonar o de sus capilares.
Ambos regímenes tensionales pueden incrementarse o descender en
diversas circunstancias de trastornos o de enfermedades del A.R. o re-
cibir los influjos de transtomos o enfermedades extrapulmonares ca-
paces de reflejar sus acciones en el A.R.; estas modificaciones ten-
sionales pueden ser transitorias o ser sostenidas y hasta llegar a ser
irreversibles.

22
c. Para que se produzca sangrado en el tracto respiratorio inferior (He-
moptoicos o hemoptisis franca) es condici6n sine quanon que se pro-
duzca, al menos, dislaceraci6n de tejidos o destrucción de ellos pero
siempre con COMPROMISO DE ESTRUCTURAS VASCULARES
de tanto mayor calibre cuanto mayor el sangrado, en líneas generales .
d. Es una diversidad de estados patológicos los que pueden condicionar
sangrado del Tracto Respiratorio Inferior, en condiciones de Hemop-
toicos o de Hemoptisis, que topográficamente podemos sis-
tematizarlos de la siguiente forma:
1) Condiciones que afectan al parenquima pulmonar in toto, con des-
trucción de todas sus estructuras, comprometiendo vasos de cal-
ibre superior al arteriolar y DEPENDIENTES PRE-
PONDERANTEMENTE DE LA CIRCULACION MENOR; este
prototipo lesiortal destructivo configura:
1) CAVERNAS: por necrosis de lesiones de tipo granulomatoso
(TB. por ej.)
2) CAVERNAS ABSCENDIENTES, como en procesos piogenos
(Absceso pulm. etc.)
3) CAVERNAS POR NECROSIS ASEPTICA, como en neopla-
sias malignas de rápido crecimiento (Coriocarcinoma, por ej.)
11) Condiciones que atingen las estructuras vasculares, fun-
damentalmente:
1) ACIDENTE VASCULAR PULMONAR, del tipo del em-
bolismo, con o sin infarto pulmonar ostensible o demostrable
clínicamente .
2) MALFORMACIONES VASCULARES (congénitas y ad-
quiridas) del tipo de la fístula arteriovenosa u otras variantes.
3) ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS VASCULARES,
por ejemplo del tipo de la panarteritis Nodosa, Granulomatosis
de Wegwnwe, etc.
4) SITUACIONES QUE DIFICULTAN EL DRENAJE VENO-
SO PULMONAR, como por ej. la Estenosis Mitral Apretada,
falla ventricular izq. etc. (edema agudo pulmonar)
5) otros tipos de edema agudo pulmonar: Hipoxico, por in-
halaci6n de gases tóxicos, etc.
III) Situaciones de sustitución pulmonar intraparenquimatosa: Quiste
Hidatídico complicado, infiltraciones por células neoplasicas ma-
lignas o reaccionales (lipoidosis pulmonar, por ej.)
IV)OTRAS PARASITOSIS: Paragonimiasis, Esquistosomiasis, As-
pergilosis, etc.

23
V) Padecimientos de COMPORTAMIENTO SISTEMICO:
1) Uremia (metabólico)
2) Síndrome de Good - Pasture (Inmunológico)
3) Neoplasias Malignas infiltrantes o de rápido crecimiento o con
capacidad histolítica Coriocarcinoma, Células Claras, etc.)
VI)HEMATOLOGICAS:
1) Hemosiderosis
2) Coagulopatías
3) Discrasias sanguíneas
4) Terapia anticoagulante mal conducida.
VII) CAUSAS VARIAS :
1) Iatrogénicas, generalmente medicamentosas
2) Idiopáticas (alrededor de 5 a 1% en nuestro medio)
3) Endometriosis bronquial o parenquimatosa.
4) Infecciones por microorganismos sui generis (Cromobacterium
prodigium; asoc. fuso-espirilar, etc.)
VIII) ALTERACIONES QUE COMPROMETEN LA PARED
BRONQUIAL
1) Bronquiectasias secundarias (lesión de mucos, tejido de gra-
nulación, micofistulas vasculares, etc.)
2) Neoplasias malignas que crecen preferentemente hacia la luz
(adenomas bronquiales, otras neoplasias malignas)
3) Cuerpo extraños, muchas veces ignorados
4) Compresiones bronquiales por adenomegalias a nivel del Hilio
primario o secundario (decúbito, oradaciones, fistulas , etc.)
5) Ruptura de aneurismas, de vasos importantes, en la luz de la
vía respiratoria.
6) Procesos infecciosos bacterianos (fusoespirilar, etc.)
IX) TRAUMATISMOS:
1) Toracoparietales, con fractura costal y enclavamientos en pa-
renquima.
2) Fractura o solución de continuidad en vías respiratorias, pre-
ferentemente en traquea y bronquios principales.
3) Contusión y hematoma pulmonar
4) Fenómenos de compresión-descompresión bruscos (implosi6n,etc.)

24
E. Cuadro sintomático y signológico
a/I. Es pausible la existencia de síntomas generales y locales y ob-
viamente, establecidos simult áneamente o preferentemente pre-
cedentes al episodio hemorrágico, lo que ha de depender de la na-
turaleza etiológica o del comportamiento fisiopatogénico del
proceso y de su biología, del módulo lesional y según sea el proce-
so crónico o agudo. Es también factible la existencia de con-
diciones extratorácicas que intervengan de alguna manera, en el
fenómeno respiratorio, sean aquellas patologías, como en las va-
rices o fisiológicas como en el embarazo.
II. Los síntomas generales son más factibles de darse en procesos de
génesis infecciosa o en procesos neoplasicos malignos de alta ac-
tividad metabólica celular. La presencia y curso de los síntomas
generales puede ser brusca o larvada y seguir un curso episódico o
progresivo. Los más frecuentes son:
1) Modificaciones de la termorregulación, con tendencia, pre-
ferentemente, al a elevación térmica.
2) Afectación del estado general de grado y complejidad variable,
que habitualmente llega a integrar síndrome de impregnación
tóxico-infeccioso.
3) Repercusión en otros sistemas o aparatos, de forma in-
tempestiva o progresiva, episódica o sostenida, tal por ejemplo
la acropaquia, los síndromes paraneoplásicos, las diarreas pa-
raentéricas (más frecuente en los niños, con disturbios del equi-
librio acido - base o del agua, que inducen a modificaciones
de la homeostasis (como la hiperventilación, acidosis met-
abólica compensadora, etc.)
III. Los síntomas locales, necesariamente, estarán integrados por los
síntomas de toda patología respiratoria, con variaciones cua-
litativas y cuantitativas, dependiendo de factores biológicos, his-
topatológicos y clínicos del proceso , que en gran mayoría de los
casos guardan relación con el contexto de la naturaleza del proce-
so y su antiguedad:
1) Tos, aislada u ocasional, seca unas veces, por corto tiempo y
cosquilleo faringo-laringeo y subsiguientes del sangrado; en la
mayoría de los casos de presentan simultáneamente y tienden a
persistir después del sangrado.
2) Disnea, que puede ser más de génesis psicógena y la mayoría
de las veces por obstrucción de la vía aérea (por bron-
coaspiración) o también obedecer a los patrones metabólicos
con que cursa el enfermo (urémicos, etc.)
 3) Dolor, de tipo pleural, parietocostal o no caracterizable, es-
pecialmente en los cuadros deJ tipo del Accidente Vascular
Pulmonar o las neoplasias malignas; obviamente en los trau-
matismos.
b. La signología asociada a hemoptisis puede ser variable por cuanto son
variadas las causas determinantes y diversos los módulos lesionales
que se suscitan. De todos modos, en cuanto a la signología de la he-
morragia en sí, debemos puntualizar lo siguiente:
I) La presentación puede ser:
1) Intempestiva, incluso dentro de un contexto de aparente salud.
2) Ocasional o episódica, por ejemplo en bronquiectasias o des-
trucciones de parenquima que evolucionan por brotes.
3) Progresiva (infiltrados pulmonares infecciosos, inflamatorios,
edema agudo de pulmón, neoplasias malignas, etc.)
4) Cíclicas, como en la endometriosis pulmonar o de vías res-
piratorias.
II) Por la cuantía puede ser leve, moderada, acentuada y grave (vide
supra) o cataclísmica.
III)Otras situaciones signológicas frecuentemente asociadas tienen
que configurar, por naturaleza del órgano, condensación, ate-
lectasia, destrucción, etc.
Evidencia de participación pleural puede encontrarse bajo el con-
texto de derrame pleural, neumotórax, fístula broncopleural o fi-
brotórax.
IV)La cianosis, importante de evaluar, con relación a la magnitud del
sangrado (taponamiento de vías aéreas por broncoaspiración) o
con óptica de padecimiento crónico que conlleva a la insuficiencia
Respiratoria Crónica y eritrocitosis.
c. Cabe remarcar que la exploración física de torax , en circunstancias de
hemoptisis presente o reciente y más si es importante, puede ser im-
practicable y hasta estar contraindicada más allá de inspección de
tórax y auscultación de corazón, que nunca debe prescindirse ni pos-
tergarse;de ahí la necesidad de ser acucioso en el anamnesis de ante-
cedentes y enfermedad actual, con la dinámica y objetividad que el
caso obliga; en nuestro medio correlacionando los factores de
dignóstico epidemiológico nacional, patología regional dominante,
edad, hábitos, antecedentes patológicos condicionantes de secuela im-
portante.
d. No debe descuidarse la búsqueda e indagación de síntomas y signos de
colapso periférico hipovolémico, o situaciones y de antecedentes gi-

26
 neco-obstétricos recientes, especialmente en lo relacionado a ma-
niobras abortivas, muchas veces no declaradas o partos en los pasados
meses (corioepitelioma, embolismo séptico, embolismo por ve-
llosidades coriales, etc.)
e. Los sintomas dependen pues de la naturaleza etiol6gica y com-
portamiento patogénico y biol6gico del proceso, en tanto que la sig-
nología dependerá del módulo lesiona!.

F. Metodología diagnóstica.
a./ I Debemos remarcar los conceptos del acápite E/c.
En todo caso, debe tenerse en mente que en circunstancias habrá
que posponer el estudio diagn6stico etiológico. para abocarse a su-
perar la crítica situaci6n del enfermo con hemorragia acentuada o
grave, anemia, hipovolemia, broncoaspiraci6n, hipoxemia, hipoxia
tisular, etc.
II) De todas formas, ante hemoptisis presente o reciente o con en-
fermo complicado, debe proceder a la toma de radiografías de pro-
yecci6n PA y dentro de las posibilidades en proyecci6n lateral; en
desconocimientos del lado de mayor lesi6n, elegir la izquierda.
III)Otra actitud inmediata e importante es la clasificaci6n del grupo
sanguíneo.
b. Aunque pareciera de perogrullo, hay que tener presente que hay con-
diciones que pueden hacer confundir con sangrado de niveles dife-
rentes, tales la hematemesis, epistaxis posterior u otras hemorragias, a
veces tenues pero persistentes, como pueden ser las gingivorragias o
lesiones de laringe con insensible aspiración del sangrado.
La rinoscopia posterior o cuando menos la rinoscopia anterior, ob-
servación de faringe, si es posible laringoscopia indirecta, datos de
síntomas abdominales previos, pueden servir de orientaci6n al igual
que la búsqueda intencionada de flevopatías periféricas. Sin embargo
por las condiciones de falta de educaci6n sanitaria de la mayoría de la
poblaci6n y aspecto socioculturales y hasta tradicionales, es-
pecialmente en área altiplánica, es factible la no definición anamné-
sica del sangrado y en tales casos la urgencia es mayor. Los datos tra-
dicionales de color, aereaci6n, etc. de la sangre de tracto respiratorio
inferior, en ocasiones no es clarificante, en nuestro medio.
c. Por lo general, en nuestro medio, es posible la utilizaci6n de ins-
trumentos diagnóstico más importante: LA HISTORIA CLINICA,
con la normatización institucional que hubiere, pero sobre todo debe
hacerse con la ductilidad que el caso exije.

27
De todos modos, a manera de glosario, consignemos:
I) En nuestro medio, en persona de edad media de la vida o hacia la
cuarta década de la vida, sin antecedentes patológicos que pu-
dieran haber dejado secuela como retracciones laborales , con curso
larvado de algunos meses y afectación del estado general y co-
rrelacionando con los datos de patología regional dominante y pro-
cedencia de preferencia de zona tropical o subtropical, orientar el
diagnóstico hacia tuberculosis.
II) Sujeto en la quinta década de la vida o mayor, con tabaquismo im-
portante, sin datos de infección, con cuadro progresivo o larvado
que en forma abrupta presenta hemoptisis o hemoptoicos, sin cau-
sa intercurrente identificable, pensar en neoplasia maligna , con
mayor énfasis si es varón, pero de todos modos no dejar de pensar
en otras eventualidades y no dejar de tener en mente la tuberculosis.
Por razones de conducta médica y aspectos psicológicos y so-
ciales, no adelantar diagnóstico en tanto no tengan los elementos
de juicio mínimos necesarios .
III)Personas de edad media de la vida con cierta predominancia en
mujeres, con historia de disnea progresiva o datos de hipertensión
capilar pulmonar, incluso a despecho de buen estado general y has-
ta deportistas y sin real historia neumológica, pensar pre-
ferentemente en valvulopatía mitral con estenosi s.
IV)persona en edad fértil, con episodios cíclico s, sin afectación del es-
tado general, con sangrado generalmente leve: endometriosis, co-
rioepitelioma.
V) Concurrencia de parto reciente o maniobras gineco-obstétricas o
flevectasias y síntomas torácicos agudos y sangrado respiratorio:
Accidente vascular pulmonar.
VI)Buen estado general, probables cuadros bronquiales más o menos
prolongados, con triada o episodio único, con buen estado general
en la mayoría de los casos, pensar en bronquiectasias; ge-
neralmente nuestros pacientes no refieren hechos patológicos con-
dicionantes potencialmente o siquiera relacionables.
VII)Persona, generalmente de bajo nivel cultural, preferentemente ru-
ralo marginal, con varios meses de evolución sintomática, even-
tualmente con triada secretante, con síndrome de impregnación
toxico-infecciosa crónica, por lo general incompleto y no marcada
afectación del estado general: Absceso crónico pulmonar.

28
G. En todo caso la HEMOPTISIS denota enfermedad grave, al igual que los
hemoptoicos sin historia precedente o con datos de EPOC y por lo tanto
requieren de HOSPITALIZACION EN TANTO NO SE SUPERE EL
EPISODIO Y SE DEFINA EL DIAGNOSTICO O CUANDO MENOS
SE DESCARTE SITUACIONES QUE PUEDAN AMERITAR TO-
RACOTOMIA DE URGENCIA (Terapeútica o diagnóstica)
De todos modos, la externación no cursa en tanto haya sangrado, cual-
quiera sea su cuantía y tanto más cuanto menos se haya avanzado en la
definición diagnóstica o dependiendo de la etiopatogenia, por ejemplo, es-
tenosis mitral apretada o descompensada, adenoma bronquial o signología
negativa, radiología normal, aparentemente , y antecedentes no re-
lievantes, en persona epidemiológicamente susceptible de CA.

H. Tratamiento
a. Ante Hemoptisis o Hemoptoicos que no obedezcan a trastornos de
coagulación o situaciones similares, los coagulantes no tienen acción
terapeútica sintomática y menos etiológica o patogénica que sea far-
macologicamente real.
b. El tratamiento primario está dirigido a preservar los factores presores
sistémicos, del enfermo y la suficiencia respiratoria, por tanto debe
procederse a reposición de sangre o expansores plasmáticos y oxi-
genoterapia y permeabilización de la Vías Aéreas por medios no
traumáticos ni reflexójenos de la tos (posiciones que faciliten el dre-
naje bronquial , según situación topográfica de la lesión, posición de
Fowler, eventualmente traqueostomía para aspiración, etc.)
c. En toda circunstancia debe procurarse al enfermo apoyo psicoterápico
imprescindiblernente, no solo con las actitudes del personal, sino in-
cluso farmacológicamente siendo la corteza cerebral o el centro
tusígeno .
El mantener una vía permeable, con venoclisis, es una apoyo psicote-
rápico importante y facilita la reiteración de transformaciones o ex-
pansores plasmáticos. El goteo lento, por ejemplo no más de 1 litro en
24 hrs., de soluciones no hipertónicas, son incluso factibles en en-
fermos cardíacos. En todo caso VIGILAR FRECUENTEMENTE EL
RITMO DEL GOTEO.
d. La endoscopia es imprescindible en situaciones de cuerpo extraño o
sospecha de su existencia, sospecha de neoplasia o más aún en per-
sonas con radiografía normal o aparentemente normal. (CA incipiente,
fistulas ganglio-bronquiales, etc.)
Su ejecución está en razón dela experiencia del endoscopista, del tipo
de instrumento de que se disponga y del grado de control del san-
grado.

29
 e. Los antibióticos y otros fármacos similares de acción farma-
codinámica y biológica deben en lo posible utilizarse con criterio
etiológico. Profilácticamente en situaciones claramente regladas. Los
mucolíticos no deben ser utilizados en estas circunstancias.
f. En circunstancias, en nuestro medio, pueden ser utiles recursos que en
la mayoría de los países ya son historia, tal el neumoperitoneo y el
Neumotorax colapsante.
g. La cirugía reseccional, que puede abarcar hasta la neumonectomía es
un recurso heroíco y siempre polémico, salvo los casos de hemoptisis
subsecuente o recidivante, con lesión localizada e identificada.
h. De acción discutible pero en experiencia de otros centros la venoclisis
o administración directa de PITOCIN podría tener utilidad. El ácido
aminocaproico también ha sido utilizado con algún éxito en algunas
hemoptisis, en las hemorragias en napa o para facilitar la formación de
coágulo a nivel de la lesión.

Causas más frecuentes de Hemoptisis (o Hemoptoicos)

A. Enfermedades broncopulmonares
TUBERCULOSIS
Broncoquiectasias
Hidatidosis (complicada)
Absceso Pulmonar
Carcinoma Broncogénico
Enfermedad Quística congénita
Cuerpo Extraño (a veces ignorado)
Adenoma Bronquial
Broncolitiasis
Displacia Bronquial Progresiva
Traqueobroncomalacia
Osteocondrosis de Vías Respiratorias Inf.
Fistula Arterio- Venosa Pulmonar
Hemosiderosis Pulmonar
Asociación Fuso-Espirillar
Endometriosis Broncopulmonar
Várices de Arbol Traqueobronquial
Síndrome de Lóbulo Medio
Secuestro Lobar intrapulmonar (afec.simil.)
Hemangioma de Tráquea
Aspergilosis
Histoplasmosis
Amiloidosis

30
B. Enfermedades o trastornos hemat ológicos
Púrpuras
Leucemia
Discracias Sanguineas
Hemofilia

C. Enfermedades cardiovasculares
ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR (Embolia-Infarto)
Estenosis Mitral
Claudicación Ventricular Izquierda
Edema Agudo Pulmonar Hipóxico
Edema Agudo Pulmonar Hemodinámico
Aneuri sma de grandes vasos abierto a V.R.1.

D. Varios
Síndrome de Goodpasture
Granulomatosis vasculares
Anticoagulación mal conducida
Esquistosomiasis Pulmonar
Paragonimiasis
Otras infecciones por BAAR no TB.
Cromobacterium Prodigiosum (prolongada antibioterapia)

DISNEA
Cuando la homeostásis se ve alterada por déficit de 02 con o sin retención de
C02 y conlleva la necesidad de procurar el balance homeostático a través de
aparato respiratorio, que en último término concluye en aumento del trabajo
respiratorio, estamos ante una situación de Disnea, síntoma-signo, que por lo
expuesto puede tener diferentes niveles de condicionamiento para que se ins-
tale la disnea.
Indudablemente los niveles de mayor frecuencia son aparato respiratorio y
aparato cardiaco; pero también pueden determinar Disnea, alteraciones me-
tabólicas que han descompensado la homeostásis interna o trastornos he-
matológicos que por cantidad de Hb o calidad de ella exigen un trabajo dife-
rente para lograr mayor circulación sanguínea y ello conlleva aumento del
débito cardíaco y paralelamente aumento del T.R. para procurar la com-
prensación que el organismo busca. Ello también genera disnea.
Por otra parte debemos tener en cuenta que como síntoma, la Disnea, puede
no haber sido percibida por el enfermo o serlo solo en condiciones de ejer-
cicio que superan la condición básica de reposo; puede haber manifiesto au-

31
mento del T.R. que está denunciando situación de Disnea y el enfermo no
percibir la disnea o solo hacerlo en condiciones de esfuerzo.
Por otra parte, los clásicos parámetros de que la disnea respiratoria es len-
tamente progresiva y la cardíaca es rápidamente progresiva, no pasan de ser
expresiones esquemáticas. Cualquiera de las circunstancias que cursan con
disnea pueden tener un ritmo evolutivo lento en cualquier génesis. Estos as-
pectos son solo detectables y evaluables por una anamnesis cuidadosa en
cuanto al momento de consulta, sino también retrospectivamente, antes de
concluír en una determinada conceptualización de la disnea de un enfermo en
determinado momento.
Finalmente pueden sumarse o superponerse las condiciones que pueden de-
terminar situaciones que se traducirán por Disnea.
En suma hay pensar en disnea y hay que indagarla. El enfermo puede dar ex-
plicaciones o adoptar expresiones diversas para exteriorizar su disnea si la
percibió o no manifestarla por no ser un dato percibido relevante para él. Fre-
cuentemente utilizan, indistintamente, las expresiones de fatiga, agitación, me
"dificulta", etc., etc., tanto para trasuntar su inquietud o su percepción Disnea,
de fatigabilidad muscular, de debilidad o de palpitaciones cuando éstas son
remarcadas o frecuentes.
Por otra parte, dependiendo de los hábitos del enfermo, la disnea que pu-
diesemos calificar de leve, moderada o acentuada o de pequeños, medianos o
grandes esfuerzos, etc. puede tener diferente significación en cada enfermo y
aún en el mismo en diferentes oportunidades. Por ejemplo que un gerente
acostumbrado a una vida sedentaria a hábitos opulentos, etc. nos manifieste
dinea al subir unos dos escalones a ritmo normal, solo tiene la significación
diagnóstica social de opulencia; la misma circunstncia en un campesino ha-
bituado a trabajo rudo y largas marchas, a diario, tiene significación de en-
fennedad grave.
Aparte de problemas respiratorios agudos o crónicos o de cardiopatías agudas
o crónicas, que pueden determinar disnea, debemos tener en cuenta en-
fennedades metabólicas, entre ellas la uremia, la tiroidopatías que cursan con
hiperfunción glandular; trastornos hematológicos del tipo de la anemia acen-
tuada, Salvo asociación morbosa, en nuestro tipo de enfermos, la anemia de-
termina disnea manifiesta (subjetiva u objetivable) en casos de anemia lin-
dantes o inferiores a los 10 grs., con cifras mayores, lo habitual es que no se
perciba el signo ni se identifique el signo, salvo la circunstancia de someter al
enfermo a esfuerzo físico de mediana o gran intensidad.
También hay que ponderar la disnea en relación a la edad del enfermo. La
disnea a una determinada distancia no tiene la misma cualificación en una
persona de 50 años que en una de 20.
Por otra parte, el grado de tolerancia al ejercicio ante una determinada ma-
niobra que le ha sido siempre habitual al enfermo, es dato de mayor sig-

32
nificación para identificar, cualificar y cuantificar la Disnea e incluso para
orientar la interpretación etiológica.
Pero como para todo análisis médico es importante procurar una base de in-
terpretación fisiopatológica y patogénica: de esta forma el espectro de
diagnóstico se reduce y se logra focalizar mejor las posibilidades.
Finalmente NUNCA ningún síntoma puede ser base diagnóstica, si no se le
enmarca con todo los demás sintomas que presente el enfermo y las mo-
dificaciones que el examen físico pueda proporcionamos, como por ejemplo
tipo y frecuencia de la respiración, frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco,
amén de indagar EN TODO CASO Y NECESARIAMENTE situaciones te-
dientes a identificar trastornos metabólicos, hemáticos, etc.
Por último debemos tener en cuenta que la Disnea puede ser de entera géne-
sis psicógena sin mayor trascendencia de enfermedad orgánica ni mental, tal
el ya viejo ejemplo del "doloroso suspirar de una niña enamorada" o la si-
tuación de respiración suspirosa que concluye en motivar la consulta, pre-
ponderan temen te en personas de mediana edad, preferentemente mujeres, en
la que denuncia situaciones de distonía neurovegetativa en relación a dis-
turbios hormonales, o fenómenos de angustia originados en vivencias es-
tresantes o baladíes. Aún en estos casos debemos tener en cuenta que es una
persona enferma, para quien SU ENFERMEDAD, busca auxilio médico; la
actitud serena reflexiva o de orientación es lo menos que puede hacer el mé-
dico, pero siempre, en todo caso debe dar un apoyo terapeútico far-
macólogico, y para ello nada mejor que las viejas medic inas como el B. ret.,
pero debe hacer SIEMPRE un seguimiento prudencial, pues más de una vez,
a los meses, emerge un trastorno o enfermedad orgánica que va más allá de
lo puramente psicógeno.
A nivel respiratorio la disnea traduce fenómenos de obstrucción difusa de la
YAC y por tanto está presente en la Br. Cr. Progresiva generalmente
tabáquica, y en todo proceso que condiciona restricción pulmonar.
Las agudizaciones o intercurrencias en estos procesos pueden ser la causa
para una exteriorización fácilmente detectable o para que el enfermo se per-
ciba de ello "por primera vez"; en estos casos debemos tener presente que
todo síntoma que se instala larvadamente, o es ya crónico o no está presente
en la percepción del enfermo.
La integración sindromal puede clarificar el diagnóstico; por ejemplo, es-
tando la mente condicionada a pensar en ASMA BRONQUIAL, en par-
ticular, ante sujeto-que remeda los esquema de los textos, que no pasan de ser
propuestas ideales; ante un enfermo que acuse fenómenos disneicos, cual-
quiera sea la expresión que utilice y en ausencia de más historia, si esta dis-
nea se asocia a tos seca accesional que se exacerba con ejercicios que le eran
habituales al enfermo, solo quedan alternativas etiopatogénicas: Hay una fa-

33
lIa ventricular izquierda larvadamente instalada que en determinado momento
rebasa los límites del precario equilibrio o hay una situación de espasmo
bronquial. El interrogatorio retrospectivo intencionado, la profundización
anamnésica sobre matices del problema actual, permiten en la generalidad de
las veces sentar el diagnóstico de espasmo bronquial.
La exploración física permitirá descartar por ejemplo una valvulopatía mitral
estenosante descompensada o falIa ventricular por hipertensión, etc., en
suma, situaciones condicionantes de hipertensión venocapilar, que fácilmente
pueden ananésicamente superponerse a la condición de espasmo bronquial,
asmático o no, muchas veces de instalación larvada. La exploración acuciosa
orientada, no prejuiciada, por la preelaboráción diagnóstica, que permite el
anamnesis de Antecedentes y enfermedad actual, acabará en el diagnóstico y
permitirá una terapia inmediata, que ponga al enfermo en mejor disposición
de animo para acudir a examenes complementarios, y controles sucesivos o
permitirán una oportuna referencia del enfermo al ámbito cardiol ógico o ne-
frológico.
Otros factores susceptibles de condicionar disnea son factores ecológicos (al-
tura sobre nivel del mar, polución atmosférica y trastornos o enfermedades
neurológicas),
Por todo lo precedente debemos concluir que DISNEA como síntoma o como
signo cobra patrón etiológico solo a la luz de la integración global del acon-
tecer del enfermo, a la luz de la cualificación del síntoma tomando en cuenta
para elIo, tiempo de evolución, circunstancias de su detección, características
en el tiempo de evolución y en el decurso de la actividad del enfermo, horario
de atenuación o exacerbación, circunstancias concurrentes, etc.
Una vez más digamos que el concluir un diagnóstico es equivalente a armar
un rompecabezas de mil piezas; la ausencia de algunas piezas periféricas no
impedirá identificar el paisaje, pero la ausencia de piezas centrales, permite
pergueñar el cuadro pero no lo tenemos en frente .
Ante toda situación de disnea debemos pensar en falIas en la Oxigenación
(nivel de difusión, de transporte, de utilización hística) o alteraciones del me-
dio interno, siendo más frecuentes los cuadros de acidosis respiratoria o me-
tabólica o ambas.
Finalmente, podemos confrontar disnea sin modificaciones del pH sanguíneo
ni apropiada desaturación o retención de C02 y entonces debemos verificar
la participación de quimioreceptores o de trastornos de los centros de la res-
piración.
Otras características deben ser indagadas y verificadas, para poder estar en
condiciones de encuadre racional de la significaciónl patogénica o etiológica
de la disnea y son los mismo que deberemos 'considerar ante otros síntomas,
pero es oportuna la puntualización de ellos:

34
La frecuencia respiratoria, profundidad de ella y sus modificaciones ante es-
fuerzos físicos habituales al enfermo .
El tiempo respiratorio preponderantemente comprometido (espiración en obs-
trucciones difusas de la VRC) ambos y con tendencia a la taquipnea en
procesos retrictivos difusos como la respiración de Cheyne-Stokes o Kus-
maul, advirtiendo que la ecuación antes válida de tal tipo de respiración, tal
diagnóstico, es una propuesta, no una igualdad absoluta.
Siendo necesaria una aceptable al menos comprensión de la fisiopatología
para interpretación semiológica y finalmente clínica de la disnea, recordemos
que los niveles que han de alterarse para que la disnea sea perceptible o iden-
tificable de alguna manera son:
A nivel de VRC, que condiciona fundamentalmente aumento del trabajo res-
piratorio y el consiguiente efecto sobre músculos de la respiración normales
y auxiliares. Además de la VRC en esta categoría pueden incluirse las al-
teraciones de caja torácica que ante determinado esfuerzo respiratorio , de-
mandan acción muscular supletoria. Es entonces cuando la disnea puede ser
perceptible por el enfermo o identificables los datos de ATR en el examen
físico y aún en la conversación previa con el enfermo .
Compromiso neuromuscular que tiene que ver con la caja respiratoria tam-
bién podemos incluirlos en esta situación.
En suma, en esta primera categoría hay falla de la bomba de la respiración
(caja torácica y músculos costales y de tórax, especialmente los auxiliares de
la respiración y los abdominales que intervienen especialmente en la es-
piración); el obstáculo fundamentalmente está dado a nivel de vía aérea cen-
tral incluída la laringe.
En esta categoría pueden detectarse, o el Enfermo suele referir que siente,
ruidos en el pecho (rales, SIBILANTES) o ser claramente identificable el
cornaje o situaciones equivalentes que habla de obstrucción laringea .
La vía aferente fundamental en estas circunstancias es naturalmente la iner-
vación de músculos esqueléticos que intervienen en la respiración y el um-
bral pudiera ser proporcional a la intensidad de la señal que ordena aumento
de trabajo respiratorio, antes que el solo TR aumentado.
La fatiga muscular en estos casos, en los que los períodos de contracción y
relajación musculares sobrepasan en mucho 10 que les era habilual antes de
enfermar, por una parte y el tiempo transcurrido en enfermedad, por otra, son
aspectos que explican, parcialmente, porqué sujetos en condiciones similares
de daño y desarrollo muscular pueden responde diferentemente ante un
estímulo de sobre carga similar para ambos (un esfuerzo determinado o una
intercurrencia equivalente en ambos) con evidente dismilitud de respuesta.
Un segundo nivel cuyas vías son innegablemente vagales, pero aún poco co-
nocidas, son todas aquellas circunstancias que afectan el parenquima pul-

35
monar (patología intersticial , patología parenquimatosa localizada de cierta
magnitud (neumonia, atelectasia), etc.), también son fuente reflexógena que
aumentando la frecuencia respiratoria etc. condiciona la percepción de Dis-
nea y dan trasunto de aumento de trabajo respiratorio en la expl. física.
Finalmente un otro nivel de quimioreceptores que emiten señales en razón a
modificaciones tensionales de gases y pH.
Cada uno de estos tres sectores básicos pueden imbricarse de modo diferente
y grado diverso en los enfermos . En todo caso, la magnitud de la disnea y su
relación con la actividad del enfermo, tradicionalmente se catalogan en dis-
nea de esfuerzo (pequeños, medianos, o grandes esfuerzos); de Reposo que
habitualmente subsigue a la primera, en razón de progresión de daño o inter-
currencias que agravan la situación fisiopatológica de la persona.
Habitualmente son los enfermos cardíacos los que presentan este tipo de dis-
nea, pero también pueden hacerlo enfermos respiratorios, anémicos, etc. La
diferenciación no es precisamente de sutilezas sino de confrontación apro-
piada entre datos de Historia, Anamnesis del episodio actual y hallazgos
físicos. En esta situación, la ortopnea está denunciando fenómenos de hi-
pertensión venocapilar pulmonar y evoca corazón izquierdo. Los equivalentes
de este fenómeno hay que indagarlos cuidadosamente, por ejemplo , tos que
subsigue al esfuerzo moderado, que anteriormente era bien tolerado por el en-
fermo.
Cuando un enfermo con disnea de reposo no requiere de ortopnea o gestos
equivalentes , podemos descartar la participación cardiaca como primun mo-
viens del problema, sin perder de vista la posibilidad de participación bi-
ventricular con diferente grado de intensidad.
La Disnea paroxística es otra categoría de disnea , súbita, generalmente noc-
turna (en las primeras horas o hacia la madrugada), que puede estar presente
en cardiacos y no cardiacos. En nuestro medio está más relacionada a pa-
tología respiratoria, preponderantemente bronquial (asma), sin embargo, en
este momento, debemos recordar la lIamada asma cardiaca que obedece a
fenómenos congestivos y edema intersticial y de mucosa respiratoria, antes
que a situaciones de espasmo bronquial. La signología aunada a la historia,
suele aclarar la situación. Sin embargo, hay casos en los que no es tan fácil la
distinción, especialmente por problemas idiomáticos .

CIANOSIS
La coloración azulada que puede llegar a recordar el color llamado borra de
vino, es el signo que sustenta la cianosis. La base funcional de ella es de-
saturación arterial, superior a los 5 grs. de Hb.
La desaturación puede obedecer a alteraciones en aparato respiratorio o es-
fera cardiaca u obedecer a situaciones peculiares de consumo de oxígeno a
nivel de tejidos y órganos .

36
La primera circunstancia, cardiopulmonar, establece la categoría de cianosis
central, la segunda es la cianosis periférica.
La cianosis, si es crónica y de lenta instalación puede no ser percibida por el
enfermo. La instalación aguda de cianosis no deja de ser percibida por el en-
fermo o sus allegados por cuanto suele, en la gran mayoría de los casos, aso-
ciarse a otras situaciones sintomáticas o signológicas que difícilmente pasan
desapercibidas por el enfermo o sus circundantes.
La cianosis periférica, ya que la mencionamos y en forma suscinta tiene
como más frecuentes las siguientes situaciones fisiopatogénicas:
Déficit circulatorio de retorno, como acontece en la insuficiencia cardiaca
derecha u otros obstáculos al retorno venoso (trombos, etc.).
Alteraciones y patología de la microcirculación, como sucede en algunas per-
sonas hipersensibles al frío por diversos mecanismos o situaciones
etiológicas; en ciertas etapas del shock, etc.
Es indudable que se puedan dar combinaciones de cianosis central y perifé-
rica.
Dada la textura oscura de nuestra piel ("AMERICA MORENA") debemos re-
marcar la necesidad de observar cuidadosamente y reinterrogar al respecto,
analizando los hechos ungueales, la mucosa bucal, los pabellones auriculares.
La cianosis labial, especialmente en personas altiplánicas, por pigmentación
de labios (adaptación a la altura-incremento de radiaciones ultravioletas)
puede ser falaz. Debemos en todo caso hablar de cianosis labial, no de ciano-
sis perioral que tiene otra connotación serniológica y otra patogenia.
La detección en conjuntivas es más polémica.
La cianosis central es siempre generalizada, lo que no impide que pueda ser
más fácilmente perceptible o particularmente más intensa en ciertas regiones,
como las que mencionamos.
La intensidad de la cianosis está en relación directa con la tasa de Hb, re-
ducida y ello depende del grado de disturbio de la difusión y perfusión pul-
monares o magnitud de cortocircuito a nivel de cavidades cardiacas, que cur-
san con shunt de derecha a izquierda.
La detección de cianosis central en neumopatías, denuncia siempre en-
fermedad o trastornos ya constituidos claramente y la intensidad de la ciano-
sis sugiere avance de la enfermedad.
Como la cianosis cualquiera sea su intensidad, está relacionada a la tasa de
hemoglobina reducida, los casos de anemia acentuada (10 gramos menos)
pueden ostentar cianosis solo en condición de esfuerzo y ser mínima o de
difícil discernimiento con el enfermo en reposo. En estos casos deben bus-
carse otros parámetros, tales como frecuencia respiratoria, frecuencia car-
diaca, etc.

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Cabe llamar la atención que en las poliglobulias, puede ser la cianosis muy
acentuada y sin embargo no haber desaturación tan acentuada como se espe-
raría; pero por otra parte, si bien esto es válido a niveles de mediana y baja al-
titud, no lo es a nivel de grandes alturas, como en fa que vivimos.
La cianosis periférica, señalan los semiólogos, es siempre fría; la central en
cambio puede ser fría o "caliente", datos que por lo ambiguo pocas veces se
consignan en las Historias Clínicas, omisión que debe ser corregida.
Un signo asociado a cianosis crónica es el hipocratismo, dedos en palillo de
tambor o acropaquia o uñas en vidrio de reloj. Las denominaciones varias ha-
blan de-potencialidad patogénica abigarrada o trasuntan -lo que no es co-
rrecto - preferencia expresiva. De todos modos, debemo s remarcar que ni la
incidencia ni la magnitud de este trastorno tiene la frecuencia o precocidad
que se dá en otras latitudes, probablemente por haber una fisiológica con-
dición -con el hombre que radica a grandes alturas- a situaciones fisiológicas
de menor tensión parcial de 02 ambiental.
La edad de aparición y el curso, así como las circunstancias que atenúan o
magnifican la cianosis, son elementos semiológicos que deben indagarse
porque son elementos de aporte válido para diagnó stico fisiopatológico, evo-
lutivo y finalmente etiológico.

BRONCORREA
Etimológicamente, BRONCORREA significa secreción bronquial abundante
(que chorrea). Interpretativamente empleamos el término de BRONCORREA
cuando la secreción bronquial supera los 30 a 40 mI. en 24 hrs.
En casos en que la espectoración es abundante, es import ante cuantificar la
broncorrea en períodos de 24 hrs. o fraccionadamente cada 6 a 8 horas, pero,
finalmente, la cuantificación total se hace a las 24 hrs. deviene de que los
controles de ingesta y eliminación de líquido s, están estandarizados para una
evaluación cada 24 horas .
La cuantificación debe hacerse anamnésicamente, usando patrones de com-
paración que sean de fácil interpretación por el enfermo; por ej.: se le pedirá
que estime si en 24 hrs. (en todo el día y la noche habrá expectorado 3 a 4 cu-
charas, lo que equivale a 60 a 80 mI.
Pero como los casos que cursan con broncorrea (mucosa, mucopurulenta, pu-
rulenta, etc.) deben ser estudiados y tratados, inicialmente en forma intra-
hospitalaria, es buena práctica verificar la broncorrea en el término de 24 a 48
hrs., sin influir en el enfermo con posturaciones, etc. (por supuesto si el caso
10 permite) y luego cuantificar y cualificar la broncorrea apoyados además en
el drenaje postural. Más de una vez se sorprenderán de las modificaciones
cuantitativas y hasta cualitativas que el solo drenaje postural puede con-
dicionar.

38
Durante estos días de observación valiosa, al enfermo se le debe dar me-
dicación destinada a mejorar los síntomas generales; por otra parte, se tiene
el tiempo suficiente para obtener los resultados iaboratoriales básicos ( lo
cual a veces no es posible aún en nuestro medio!!) y partimos con parámetros
reales en el tratamientos de fondo para la causa de la broncorrea, que en la
gran mayoría de los casos, es infecciosa bacteriana y la elección antibiótica
debe basarse primariamente en criterio clínico y secundariamente en los ex-
amenes laboratoriales, de los cuales tiene mayor relievancia, bac-
teriológicamente hablando, la identificación del génnen , que las pruebas de
sensibilidad y resistencia o antibiograma.
En la indagación de aspectos relacionados con broncorrea, especialmente si
es mucopurulenta o purulenta, hay algunas pautas anamnésicas que deben ve-
rificarse clínicamente , que sirven de guía para orientar en el diagnóstico to-
pográfico lesional. Tal por ejemplo, la tríada de broncorrea con influjo ho-
rario y postural, con débito preponderante en los extremos del día, que es
altamente sugestivo de bronquiectasias infectadas. Pero otras situaciones
pueden remedar la tríada en tanto cuentan con un lóculo de colección, como
puede ser un absceso pulmonar crónico. Estos datos aunados al análisis de
antecedentes , confrontación física, son suficientes para una aproximación im-
portante, que con la radiografía, corona la presunción.
En nuestro medio hemos tenido oportunidad de observar, múltiples veces, en
cuanto al flujo postural, agunos datos paradójicos : muchos enfermos pre-
sentan mayor drenaje postural expontáneo cuando están acostados sobre el
lado de la lesión. En la literatura universal indican, por ej.: que tratándose de
bronquiectasias infectadas izquierdas, es el decúbito derecho en el que debe
obtenerse mayor débito. Repetimos muchas veces, en nuestro medio hemos
observado exactamente lo contrario. Algo similar solemos observar
tratándose de derrames pleurales. En lo que se refiere a la evaluación cua-
litativa del esputo, es importante, diariamente, consignar no solo la cuantía
del mismo sino también su aspecto (mucopurulento, purulento, etc.) y en
cuanto a su "forma", en sentido de si es -tratándose de material purulento-
bien ligado, mal ligado o numular. Según las características de inicio en la
colección expontánea y a partir de la dirigida, las variaciones no solo cua-
litativas sino cuantitativas de la expectoración, estarán patentizando la utili-
dad de la terapia complementaria al drenaje postura!. Y debemos remarcar:
Tratar una infección respiratoria que cursa con broncorrea, con antibióticos y
otros fármacos, SIN PARALELAMENTE, al menos, PROCEDER A DRE-
NAJE POSTURAL, no solo es mala práctica sino desconocer aspectos
biológicos básicos. A nadie se le ocurre tratar un absceso constituido, p. ej.
de la región glútea con solo penicilina, lo primero que hace es avenar la co-
lección purulenta (drenar). El mismo razonamiento y por las mismas con-
diciones biológicas son válidas en las situaciones de colección purulenta en
aparato respiratorio (abseso o bronquiectasias) . Si se tratase de empiemas fis-

39
tulizados a bronquios que simulan situaciones sintomático-signológicas pa-
recidas, obviamente el avenamiento debe ser por pleurotomía cerrada, sin ello
podemos eternizarnos en el tratamiento sin siquiera lograr un equilibrio entre
enfermedad crónica y supervivencia del enfermo.

ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL

Se enfatiza poco este aspecto como síntoma de enfermedad respiratoria, pro-
bablemente porque para que se llegue a esta situación, en la mayoríá de los
casos, ya se precedió de un cortejo sintomático florido, donde el estado men-
tal pasa a ser un paje más de la corte. Sin embargo llamemos la atención ha-
cia esta esfera, para indicar que situaciones en las que el sensorio se halla en-
torpecido, el enfermo actua como ausente o responde al interrogatorio como
si se tratase de algo que no le atañe directamente o al menos no im-
portantemente; son datos, EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD NEURO-
LOGICA PRIMARIA, de hipoxemia, probablemente ya haya además hi-
percapnia y consecuentemente, acidosis respiratoria. Ello obliga a indagar
sobre espectos tan variados como por ejemplo situación hemotológica del en-
fermo, calidad de la Hb; tratar de establecer alteraciones de la respiración du-
rante el sueño, situaciones de intoxicación crónica accidental u ocupacional,
etc.
La cefalea matinal puede ser síntoma de retención de C02, por ejemplo.

SIGNOLOGIA RESPIRATORIA
Sería ocioso replantear aspectos ya conocidos de la exploración física en
Neumología. Haremos, simplemente, agunas reflexiones al respecto.
No elaborar una apropiada HCL, en todo sus aspectos (anamnesis, exámen
físico, etc.) equivale a una situación de irresponsabilidad lindante entre el
error y el delito.
De nada sirve obsequiar un libro de la mejor literatura, escrito en el idioma
más universal, si quien es objeto del obsequio, es analfabeto. No conocer es-
meradamente la semiología en sus diferentes enfoques y acepciones y estar
frente a un Enfermo, es equivalente al ejemplo: un analfabeto frente al más
valioso de los libros.
Otra reflexión: Sea que se adopte la metodología de la HCL General o la im-
propiamente llamada Historia dirigida al problema o la definitivamente erra-
da Historia especializada, tenemos que tener muy presente que no se trata de
historias diferentes sino de formatos de un documento que difieren en la ex-
tensión, no en lo escencial del contenido: la enfermedad de un ser humano
con todas sus connotaciones.
La diferencia de formato no impide ni menos exime de indagar aspectos, apa-
rentemente no trascendentes para patología respiratoria, tales como por ejem-

40
plo, la secuencia y características del ritmo menstrual. La diferencia escencial
está en decidir si uno adopta una actitud profesional y entonces debe indagar
todo respecto al enfermo y abstractar lo pertinente, o adopta una actitud ar-
tesanal y en tal caso se atiene a un formulario de preguntas preconcebidas y
sin la plasticidad del pensar; ésta última opción podría ser mejor hecha por
una computadora adaptada al propósito, pero jamás máquina alguna podrá
suplir el juicio y experiencia profesionales y personales y jamás podrá adop-
tar una decisión; ésto es esencialmente humano y escencialmente profesional
en Medicina .
La experiencia personal y la dada por médicos de relieve no solo en nuestro
medio sino en otras latitudes, me reafirma en el concepto de que cuanto ma-
yor la experiencia del profesional, mayor su actitud profesional y mayor su
experiencia; dedica mucho más tiempo a la anamnesis y a indagar más allá
de lo pertinente solo al momento actual que ni de lejos es siquiera la historia
de la enfermedad actual.
El mayor conocimiento médico le obliga, natualmente, a indagar más y más
ampliamente, la experiencia le permite sintetizar. He ahí la diferencia sus-
tancial entre HCL general y las otras modalidades del documento.
Obviamente, desde el punto de vista procedimental, se empieza por indagar
lo que le interesa inmediatamente al Enfermo: su problema actual, es decir
SU enfermedad, tal como él LA ENTIENDE E INTERPRETA.
A ello debemos agregar ESE MISMO PROBLEMA tal como el médico lo
entiende y se pasa a indagar aspectos relacionados al problema, como con-
dicionantes o como factores de complicación o distorsión del problema. Hay
que buscar todo cuanto se relaciona reciente y remotamente con el problema
Enfermedad actual; es decir, debemos referirnos a todo lo que queda bajo el
epígrafe de ANTECEDENTES.
Si al enfermo le interesa su enfermedad actual, al médico deberá interesarle
esa misma enfermedad, pero en todas sus perspectivas y en toda su magnitud.
La semiotecnia aconseja empezar por enfocar la enfermedad actual lo más
expontáneamente posible en el relato del enfermo.
La praxis exije que la enmarquemos en todo el vivir del enfermo y tras in-
dagar antecedentes, se recae en anamnesis dirigida sobre enfermedad actual
y se hacen preguntas para saber la verdad sobre ella; por ejemplo, en los en-
fermos crónicos, lo habitual es referir el inicio a algún episodio reciente que
le llamó la atención o lo alarmó: hemoptisis, inapetencia, etc. Luego se vé
que ése no es más que un episodo dentro de una sucesión más larga de cir-
cunstancias. La enfermedad actual empieza mucho antes de lo que el enfermo
refiere y siente.
Con estos datos se debe consignar en mente algunas alternativas diag-
nosticadas.

41
Luego, el exámen físico nos dará opciones de engarce con esas posibilidades
o nos obligará a tomar en cuenta otra posibilidades diferentes; finalmente así
se llegará a asentar diagnósticos que, según el caso, las circunstancias y ex-
periencia , los daremos como definitivos, probables, etc.
La conducta terapeútica cae de Perogrullo en estos casos y el ordenamiento
laboratorial o de gabinete debe ser coherente, así no tendremos que pedir una
cadena de exámenes buscando el diagnóstico en el laboratorio. En él, lo que
debemos buscar, son elementos confirmatorios o contrapuestos; el contra-
punto es también una forma de llegar a la verdad.
Finalmente, no olvidemos que el Método Clínico es similar al decantado Mé-
todo científico, solamente que es menos especulativo y se cambian algunos
subtítulos.
Entretanto no olvidar el tratamiento sintomático si ello es preponderante; el
tratamiento específico al problema simultáneamente o diferido según las de-
mandas naturales del caso y la capacidad de rectificar o replantear en el de-
curso evolutivo del problema.

42
 2
Enfermedades de las vías respiratorias inferiores

Ante todo una relación conceptual : Sin lógica anatómica ni espacial, en mu-
chos texto mal delimitan lo que debemos entender por Vías Respiratorias In-
feriores. En nuestro concepto y por razones anatómicas y dada la bípeda es-
tación natural del ser humano, Las VRI se inician en la Laringe, sin perder de
vista que Laringe es un segmento especializado y diferencido para la fo-
nación, y VRI que concluyen en los Bronquios Terminales.
Sin embargo si bien es válida esta conceptuación, en la práctica clínica, cuan-
do aludimos a patología de la VRI no somos tan topográficamente de-
limitantes, porque la integridad del PARENQUIMA PULMONAR, que se in-
tegra entre otros elementos anatómicos con una gran extensión de divisiones
bronquiales no puede considerarse aisladamente; por una parte. Por otra es
indudable que muchos procesos, especialmente agudos que atingen exclusiva
o preponderantemente a las VRI lo hacen abarcando tráquea, bronquios ex-
trapulmonares, lobares y segmentarios, siendo menos trascendentes los
procesos más allá de estos bronquios. Pero, a la inversa, podemos tener si-
tuaciones que anatómicamente se confinan a bronquios, sin embargo
clínicamente interfieren con la función pulmonar en grado variable y a veces
trascendente, tal por ejemplo la situación de ciertas formas individuales de
asma bronquial.
Por tanto más que realidad anatomobiológica, son simplemente aspectos con-
ceptual y de concepción ordenativa, que mencionemos, enfermedades de las
vías respiratorias o del parenquima pulmonar. En realidad obedece más a re-
querimientos didácticos que biológicos.
Por otra parte en cuanto al ordenamiento etiológico, la VRI, también en su
conjunto llamados espacio aéreo central (por contraposición a EAP = alveo-
los), son los mismos que podemos admitir para el resto de la economía .
Advirtiendo sin embargo que al ser el aparato respiratorio y el tubo digestivo
junto con la piel, los verdaderos límites que se establecen entre medio am-
biente y medio interno del organismo, y teniendo el AR en general, par-
ticularmente el tracto inferior, una tan directa vinculación directa con el me-
dio ambiente, debemos tener siempre presente esta situación para

43
comprender la trascendencia de esta circunstancia anatómica. Bástenos men-
cionar que el AR moviliza miles de litros diarios de aire ambiente con todos
sus constituyentes normales y naturales a los que debemos agregar, ac-
tualmente todos los demás elementos contaminantes o polucionantes del aire,
al margen de tener que tener en cuenta la diferencia que establece para efec-
tos de respiración la presión parcial de gases, según la altura a la que nos en-
contremos , con relación al nivel del mar.
Por tanto son elementos biológicos (bacterias, virus, parásitos) agentes físicos
(calor o frialdad del medio ambiente, humedad exagerada o extrema se-
quedad elementos radiantes , etc); peculiaridades reaccionales individuales, tal
por ej. la situación del Asma Inmunológica (el que se combinan los antígenos
que arriban con el aire inspirado y condiciones somáticas de hi-
perreactibilidad bronquial); también debemos tener en cuenta factores de-
rivados de disposiciones locales, por ejemplo las distorciones bronquiales se-
cuelas de pasada patología parenquimatosa o alteraciones estructurales de las
VRS secundarias o traumatismos o estados patológicos persistentes, como
puede ser la sinusitis crónica, poliposis no identificada, malos hábitos de hi-
giene nasal, etc.) Problemas metabólicos que tienen que atingir el AR como
al resto del organismo, tal la situación de las acidosis metabólicas, como la
uremia o la diabetes abandonada o desconocida; también mencionaremos pro-
blemas derivados de situaciones de naturaleza neoplástica que por si o por de-
rivaciones de su presencia determina patología respiratoria de patología ex-
trapulmonar, por ejemplo la gama de situaciones que pueden originarse en
una estenosis mitral apretada o en una colagenopatía reumática, etc.
Con este enfoque iniciaremos la consideración de enfermedades agudas que
atingen a la VRI. De ellas, etiológicamente se ha enseñado y demostrado que
el factor etiológico importante y preponderante es el viral. Sin embargo este
criterio debemos reflexionarlo para los países subdesarrollados.
Si bien la etiológica viral ha sido demostrada, lo ha sido en el seno de co-
munidades de países desarrollados, con modos de vida diferentes y en per-
sonas con un estado biológico también diferente .
En nuestro país por subdesarrollado, en nuestra población mayoritaria por
desnutrida crónicamente y por las condiciones de vivienda adversas , debemos
tener, al meno, presente la etiología o la agregación bacteriana con mucha
mayor presencia que en otros medios, tanto más cuanto menor la edad del en-
fermo y mayor la repercusión general de una enfermedad conceptualmente
localizada .

BRONQUITIS AGUDA
La inflamación aguda de la mucosa traqueobronquial y su traducción sin-
tomática constituye la BRONQUITIS AGUDA.

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En algunas circunstancias y en algunas personas, el proceso se hace pre-
ponderante a nivel traqueal y se habla de traqueítis pero en el decurso del
cuadro o en la 'manera natural de evolucionar el proceso, más tarde o más
temprano estarán comprometidos los bronquios preponderamente hasta nivel
de los confines de bronquios cartilaginosos e incluso de los membranosos.
Extensión en mayor profundidad puede constituir o configurar otras si-
tuaciones clínicas que por ser de mayor incidencia en niños, no las con-
sideramos.
AP.- La mucosa traqueobronquial, preponderantemente a nivel bronquial pre-
senta los elementos macroscópicos y microscópicos de inflamación aguda:
edema inflamatorio de la mucosa, hiperproducción de moco discrínico. Ocu-
pación de la luz bronquial por material mucoso cuyo aspecto puede oscilar
desde el aspecto mucoso en sí hasta el francamente pioide; estar dispuesto a
la manera de mantos o cordones que cruzan la luz o constituir verdaderos ta-
pones mucosos, tanto más fáciles de observar cuanto menor el calibre bron-
quial considerado. Estos taponamientos, por lo general, por la presencia de
poros de Khon o Canales de Lambert condicionan atelectasias .
Los elementos celulares del epitelio respiratorio ciliado puede ser objeto de
pequeños esfacelamientos o pérdida transitoria, en área, de cilios y se ha de-
mostrado por diversos métodos de investigación, el entorpecimiento y hasta
parálisis de los movimientos ciliares.
Los movimientos plásticos de la mucosa determinados por la musculatura
lisa bronquial no cumplen su función o actúan asincrónicamente.
La magnitud del edema puede ser tal que se constituya en factor de obs-
trucción difusa importante o la severidad de la flogosis inducir a espasmo de
la M. de R. Todos estos procesos son habitualmente revertidos con restitutio
ad integrum como eventualidad natural o coadyuvada con la terapéutica.
Sintomatología
Son susceptibles de darse síntomas generales tales como alza térmica leve,
generalmente no percibida en el adulto y mal estar general mal definido y
hasta decaimiento, síntomas que suele ser más detectables que la mo-
dificación térmica.
Los síntomas respiratorios, propiamente dichos, se constituyen en tos, aislada
o accesional, ocasionalmente con adventicios perceptibles por el enfermo
(hervor de pecho, chaleo) y finalmente la fase de tos productiva con esputo
mucoso, mucopurulento o con datos de retención de secreciones como es el
aspecto verduzco de la secreción bronquial.
El proceso suele evolucionar alrededor de una semana, tiene tendencia a la
remisión expontanea. Los primeros días la tos suele ser seca; si prepondera la
participación traqueal suele haber dolor retroestemal en arañazo. Iniciada la
flucción del proceso, las glándulas mucosas que por el edema inicial están

45
atiborradas de secresi6n mucosa, eliminan la secresi6n y la tos se hace pro-
ductiva . Dependiendo del estado de hidrataci6n de las secresiones, la ex-
pectoraci6n será fácil o dificultosa, obligando a veces a periodos de tos es-
pontánea y hasta provocada, accesional, que puede lIegar a ser agobiantes y
hasta colapsantes, especialmente en personas mayores (o niños pequeños,
generalmente preescolares).
Finalmente, los síntomas remiten en unos dos a tres días o se atemperan im-
portantemente.
Signología
El diagn6stico de Bronquitis aguda es preponderantemente anamnésico .
Los datos de exploraci6n física han de estar referidos al aspecto del enfermo,
en proporci6n a la magnitud de la repercusi6n; en oportunidades hemos visto
enfermos postrados por la atingencia especialmente de la tos o por la in-
tensidad del dolor retroesternal, obliga a considerar otras etiologías (peri-
carditis aguda). La signología respiratoria, pese a tener enfermo con tos
húmeda y hasta productiva durante la consulta, generalmente es poco tras-
cendente: algunos rales gruesos, algunos sibilantes.
El aumento del trabajo respiratorio es leve o ausente, si acaso ligero in-
cremento de la frecuencia respiratoria; generalmente no se detectan signos de
desaturaci6n.
Cuando la tos es intensa, accesional y especialmente si es seca, suele aso-
ciarse cefalea que subsigue a los accesos de tos o se hace permanente (tos, in-
cremento de la presi6n de LCR, abrupto rebote de sangre de retorno) y dolor
en áreas de t6rax, referidos a la pared en los niveles de inserci6n dia-
fragmática, especialmente por delante y a los costados.
Conducta Médica
Se refiere fundamentalmente a descartar otra patología, de la cual la sin-
tomatología referida sea nada más que un síntoma o que se esté ante el inicio
de complicaciones del proceso, tales como espasmo bronquial o com-
plicaci6n parenquimatosa (bronconeumonia).
Referente al tratamiento
Siendo el síntoma preponderante la tos, debe controlarse el síntoma, es-
pecialmente si es agobiante o no es tos útil (seca o no productiva). La hi-
drataci6n por boca es una base terapeútica importante no solo por una obvia
demanda mayor de ingesta líquida cuanto por ser el agua el mejor flui-
dificante y expectorante. Secundariamente puede hacerse uso de elementos
producto de la industria farmaceútica, de los cuales es el sedante de la tos el
indudablemente importante .
No deben usarse balsámicos, pues su efecto es simplemente psicoterápico y
tradicional, si bien en algún caso pudiese haber utilidad aceptable.

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El uso de broncodilatadores está condicionado a datos evidentes de espasmo
bronquial o tos seca accesional en la cual necesariamente hay componente de
espasmo bronquial aunque la signología no sea 10 suficientemente intensa
para ser detectada pero sí 10es para magnificar la sintomatología y hasta para
entorpecer la oxigenación.
El tratamiento habitualmente ambulatorio, debe hacerse hospitalariamente en
personas que se encuentran en los extremos de la vida, enfermos desnutridos
y debilitados o cuando hay la mínima sospecha de complicaciones o im-
portante participación bacteriana.
Siendo más frecuente la participación de gérmenes gram positivos, muchos
de ellos presentes habitualmente en las fauces, los antibióticos para gérmenes
gram positivos son los indicados, fundamentalmente las penicilinas (salvo
sospecha o antecedentes de alergia respiratoria), los medicamentos al-
ternativos pueden ser sulfas y finalmente tetraciclinas.
Nomenclatura
Debe consignarse el Diagnóstico de Bronquitis Aguda Catarral si no hay
manifestaciones de importante participación bacteriana o caso contrario
Bronquitis Aguda Infectada o Bronquitis Aguda Bacteriana.
El tratamiento puede modificar el tiempo evolutivo natural del proceso en
sentido de acortar la duración de la fase irritativa, aliviar la fase productiva o
secretante y minimizar la fase de resolución; pero fundamentalmente una te-
rapia apropiada NO NECESARIAMENTE ANTIBIOTICA, salvo situación
mandatoria, ha de servir para prevenir complicaciones (bronconeumonia,
cuadros asmatiformes, fracturas costales patológicas en personas de edad e
incluso neumotórax expontáneo).

BRONQUITIS SINTOMATICAS
En diversas situaciones nosológicas, sintomatología que evoca o semeja la de
bronquitis aguda, senso lato, puede ser el síntoma más conspicuo de la en-
fermedad que realmente atinge al enfermo:
La diabetes ignorada o no controlada puede tener una manifestación lla-
mativa a través de un cuadro bronquial que se hace persistentes o recidivante.
Situaciones concomitantes al complejo Sjogren-Mickulics, pueden haber pa-
sado desapercibidos hasta la presentación de una bronquitis aguda que de-
mora en su resolución o simplemente la enfermedad de fondo "ex-
teriorizarse" por el cuadro bronquial.
La bronquitis tífica, de no rara incidencia en el medio, generalmente tra-
ducida por cuadro bronquial intenso, alza térmica desusada, tos accesional y
diaforesis profunda o simplemente tos accesional y alza térmica, mucho antes
I de que se pudiera detectar otros síntomas de tifoidea.

47
La uremia, paradójicamente con cifras moderadas o muy altas de retención
azoada pueden manifestarse por cuadro bronquial, al parecer banal pero de
larga evolución .
El sarampión se precede habitualmente de proceso bronquial pero van aso-
ciados síntomas catarrales oculonasales y la facies altamente sugestiva. Ha-
bitualmente las manchas de Koplic pueden ser identificadas en estos casos.
Debe llamar la atención lo accesional de la tos, que no siempre en los inicios
tiene la secuencia tradicional, asociada a estado catarral peculiar oculonasal.
Finalmente comentemos que los procesos bronquiales que subsiguen a proce-
so agudos de tracto respiratorio superior, son en realidad complicaciones bac-
terianas de los cuadros inicialmente virales de VRS o son manifestaciones de
proceso catarral descendente exacerbado por la intercurrencia o del curso ha-
bitual del cuadro de rinosinusitis crónica preexistente.
En estas circunstancias solemos tener enfermos que cursan con cuadros bron-
quiales recurrentes o duraderos, en ocasiones hasta tres meses o más, antes de
que se identifique realmente la situación patogénica.
Debemos sospechar esta situación ante todo enfermo que no teniendo datos
anamnésicos que justifiquen tos prolongada o crónica (tabaquismo, con-
diciones de trabajo -serenos-) etc. han sido tratados de modo diverso y sin
modificación sintomática sustancial. En ellos debe interrogarse, in-
tencionadamente, sobre si presentan incremento de la tos y expectoración, en
la noche, generalmente a la hora de .haberse recostado ; interrogarle s, incluso
ejemplarizando, si hay retroabsorción nasal de moco o si directamente, ante
la pregunta, responden que sí hay rinorrea posterior.
Ha de ser muy excepcional que a partir de bronquitis aguda, sin causa
mórbida o prem6rbida asociada, a partir de una bronquitis aguda se instale
una bronquitis crónica. Toda vez que emerja esta idea debemos preguntarnos
si realmente es un proceso agudo bronquial que se "cronificó" o había una si-
tuación bronquial crónica u otra situación premórbida que simplemente pre-
senta una agudización o intercurrencia.
Las circunstancias más frecuentementes detectadas de esta forma son bron-
quitis crónicas no identificadas inicialmente por defecto de interrogatorio;
bronquiectasias secundarias silentes hasta esa situación o asociación mor-
bosa, como puede ser un trastorno metabólico que por un proceso agudo
bronquial, detenta una semblaza de "cronificación" o tendencia a la croni-
ficación" y volvamos a mencionar en el complejo rinosinutraqueobronquial
por catarro descendente.

48
 3
Tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, cuyo agente etiologico es

el Bacilo Tuberculosis (Koch, 1882). Es una enfermedad transmisible,
granulomatosa, necrotizante y generalmente de curso cronico.
La tuberculosis es una enfermedad social
La tuberculosis es una enfermedad politica
Estas son tres definiciones de Tuberculosis que no pueden ser adoptadas in-
dependientemente. Necesariamente, deben tener presente y entender el por-
qué de cada una de ellas, para poder comprender y actuar racionalmente ante
el flagelo de la humanidad.
Para ello tenemos que partir de ciertas premisas válidas que nos permitan en-
tender el problema de la salud y el de la enfermedad TUBERCULOSA en
particular y común para todo otro problema que tiene que ver con la vida y la
muerte de las personas: LAS ENFERMEDADES; dicho en sentido lato, po-
demos analizarlas a la luz de las repercusiones en el individuo o en la co-
munidad; ésta es una premisa fundamental, y deberán ser necesariamente las
dos ópticas que se deban emplear: Si bien el vivir o el morir o el cómo morir
o cómo vivir, atañe primariamente al individuo, éste, en tanto ser social, solo
cobra su real dimensión si lo consideramos en el seno y en función y re-
sultado del acontecer comunitario.
En la primera circunstancia -individuo - aplicaremos el método clínico y el
epidemiológico en el segundo caso -comunidad-; pero ambas situaciones, in-
dividuo y comunidad son indisolubles, el uno es alma y entraña del otro, por
ello la inevitable necesidad de ver a la enfermedad y entender al enfermo por
las dos caras de la moneda, tanto más cuanto cada vez se entiende mejor que
el origen de las enfermedades humanas no son solo las bacterias sino sobre
todo la estructura social en la que las personas se ven obligadas a de-
sarrollarse.
Por tanto, debemos analizar el comportamiento de la Tuberculosis en la PER-
SONA y en la COMUNIDAD.

49
La presencia de Tuberculosis es inmemorial. Es tradicional aludir para ello, a
la Momias de Egipto y a las Chullpas de nuestra América morena: la PTHI-
SIS de Hipócrates o la TULLUYASHCA de los quechuas.
Por tanto , la Tuberculosos es tan antigua como la Humanidad Impo sible ni
especular siquiera cómo surge el primer BACILO TUBERCULOSIS, pero es
indudable que, habida cuenta de su biología, requiere de la ESPECIE HU-
MANA para perpetuar la suya y lograr el daño suficiente para convertir a una
persona hum ama en transmisora del Bacilo Tuberculosis: Infección, daño
(enfermedad) y transmisión de la infección (B.K.) son la llave del fenómeno.
Pero la.Tuberculosis es peculiar en diversos sentidos: Es MODELO DE EN-
FERMEDAD, como dicen los autores "nortificados", porque entre otros as-
pectos interesantes está el hecho de que en TUBERCULOSIS debemos pen-
sar en términos de TUBERCULOSIS INFECCION y TUBERCULOSIS
ENFERMEDAD.
Cabe, por tanto, tratar de dar una idea del curso o la Historia Natural de la
Tuberculosis, necesariamente en el individuo, para posteriormente entender
cómo se comporta la Tuberculosis en la comunidad:
UNA FUENTE BACILIFERA (persona enferma que elimina al medio am-
biente Bacilos Tuberculosis) es el fatídico y necesario punto de partida.
UN SUJETO VIRGEN A LA PRESENCIA DE B. TUBERCULOSIS EN LA
INTIMIDAD DE SU ORGANISMO (Virgen de infección tuberculosa) es la
necesaria contraparte.
La fuente Bacilífera contamina al aire, la persona virgen a la infección inhala
el aire contaminado y, vencidas las barreras naturales de defensa del Aparato
Respiratorio, será suficiente que UN BACILO TUBERCULOSIS llegue a la
intimidad de parénquima pulmonar para que a nivel de alveolo se sucedan
una serie y compleja sucesión de eventos biológicos, estructurales, etc., y
para que el sujeto, así infectado, derive a un estado de enfermedad o supere la
situación naturalmente o por tratamiento, o sucumba ante la enfermedad y
confronte la muerte, no sin antes haberse convertido también en Fuente Ba-
cilífera.
Crucial es por tanto el momento en el que se dá la situación de Infección Tu-
berculosa: De la convergencia de múltiples factores sociales, epidemio-
lógicos, biológicos y patológicos, dependerá que el sujeto viva o muera, o
que persista o aniquile el Bacilo Tuberculosis y su especie.
La participación de los factores sociales para el desarrollo de la enfermedad
Tuberculosa los analizaremos posteriormente al tratar el problema de la Tu-
berculosis en la comunidad. Veremos por tanto, los otros:
Fuente de la Infección
Actualmente y para Sur América y particularmente para nuestra Patria, la
fundamental, virtualmente la única fuente de infección, es el enfermo ba-
cilífero no sujeto a tratamiento.

50
Otras fuentes de infección, como fue la leche de vaca, por ejemplo en Ho-
landa a comienzos de siglo, carecen de importancia: Los niños de Boliv ia no
consumen leche o lo hacen excepcionalmente, por una parte. Por otra, la sa-
lud de la ganadería vacuna interesa más que la humana: Se invierte cad a año
por cabeza de animal y solo por cada niño boliviano; finalmente, ante la sos-
pecha de enfermedad en el animal, se le sacrifica inmediatamente, a las per-
sonas se las deja agonizar si no pueden acudir a la ayuda médica... o si no tie-
nen la suerte de ayuda médica apropiada.
Agente causal
El 24 de marzo de 1882, en Berlín, Robert KOCH dió a conocer, sen-
cillamente, el descubrimientos de todos los tiempos : Había identificado al
agente etiológico de la Peste Blanca. Leyó en la Academia de Ciencias de
Berlín: DIE AETIOLOGIE DEL TUBERCULOSE.
Bastoncillos ligeramente encurvados en un extremo, de 0.8 y 4 micras de di-
mensiones. Justo una micra menos del volúmen máximo de elementos que
pueden penetrar en el alveolo .
Este minúsculo microbio, patógeno indudable -causa daño, enfermedad y
muerte- es de virulencia evidente, aunque variable - capaz de reproducirse en
la intimidad de los tejidos, tanto más fácilmente cuanto mayor la tasa de
oxígeno -y no tiene elevado poder invasívo- se dispersa por diversas vías por
todo el organismo-; ése es el BACILO TUBERCULOSIS O BACILO DE
KOCH.
El Huésped
El hombre, niño o anciano, varón o mujer, es el medio ambie nte natural ,
fatídicamente, del Bacilo de Koch; fuera de él nada puede hacer el Bacilo,
excepto subsistir precariamente y debe necesariamente infectar y enfermar a
un ser humano para reproducirse, para mantener su especie.
Fatíd ica compañía de la especie humana el Bacilo Tuberculosis. Podría espe-
rarse que los increíbles adelantos tecnológicos, particularmente en Ciencias
Biológicas, pudieran ser esperanza del ser humano para una vida mejor y más
sana, pero, lamentablemente, la salud de los pueblos productores no entra en
la concepción tecnológica de los países desarrollados.
Por ello seguimos lidiando con enfermedades que eclosionaron con la Hu-
manidad y se magnificaron, con la Tuberculosis con la Revolución Industrial,
pero además debemos "heredar" las originadas en los países desarrollados,
como las derivadas de la contaminación...y el SIDA, enfermedad ca-
lumniosamente atribuída al Continente Africano.
De todos los países de América Latina, sólo en uno de ellos su gobernante
batió los índices de enfermedad y hambre y superó al Siglo XVIII en pleno
Siglo XX, por ello, debiera ser designado el MEJOR MEDICO DE AME-
RICA ; el Comandante Fidel Castro.

51
Si la condición eubiótica es menester para vivir, nuestra Patria y otras Patrias
de América Latina con hambre crónica, cómo podrán vencer la Tuberculosis?
Cronicidad
La gran mayoría de los casos de personas que se infectan, superan el estado
de enfermedad y se mantienen sanos de Tuberculosis por el resto de sus vidas
o por muchos años más. No están excentos de reinfectarse y de que, dado el
fenómeno, en momento proclive desarrollen la enfermedad.
Pese a ello, salvo casos naturalmente agudos y graves, como una Meningitis
Tuberculosa u otras formas graves , la gran mayoría de quienes enferman, lo
hacen solapadamente y evolucionan largamente: crónicamente.
Entre otras circunstancias que condicionan esta cronicidad (Factores de-
pendientes de la Persona, de la lesión, del órgano afectado, etc.) están las pe-
culiares características reproductivas del Bacilo Tuberculosis. En tanto por
ejemplo, el Bacilo Coli se reproduce cada 20 minutos , el B. Tuberculosis los
hace cada 20 horas, es decir SETENTA Y DOS VECES MAS LEN-
TAMENTE. Por tanto, el período evolutivo de la enfermedad tiene base
biológica para evolucionar en forma crónica; obviamente, el tratamiento tam-
bién tiene que ser prolongado.
Si bien los aforismos médicos dejan de tener la significancia que anti-
guamente se les atribuía, en este caso es válido decir: "Enfermedad crónica,
tratamiento crónico"; también es oportuno clarificar que crónico no debe ser
tomado como sinónimo de incurable, en ningún caso.
Patológicos
En términos natos, el módulo evolutivo de una lesión está en relación a la vi-
rulencia o patogenicidad del germen -si se trata de enfermedades infecciosas
de la capacidad o modalidades reparativas del órgano afectado , del grado de
extensión lesional al momento de iniciar el tratamiento y del daño biológico
que ha podido sufrir el órgano y sobre todo la persona. Hay un punto en el
que el daño biológico puede ser de tal significancia que se esté en lo que los
biólogos denominan el punto del no retorno .
El aparato respiratorio, particularmente el pulmón, no tiene capacidad re-
constructiva, salvo situaciones de lesión mínima, ni posibilidades reales de
suplencia funcional, el pulmón, estrictamente hablando, no se hipertrofia ni
se hiperplasia, tal la deuda que paga en razón de la alta diferenciación y es-
pecialización. Tampoco puede "crecer" nuevamente una vez que se ha lle-
gado a la plenitud del desarrollo embrionario y post natal. De ahí que. bien
puede darse -y se dá con mayor frecuencia de lo deseable- que, curada la
lesión, la secuela estructural y funcional remanente puede hacer tormentosa la
supervi vencia.
Por otra parte, las modalidades de respuesta orgánica a la agresión biológica
o de otra naturaleza, devienen de fenómenos de flogosis que interesa en grado

52
diverso el intersticio y el espacio aéreo periférico, situaciones que bien pue-
den ser reversibles y llegar a restituto ad integrum, si no hubo remarcable
daño estructural, por ejemplo, una neumonía bacteriana aguda a neumococo,
apropiadamente atendida, o puede rematar con secuelas fibróticas im-
portantes, como el fibrotórax neumógeno por ejemplo.

TRANSMISION DEL BACILO TUBERCULOSIS

La transmisión del Bacilo Tuberculosis, habitualmente expresada como
TRANSMISION DE LA INFECCION TUBERCULOSA (transmisión de la
infección), puede realizarse por cualquiera de los modos de transmisión de
enfermedades que se estudian en Patología General, excepto por Vector (Di-
recta, persona a persona; Indirecto, como procesos virales y otros que con-
taminan objetos, las manos, etc.; Aéreo (Gotas de Flúge-N úcleos de Wells y
por Vector (Chagas, Paludismo).
La importancia de la transmisión por vía aérea ha sido demostrada, tanto ex-
perimentalmente como en el observación clínica, y empíricamente, es una
percepción de la comunidad.
La serie de observaciones efectuadas por Ryley y colaboradores en estudios
de diversa índole, en pacientes hospitalizados en condiciones especialmente
diseñadas, habitacionalmente, entre 1957 y 1962, en Baltimore; y los es-
tudios que en contactos de bacilíferos hicieran, en los Países Bajos entre
1963 y 1964, bajo la dirección de Van Geunes, nos permiten consignar las si-
guientes conclusiones de aplicación clínica y epidemiológica:
A.. La fundamental vía de TRANSMISION de la infección, es la vía aérea y
la principal fuente de dispersión son los enfermos sin tratamiento y ba-
cilíferos.
B. Los mecanismos que intervienen en esta transmisión son "mecánicos",
como la tos, el estornudo, la fonación esforzada (maestros), que liberan en el
aire ambiente las GOTAS DE FLUGGE (1897), en cuyo seno se encuentra
los núcleos de WELLS (1955), que son de talla microscópica inferior a 10
micras y susceptibles, por tanto, de llegar a la intimidad del parénquima pul-
monar.
C. La fluidez de las secresiones bronquiales (esputo) tiene una relación di-
recta con la dispersión, por cuanto conforman, a mayor fluidez, mayor
número de gotas de Flugge. La frecuencia de la tos, así como los hábitos hi-
giénicos, también influyen en la dispersión.
D. La vía digestiva (ingestión) y otras, son más excepcionales. La primera en
mayor grado aún que las otras, por cuanto la ingesta de leche en nuestro me-
dio es mínima y existe mayor vigilancia sanitaria veterinaria, por razones de
valor comercial intrínseco.

53
E. Para romper la cadena epidemiológica de Tuberculosis, es importante el
control de las fuentes principales de infección (bacilífero) y su tratamiento
apropiado .
F. Los bacilíferos que mayor grado de infecciosidad alcanzan, son los ba-
cilíferos SIN TRATAMIENTO; los que están en tratamiento disminuyen , con
los esquemas actuales, rápidamente su contagiosidad, y los investigadores
están acordes en estimar que en un par de semanas , la contagiosidad es
mínima, clínicamente.
G. En condiciones de relacionamiento normal, un enfermo bacilífero infecta a
un promedio de 20 personas en un año. Puede darse situaciones de excepción,
como ocurrió en el caso del Submarino Bird (lIa Guerra Mundial), en la que
un marino bacilífero contagió a la mitad de la tripulación y lo hizo en mayor
grado a los que tenían contacto directo con él en las rutinas diarias.
Esto nos permite enfatizar que otro elemento importante a tener en cuenta
para entender los factores que favorecen la transmisión de la infección, es la
INTIMIDAD DEL CONTACTO, como emerge, entre otros, de las ob-
servaciones de Grzbowski efectuada entre esquimales y residentes de Co-
lumbia Británica, durante 6 años aproximadamente.
Si la fuente es bacilífera a la microscopía directa, infecta más que si no lo es;
por otra parte, si es negativo a la baciloscopía y positivo al cultivo, infecta,
pero lo hace muchísimo menos, y menos aún en el caso de Baciloscopía y
Cultivos negativos.
H. Los infectados a partir de fuente bacilífera, positiva a la microcopía direc-
ta, enferman en mayor proporción que por las otras categorías de enfermos,
bacteriológicamente hablando, y la gravedad de la enfermedad suele ser ma-
yor que en los que enferman a partir de fuente infectante no positiva a la ba-
ciloscopía directa .

Consideraciones sobre la densidad bacilar contaminante

La densidad de partículas infectantes en el aire ambiente, principal medio de
vehiculización del gérmen, está obviamente en razón directa a algunas fac-
tores biológicos lesionales y factores de índoles "mecánica" como es la forma
de contaminar el aire por intermedio de las partículas de Flugge y los Núcleos
de Wells (hablar, toser, estornudar, etc.). De manera que la fonación normal
condiciona escasa eliminación de gótulas contaminantes y el estornudo puede
llegar a eliminar hasta un millón de partículas.
Por otra parte, la frecuencia de la tos, acto físico de eliminación de se-
creciones bronquiales, tiene que ver con la densidad de bacilos contaminantes
e infectantes en el aire. A mayor frecuencia de tos, mayor eliminación de
gótulas, mayor chance de contaminarse al inhalar ese aire.

54
A mayor enclaustramiento del aire ambiente (piezas poco a nada ventiladas,
sin iluminación natural, poca penetración de rayos solares) a mayor número
de personas que permanecen en ese ambiente, mayor chance de infección.
Los sanitaristas estiman que si se ventila un ambiente con renovación del aire
a razón de seis veces por hora, se reduce la densidad bacilar en el aire a un
centésimo de la densidad inicialmente existente.
Ahora bien, además de los factores mencionados, también se toma en cuenta
la tasa de B.A.R.R ., cantidad de bacilos contenidos en el esputo, para com-
prender, a partir de cuántos bacilos, la bacilosocopía directa puede ser po-
sitiva. Para el1o, debemos mencionar las cuantificaciones que hicieron diver-
sos investigadores, fundamentalmente Parrot y Grosser en Francia, (Caneti
cuantificó la población en las lesiones); Mitchinson en Inglaterra; Gladyz
Hobby en EE.UU. etc ., que entre 1952 y 1975, coinciden en que se requiere
una tasa de bacilos que oscila entre 5.000 y 10.000 RA.A.R. por mililitro de
esputo.
Por tanto, con cifras menores a 5.000 RA.A.R. por mI. de esputo, además de
considerar el grado y experiencia del baciloscopista, las baciloscopías serán
negativas. Esto nos permite comprender como sí es posible que un sujeto
baciloscópicamente negativo e incluso cultivo negativo, pueda infectar o re-
infectar a otros.
Por otra parte, para que podamos imaginar mejor la proporcionalidad que se
establece entre bacilaridad en esputo y tipo de lesión, mencionemos los alu-
didos estudios de Canetti: Estableció que la cantidad de bacterias contenida
en un. nódulo de 2 cms. de diámetro oscila entre 100 y 1000 bacilos. Una
zona de destrucción pulmonar con una cavidad de iguales dimensiones, con-
tiene entre UN MILLON y CIEN MIL MILLONES DE BACILOS.
Pese a estas cifras astronómicas, teniendo en cuenta que el bacilo Tuberculo-
sis, no sometido a acción de fármacos, se reproduce naturalmente cada 20 ho-
ras; si se hace el cálculo de tiempo, a partir de 2 B.A.A.R. viables que se en-
cuentren en una lesión , en 30 divisiones sucesivas que requieren menos de un
mes, dan origen a más de MIL MILLONES DE BACILOS, es decir, la can-
tidad que se encuentra en una caverna de las dimensiones dadas.

CUADRO No. 1

No. Divisiones del BK No. de BK Obtenidos

Si se reproduce: 12 = 2 12 4 .096
17 = 2 17 131.072
24 =224 16.777.216
30 =230 1.073.741.824

55
LOCALIZACION DE CASOS
Por definición operativa, se identifica como CASO TUBERCULOSIS, más
propiamente debe decirse ENFERMO DE TUBERCULOSIS, a aquel sin-
tomático respiratorio que tiene BACILOS COPIA POSITIVA
Indudablemente, esta definición excluye a diversos enfermos que, por ra-
zones patogénicas , metodológicas o de localización de la enfermedad en un
determinado momento, o por el curso de su enfermedad, cursarían con ba-
ciloscopía negativa.
Pero las circunstancias epidemiológicas y la increíble limitación de recursos
que destinan los gobiernos de todas las épocas o las instituciones encargadas
de la salud, en su preservación, recuperación y conservación, obligan a adop-
tar conductas, en cierta forma irracionales, pero obviamente operativas , es-
pecialmente en función de la identificación de las PRINCIPALES FUENTES
DE DISPERSION DE LA ENFERMEDAD, QUE SON LOS ENFERMOS
QUE CURSAN CON BACILOSCOPIA POSITIVA EN LA EX-
PECTORACION, como se analizó previamente.
Por tanto, reiteramos, la definición operativa de ENFERMO DE TU-
BERCULOSIS, con la óptica epidemiológica estrictamente, alude a aquel que
ELIMINA BACILOS TUBERCULOSIS procedentes de tracto respiratorio
inferior y que se detecta, APOYANDONOS en otra definición operativa , la
de SINTOMATICO RESPIRATORIO (el que tose y expectora por más de 3
a 4 semanas, que lo hace SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO), por la
realización de BACILOSCOPIA EN ESPUTO .
SINTOMATICO RESPIRATORIO (tos-expectoración) sospechoso de ser
Tuberculoso.
Baciloscopía positiva en esputo, enfermo de Tuberculosi s. Bacilífero, fuente
de dispersión de la infección .
Por tanto, epidemiológicamente, urge la mayor y más temprana localización
de enfermos BACILIFEROS MEDIANTE LA BACILOSCOPIA DE ES-
PUTO, preferentemente con muestra seriadas.
Por ello, todos los centros de atención médica urbano o rurales debieran estar
en condiciones de efectuar baciloscopías o tener centros de referencia
próximos, para una más rápida y económica detección de fuentes principales
de transmisión de la infección. Así, las labores de detección serían perma-
nentes y tendrían cobertura horizontal.
La premisa, en este momento, para que tal método de localización de casos
sea válido -ya que no puede ser más precoz- asienta en la veracidad y con-
fiabilidad que tenga en personal encargado del procesamiento de muestras
para bacilosocopías.
En nuestro territorio, habida cuenta de las limitaciones en el trabajo médico
de toda índole, un buen baciloscopista suple, en gran medida, a otros métodos

56
diagnósticos habituales en todas partes . del mundo, pero que por su im-
posibilidad de ejecución o limitaciones técnicas, o lo que es más importante,
por el costo cada vez elevado, resultan casi "sofisticados".
CASO INDICE: Enfermo que acude y es diagnosticado con baciloscopía.
Puede ser niño, adulto, joven o viejo.
CONTACTOS: Personas que viven en el mismo hogar, en primera instancia,
luego vecinos misma casa, y finalmente, compañeros de trabajo.
CASO FUENTE: El tuberculoso más antiguo del grupo intrafamiliar u otros,
sin tratamiento que dió origen al caso índice.

POBLACIONES BACILARES
El Bacilo Tuberculosis , en condiciones naturales (inapropiadamente tra-
ducidas como "condiciones nativas") es un gérmen con sus potencialidades y
propiedades biológicas normales.
Por tanto, la progenie originada en un Bacilo Tuberculosis natural, dará ori-
gen a una población bacilar normal, sensible por tanto a los agentes te-
rapeúticos antituberculosos.
Pero como todo ser biológico, tiene naturalmente la propensión a mutar y
esta mutación ocurrida en un elemento biológico, mendelianamente dará lu-
gar a una progenie que, además de ostentar los atributos biológicos de la
especie, tendrá la propiedad, aditivamente, que la mutación le dá.
Consecuentemente la progenie que se origina en un Bacilo mutado difiere de
la población normal por la propiedad mutada y así sucesivamente.
Este concepto de la mutación es importante y hay que tenerlo presente para
aspectos terapeúticos destinados a prevenir, en cierta forma, al mutación bac-
teriana que haga resistentes los gérmenes a los fármacos antituberculosos.
Por otra parte, si consideramos la distribución intralesional de los bacilos,
asumiremos fácilmente que hayal menos tres grupos de bacilos, atendiendo a
su capacidad normal o lenta de reproducirse. Ello tiene que ver, además de la
ritmicidad propia de la especie, con las condiciones del medio ambiente en el
que el bacilo se desarrolló, especialmente en función de la tensión de 02 de
que disponga. En tanto gérmen aerobio, su vitalidad y viabilidad serán tanto
mayores, cuanto mayor disponibilidad de oxígeno tenga. Por ejemplo, en una
caverna apropiadamente ventilada por el bronquio de drenaje habrá mayor
disponibilidad de oxígeno y mucho menor en el seno de un nódulo indurado
de localización ganglionar.
Por otra parte, hay bacilos quiescentes, sin actividad metabólica, llamados
Bacilos Durmientes ("dormants") que no se reproducen o solo lo hacen muy
alejadamente; este estado de quietud depende de factores bacteriostáticos
generados por el macrófago en cuyo seno se encuentra el Bacilo Durmiente y

57
de otros factores inherentes al propio bacilo, totalmente desonocidos. Es in-
dudable que también habrá otros factores humorales que actúen desde otros
tópicos; estos solo son pergueñables, por ahora.
En síntesis, es Población Normal aquella que tiene los atributos biológicos
tradicionalmente atribuídos como naturales de la especie; los mutantes ad-
quieren una otra propiedad: la Resistencia.
La mutación está relacionada con la magnitud total de la población bacteriana
en un determinado l6culo, de manera que a una gran población bacilar, habrá,
por derecho natural, la surgencia de un MUTANTE que dará lugar a una po-
blación BACILAR MUTADA.
Los durmientes pueden tener las cualidades biológicas de la población nor-
malo de la mutada, dependiendo de su remoto origen.
La relación población normal-población mutada varía con cierta pro-
porcionalidad variable con relación al fármaco al que, al mutar, .se hacen re-
sistentes.
Para comprender este enunciado, y por razones enteramente didácticas, di-
remos que por cada mil bacilos naturales, surge un mutante resistente.
Ahora, para tener una idea de la relación tipo de lesión tamaño de la lesión,
recordemos los estudios ya tradicionales efectuados por Caneti que logró es-
tablecer que un nódulo de un cm. de diámetro puede contener de uno a mil
Bacilos Tuberculosis; una caverna de dos cms. de diámetro, debidamente co-
municada a un bronquio (aproximadamente oxigenada), tiene una población
bacilar de 108 , es decir, cien millones de bacilos Tuberculosis.
Para llegar a estas cifras astronómicas tendremos en cuenta que cada B. Tu-
berculosis se reproduce en 20 hrs. y que en el cuadro siguiente se evidencia
cifras increíbles de población bacilar.

CUADRO No. 2

Cantidad de Bacilos presentes después de varias divisiones del Bacilo.

No. de divisiones del Bacilo No de Bacilos Obtenidos (Koch)
Si se producen 12 2 12 = 4.096
Si se producen 17 2 17 = 131.072
Si se producen 24 224 = 1.777.216
Si se producen 30 2 30 = 1.073.741.824
Fuente: OPS. Pub. Cientif. No. 346 ; año 1977.

Teóricamente, por lo tanto, la cantidad necesaria de Bacilos contenidos en

una caverna requieren alrededor de 30 divisiones que se dan en alrededor de
un mes.

58
Sin embargo , en la realidad clínica, si bien la proporcionalidad matemática es
aplicable, es obvio admitir que pueden haber algunas variaciones en relación
al tipo de lesión (hemos mencionado dos ejemplos extremos), a las con-
diciones biológicas del sujeto y factores dependientes del metabolismo ce-
lular, la bacteria que, necesariamente no puede ser uniforme en razón de los
diversos compartimientos en los cuales se encuentran los bacilos, lo que, na-
turalmente, tiene que interferir en su ritmo de multiplicación.
Finalmente , debemos remarcar que la mutación es un fenómeno ero-
mosómico y por lo tanto reproductible en los descendientes, los cuales a su
vez, podrán en algún momento también sufrir otra mutación .

EVOLUCION DE INFECCION A ENFERMEDAD,

EN LOS INDIVIDUOS
El hecho de toser, acto mecánico, es la base de la Transmisión de la Infección
Tuberculosa. Es menester que el Bacilo Tuberculosis arribe a la intimidad del
parénquima pulmonar (al Alveolo) para que desencadene una gama de mo-
dificaciones lesionales e inmuno-biológicas que rematan en la identificación
por el organismo de la presencia del enemigo en la casa.
Clínicamente estos sucesos los denominados PRIMOINFECCION TU-
BERCULOSA es patentizable, entre otros métodos, por la positividad a la
reacción de Mantoux (PPD-intradermoreacción, viraje tuberculínico).
Se sabe por seguimientos epidemiológicos ya de dominio y conocim iento
universal , que el 90% de los Infectados Tuberculosos impiden la progresión
del daño, lo superan y prosiguen en estado de salud.
Es por tanto la PRIMOINFECCION, conceptualmente, un estado IN-
MUNOBIOLOGICO EN EL CUAL LA INFECCION ES SUPERADA POR
EL ORGANISMO, no hay enfermedad.
Pero como este fenómeno no se dá en el 10% de los infectados, sino que pro-
gresa la lesión hasta concluir en daño que, por su magnitud o sus reper-
cusiones biológicas, dejan traducir síntomas y signos de enfermedad, de-
bemos tratar de analizar los factores que concurren para ello y tratar de ver
que sucedía con los enfermos en la era preantibiótica y qué sucede ac-
tualmente.
Del seguimiento de enfermos tuberculosos en diversos países, con diferente
estadío socioeconómico y hasta cultural y en ausencia de todo recurso te-
rapeútico verazmente útil contra el bacilo Tuberculosis, emerge el cuadro si-
guiente, que fuere presentado por el Investigador Canadiense Stefan GRZY-
BOWSKI, en 1972 ante el Comité de Epidemiología de la Unión
Internacional contra laTuberculosis:

59
 CUADRO No 3

Evolución de pacientes positivos al exámen microscópico de esputo en

ausencia de tratamiento

País Año No de Duración Tipo de % de % de % de

casos de la casos func cronic curac. c
observ.años (TB)

EUA 1919 1653 4 M+ 53.4 25.0 21.6

Europa antes 20.000 3 TB 26.71
de 5 "abierta" 46.76
1939 10 59.84
Países antes 10 TB
Escán- de ? "Abierta 59.48
dinavos 1939
India 1960 121 1.5 M+ 48.0 25.0 27.0
a2 C+ 31.0
Fuente Grzybowski, 1972.

En líneas generales, podemos concluír en los siguientes enunciados:

A. Los enfermos tuberculosos sin tratamientos efectivo, fallecen en un lapso
de dos a cinco años. Esto implica el 50% de los casos .
B. Los que no fallecen en este lapso de tiempo , viven varios años más bajo
tres circunstancias:
la. Obvia, se refiere a las condiciones y calidad de vida en decremento pro-
gresivo.
2a.La mitad de los supervivientes sin tratamiento, negativizan el esputo (a
la baciloscopía directa ) y son menos "importantes" epidemio -
lógicamente hablando.
3a.Válidas las obervaciones, tanto más cuanto han sido hechas en con-
diciones óptimas para el seguimientos natural del curso natural de la
Tuberculosis en los individuos: la mitad muere en pocos años, es decir
el 50; 25% negativizan y viven más tiempo y el 25% restante continúan
siendo Bacilíferos.
Si atendemos al último registro (1960) del cuadro analizado, que se 'refiere a
la observación efectuada por los ingleses (los americanos de Europa) en la In-
dia, en una época en la cual YA SE DISPONIA de tratamiento antituberculo-
so efectivo , tenemos que concluír que en esta investigación, como quien sabe
en cuantas más, los Indúes han sido tratados como conejillos de Indias, y Oh
sorpresa! se repite el conocimiento ya obtenido años antes, limpia y "de-
centemente",

60
Ahora bien, si tres son los actores de la desgracia: huésped; Bacilo Tu-
berculosis y ambos interactuando y soportando las influencias del medio en
el que se dá la vida humana, es decir, los factores sociales, trataremos de es-
quematizar lo conocido al respecto .
Factores dependientes de la persona
El hombre es la única especie que evoluciona, no solo por leyes biológicas,
sino que además pesan en su desarrollo, leyes que emergen de su capacidad
de comunicación, la palabra y su conciencia individual y colectiva, su con-
ciencia histórica y de la historia .
Por ello la influencia de factores que rodean a su vivir influyen no solo en su
forma de vivir sino en su modo de vivir: O vive sano en su soma y en su in-
tegración al medio o vive enfermo ; por ello solo dejando de ser HOMBRE o
dejando de vivir -muerto- podrá eludir la humana enfermedad y como tal,
procurar estar sano, pero no podrá eludir las enfermedades que se le originan
biológicamente pero que cada vez más importantemente son producto jus-
tamente de la evolución social del hombre : el estado actual de la comunidad
humana lleva a hablar del Tercer Mundo, cuyo enclave en los países de-
sarrollados es ya el Cuarto Mundo; hay enfermedades de la pobreza-hambre
y tuberculosis , entre las principales- y hay las enfermedades emergentes del
desarrollo industrial, tecnológico y de la biología desnaturalizada -la guerra
biológica- que ha originado, dígase lo que se diga, el SIDA , que halla terreno
fértil en los países del Primer Mundo, dónde la desnaturalización del sentido
de especie humana condiciona actitudes desesperadas de fuga ilusoria, como
es el mundo de las drogas. A los "americanos" se les fugó el virus del
SIDA. ..y rebasó lo que parecía ser el grupo "natural de riesgo "...Malhadada
heredad para el Tercer y Cuarto Mundo.
En cuanto a la potencialidad defensiva del organismo humano , debemos en-
tender en toda su magnitud el hecho de que el arsenal inmunológico con que
el hombre enfrenta la naturaleza es el mismo de hace dos mil años; por otra
parte, las condiciones del medio ambiente y las condiciones de vida y las cir-
cunstancias en las que debe desarrollarse el Ser Humano han variado im-
portantemente, no solo en cuanto a factores tales como la contaminación de
los medios vitales-aire, agua, tierra-, sino que el desarrollo industrial ha origi-
nado una gama incalculable de productos de tienen la potencialidad de de-
sarrollar o inducir el desarrollo de diversas enfermedades y trastornos.
Estos factores solo pueden ser enunciados en unos apuntes elementales como
los presentes y difícilmente podrían ser sistematizados en un tratado, pero ahí
están.
Ello indudablemente atinge los mecanismos de defensa del organismo y lo
orilla a trabajar contantemente en los lindes de su capacidad. por tanto, no
cuesta entender que factores del medio ambiente, aparentemente nimios, sean

61
suficientes para desencadenar desequilibrios de salud e ingresar en la pe-
numbra de la enfermedad.
Sin embargo de todo ello y a pesar de todo ello, como analizaremos pos-
teriormente, la Tuberculosis ha tenido una conducta especial , en gran forma
previsible, tanto en el comportamiento Hombre-Enfermedad, cuanto en lo re-
ferente a Comunidad-Tuberculosis; pero esta previsibilidad se ha roto con
perspectivas sombrías e imprevisibles con la irrupción del SIDA y otros pro-
blemas de similar influencia que se irán identificando, en la medida que
avance la tecnología bioquímica e inmunológica, a partir de lo que acontece
ya con el SIDA.
Al margen de ello y sin mayor comentario, por ser factores de fácil corre-
lación mencionemos los siguientes otros factores: trastornos o enfermedades
de la nutrición (Diabetes-hambre crónica) trastornos de la absorción intestinal
o la marcha intestinal; trabajo extenuante; stress (que se toma poco en cuenta
especialmente en poblaciones flotantes o migrantes a climas diferentes a los
que les son habituales, etc.; condiciones que alteran la homeostasis in-
munitaria transitoria o prolongadamente en situaciones diferentes de las in-
ducidas por SIDA (eruptivas, corticoterapia prolongada, etc.); otras en-
fermedades crónicas del Aparato Respiratorio, particularmente las que
afectan parénquima pulmonar con induccción de fibrosis (Silicosis, etc.); en-
fermedades neoplásicas malignas, especialmente si atingen el sistema linfoide
o el mieloide; nefropatía crónica en estado de insuficiencia, etc.
Se ha insistido mucho en factores racial y genéticos. respecto a los segundos,
digamos que es indudable que por selección natural, un mejor arsenal in-
munológico condiciona mejores condiciones de confrontación con el Bacilo
Tuberculosis en particular y de otras enfermedades, en general.
Respecto a los factores raciales , especialmente los anglosajones insistieron en
la proclividad de los negros, esquimales, etc. para enfermar. Pero la pregunta
es: enferman más que los "caucásicos" porque son negros , o porque son po-
bres, por una parte, y por otra, no será que enferman más por ser pobres?
Es indudable que una masa poblacional cuya experiencia inmunológica con
tuberculosis es poca o ninguna , sufrirá más fácilmente tanto la dispersión de
la infección cuanto la progresión a la enfermedad. Tal aconteció con diversos
grupos de esquimales y los negros de Africa y finalmente con los pueblos-su-
ramericanos, a partir de la eclosión tuberculosa en Inglaterra en ocasión de la
Revolución Industrial.
Estudios efectuados en los mismos grupos, particularmente los efectuados en
los esquimales, señalan que lo importante es el control de las fuentes de la in-
fección para preservar la población del problema de la Tuberculosis. (Vide
infra).
Prácticamente en los actuales años, se dan fenómenos similares a los del siglo
XVIII en nuestro país con el problema de la migración campo-ciudad, la de-

62
socupación, el hacinamiento y la malnutrición, además de factores es-
tresantes. Todo ello actúa individualmente pero también en forma colectiva.
Las cifras del último censo nacional de población deben alarmar a auto-
ridades nacionales y de salud, por cuanto es menester tomar serias pre-
causiones para evitar una nueva eclosión nacional de Tuberculosis, como
aconteciera en oportunidad de la Guerra del Chaco, problema que aún no lle-
ga a su acmé y vá en camino de un nuevo y más grave repunte.
La edad y sexo son factores individuales con los que establecen nexos obvios
con el desarrollo de la enfermedad tuberculosa, tal la edad infantil y pre-
escolar con gran preponderancia a la infección y a la enfermedad; nue-
vamente la adolescencia, en relación a cambios somático-hormonales facilita
el desarrollo de la enfermedad, indudablemente en asociación a otros ele-
mentos y finalmente la edad productiva del hombre, a partir de la tercera dé-
cada, relacionada íntimamente a las condiciones de trabajo. La tercera edad
también es condicionante, en atención a dos factores: uno es la paulatina
"pérdida de memoria inmunológica: y por el otro, el casi habitual estado de
malnutrición de los ancianos.
Factores dependientes del Bacilo Tuberculosis
Indudablemente la mayor o menor virulencia que posea la sepa infectante.
Es sabido que los Bacilos Isoniacida resistentes son menos infectantes para el
cuy y que los bacilos provenientes de fuente bacilífera no tratada son más in-
fectantes para el hombre y para animales de experimentación.
Estos aspectos nos hablan de una variabilidad de la virulencia bacteriana que
influirá en la mayor o menor patogenicidad del Bacilo.
Otros factores serán los relacionados al número de bacilos que infecten a una
persona, lo que dependerá de factores ligados a la fuente infectante, como a
la mayor o menor frecuencia de tos, mayor o menor fluidificación de los es-
putos, etc.

TUBERCULOSIS Y COMUNIDAD POBLACIONAL

La Tuberculosis, a juzgar por Chullpas, Momias y otros documentos que
aporta la paleopatología, ha estado ligada siempre a la especie humana.
La peculiaridad vital del Bacilo Tuberculosis (incapaz de reproducirse fuera
del organismo humano) hace comprensible la ligazón entre ambas especies,
pero no es sino hasta el Siglo XVIII en el que se confronta una dispersión
epidémica de Tuberculosis, al extremo de haber merecido la tristemente de-
nominación de PESTE BLANCA, que en determinado momento redujo la
población mundial conocida en ese entonces a casi la mitad, que se le dá su
real importancia.
Fueron diversos factores sociales los que facilitaron el fenómeno: Cambios
sociales acaecidos en Inglaterra tales como la pérdida del derecho propietario

63
de los campesinos que se ven obligados a migrar a las ciudades; el sur-
gimiento de una industria textil mecanizada, el hacinamiento de las personas
eri torno a las factorías, la surgencia incipiente de nuevas clases sociales
como es el proletariado, importante fuerza de trabajo mal remunerada y pri-
vada de la posesión de sus medios de producción, fueron el terreno abonado
primero para una importante dispersión de la infección y una avasalladora
progresión al estado de enfermedad.
Fue tan importante la migración campesina que en realidad fueron cam-
pesinos y artesanos desposeídos de sus tierras y telares manuales los que per-
mitieron el registro de cifras poblacionales como las que transcribimos de la
Enciclopedia Popular, Tomo IV:

CUADRO No. 4

Incremento de población urbana en Inglaterra

1688 1760 1816 (años)

Manchester 6.000 40.000 140.000

Birmingham 4.000 30.000 90.000
Liverpool 4.000 35.000 100.000
Sheffield 4.000 25.000 60.000
Leeds 7.000 75.000

Fuente : Enciclop.Pop.Edit.Cartago, 1964,Tomo lV .,O

Este solo ejemplo permite comprender la influencia de varios factores: so-

ciales (hacinamiento, desnutrición, trabajo extenuante, etc.); biológico-
sociales (mayor proximidad de las personas, mayor facilidad para la trans-
misión de la infección, etc.), pues la Tuberculosis en Inglaterra de endémica
se torna epidémica por mejores condiciones de transmisión de la infección y
desarrollo de la enfermedad.
La magnitud del problema se refiere de los siguientes cuadros tomados de
Mc Keon (Los orígenes de las enfermedades humanas) y de Stiblo (Epide-
miology of Tuberculosis).

64
 CUADRO No. 5

Tuberculosis respiratoria: Tasa de mortalidad medias y anuales

(estandarizadas según la población en 1901): Inglaterra y País de Gales.

ll\
4 .000
identificado
3.500 el bacilo de la
tuberculosis

quimioterapia

1.000
500
/
OL--.l_--'------'-_-'--.l_--'----.l_--'------''---'-'--'---=!:A.J
1838 1860 1880 1900 1920 1940 1960
año

CUADRO No. 6

Annual risk of tuberculouse infection (% ).

The Netherlands, 1910-1980
per- cent
10

O.!I

0.1

0.0
\
\
\
\
\
\
i ,
1970 1980

65
El cuadro No. 5 nos permite hacer los siguientes comentarios: Luego de l1e-
gar a cifras increíbles de mortalidad por Tuberculosis y sin que se disponga
de medios terapeútico s ni tan solo epidemioló gicos válidos, se observa una
natural declinaci6n de la Tuberculosis. Los epid emi ólogos estiman un des-
censo anual natural del 5%.
Esto aconteció incluso mucho antes de conocerse al agente etiológico y a
más de un siglo antes del descubrimiento del primer agente terapeútico útil:
la estreptomicina (1943-Waksman).
Dos son los factores fácilmente admisibles para entend er el cambio: Por se-
lecci6n natural sobreviven los que mejor pudieron reaccionar a la infección;
por otra parte debe admitirse que, tras el embate inicial de la Revolución In-
dustrial, surgen, necesariamente, algunas mejoras en las condiciones de vida
y mejoras en el régimen del trabajo y remuneraci6n. Es lo que los eco-
nomistas denominan la "segunda etapa de la Industrialización", que se ca-
racteriza por una paulatina mejora social en la medida de un mayor desarrollo
industrial que está interesado en la preservación de la fuerza de trabajo como
elemento del capital por una parte, y el surgimiento del movimiento obrero y
la mutuales que traducían el desarrollo de una conciencia de clase por otro.
De todo ello se infiere que en los países desarrol1ados, los factores socio-
econ6micos contribuyen cada vez menos (en el sentido de pobreza) al de-
sarrollo de infección-enfermedad.
Eso se ve fácilmente en los paises anglosajones, que antes de la segunda
guerra mundial, habían abatido los índices epidemiol6gicos de Tuberculosis,
sin contar con recursos terapéuticos eficaces, farmacol6gicamente hablando .
Pero si aún quedase duda sobre la participación de estos factores, prestemos
atención al cuadro No.6 En Holanda, el descenso habitual del 5% anual se
acelera inexplicablemente, desde el punto de vista médico. Analizados los
factores concurrentes, encuentran que, por razones industriales , se determina
eliminar el ganado vacuno enfermo con Tuberculosis, y la mejora sustancial
de las condiciones de vida de la poblaci6n en general. Este fen6meno no se
di6 en otros países y es que eliminaron la fuente de infección (vacas en-
fermas) y obligaron a la pasteurizaci6n de la leche. Con ello queda de-
finitivamente sentada la importancia de la eliminación de las fuentes de in-
fección aunadas a la mejora económico-social.
El axioma parece ser, entonces, que pobreza es factor tuberculi zante. Pero al
ver que no todos los pobres son tuberculosos y que al margen del estado so-
cioecon6mico de los enfermos, ante tratamientos actuales eficientes, éstos cu-
ran, debemos admitir que hay un eslab6n perdido .
Los cálculos matemáticos y múltiples observaciones epidemiológicas, per-
miten inferir que en el seno de la comunidad se dan ciertos fen6menos que
debemos puntualizar y son:

66
Curva centenaria de la Tuberculosis
En todo grupo poblacional que llega a situación de epidemia tuberculosa por
los mecanismos naturales ya comentados (selección natural, etc.), la curva de
incidencia tanto de infecci6n como de enfermedad , a partir de cifras bajas He
ga a un máximo para luego ir decreciendo hasta llegar a cifras de sig
nificancia endémica baja.
Cuando en esta curva se llega al acmé, se habla de punto cr ítico biológico
se registra cifras de mortalidad como la representada en el gráfico tomado de
McKeown .
Cuando la curva de morbilidad alcanza el cúlmen, se habla de punto crítico
epidemio lógico. este punto marca el linde entre la fase epidém ica y la endé-
mica.

CUADRONo. 7

Punto cr ítico Biológico y Punto crítico Epidemiológico

900

BOa

700

600

500

.s
s: ·3 00

200

100

0
250 30
Anos

_ Infección _ Morbilidad

Cuando el índice de infectados deja de ascender e inicia la declinación, ha-

blas los epidemiólogos de punto crítico sanitario. A partir de este punto

67
podría calcularse el tiempo que se requiere para controlar y finalmente erra-
dicar el problema.
Ahora bien, este triple fenómeno que debiera, por curva natural, durar un
centenar (algunos estiman cálculos bicentenarios), se ha modificado im-
portantemente después de la Segunda Guerra Mundial, con la irrupción de
medicamentos realmente antituberculosos y se obtuvieron descensos anuales
promedio de 10% y hasta del 15%.
Ello, aunado a la natural decrescencia de la Tuberculosis, en los países que
para entonces eran ya desarrollados y habíanse situado con mucho en la lla-
mada fase positiva de la industrialización, les demandó relativamente mucho
menor esfuerzo el llegar a índices que casi les permitían declarar la erra-
dicación.
En cambio, en los países subdesarrollado, la onda epidémica anda remedando
lenta y tardíamente lo ocurrido en el siglo pasado en los otros países.
Pero extrapolando estas situaciones a nuestros países, si tenemos en cuenta
que la tuberculización se hace manifiesta, en escala nacional, con-
temporáneamente a la Guerra del Chaco, estamos recién en la parte as-
cendente de la curvas.
Han pasado únicamente unos cuarenta a cincuenta años de esa eclosión y con
mucho optimismo estamos por llegar recién al punto crítico biológico y aún
estamos lejos del punto crítico epidemiológico. Las razones son simples: aún
estamos integrando países subdesarrollados con importante migración cam-
po-ciudad, sin un verdadero desarrollo industrial y altísimas cifras de des-
nutrición, desocupación y hambre crónica.
A ello agreguemos que, como se viera en el cuadro No.3 sin tratamiento el
enfermo solo vive unos pocos años; con tratamientos inadecuados, en cam-
bio, la supervivencia es mucho mayor, la agonía se arrastra hasta una década
y media al menos, con además la circunstancia bacteriológica de que tu-
berculoso inadecuadamente tratado, disemina gérmenes resistentes a alguno
o algunos de los fármacos disponibles.
Agrava esta situación la yatrogenia derivada de tratamientos efectuados por
empíricos, boticarios y médicos irresponsables, que efectúan terapia in-
adecuada para curar y adecuadísima para prolongar la agonía y favorecer la
persistencia de las fuentes de infección.
Grupos sociales y Tuberculosis
Dos son las percepciones nacionales a este respecto: Los obreros y cam-
pesinos y la clase media baja son los grupos sociales de mayor impacto de la
enfermedad. Por otra parte, al margen de la proclividad etárea ya comentada,
es el grupo de los 20 a 40 años, es decir, las décadas de mayor capacidad pro-
ductiva del hombre las que se ven afectadas; esto no requiere mayor de-
mostración ni explicación: basta con visitar el Hospital del Niño o las salas

68
del Instituto Nacional de Tórax para ver, directamente, la "prueba es-
tadística" .
Pero es importante, en este momento, ver sí una estadística de Inglaterra de
los años 59-63 , tomada de Breilh, en la que se ve reflejada la influencia de la
estratificación social en la tuberculosis.
Las clases sociales catalogadas como 1 y II corresponden a ejecutivos y pro-
fesionales .
Las catalogadas como IlI, IV Y V corresponden a estratos inferiores
económica y culturalmente: III son trabajadores calificados; IV y V son los
no calificados.
Esta clasificación de los ingleses en lineamientos generales se acomoda a las
que habitualmente se utilizan en los demás países y nos permite ver como di-
versos tipos de daños a la salud tiene que ver con el nivel socio-económico y
cultural y también con el tipo de trabajador. Particularmente resalta TU-
BERCULOSIS.

CUADRO No. 8

Razones estandard de mortalidad (RSM) para ciertas "causas" según

estrato social en hombres- Inglaterra y Gales 59/63

CAUSAS ESTRATOS SOCIALES

II III IV V

Tuberculosis 40 54 96 108 185

CA de esófago 80 89 96 98 151
CA de estómago 48 63 101 114 163
CA óseo 74 87 109 91 112
F. Reumática 40 67 85 113 207
Ulcera Gástrica 46 58 94 106 199
Artr. Reumatoidea 43 79 112 83 115
Accid. vehic. mortr. 72 78 103 107 157
Accid. del hogar 95 78 81 104 226

Fuente : The Registrar General Deccenia on Ocupational Morlality, 1971.

MAGNITUD DEL PROBLEMA EN BOLIVIA

Las cifras que actualmente se manejan oficialmente, varían algo según la
fuente, por ello no las comento detalladamente, Solo hago énfasis en que por
mucho que se maneje el problema matemático de las estadísticas, no puede

69
haber variado sustancialmente la realidad detectada en Cochabamba (1979)
en ocasión de la visita de un asesor de la OMS para Tuberculosis, don An-
tonio Pío, que, con los datos de enfermos baciloscópicamente diagnosticados,
arrojaba una incidencia de 250 casos nuevos anuales por cada 100.999 ha-
bitantes, con una población nacional calculada en 6 millones de habitantes.
Ello implica que el año 79 habían en el país 15.000 enfermos tuberculosos
diagnosticados.
Si tenemos en cuenta que cada enfermo bacilífero logra contaminar anual-
mente a 20 personas y reinfectar a otra, podemos fácilmente calcular que se
originan 300.000 primoinfectados (casos vírgenes recién infectados) y es in-
calculable el número de personas reinfectadas.
Considerando el número de casos infectados que evolucionan al estado de en-
fermedad tuberculosa, con el cálculo general de 10% de infectados que se
tornan enfermos, resulta que a los 15.000 enfermos identificados en el lapso
de los cinco años siguientes hay que agregar 30.000 nuevos enfermos.
Pero 15.000 enfermos tuberculosos o los 45.000 agregados en los siguientes
años por la progresión de los primoinfectados a enfermos, hacen una cifra
que no representan la magnitud real del problema por los siguientes ele-
mentos de juicio simples: '
1°.- Obviamente no se detectaron todos los casos de Tuberculosis, sino sim-
plemente a los encontrados no en búsqueda de casos, sino en con-
sultantes espontáneos, muchas veces casualmente detectados.
2°.- Menos de un tercio de la población nacional tiene acceso a los "ser-
vicios médicos".
Por tanto, con solo estas dos consideraciones básicas, debemos pensar que la
significación real de los detectados debe cuando menos duplicarse. Por otra
parte, estarnos hablando de los enfermos epidemiológicamente significativos,
es decir aquellos que, por ser bacilíferos, concitan la primera atención de los
salubristas.
En general se admite que la relación de enfermos pulmonares con relación a
los extrapulmonares, guarda una relación de 1 a 3. Las cifras así, se convier-
ten en simplemente aterradoras.
Otro criterio para indagar la magnitud del problema era la detección de in-
fectados a través de la Prueba de Mantoux (PPO), pero este importante mé-
todo de diagnóstico de infección y en ciertas condiciones de enfermedad (me-
nores de 4 años), ha dejado de tener aplicación en nuestro país, como en
varios de Sur América, por la vacunación con BGG, que desde los años 70
se ha ido incrementando en forma importante, al ser parte contitutiva del
P.A.I.
Es pues indiscriminable si el PPO es positivo por Primo Infección natural o
por Primo Infección Vacinal, tanto más cuanto se realiza la vacunación sucia
(sin previa detección de negatividad al PPO, por razones fundamentalmente
operativas).

70
Pero debemos, además, remarcar que la vacunación no ha servido -nunca para
combatir la Tuberculosis, por la naturaleza de la transmisión de la infección.
Sin embargo, tenemos que reconocer que hay un beneficio importante en la
vacunación con BCG:
La MENINGITIS TUBERCULOSA, que en los años precedentes a las cam-
pañas de vacunación era de alta incidencia pediátrica, se ha disminuido im-
portantemente. Los casos de Meningitis Tuberculosa en niños ya no es el pan
de cada día; pero paralelamente a ello, se advierte otro problema que, en tanto
no se demuestra lo contrario, obliga a pensar en vinculación con la BCG y es
el hecho de que la incidencia de tuberculosis osteoarticular, funda-
mentalmente se ha incrementado; en opinión y experiencia de varios trau-
matólogos. Lamentablemente la falacia de los registros hospitalarios impiden
una demostración numérica.
Esta relación ha sido detectada en Países Escandinavos, en los cuales se ha
proscrito la vacunación BCG porque además sus índices epidemiológicos
están próximos a la erradicación.
Pero en ellos ahora viene a intervenir el problema del SIDA, que justamente
interfiere el mecanismo de defensa escencial y todas las previsiones
epidemiológicas de control y erradicación que se tenían en los países de-
sarrollado, se fueron por los suelos, a partir de 1981 en que se detecta el pri-
mer caso de SIDA, oficialmente reconocido .
En 1982 identifican el Mycobacterium Avium como agente patógeno re-
lievante en EE.UU. en los sidóticos; el 83 identifican Mycobacterias am-
bientales. El 84 se patentiza la relación Tuberculosis Hominis SIDA en hai-
tianos y europeos.
Entre 1985-86 hay un incremento de Tuberculosis Hominis en EE.UU . es-
pecialmente en grupos latinos y negros.
Este nuevo elemento, lo comentamos ya antes, entra a terciar en nuestros
países con malhadada suerte.
Por las razones expuestas, también el Riesgo Anual de Infección y la In-
cidencia Anual de Infección son mensurables apropiadamente en nuestro me-
dio para tratar de establecer ni la magnitud del daño ni la tendencia.
Por ello es importante confrontar el control de la Tuberculosis a través de la
detección de casos y control de contactos siendo el mejor método, proceder al
estudio baciloscópico en todo SINTOMATICO RESPIRATORIO, que ope-
rativamente se define como TODA PERSONA QUE TIENE TOS Y EX-
PECTORACION POR MAS DE CUATRO SEMANAS, QUE LO HACE
SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO.
Si el caso se confirma, es menester investigar los contactos.
De esta forma, el sintomático respiratorio, confirmado como Tuberculoso,
baciloscópicamente, se convierte en Caso Indice, y sus contactos, fun-
damentalmente intrafamiliares se deberán estudiar baciloscópicamente.

71
Es el método más operativo, barato y al alcance prácticamente de todos los
niveles de atención médica.
Otros métodos demostraron su poca practicidad, como el Catastro
abreugráfico, que requiere el exámen de toda la población en un lapso de
tiempo determinado con objeto de detectar todos los casos de tuberculosis y
tratarlos.
Las limitaciones de este método se han visto muy patentemente en Kolinz
(Checoeslovaquia) donde, para resumir, no se pudo examinar a toda. la po-
blación en un año; solo resultó factible volver a revisar los casos antes vistos
a los dos a tres años. En el interín se produjeron nuevas infecciones y nuevos
casos de enfermedad, con lo que no pudo lograr el objetivo.
La limitación fué fundamentalmente de tipo operativo y en segundo lugar, de
tipo epidemiológico y patogénico.
El método clínico no permite detectar los casos mínimos. Por otra parte, los
síntomas y los signos son en gran medida inespecíficos; sin embargo, la onda
epidémica, los aspectos epidemiológicos, etáreos, regionales o locales, pue-
den recuperar el método en alguna medida que debe, necesariamente, buscar
confirmación y el método más operativo, eficaz y de mayor especificidad,
sigue siendo el baciloscópico.
Sin embargo, toda vez que sea posible basar el diagnóstico en todos los mé-
todos, debe hacerse.
Los métodos inmunológicos como el ELISA ANTI-PPD, las sondas bac-
teriológicas, etc., no están al alcance de la práctica general en nuestro medio.

LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA COMO

INSTRUMENTO EPIDEMIOLOGICO
Al hablar de tratamiento en general , pensamos en acción curativa individual.
Tratándose de TUBERCULOSIS, la quimioterapia es más que eso; es el más
importante, prácticamente el único instrumento de utilidad y uso epidemio-
lógico, por cuanto no solo interviene en la curación de los enfermos, sino
que, importantemente, es recurso de control y acción epidemiológica por
cuanto interfiere efectivamente -supuesta acertada asociación de qui-
mioantibióticos- en la interrupción de la transmisión de la infección, y aún en
la conversión del infectado , (reservorio), en fuente de infección (enfermo ba-
cilífero), como acontece en los casos de formal y cuidadosa indicación de
quimioterapia.
Es más, una apropiada terapia antituberculosa rebasa, en sus efectos, la
acción sobre el Bacilo Tuberculosis; al combatirlo, y aniquilarlo condiciona,
indirectamente, la modificación de síntomas generales y locales que atingen
al enfermo.

72
Esas las razones fundamentales para considerar la quimioterapia individual
antituberculosa como importante instrumento epidemi ológico. Por tanto,
además de actuar en el individuo, la quimioterapia individual , repercute en la
comunidad.
Sabemos que por evolución natural , la Tuberculosis, antes de la era de la qui-
mioterapia efectiva, disminuía a un ritmo máximo de 5% anual, en los in-
dicadores epidemiológicos del curso natural de la enfermedad. Con la ins-
talación de la quimioterapia efectiva, se incrementó en 10 a 20% el descenso
anual del problema, como se demuestra por las curvas ya enseñadas de lo que
aconteció en la población mundial y particularmente en lo sucedido en Ho-
landa, donde se evidencia que al interferir , con la pasteurización de la leche ,
en la transmisión de la infección, se aceleró el descenso de la incidenci a de
TB en la comunidad.
Estos resultados nunca se presentaron , por ejemplo , con la vacunación , ni con
la sola quimioprofilaxis, como ensayaron en esquimales, que comentaremos
más adelante. Solo la detección de casos y su tratamiento , pudo consegui r en
una veintena de años, lo que de otro modo habría llevado al menos un cen-
tenar.
Para que éste sea el efecto de la quimioterapia, ella debe llenar ciertos re-
quisi tos:
Debe haber una apropiada organización del sistema de tratamientos anti-
tuberculoso. Ello implica una identificación correcta y ágil de los en-
fermos, a fin de que sean fácil y rápidamen te recuperables, en caso de au-
sencia al tratamiento. Para ello, por eje mplo, es útil, no solo consignar la
dirección del enfermo sino también direcciones colaterales de familiares
próximos o de sus centros de trabajo.
- Que el horario de administración de medicamento s sea de amplitud apro-
piada, de manera que el enfermo no se vea constreñido a un tiempo horario
fijo o incómodo para sus requisitorios de traslado, trabajo, etc.
- Descentra lizar los centros de tratamiento, de manera de que se pueda se-
leccionar el más próximo al domicilio o lugar de trabajo del enfermo.
- Debe adoptarse una clara definición de esq uemas terapeúticos a emplearse
de manera de que, sin perder el espíritu de normatización nacional, pueda
adaptarse, eventua lmente, a situacio nes individuales, como pueden emer-
ger de la urbanidad o ruralidad del enfermo; de su accesibilidad al centro;
del tiempo y esfuerzo que ello le implique, etc.
- Debe existir una clara motivación en el personal de salud para que asuma
la responsabilidad que le compete en sus acciones, de modo que esté ca-
pacitado para motivar al enfermo a ser consecuente con su enfermedad y
su posibilidad de curar.

73
- Es de gran importancia, tener organizado el nivel de pesquiza de sin-
tomáticos respiratorios (sospechosos de ser tuberculosos), el nivel de in-
vestigaciónde contactos y el de verificación apropiada de diagnóstico (en-
tre cuyos métodos es trascendente la bacilosocopía), así como un nivel de
acciones educativas que propicien la apropiada motivación al enfermo, sus
familiares e incluso la comunidad.
Es tan importante la identificación del enfermo, particularmente del ba-
cilífero. como la elección de esquema terapéutico eficaz y la vinculación del
sistema de administración terapéutica. Este enunciado se comprende
fácilmente por la siguiente consideración:
Supongamos que se dispone de un esquema terapéutico con 100% de efec-
tividad, pero se diagnostica solamente al 10% de los enfermos; de ellos ini-
cian tratamiento solamente el 80% y solo el 50% lo completa: el impacto te-
rapéutico es de solo el 4%, es decir, inferior incluso al descenso natural (5%).
En cambio, si disponemos de un esquema algo más débil, por ejemplo 95%,
pero se diagnostica al 60% de los enfermos, inician tratamiento el 90% y lo
cumplen también el 90% , el impacto terapéutico es del 43.7%, o sean unas
10 veces mayor que con el esquema de mayor efectividad.
La clave para ello es la mayor detección de casos, la mejor motivación para
su tratamiento y la mejor ejecución del mismo. Por tanto, debemos analizar
muy brevemente los factores que pueden intervenir para que no se logren las
metas esperadas:
abandono de tratamiento es, en la gran mayoría de casos, resultado de la
falta de motivación del enfermo, por la mala motivación del equipo de salud.
La irregularidad en la administración de medicamentos, porque el enfermo
no coopera, porque no se supervisa apropiadamente la ejecución del tra-
tamiento porque no se vigila y ayuda al enfermo ante situaciones de re-
acciones adversas a los medicamentos (laberintitis, eritrodermias, ete.) que lo
atemorizan o desmoralizan y los orillan a a andonar el tratamiento.
Tienen mayor importancia, al decir de epidemiólogos, los problemas emer-
gentes de la Resistencia inicial, superables con una asociación apropiada.
La disponibilidad de camas hospitalarias ha dejado de ser importante, desde
que se comprometió mejor el rol del tratamiento ambulatorio, la biología de
la enfermedad y los efectos de la quimioterapia en el individuo y la co-
munidad, como se vé, por ejemplo, en la experiencia de Madrás y otras ob-
servaciones.
El no tener en cuenta las premisas señaladas para la organización del tra-
tamiento es un factor relievante en el fracaso de acciones y cumplimiento de
objetivos.
Otro elemento importante, es la inadecuada indagación sobre antecedentes de
tratamiento de los enfermos, Para ellos debemos tener en cuenta los factores

74
culturales de los enfermos; por ejemplo: para algunos de ellos, todo lo que no
ha sido hecho en hospital o por médico, no es tratamiento, y omiten así referir
la medicación que le fue administrada por el boticario, la religiosa de buena
voluntado el sanitario de su zona de residencia.
Esta situación condiciona muchas veces la quimioterapia inadecuada por
monoterapiafranca ignorada o monoterapiasucesiva encubierta, etc.
Para llegar a estos conceptos, se ha tenido que discurrir un largo camino en la
comprensión terapéutica y para ello creo conveniente enunciar las fases que
se fueron dando desde la aparición de los quimioantibióticos efectivos en Tu-
berculosis hasta nuestros días:
Una primera etapa de "Aprendizaje" que se inicia con la aplicación clínica
de la STM, forzosamente como monoterapia (1947); luego se dió el des-
cubrimiento del PAS (1949) y de la 1NH (1952). Se aprendió el uso, efectos,
etc., de estos fármacos, Esta etapa concluye hacia 1955.
Segunda etapa o de la "Quimioterapia clínicamente efectiva", en la que se
sientan las bases fundamentales de la terapia antituberculosa vigentes hasta la
fecha: tratamiento asociado, contínuo, prolongado.
Estas reglas son básicas y la única forma de superar los eventos emergentes
de la mutación bacilar. También se estandarizan los esquemas terapeúticos.
En esta etapa fue importante la aportación de Croffton, investigador inglés,
que dicho ahora pudiera ser una frase de Perogrullo: Demostró que la Tu-
berculosis sí es CURABLE y sentó la base estadística. para, bac-
teriológicamente, definir el momento de fracaso terapéutico. Esta segunda
etapa se sitúa entre 1955 a1962.
Tercera etapa. De 1962 hasta los años 80. Se caracteriza por el epílogo de
una serie de investigaciones efectuadas en diversas partes del mundo, de na-
turaleza epidemiológica, terapéutica, biológica, etc., entre las cuales, las más
importantes por su metodología estricta, la variabilidad de enfoques, etc.,
etc., son las efectuadas por los ingleses a través del CONSEJO BRITANlCO
DE INVESTIGACIONES MEDICAS, cuyas observaciones e incluso ex-
perimentaciones efectuadas en Indúes, Africanos y Chinos (QUE FUERON
TRATADOS COMO CONEJILLOS DE INDIAS) Y estudios prospectivos
que indudablemente deben continuar.
La famosa experiencia de Madrás (Consejo Británico, OMS, Consejo Indio
de Investig. Médicas) que se realizó entre la anterior y actual etapa, y otras
experiencias efectuadas en centros tales como Hong Kong, Kenia, Singapur,
etc., aportaron la experiencia y conocimiento del curso de tratamiento, del
impacto en las personas y en la comunidad, la relievancia de factores sociales
O implementaciones médicas de mayor, menor o ninguna complejidad, etc., y
el aporte del sacrificio desconocido por los actores verdaderos (chinos, a-
fricanos e indúes), remata en lo que podemos resumir así:

75
 La terapia apropi ada es el importa nte mecani smo de contro de la en-
fermedad , de interrupción de la cadena de transmisión y por tanto de re-
percusión en la población.
- Para curar la enfermedad es importante el cumplimiento del tratamiento, al
margen de la exten sión lesional o del lugar en que se realice el trata-
miento.
- Se refuerza el beneficio de la estandari zació n terapéutica y se adquieren
nuevas formas de tratamiento: Bifásico s, intermitentes y ambulatoro. Es-
tos conceptos los ampli aremos en el acáp ite de tratamientos actuales.
- Se comprueba que el poder bacteriostático del EMB, Tbl y PAS son equi-
parables, con lo que una vez más se evidencia el pode r de la propaganda
mercantil de productos de uso médico : El Emb surgió como superior a las
otras dos, terapéuticamente hablando; acuñaron incluso el slogan de que
"el PAS pasó: ahora esta el EMB" .
Pero pese a la estand ari zación, a la descentralización terapéutica, etc., aún
se daban muchos abandonos de tratamient o y el rendimiento terapéutico,
epidemiológicamente hablando, no era el deseable, Se tenían tratamientos
muy largos, de hasta dos años, Se hablaba aún -y aún en nuestro país se ~, '
sigue con esta realidad- de drogas de prim era línea y dro gas de segunda
línea.
La tasa de abandonos cifraba el 50%, aún descentralizando los centros de L ~
tratamiento persistía un 20 a 30% de abandonos; tasas de recaida de 10 a
15%, etc ., por lo tanto, curaban menos del 50% de los enfermos.
- Había que operativizar mejor los tratamientos y se consigui ó bastante con
los esquemas bifásicos, simplificados, etc., sin emba rgo, no era suficiente.
Era menester lograr asoci aciones terapéutic as más efectivas y para ellos
era necesario disponer de más drog as bactericidas que permitieran acortar
el tiempo de tratamiento e incluso lograr la esterilizaci ón total de las le-
siones.
En este punto tenemos que ponderar los estudios de Mitchinson, Grose y
otros, además de readquisiciones farma céuticas y nuevos medicamentos.
Se recuperó la Pirazinamida y se fortificó el arsenal terapéutico con la Ri-
fampicina.
Cuarta etapa. Se inicia en las postrimerías de los años 80 y persiste hasta
nuestros días. Surgen los esquemas esterilizantes con 9 meses de duración :
una primera fase intensiva de dos meses, Estos esquemas esterilizantes sur-
gen con la asociación de S-I-R-Z .
Act ualmente, en base a diversas experiencias, se con fron tan esquema acor-
tados en general oscilan entre seis y ocho meses de dur ación. Vol veremos al
detalle al hablar de tratamie ntos actual es,

76
CUADRO CLINICO GENERAL DE LA TUBERCULOSIS
PULMONAR
En los tratados clásicos se hace hincapié en una 'gama de cuadros clínico-
sintomáticos del enfermo con Tuberculosis.
Son cuadros basados en formas clínicas floridas y en épocas de brote epi-
démico y además en base a las Historias obtenidas de enfermos de diferente
cultura a la nuestra.
Son válidas esas descripciones, como son innegables las formas agudas y las
crónicas:
Pero teniendo en cuenta la situación endemo-epidémica de nuestro país y los
factores socio-culturales de nuestras nacionalidades y del modo occidental de
ver la enfermedad por los médicos en general debemos procurar un diseño
global más acomodado a la práctica del médico general antes que las mi-
nucias y matices que atañen directamente al especialista.
Deviene esta manera de confrontar este aspecto en el hecho real de sentir,
percibir e interpretar SU enfermedad por parte de nuestros enfermos y te-
niendo en cuenta las vertientes perceptivas por parte del médico, en el que la
experiencia adquirida, sin modificar los grandes tratados, los percibe tambien
de forma diferente .
En este enfoque debemos tratar de asumir que en todo enfermo hay tres en-
fermedades: la Enfermedad como la percibe y traduce el enfermo; la misma
enfermedad como la percibe e interpreta el Médico y la parte de esa misma
enfermedad que escapa a la percepción de enfermo y médico , que es in-
dagada por éste con mayor o menor ductilidad y fineza según la experiencia
adquirida .
Ello dá valor al comentario del que fue nuestro profesor de Semiología, el Dr.
Casto Pinilla, que cuando le preguntamos cuál era el mejor libro para estudiar
Medicina, nos señaló el Hospital y dijo: "Aquel". Debieron pasar aún algunos
años más desde entonces, para que advirtamos la significación y horizonte
del "Aquel".
Basados en esa enseñanza y en la vivencia y conocimien to -fragmentario aún-
que logramos hasta ahora, trataremos de esbozar un perfil global y to-
maremos en cuenta, por la naturaleza de este manual, las características del
enfermo con Tuberculosis Pulmonar.
El trillado Síndrome de Impregnación Tóxico-infeccioso crónico cobra rea-
lidad perceptible por el enfermo, indagable por el médico solo en los mo-
mentos de brotes de la enfermedad.
La Tuberculosis no tiene un curso progresivo ascendente ni en cuanto a su
traducción sintomática en cuanto a su evolución lesional. Evoluciona por
brotes de magnitud e intensidad variables.

77
El S.I.T.I.C. está presente en toda su magnitud en los momentos del brote, mo-
mentos que pueden durar algunos días a algunas semanas, para luego mini-
mizar al extremo de solo persistir alguno de sus componentes sintomáticos.
Si tuviésemos que esquematizar el curso de la enfermedad, para la gran ma-
yoría de los casos, tendríamos que trazar una curva más o menos similar a la
siguiente:
Síntomas

Días -semanas - meses

El curso de las lesiones también es variable, dependiendo del momento in-
munobiológico del enfermo, de la actividad bacteriana y de los otros com-
ponentes que hacen a la enfermedad, sin dejar de tener en cuenta el estado
previo a la exteriorización de la misma.
En cuanto a los síntomas generales, pasado el momento del brote, los que
suelen ser más frecuentemente percibidos por el enfermo y que pueden ser
más fácilmente detectados por el médico son: la pérdida de apetito y la dis-
minución de la capacidad de trabajo; el enfermo suele consultar o referir que
"se siente débil". La pérdida de peso habitualmente no es percibida sino hasta
que la ropa le queda suelta, lo que implica 4 a 6 Kgs., al menos de pérdida de
peso.
De los síntomas locales, es decir del propio aparato respiratorio, la tos y ex-
pectoración persistentes son los que más suelen llamar su atención y no es
raro que lo refieran como que tienen "asma", especialmente si la pro-
ductividad de la tos no es muy llamativa; expontáneamente sueles referir que
tiene "tos seca".
El sangrado a nivel de hemoptoicos o hemoptisis, no rara vez no ha sido mo-
tivación de inquietud del enfermo, salvo que sea persistente y muy llamativa
Es más de una ocasión, el enfermo acudirá por un síntoma general, como el
referido y al reinterrogar, se detectará que meses atrás tuvo sangrado.

78
Para ello debemos tener en cuenta no solo los conceptos atávicos sobre la
sangre, sino también las posibilidades de acudir inmediatamente al médico,
sin que ello implique perjuicio en su ritmo laboral.
El alza térmica es significativa solo si es más que febricular y se asocia de
algún modo a la afectación, así sea transitoria, del estado general. Si el en-
fermo es de zonas diferentes de la altiplánica, probablemente no la perciba.
Por ello la trascendencia de tener presente la significación e importancia de la
conceptuación operativa del sintomático respiratorio: Persona que tiene tos y
expectoración por más de X tiempo, QUE LO HACE SOSPECHOSO DE
SER TUBERCULOSO Yobliga por tanto a la indagación baciloscópica .
En otras circunstancias, especialmente si previo al sentirse enfermo, el estado
general era bueno o aceptable, no tan miserables las condiciones de vida,
pueden no ser predecesores los síntomas generales y sí serlo los síntomas lo-
cales, por ejemplo, tos y esputo o hemoptoicos.
Al no estar asociados a síntomas generales importantes para el enfermo en
razón de la mayor o menor interferencia con su capacidad de trabajo, puede
por mucho tiempo no cobrar, para el enfermo, la significación debida.
La afectación al estado general o como dice algunos, el ataque manifiesto a la
economía orgánica puede llegar a grados sorprendentes, antes de que el en-
fermo -incluso habiéndolo percibido- le dé importancia y se motive a la con-
sulta. Ello siempre más en razón de sus demandas sociolaborales que
biológicas.
El dolor pleural, por ejemplo, que en todo texto o tratado se remarca como
motivador de consulta, en nuestro medio, fue la segunda causa de consulta,
como emerge de un estudio epidemiológico que sobre pleuresías hicimos en
el INT con otros compañeros y que incluímos en el capítulo respectivo .
La signología pulmonar, en Tuberculosis, no siempre responde a un encuadre
sindromal físico ideal, salvo larga evolución de la enfermedad. Puede ser
poco trascendente y hasta no ser perceptible o con aparente corto tiempo de
evolución sintomática, representar importante daño estructural pulmonar.
y es que los casos de inicio agudo, son menos incidentes que los casos de
curso crónico.
Síntomas como la disnea, alteraciones orgánicas en las funciones biológicas
básicas como el dormir, evacuar y menstruar, o copular, tienen que ser me-
ticulosamente indagados.
Otros síntomas de enfermedad respiratoria tales como disnea, cianosis, como
relievantes, están generalmente relacionados con brotes intersticiales de la en-
fermedad o intercurrencias que magnifican y recién hacen sentir enferma a la
persona.

79
No pocas veces los enfermos han sido largamente tratados como bronquíticos
crónicos o entienden que tiene muchas "gripes", o que no terminan de re-
cuperarse de una.
De los síntomas extratorácicos, en el varón suelen ser más frecuentes, al-
teraciones en el tránsito intestinal, que sin embargo, no siempre se co-
rrelacionan con localización intestinal o peritoneal; y en las mujeres , los tras-
tornos menstruales que pueden ser manifestaciones funcionales del trastorno
general o datos de localización pelviperitoneal.
En ocasiones motiva la consulta la percepción de palpitaciones que las aso-
cian a disnea de medianos esfuerzos o la interpreta como "debilidad". En es-
tos casos es factible que la lesión pulmonar, a despecho de ser más que
mínima sea oligosintomática respiratoria y la repercusión hemodinámica tra-
ducida por las palpitaciones y disnea y frecuencia de pulso aumentada, inclu-
so en reposo, con mayor o menor afectación del estado general, debe ha-
cernos indagar problema tuberculoso, sobre todo si el enfermo proviene de
zonas tropicales o subtropicales, en las que no rara vez las migraciones inter-
nas obligan a posponer otras percepciones y sí dan relieve a lo que puede ser
correlacionado con el "Chuima'', expresión frecuentemente escuchada hace
un par de décadas: "Me duele el Chuima". y es que para la cosmovisión del
ayrnara, aparte de que la relación tiempo-espacio difiere de la occidental, la
significancia del sentimiento y la vida naturalmente correlacionada a co-
razón, hace que todo el universo físico se pueda reducir a expresiones tales
como : "aquí cerquita nomás es..." y ello trasunta algunas leguas . Por otra
parte, el vivir es vital para el aymara; se vive con el corazón, todo lo que
amenaza su vida digna y miserablemente tratada, es referido al CHUIMA.
Tal el intento del bosquejo del panorama clínico del enfermo con Tuberculo-
sis.
Las formas agudas muchas veces son indiscernibles de otros proce sos si no
se cuenta con elementos diagnósticos como Radiología, biometría hemática,
microbiología, aunque no sea más allás del Gram y el valioso Ziehl-Niel sen.
Pero si la mayor parte de la población está dispersa y muy alejada y la mayor
parte de los centros de atención rurales e incluso urbano , no pueden disponer
ni de los elementos complementarios de diagnóstico básicos como un simple
hematocrito para definir el Volumen Globular ni menos tinciones, debemos
asumir la tremenda situación de práctica empírica que confrontan los mé-
dicos en el país; a veces incluso a nivel de precarias prácticas privadas .

PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Ya tenemos entendido que TUBERCULOSIS en el hombre, es una en-
fermedad que presenta dos modalidades de acción: LA INFECCION para lo
cual el Bacilo Tuberculosis tiene que necesaria e indispensable situarse en la
intimidad del parénquima pulmonar, es decir a nivel de áreas alveolizadas, de

80
lo contrario, su "asentamiento" en niveles superiores le impedirá, en con-
diciones normales, desarrollar ningún fenómeno patológico y menos aún una
situación de enfermedad, gracias a los importantes mecanismos de defensa
del Aparato Respiratorio y particularmente del Aparato Mucociliar, im-
portante mecanismo de defensa y limpieza de las vías respiratorias, por en-
cima del bronquiolo intralobulillar.
Son mecanismos biológicos, humorales y físicos los que constituyen la triada
básica de defensa del aparato respiratorio, en el tracto inferior.
Previamen te la natural inmunidad, al margen de factores también de defensa
del tracto respiratorio superior (mecanismos biológicos, mecánicos e in-
munológicos) hacen inviable la acción patógena del Bacilo Tuberculosis en
esos niveles.
También sabemos que la vía de arriba es la aspirativa, vehiculizándose el Ba-
cilo en los Núcleos de Wells, cada uno de los cuales contiene dos a tres Ba-
cilos por razones, simplemente de talla del núcleo. Tiene que tener cinco o
menos micras para poder arribar a los Alveolos .
Este concepto está ya claramente sentado merced a análisis biológicos, ex-
perimentales en animales de laboratorio (y otros también catalogados como
tales por los investigadores de países poderosos) y por los estudios que se han
hecho para comprender los problemas patogénicos de las neumoconiosis, par-
ticularmente de la Silicosis.
Basta que arribe un Bacilo Tuberculosis para que se establezca la situación de
infección .
El 90% afortunadamente, de los infectados, no progresan, lesionalmente y
solo el 10% de los infectados lo hacen y llegan al estado de enfermedad.
Dependerá ello de las condiciones relacionadas al huésped y de los con-
dicionantes del medio ambiente para que el primer encuentro Bacilo-Huésped
determine en gran medida el curso posterior de la enfermedad o del estado in-
munobiológico de solo infección, detectable por el viraje tuberculínico de
negativo a positivo. En otras palabras, el estado de Infección PRI-
MOINFECCION, en este caso solo es detectable por la positividad del PPD .
También puede asumirse la situación tal, si en un estudio radiográfico , to-
mado casualmente o por otras requisitorias de la práctica médica, se de-
tectaren calcificaciones hilio-parenquirnatosas, pero en este momento de-
bemos decir que si bien en nuestro país, la principal causa de calcificaciones
es atribuíble a Primoinfección Tuberculosa.otras entidades también pueden
dar similar expresión radiológica, por ejemplo, la Histoplasmosis , cuyo par-
alelo patomorfológico es superponible al de Tuberculosis .
Los primeros años que subsiguen a la Tuberculosis, en la mayoría de los ca-
sos son los de mayor probabilidad para que, rectivado el foco primoinfectado
o por reinfecciones , puedan condicionar actividad y por tanto, progresar a en-
fermedad.

81
La mayor parte de los primoinfectados se dan en la infancia o la temprana
niñez. Las formas genéricamente denominadas postprimarias pueden hacerlo
años o décadas después. por reactivación o reinfección endógena o por re-
infecciones exógenas.
Para que se dé esta situación es menester que la inmunidad adquirida. al su-
perar la prímoinfeccién, naturalmente o por quimioprofilaxis, haya sufrido
desbalances que hagan propicia. o la reactivación. o la progresión de nuevas
reinfecciones exógenas.

TUBERCULOSIS PRIMARIA O INICIAL

Cuando a la instalación de la Primoinfección convergen factores bac-
teriológicos. tales como la masividad del contagio o individuales. como fac-
tores que demeritan la capacidad defensiva del organismo . se darán una
suerte de complejos fenómenos patomorfológicos e inmunológicos que favo-
rezcan la progresión de las lesiones cuya magnitud. pero sobre todo cuya re-
percusión biológica en la persona. den origen a síntomas generales de en-
fermedad tales, que impliquen todos a cualquiera de los componentes del
SITIC y a síntomas locales.
La signología clínica dependerá de la magnitud lesional,
Inicialmente, el arribo del Bacilo Tuberculosis a nivel de la unidad respirato-
ria comprometida (la gran mayoría de los casos presenta un foco único). de-
terminará la instalación de un minúsculo foco neumónico. con las ca-
racterísticas comunes de cualquier proceso infeccioso bacteriano que actúa
en parénquima pulmonar.
Esta lesión no es posible detectarla semiológicamente.
El ritmo reproductivo de bacilo, la falta de identificación imunológica por
parte del organismo respecto al tipo Ynaturaleza de gérmen, hace que. por lo
general. los síntomas inicialmente sean no perceptibles o leves o fácilmente
confundibles con cualquier otro estado similar.
Es menester que de este foco parenquimatoso migren bacilos por los
linfáticos regionales y cuando arriben alguno o algunos de ellos a los gan-
glios regionales se produzcan en ellos. fenómenos de identificación in-
munológica, y surgirá la reacción histógena específica, tanto a nivel del foco
original (parenquimatoso), cuanto a lo largo de las vías linfáticas com-
prometidas y del ganglio infartado.
El tiempo que discurre entre la infección y la identificación inmunológica se
denomina clásicamente. período prealérgico de Debre-Jacquet, pues en ese
lapso de tiempo. el PPD es negativo. la sintomatología mínima. ausente, o
poco manifiesta y vaga. Se denomina período de incubación, aunque con
cierta impropiedad, y el lapso de tiempo suele ser de 3 a 6 semanas.

82
Queda así constituída la morfología lesional que tipifica a este momento de la
enfermedad, que, por ser el primer episodio verazmente patológico y la pri-
mera forma clínico patológica de Tuberculosis, es correcto denominarla TU-
BERCULOSIS PRIMARIA O TUBERCULOSIS INICIAL.
Tuberculosis por la etiología, Inicial porque es el inicio de la "larga canción",
o Primaria por ser la forma primera lesional y clínica.
El foco parenquimatoso, la linfangitis regional y la adenopatía satélite fueron
claramente identificados por PARROT en 1876, el cual sentó la Ley que se
enuncia: que no hay lesión parenquimatosa tuberculosa en los niños (los que
eran y siguen siendo el tributo natural de la infección y enfermedad tem-
pranamente instaladas) que no se corresponda con adenopatía satélite.
Küss en 1898 confirma los estudios de Parrot y ratifica la validez de la Ley
de Parrot, pero no se aceptó ni se generalizó el conocimiento sino hasta 1912
en que GHON confirma los hechos.
Esa es la razón para que sea más conocida la denominaci6n de CHANCRO
DE GHON, para aludir al foco parenquimatoso.
En 1916, RANKE, al anunciar su Hipótesis Patogénica de la Tuberculosis,
denomin6 COMPLEJO BIPOLAR (Complejo Primario), al conjunto de foco
pulmonar, linfangitis y adenopatía satélite .
La aportación de Ranke para el entendimiento de la Patogenía de la Tu-
berculosis, ha sido y es importante, Solo la vorágine clasificatoria que
peri6dicamente asola la Medicina pretendi6 desvirtuar los merecimientos de
Ranke. Lo explicaremos más adelante.
Establecido el COMPLEJO BIPOLAR O COMPLEJO PRIMARIO, en la
mayoría de los casos surge la llamada Reacción Perifocal, infiltrado ines-
pecífico en su morfología histológica, pero característico por ser un proceso
neum6nico de extensi6n variables, que generalmente compromete un seg-
mento o hasta un lóbulo, que se identifica por un infiltrado denominado por
los patólogos, como serocitolinfocitario, para aludir al componente citológico
preponderante y la cirtual ausencia de la reacción histógena específica: El
Folículo de Koester, cuya expresión óptima es la célula gigante, multi-
nucleada, con núcleos ordenados a la periferie, rodeada por las células Epi-
teliodes y finalmente, una corona de una o más hileras de linfocitos.
El Folículo de Koester es microscópico, la unión de varios de ellos, que cons-
tituye un Tubérculo, sí puede ser macrosc6pico.
La reacción perifocal permite una fácil identificaci6n radiográfica y la per-
cepción semiológica clínica estará en raz6n de la mayor o menor acuciocidad
y experiencia del examinador que puede encontrar desde solo un área de al-
veolitis simple o hasta consonante, hasta un condensaci6n pulmonar.
La infartación Ganglionar compromete varios ganglios cuyo tamaño será tan-
to más perceptible radiográficamente, cuanto mayor sea el volúmen adquirido

83
por la flogosis y el mayor o menor número de ganglios involucrados, si-
guiendo rigurosamente la secuencia del drenaje linfático.
La localización habitual del Foco Pulmonar es hacia la periferie y con ten-
dencia a localización subpleural; todo ello por razones inicialmente
mecánicas: Aspiración.
Cuando la magnitud de la infartación ganglionar es importante y compromete
a grupos paratraqueales fundamentalmente, puede detectarse matidez en re-
giones posteriores que se correlacionan topográficamente con mediastino su-
perior y otros signos clásicamente descritos y ocasionalmente detectables,
pero que cuando están presentes, son orientadores.
Los mencionaremos brevemente: Matidez de Kramer en región inter-
escapulovertebral; su equivalente, la matidez al percutir apófisis espinosas DI
a DV, es la Matidez de Koranyi; dolor a la palpación de dichas apófisis, que
se denomina espinalgina de Petruschky; el signo de Espine que consiste en la
detección de pectoriloquia afona al auscultar las primeras vértebras dorsales
colocando la membrana del fonendoscopio muy tangencialmente a la espina
vertebral.
La semblanza clínico sintomatológica en la mayoría de los casos es la de un
cuadro infeccioso subagudo, con inicio larvado confundible con estados gri-
pales de variada interpretación según la percepción de los circundantes o
modificaciones temperamentales o síntomas de infección, dónde el SITIC
estará presente con diversa intensidad e integridad.
Generalmente hay febrícula o .fiebre leve, afectación al estado general, es-
pecialmente atribuíble a la inapetencia.
La tos seca o húmeda, productiva o no, dependiendo de la edad del niño.
Puede ser accesional y ello suele imputarse con no mucha veracidad, a im-
portante infartación ganglionar hiliomediastínica.
No es rara la preponderancia de sintomas digestivos, aparte de los subjetivos,
la presencia de cuadro diarreicos también de variable intensidad, las famosas
diarreas parentéricas, que muchas veces pueden demorar el diagnóstico por la
alta incidencia de diarreas en los niños de etiología y patogenia diferentes.
La clave diagnóstica tiene que ser la SOSPECHA; se complementa ello in-
dagando apropiadamente para tratar de establecer la noción de contagio.
Las acciones diagnósticas deberán complementarse siempre con la in-
vestigación de contactos.
Toda vez que se tiene un niño tuberculosis, hay que buscar la fuente in-
fectante.
La metodología diagnóstica tiene que ser sistemática y metódica. Los ele-
mentos escenciales son:
A. Apropiada elaboración de Historia Clínica, no solo con enfoque clínico,
sino con criterio epidemiológico.

84
B. Exámenes laboratoriales indispensables, tales como la biometría hemática
que puede traducir cuadro que sugiera proceso agudo, si estamos en los pri-
meros días -muy raro- o hasta en las primeras semanas del proceso . Con cua-
dros claramente establecidos ya en período de estado, incluso con mini-
mización de síntomas, recién podremos tener el tradicional patrón de
predominancia linfocitaria (desvío derecho); la cifra de leucocitos en niños,
siempre alta, pero siempre en desproporción a la magnitud del cuadro .
C. Tratándose de Tuberculosis inicial o de sospecha de ella, es indispensable
el estudio radiográfico, al menos en proyección PA; pero lamentablemente, lo
indispensable no impone a los Administradores de la salud, no convence al
epidemiólogo de escritorio .
Cuadros asociados o vinculables, o que deben obligar a la indagación de Tu-
berculosis Primaria, en ausencia o no de otros síntomas o signos son: El eri-
tema nodoso, la conjuntivitis flictenular, de cada vez más rara observación,
probablemente por la cobertura cada vez mayor de Becegeinización
La pleuresía serofibrinosa, en niños o personas jóvenes, es evocatriz de Tu-
berculosis inicial; comprensible no solo por mecanismos de hiperergia in-
ducida por el Bacilo Tuberculosis, sino por la vecindad topográfica del Foco
Pulmonar a Pleura.
Lo descrito hasta ahora es un esbozo de lo que habitualmente podemos ver en
un cuadro de Tuberculosis Inicial.
Sin embargo, pueden sugerir algunas eventualidades que modifiquen el
patrón propuesto, y las más frecuentes e importantes son:
A. Siempre que se dá una situación de Primoinfección o más fácilment com-
prensible si estamos ante situación de Tuberculosis Primaria, se produce en
mayor o menor grado dispersión linfohemática de los Bacilos, por la simple
razón del curso natural del drenaje linfático que finalmente abocará al to-
rrente sanguíneo a nivel del ángulo yugulosubclavio.
Esta dispersión es generalmente abortiva, pero es el punto de partida para ale-
jados eventos tales como Tuberculosis Osteoarticular, pelviperitoneal, renal,
etc.
En el curso de esta dispersión que también puede hacerse por micro-
avenamiento a circulación menor con punto de partida ganglionar en con-
diciones que se originan en flucciones ganglionares rnediastínicas. Así se
originan dispersiones apicales que muchos años después pueden reactivarse y
originan cuadros evolutivos subclínicos en gran parte de su evolución y que
no rara vez motivan su consulta en fenómenos restrictivo pulmonares que se
traducen en disnea, en persona por lo demás asintomática.
Las discusiones doctrinarias a este respecto vinculan los nombres de Simón,
Puhl y Aschoff, tradicionalmente.

85
La preponderante importancia de la epidemiología y de la terapéutica ha con-
dicionado el descuido del análisis de aspectos patobiologicomorfológicos de
Tuberculosis, pero indudablemente si quieren comprender muchos aspectos
de la patogenia del SIDA, y otras enfermedades crónicas, espero se podrá
derivar en elementos necesarios para profundizar más el estudio de aspectos
olvidados de la Tisicilogía. Solo así podrán entender la clave de muchos pro-
blemas. Reafirmo este criterio que 10 mencioné con motivo de un Simposio
Boliviano-Chileno, acaecido en nuestra ciudad el año 1969, que movió la
sonrisa de algunos connacionales, por 10 cual, me sonrío ahora.
B. Puede la lesión parenquimatosa o la ganglionar sufrir fenómenos
necróticos importantes y llegar a la fusión caseosa u conversión piógena. El
pus, en estas condiciones, debe buscar un punto de avenamiento, el más
próximo a una superficie y por ello generalmente el parenquimatoso y el gan-
glionar lo hacen hacia la vía bronquial y de esta manera se agrega la disper-
sión broncógena, la constitución de caverna (en Parénquima o ganglio); en-
tonces hablamos de TISIS PRIMARIA o de evolución maligna de la
Tuberculosis Primaria.
Cuadro grave que en los últimos años es de más frecuente observación es-
pecialmente en área rural o en el Hospital del Niño, cuya afluencia de en-
fermos no deja de ser rural o proveniente de los asentamientos periféricos de
los desterrados de su terruño para hambrear y languidecer en los cinturones
de la miseria.
C. Puede ser muy manifiesto el componente ganglionar, ser muy poco per-
ceptible o no visible el componente parenquimatoso y hasta estar ya ausente.
Se habla entonces de Complejo Primario Decapitado. Puede darse esta si-
tuación en enfermos cuya magnitud sintomatológica no ha sido suficiente
para motivar sean atendidos y en los que precariamente hay un intento de de-
fensa y se reabsorvió el Chancro de Ghon.
Sin embargo, 10 más frecuente es que, por limitaciones en el estudio ra-
diológico (proyecciones, calidad de placa) artificiosamente "no exista" el
foco parenquimatoso.
De todos modos, no cambia el panorama ni pronóstico: El enemigo ya está
en casa.
D. Puede exteriorizarse todo el drama simplemente por un cuadro de
Pleuresía serofibrinosa.
E. Puede, finalmente, cualquiera sea la lesión patomorfológica, darse si-
tuaciones de Generalización Tuberculosa, cuadros graves incluso ahora que
se dispone de un arsenal terapéutico apropiado y no dar tiempo a que los
fármacos hagan su parte; el organismo ya fue vencido. Son cuadros de sepsis
incontrolable o si se superan, más por milagro, dejan secuelas que hacen pen-
sar si no fue más humano la muerte.

86
Por último, una reflexión y una norma:
La baciloscopía de tanta utilidad en la Tuberculosis de los adultos, no tiene la
misma utilidad en los niños, sobre todo en los pequeños: el niño no sabe ex-
pectorar a menos que sea mayorcito (pre escolar o escolar).
En todo caso, si la Tuberculosis de un niño puede ser diagnosticada ba-
cilosc6picamente, habla del fracaso de la organización de la salud en la Patria
y de la indefensa situación especialmente del niño que vive en área rural.
El tratamiento de un niño, farmacológicamente, es el mismo que el de cual-
quier otra forma de Tuberculosis; las situaciones que justifican, no el de-
bilitamiento de los esquemas vigentes, sino de su complementación, son ca-
sos especiales, no muy frecuentes y que deben ser necesariamente tratados a
nivel hospitalario, por pediatras y mejor si fuese por pediatra neumólogo.
y para aclarar conceptos y clarificar la interpretaci6n clínica de los hechos
sintetizamos en la siguiente forma:
A. Primoinfectado o Primoinfección
Situación inmunobiológica en la cual una persona, hasta entonces virgen a la
infección Tuberculosa, toma contacto con el Bacilo Tuberculosis, se suceden
modificaciones, lesiones, inmunobiológicas generalmente, sin trasunto
clínico, ni el Foco Pulmonar ni el Ganglionar, ni la dispersión precoz, ava-
sallan al organismo; éste supera el hecho biológico, revierte las lesiones pato-
lógicas, de mínima extensión; hay restituto ad integrum, y el sujeto sigue
sano. No estuvo en ningún momento con cuadro clínico de Enfermedad Tu-
berculosa.
Acontece en forma natural, Primoinfección Natural o por Vacunaci6n BCG,
Primoinfección vacirial. Ambas condiciones se diagnostican por PPD (-1) o
secuelas calcificadas en radiografía .
B. Tuberculosis Inicial Primaria
a. Si en la confrontación Bacilo-Organismo aventaja el Bacilo, las lesio-
nes progresan y hay traducci6n clínica de variable envergadura, esta-
mos ante la situación de TUBERCULOSIS INICIAL O PRIMARIA.
b. Las variantes clínicas frecuentes son:
1) TB inicial con complejo bipolar establecido y traducción sin-
tomática y signológica y obviamente expresión radiológica y modi-
ficaciones inmunobiológicas, hematológicas e inmunológicas
(PPD-I).
I1)TISIS PRIMARIA, cuando uno de los polos del Complejo Bipolar
se cavita y hay diseminación broncógena.
I1I)TB inicial, con complejo Decapitado, cuando solo es perceptile, ra-
diográficamente, el polo ganglionar. También se dan las demás

87
 modificaciones que caracterizan, sin especificidad, el estado de en-
fermedad.
IV) Una forma clínica poco frecuente o quizá mejor, pocas veces ti-
pificada es la de TUBERCULOSIS INICIAL INAPARENTE,
cuando solo se dan síntomas o mejor signos radiológicos similares
a los de la TB Inicial típica o "normal".
V) En algunos casos, el volumen de la adenopatía del hilio primario o del
secundario, pueden determinar comprensión bronquial del bron-
quio del área comprometida o de otro lóbulo . La atelectasia, así
constituída, se denomina EPITUBERCULOSIS, situación que por
lo general es hallazgo radiográfico.
En algunos tratados o textos, se hacen diversas y complejas dis-
quisiciones sobre lo que puede involucrar la Epituberculosis,
además de la atelectasia. Son aspectos más atengibles a la es-
pecialidad que a la práctica de la Medicina General.
Lo que sí vamos a enfatizar, con relación a Epituberculosis, es que
en nuestro medio, es una de las principales causas de bron-
quiectasias secundarias, sobre todo si el epifenómeno se sumó a la
lesión ya existente, es decir, que complica la lesión infiltrativa con
atelectasia. Esta posibilidad es tanto mayor cuanto más haya du-
rado el fenómeno comprensivo.
De esta forma creemos haber clarificado el encuadre de este tipo de Tu-
berculosis, dado que, en diversos tratados, texto, y en el diario hablar de los
Hospitales, se manejan diversas clasificaciones o el mismo termino con dife-
rentes significaciones clínicobiol6gicas.
Para orientar en el horizonte amplio que se establece en la vida de una per-
sona, a partir de la Infección Tuberculosa progrese o no al estado de En-
fermedad Tuberculosa Primaria, y para comprender que el establecimiento de
formas clínicas de Tuberculosis, cualquiera sea la clasificación que se utilice,
hay que pensar en Infección Tuberculosa, Enfermedad Tuberculosa, senso
lato y muerte por Tuberculosis; no son más que estadios o intelecciones que
planteamos para entender mejor un problema aún no resuelto en sus meca-
nismos más íntimos, a pesar de los años de camino conjunto y del adelanto
tecnológico; para orientar esta manera de ver y entender el problema, me pa-
rece útil transcribir el clásico de A. WALGREEN, publicado en 1948, es de-
cir, en los albores más tempranos de la era quimioterápica: el llamado "THE
TIME TABLE OF TUBERCULOSIS" (tubercle No. 29;1948) que es pro-
ducto de la evolución natural de casos observados y estudiados muy cui-
dadosamente a lo largo de muchos años en guarderías y sanatorios de niños
tuberculosos.
Basado en estudio, Grzibowsky dá esta configuración al cuadro:

88
Período de incubación 3 a 8 semanas: Viraje tuberculínico 100%
Tuberculosis Primaria 30%
Eritema nodoso 5%

Complicaciones Tiempo usual después Frecuencia en "Cau-

del viraje PPD cásicos"

1.Epituberculosis Oa 6 meses 5 a 10% en niños pequeños

2.Derrame pleural 2 a 9 meses 5 a 10% en adultos, adolesc. y

niños mayores

3.Miliar y Meningitis 2 a 9 meses 5 a 10% en menores de 2

años. Posteriormente no más
de 1%
4. Tuberculosis Extra
pulmonar:
Linfadenitis cervical a pocos meses o va-
rios años desp .

TB , Osteoarticular En los primeros años

TB . Genitourinaria Varios años desp .

5.Tuberculosis Post
Primaria Varios años desp.
Hacia y después de
la pubertad 10% en adolesc , recién infec-
tados y 4% de ellos infectados
en la primera infancia.

TUBERCULOSIS MILIAR
Esta forma de Tuberculosis, denominada MILIAR, por el aspecto ma-
croscópico de las lesiones, que ha sido comparada con los granos o semillas
de mijo (milium en latín), una gramínea de la India.
La localización de las lesiones a nivel intersticial de pulmones u otros
órganos, denuncia la patogenia HEMATOGENA HE~A , que se ha tenido que pre-
ceder, en algún momento, de dispersión o diseminación previamente
lingógena, como acontece en la Primoinfección o en el curso de la Tuberculo-
sis Primaria.
Puede ser contemporánea, clínica y radiológicamente manifiesta (para di-
ferenciar de la de curso abortívo-Primoinfeccion, etc.), a la evolución de los
estadios de la relación Tuberculosis-Hombre y entonces se habla de Tu-
berculosis Miliar, o linfohemática, o hematógena, PRECOZ.

89
Puede desarrollarse años después de superada la Primoinfección o el estadio
de Tuberculosis Primaria y entonces hablamos de tardía; o puede sucederse a
partir de cualquier otra forma clínica de Tuberculosis en sujetos sin ca-
pacidad reaccional, en estadios terminales y suele hablarse de Diseminación
Hematógena Terminal.
La clínica y diversos aspectos patogénicos de esta forma de Tuberculosis, en
el ámbito de especialidad, son ejemplos. Hay casos que son "hallazgos" por
ejemplo, operatorios, especialmente de abdómen, etc., etc. Ello obliga a la
Doctrina Tisiológica a contemplar una serie de aspectos que no los pro-
fundizamos, solo los mencionamos, habida cuenta del objeto de este Manual
básico, destinado a los Médicos Generales y estudiantes de Medicina .
Por otra parte, dada la patogenia, obvio es pensar y es real que, si bien po-
demos tener casos de expresión exclusivamente pulmonar, necesariamente
habrán otras localizaciones de mínima expresividad o incluso nula traducción
clínica; sin embargo, los estudios autópsicos ya de larga data y los estudios,
por ejemplo, laparoscópicos, a veces establecidos con otros propósitos , des-
cubren la vigencia lesional, además de la pulmonar.
Pero también pueden darse situaciones en las que tengamos cuadro clínico,
por ejemplo peritoneal, sin que haya actividad lesional en pulmones.
Situaciones semejantes podemos tener por ejemplo ante Tuberculosis renal u
Osteoarticular o Meníngea, etc., y tener una radiografía normal de Tórax.
Pero concretándonos a la forma o mejor a la localización Miliar Pulmonar, de-
bemos indicar que a partir de un Tubérculo de la Intima vascular o a partir de
un Ganglio Mediastínico que orada la arteria pulmonar, se dá la dispersión.
La presentación clínica de este episodio puede ser abrupta o seguir un
módulo subagudo, que es la forma que más frecuentemente hemos visto.
La localización intestinal de los Nódulos Tuberculosos, constituídos pre-
ferentemente por finos tubérculos con una base estructural productiva
(Folículos de Koester) con poca tendencia a la necrosis y orlados de mayor a
menor componente exudativo, en todo caso siempre escaso y con manifiesta
tendencia a la individualización de los Tubérculos, trae aparejados algunos
hechos fisiopatológicos que es necesario puntualizar:
Localizados en el intersticio, comprometen toda la compleja estructura de él;
condicionan por tanto, grados más o menos evidentes de bloqueo alveolo-
capilar y de hipertensión arterial pulmonar. Todo aquello es la base de uno de
los síntomas más llamativos para el enfermo y médico : la disnea y even-
tualmente la cianosis.
Habrá, por tanto, además signología y hasta sintomatología de Hipertensión
Arterial Pulmonar.
El grado de bloqueo A-C suele tener relación proporcional con el mayor gra-
do de componente exudativo que se desarrolla inicialmente en intersticio y

90
puede difusa y tenuemenete, sin expresión radiográfica, abarcar el espacio aé-
reo periférico . La cianosis se vincula a los mismos fenómenos .
Otros síntomas son: la tos aislada de esfuerzo o accesional ya veces hasta or-
topnea, sin que necesariamente debamos hablar de claudicación cardiaca iz-
quierda, aunque en casos se dá o se hace primordialmente derecha.
La fiebre es más que febrícular, los otros síntomas integrantes del SITIC sue-
len estar presentes y la afectación al estado general es manifiesta aunque no
necesariamente la pérdida de peso puede ser significativa .
Puede, en ocasiones, por la situación de brotes, haber períodos engañosos de
regresión sintomática que configuran, a la manera de período de estado, tiem-
pos variables (días, si acaso un par de semanas) de calma, para nuevamente
confrontar otro brote o una nueva agudización sintomática que se hace más
sostenida .
La signología pulmonar de rudeza respiratoria clásicamente descrita para si-
tuaciones similares (lesión de intersticio) es pocas veces detectada. Más fre-
cuentes son la detección de estertores crepitantes simples o consonantes, pre-
ponderan temente en regiones posteriores de tórax, más en las inferiores que
las superiores. Por Cara Anterior de tórax, puede ser sin traducción sig-
nológica.
Hay que buscar la signología cardiaca para tratar de indagar la HAP, además
de la frecuencia cardiaca aumentada o francamente taquicárdica que se v é en
estos enfermos .
La participación sintomática digestiva, renal, puede denunciar localizaciones
o solo repercusiones funcionales del problema biológico con el que se en-
frente al organismo.
En todo caso, debemos tener en cuenta que un cuadro de diseminación lin-
fohemática pulmonar, está denunciando claudicación de los mecanismos in-
munobiológicos.
La requisitoria diagnóstica tiene que contar necesariamente con Radiografía
de Tórax, al menos en proyección Posteroanterior, además de los exámenes
habituales de biometría hemática y química básicos y general de orina.
La reactividad al PPD es variable, tiene a ser negativa en los más afectados;
en los demás es positiva y ocasionalmente hiperérgica .
Sin embargo, trabas burocráticas unas veces, o dificultades para conservar el
biológico en otra ocasiones, hacen poco probable la disponibilidad del mis-
mo.
Es indudable que una imagen miliar, a despecho del cuadro clínico, obliga a
tener presente una serie de eventualidades de diagnóstico diferencial. Pero la
edad de los enfermos, la situación epidemiológica nacional, el subdesarrollo
del país y la procedencia de los enfermos, son elementos de juicio que orien-
tan el diagnóstico.

91
La baciloscopía es habitualmente negativa, además que el esputo suele ser es-
caso o estar ausente. Sin embargo, de ello, en una revisi6n que hiciera en el
INT, el Dr. Luis Salguedo, encontró que un 30% de los enfermos con forma
hematógena, tenían baciloscopía positiva; en esa oportunidad, debemos
decirlo en justicia, contábamos con una técnica de laboratorio fanática de su
trabajo y compenetrada de la importancia de su labor, la Sra. Lilian Jus-
tiniano.
Instalado el tratamiento antituberculoso, con adición de corticoides solo en
los casos de severa toxicoinfección y bloqueo A-C, lo enfermos mejoran os-
tensiblemente en la tercera a cuarta semana. En el curso del segundo mes, la
mejoría del estado general, la minimización de los síntomas es evidente y la
radiografía se encuentra en lindes de la normalidad, generalmente entre el
tercero y cuarto mes, en la mayoría de los casos.
Antes de la era quirnioterápica, era casos casi necesariamente fatales.

TUBERCULOSIS DEL ADULTO

TUBERCULOSIS COMUN
TUBERCULOSIS TERCIARIA
La forma anatomoclínicamente de Tuberculosis más frecuentemente de-
tectada, la que ademá s es epidemiológicamente más importante -por ser ba-
cil ífera- es la llamada TUBERCULOSIS DEL ADULTO Y TIPO ADULTO,
designación ahora inapropiada, por cuanto también vemos estas formas en
niño y con más frecuencia, lo dijimos que la forma primaria, que sería por
antonomasia la forma propia del niño.
Las designaciones de Tuberculosis Común obedecen a la forma más fre-
cuente y lo de Terciaria porque es la forma clínica, que se corresponde con el
llamado período Terciario, en el Esquema Patogénico de Tuberculosis, pro-
puesto por Ranke en 1917, esquema de innegable valor para poder com-
prender y ordenar conceptualmente la diversidad de formas clínicas , cli-
nicopatológicas y anatomopatológicas de la Tuberculosis.
RANKE propuso tres estadíos. El Primario o Primer estadío, que gravitacio-
nal y naturalmente tiene que iniciarse con el primer arribo del bacilo al or-
ganismo . Las formas que decribimos como PRIMOINFECCION y TU-
BERCULOSIS PRIMARIA corresponden a este estadío de Ranke .
Los nomenclaturistas hablan simplemente de Formas Primarias de Tu-
berculosis .
Los otros estadíos los amasijan en un nombre poco orientador y clarificador:
Formas Post Primarias. Estas son, en buenas cuentas:
La Dispersión Hematógena (miliar, granulia, localizada a pulmones, ge-
neralizada, etc.). La propensión clinicopatológica de esta forma es esa, la dis-

92
persión; la magnitud mayor o menor, ya la comentamos. Las característica le-
sional es el Tubérculo, con preponderancia productiva, poco componente
exudativo o incluso mínimo, la localización intersticial.
La Forma Terciaria, o el Período Terciario en el esquema de Ranke, se co-
rresponde con la Tuberculosis Común; se caracteriza por la poca o ninguna
tendencia a la generalización, propender a la dispersión CANALICULAR, las
lesiones son mixtas, con cualquier predominio -exudativo, productivo o mix-
to) y la lesión más característica es la CAVITACION.
Pueden comprometer un lobulo, varios, ser uni o multicavitarias; la disper-
sión broncógena se expresa por imágenes acinonodosas. Hay tendencia a con-
fluencia de focos tuberculosos y la tendencia a la necrosis caseosa, emergente
de la confluencia, de las alteraciones nutricionales tisulares que ello implica y
fenómenos transformativos de las áreas de necrosis caseosa, la tendencia a la
reacción fibrosante, etc. son la base de una patomorfología lesional y ra-
diográfica muy variada y solo sistematizable en dispersión canalicular (aci-
nonodosa), confluencia lesional que conforma focos extensos 10 bares o seg-
mentarios únicos o múltiples y la desnutrición pulmonar con pérdida de
sustancia: Caverna.
El curso clínico sintomático es que el describimos como patrón general del
proceso .
Aquí corresponde indicar, que para evaluar la respuesta terapéutica, debemos
tener en cuenta en primer lugar las modificaciones sintomáticas que en casos
favorables deberán ser progresivamente regresivas .
Los cambios son claramente detectables hacia la cuarta semana, si bien en las
dos primeras semanas ya debe observarse atenuación de tos y esputo.
El siguiente criterio es la respuesta o recuperación del estado general y la ten-
dencia a la normatización de las funciones biológicas básicas y las mo-
dificaciones psicológico emocionales del enfermo, en sentido de superación
del estado generalmente depresivo con el que llegan.
No es raro que en curso del primer mes, pese a mejoría sintomática, efec-
tividad medicamentosa, haya pérdida de peso de alrededor de un kilo (!), pero
posteriormente la recuperación es paulatina.
El elemento menos orientador a veces es el dependiente de modificaciones
signológicas, Por 10 general la regresión signológica de los efectos de la di-
seminación broncógena es facilmente detectable y regresiva.
No ocurre lo mismo con las lesiones de confluencia en las que con el curso
del tiempo pueden haber modificaciones signológicas al parecer paradójicas;
por ejemplo, llegar un enfermo con condensación; eso es 10 que generalmente
sucede, pero a veces la condensación se masifica y hace más evidente, sin
que necesariamente signifique evolución desfavorable. Es simplemente evo-
lución natural del tipo de lesión en la que se establece un predominio de pro-
ductividad fibrotica cicatricial.

93
Las cavernas tiene expresión radiográfica característca; clínicamente pocas
son las cavernas que dan soplo cavitario.
La lesión inicial la describimos como reblandecimiento, luego está la pérdida
de sustancia claramente identificable por la delimitación pericavitaria, por un
halo uniforme de 2 mm. de espesor, que rodea la caverna; esta lesión en rea-
lidad es un área de atelectasia . Posteriormente la infiltración inespecífica, la
formación de más granulomas en la pared, la neoformación tisular por fuera
de estas estructuras, podrán dar lugar a la organización conjuntiva de una
cápsula que rodea la caverna, en un intento de limitar de lesión. El bronquio
de drenaje es generalmente identificable, con solo buena radiografía.
Puede, por razón de calibre de unión broncocavitaria o razones gra-
vitacionaies, haber pequeños niveles hidroaéreos en las cavernas.
La baciloscopía es otros elemento de juicio evaluatorio. Por lo general al
tercer mes se han negativizado todos en la baciloscopía directa; la mayoría lo
hacen hacia el segundo mes.
No vemos en el medio, lo que en otras latitudes, que enfermos tratados con
Ramp. tardan más en negativizar (la Ramp. mata más rápidamente al Bacilo
y se eliminan más tiempo cadáveres celulares).
La baciloscopía debe ser efectuada mensualmente, en tanto haya esputo . La
radiografía, si se puede contar con ella, no antes de dos a tres meses. Las
modificaciones lesionales dependen del propio organismo y son lentas . La
modificación baciloscopica depende del tratamiento y de la sensibilidad de
los gérmenes y el fenómeno es más rápido.
A despecho de la sintomatología, signología, estado general, todos favo-
rables, si al cabo de cierto tiempo de tratamiento, según los esquemas (ver
epidemiología), si la baciloscopía persiste positiva y se ratifica la positividad,
la persona SIGUE ENFERMA Y hay que remitir a especialista para revisión
y replanteo terapéutico.
La curación se basa en la negativización baciloscópica; en la regresión sin-
tomática y eventualmente en disminución signológica.
La radiografía es aleatoria, pero no es que no sirva; si se puede contar con
ellay otros examenes biométricos hay que hacerlos. La prioridad es baci-
loscopía y sintomatología.
La controversia entre sí la Tuberculosis Terciaria obedece a patogenia en-
dógena o exógena, no corresponde a este nivel. Hay argumentos para ambas
alternativas. Parece más lógico pensar que en nuestro medio, por ser de alta
prevalencia, la reinfección exógena sea la más frecuente. Las formas clínicas
multifocales, ocasionalmente formas neumónicas agudas, generalmente for-
mas bronconeumónicas subcrónicas o crónicas, parecen indicar como pre-
ponderante, la reinfección exógena. Los criterios son dispares.

94
Hay una forma que si es indudablemente exógena: El infiltrado Precoz de As-
mak y el Infiltrado redondo de Redeker; eso está demostrado desde aquellas
épocas. De estas formas clínicas lo que hay que remarcar son su inicio ge-
neralmente remedando un cuadro agudo virósico de vías respiratorias para
luego rematar con tos productiva mucopurulenta, al parecer inmotivada con
relación al cuadro de inicio; frecuentemente afectación del estado general, en
mayor grado al presupuesto. Pero el dato más relievante, es sangrado (hemop-
toicos o hemoptisis; de donde la nominación de Hemoptisis Providencial,
pues de otra forma, la mayor parte de estos casos, confunden o entienden
como proceso gripal "complicado" con bronquitis "rebelde al tratamiento", y
otros argumentos baladíes.
En estos casos la signología de condensación en regiones supra o sub-
claviculares son categóricas.
El infiltrado precoz tiene marcada tendencia a la cavitación precoz, de ahí lo
"temprano" de la hemoptisis, llamada por ello providencial.
Este episodio suele instalarse en unos pocos días a un par de semanas. Pasado
este.tiempo, sobre todo si no hubo sangrado o si este no alarmó al enfermo, se
sigue una pauta evolutiva crónica, con a veces atenuación engañosa de
síntomas.
La clave de la sospecha es persona joven con gripe que no es gripe y bron-
quitis que no es bronquitis Y QUE TIENE SIGNOLOGIA PA-
RENQUIMATOSA.
Durante el sangrado, la baciloscopia es generalmente negativa, la radiografía
es el elemento de juicio diagnóstico y en ausencia de ella, el cuadro clínico
no solo faculta, si no que obliga al tratamiento; aquí que la exigencia de los
administradores de la salud de exijir primero baciloscopia positiva, no es
válida.
La conducta terapéutica, como para cualquier otra fonna de Tuberculosis es
la misma, porque es el mismo el Bacilo de Koch, sobre el que actuamos con
los fármacos. Sobre las lesiones, solo el propio organismo.
En todos los casos y siempre que se pueda, es útil terapia sintomática. Los as-
pectos nutricionales ya los comentamos, preferentemente modificando cua-
litativamente los recursos naturales regionales.
Un buen asado vale más que varias cucharas de "proteínas orales".

TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS
En la Tuberculosis, como en cualquier otra enfermedad, el tratamiento tiene
como objetivo curar la enfermedad, en sus diversos componentes.
Sin embargo de ello, debemos diferenciar algunos aspectos: los componentes
de una enfermedad son los síntomas que percibe el enfermo, para él, ello es

95
su enfermedad; emerge, por tanto, la necesidad de considerar un TRA-
TAMIENTO SINTOMATICO.
Los síntomas se originan en las características de la lesión y ella responde a
la manera de reaccionar del organismo ante el agente agresor, o la capacidad
del agente para dañar estructuras, por tanto, es crucial el TRATAMIENTO
ETIOLOGICO.
Finalmente, cuando no hay restituto ad integrum, quedan secuelas; para ello
hay aún recursos terapéuticos médicos y quirúrgicos .
Tratándose de Tuberculosis, el tratamiento específico no solo está dirigido a
la causa específica , el Bacilo Tuberculosis, sino que indirectamente, al de-
tener y disminuir y finalmente anular la acción del Bacilo, resulta ser el me-
jor tratamiento sintomático.
La atenuaci6n de la tos, por ejemplo, salvo algunos pocos casos, se beneficia
más efectivamente con la quimioterapia antituberculosa que con antitusivos .
La farmacocinética de los medicamentos, influye también en la nor-
malizaci6n de la temperatura, si es alta, etc.
Incluso efectos tan complejos en su génesis como la inapetencia , al mejorar
el estado de enfermedad , condiciona mejoría y paulatina recuperación del
apetito, lo que indudablemente no se puede conseguir con los famosos
"tónicos" y estimulantes del apetito. Estos fármacos , en la mayoría de los ca-
sos tienen más un efecto psicoterápico que farmacológico.
En resumen, en Tuberculosis, el tratamiento específico , la quimioterapia es la
importante , actúa además como sintomático en la mayoría ma~oría de los enfermos .
En cuanto al tratamiento de las secuelas, no requieren tratamiento por sí mis-
mas. Podrán requerir por ejemplo de resección las bronquiectasias infectadas
o sangrantes y cuando la infección piógena es resistente a los antibióticos dis-
ponibles. De la misma forma, una caverna residual. El tratamiento de las se-
cuelas debe enfocarse al margen de la Tuberculosis, pues al ser secuelas son
éso y ya no Tuberculosis.
Otras razones para relievar el tratamiento han sido dadas al hablar de ellos
como el más importante, prácticamente el único recurso o método de curar la
Tuberculosis en la persona y enfocar el problema tuberculoso en la co-
munidad.
En la ya mencionada experiencia de Madrás, se demostró que el tratamiento
ambulatorio es tan efectivo como el hospitalario, en cuanto a curabilidad del
enfermo; por otra parte, tambien se demostró que la infecciosidad del en-
fenno, en ambos grupos, se reduce rápidamente; los casos nuevos de in-
fecci6n o de enfermedad en los contactos de dichos enfermos se dieron por
igual y la mayoría de ellos alejados del momento terapéutico de sus en-
fennos.

96
En dicha experiencia se demostró también que no hay ventaja, per se, en el
tratamiento hospitalario o ambulatorio, SI SE CUMPLE EL TRA-
TAMIENTO MEDICO, Y así resultó, pese a las diferencias importantes que
emergieron del estudio: por ejemplo, los hospitalizados estuvieron en reposo
absoluto varios meses, el soporte alimentario .fue óptimo y la atención pro-
fesional meticulosa.
Los que al azar fueron destinados a tratamiento ambulatorio, ni pudieron
mantener un reposo ni aceptable, ni tuvieron mejora alimenticia y tuvieron
que trabajar y periódicamente debían caminar hasta 8 kms. para recoger sus
medicamentos.
En esta misma experiencia concluyen que la extensión lesional tiene relativa
importancia para la curación y la alimentación, entendida como dieta es-
pecial, etc., etc., es de poca importancia.
Con relación a la extensión lesional y las requisitorias alimentarias, debo ser
muy enfático: que esas conclusiones son válidas en cuanto a EX-
PERIMENTACION HUMANA, en la que se vé el interés meramente médico
bacteriológico del problema.
La alimentación tiene que ser importante, por cuanto una de las razones para
que enfermen las personas es la desnutrición que interfiere en la calidad de su
armamento somático de defensa ante las infecciones.
No podemos menospreciar la extensión lesional, por cuanto si bien es cierto
que mínima o muy avanzada, la lesión curará con un buen tratamiento, pero
hay diferencia en cuanto a la recuperación de la capacidad de trabajo y reper-
cusiones funcionales que tendrán una secuela mínima y una máxima y la cali-
dad de vida del enfermo curado y de quienes dependan de su capacidad de
trabajo también cuenta.
De Madrás se aprendió además que la ética médica y la moral de los pro-
fesionales es influenciable por factores de poder, dependiendo de si son mé-
dico o MEDICAS.
Pero bien, entonces cuáles las indicaciones de tratamiento hospitalario: lo
ideal, para quién vé la enfermedad en todos sus componentes, es tratar a los
enfermos en condiciones que garanticen mejor su curación y el cumplimiento
del tratamiento; ello puede ser igual ambulatoria u hospitalariamente.
Pero hay indicaciones sociales que imponen la hospitalización, por ejemplo,
la falta de personal de salud en el área de vivienda del enfermo o la mala ca-
lidad de ella.
Otra indicación de índole social es la condición del núcleo familiar con re-
lación a la enfermedad y al enfermo.
Hay también razones de naturaleza médica: enfermos graves, entendiendo la
gravedad en todas sus implicaciones: los enfermos febriles o los complicados
con sangrado, neumotórax, intercurrencias u ocupación del espacio pleural.

97
Los enfermos con antecedentes o que presentan reacción a los medicamentos.
Los enfermos con asociación terapéutica, por ejemplo: Lupus, diabetes, con-
vulsiones, etc.
La hospitalización debe extenderse tanto cuanto sea menester para haber su-
perado o controlado el condicionante de la internación.
En este sentido, la gran mayoría de los enfermos podrá ser tratado am-
bulatoriamente.
En la actualidad, se ha transitado por diversas etapas en el conocimiento y
práctica de la quimioterapia. En la mayor parte de los países se han superado
los esquemas standarizados y se han pasado a los esterilizantes o acortados y,
afortunadamente podemos ya, desde hace varios años, tratar a los enferinos
con la cuadriasociación más poderosa existente en el momento, con la cual
todos debieran curar, o al menos no tendrían que haber fracasos terapéuticos
ni recaidas más allá del dos al tres por ciento.
La asociación Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Hidrácida de Acido Iso-
nicotínico o INH(I) y la estreptomicina (S), abarca en su espectro con poder
BACTERICIDA, todas las poblaciones bacilares de los enfermos:
Sobre la extracelular en gran actividad metabólica, que es la mayoría en casi
todos los enfermos que vemos (lesiones avanzadas, cavitadas, etc.) y bacilos
que actúan en la pared de cavernas, con poder BACTERICIDA se utilizan la
R-I-S.
Sobre bacilos intracelulares en reproducción lenta o extracelulares de re-
producción lenta, como son los existentes en núcleos de caseosis homogénea,
órganos con menor tensión de 02 que el pulmón por ejemplo, actúan la R-I y
la Z, que se deshechó en décadas pasadas como droga de primera elección
porque no se supo que actuaba solo en pH ácido, por tanto solo a nivel intra-
celular, también el manejo de dosis fue incorrecto.
Pero hay un grupo poblacional que permanece en los macrófagos en total
quietud metabólica, no se reproducen en condiciones "normales", o lo hacen
muy esporádicamente.
Sobre estos gérmenes solo puede actuar la inmunidad y por tanto hay que re-
forzarla y, en consecuencia, hay que mejorar las condiciones biológicas del
enfermo; hay que hacer que se alimente lo mejor posible. Ello no condiciona
prescripción de complejos vitamínicos, sueros, proteínas orales, etc. Te-
nemos que aprender a aconsejarles que combinaciones alimentarias pueden
hacerse con los productos de su zona o a su disponibilidad, procurando bus-
car el balance de nutrientes.
En extensas zonas del país, más por desconocimiento que por otras razones,
la alimentación es predominante hidrocarbonada. No se aprovechan las
proteínas vegetales que pueden, apropiadamente administradas, superar o su-
plir las de origen animal; para el aporte vitamínico, frutas y verduras.

98
Los conocimientos actuales sobre tratamiento de tuberculosis se deben a un
acumulo de estudios, revisiones y experimentaciones. Mencionaremos al-
gunas, a manera de ilustración:
Los esquemas standard, cuya normatización se debe a Crofton que demostró
que la Tuberculosis PUEDE CURARSE, emergieron después de múltiples
años de manejo inadecuado de los fármacos, por natural desconocimiento
(Dosis, ritmo, tiempo, etc.).
Los estudios de Canetí, en Francia y de Groset; los de Mitchinson y Fox, con-
dujeron a la adquisición de varios conceptos de los cuales los principales son:
- Con el empleo de Ram y Pirazinamida, asociadas a STM e INH, se puede
llegar a esterilizar las lesiones. Caneti fue el primero que observó que si a
conejillos tuberculizados se les hacía tratamiento 12 meses con S-I y se les
sacrificaba luego, era posible cultivar algunos BAAR.
Si, en cambio, se los trataba seis meses con INH-RAM, no se cultivaban
BAAR, por tanto, era factible esterilizar las lesiones, no solo llegar a la cu-
ración aparente.
Basados en ello se hicieron múltiples ensayos terapéuticos en Africa
Oriental, India, Hong Kong, etc., variando asociaciones, dosis, tiempo de
duración, etc.
y concluyeron finalmente, que, tratando a los enfermos con R.I.Z.S., en
tratamientos no solo bifásicos, es decir, una primera fase de administración
diaria de medicamentos y una segunda fase de administración bisemanal,
pero siempre que se emplee la R en ambas fases, se lograba una es-
terilización terapéutica, que se infirió de curación del 100% de los en-
fermos y virtualmente ninguna recaída.
Con los esquemas Standard se tenía, aparte de los abandonos, fracasos te-
rapeúticos que, según los lugares oscilaban entre 20 y 10%, con además un
indice de recaídas promedio de 10%.
- También se vió que, cuanto más corto era el período total de tratamiento
(ensayaron tratamientos de cuatro, seis, siete, ocho y nueve meses), au-
mentaba el número de recaídas, pero también éstas eran más precoces.
Virtualmente todos negativizaban baciloscopía y hasta cultivos en el curso
de los tratamientos, pero las recaídas eran mayores cuanto más corto el
período total de tratamiento.
- Concluyeron que los esquemas de 9 meses eran superiores y que los de
seis o menos no resultaban siendo esquemas de 100% de efectividad.
- Otra adquisición fue la posibilidad de acortar la primera fase en pacientes
vírgenes de tratamiento, pero la segunda fase no debía ser menor de siete
meses.

99
- La posibilidad de una segunda fase intermitente bisemanal era conducente
merced al descubrimiento del período LAG. Este conocimiento, debido a
estudios de Mitchinson y Dickinson, fundamentalmente, se adquirió al ob-
servar el comportamiento de los Bacilos Tuberculosis, en medios de cul-
tivo que eran sometidos a la acción de uno de los diferentes antituberculo-
sos por tiempos diferentes y observando que pasaba con la
reproductividad. La conclusión fue que la capacidad reproductiva de las
bacterias se lentificaba en razón de tiempo de contacto y dosis apropiada,
por lapsos que oscilaban entre 3 a 15 días (in vitro).
Esa Jentificación inducida por fármacos, se denomina Período LAG y, en
consecuencia, era factible la administración intermitente de los me-
dicamentos, siempre y cuando fuesen fármacos capaces de inducir el
Período LAG. Ellos son: Estreptomicina, Isoniacida, Rifampicina y Pi-
razinamida y solo uno de los bacteriostáticos: el etambutol.
En la aplicación clínica la intermitencia máxima aceptada es de 72 horas.
- La fase intermitente debe ser tanto más larga cuanto más corta es la prime-
ra fase (administración diaria de los cuatro fármacos básicos) . La inter-
mitencia se hace con INH-Ramp).
- Si en la primera fase se suprime Ramp o Pirazinamida, el esquema se de-
bilita y si en la segunda fase no está Ramp e INH, deja de ser esquema es-
terilizante.
En síntesis, tratamiento de dos meses diario con S-I-R-Z seguidos de siete
meses de INH-RAMP, diario o bisemanal, son los más efectivos y realmente
esterilizantes.
Razones de tipo administrativo y financiero obligaron a buscar una otra al-
ternativa : Mayor acortamiento del tiempo de tratamiento y actualmente en
nuestro país, se utiliza una primera fase con las cuatro drogas , diario por un
mes y una segunda fase bisemanal (intermitente) por seis meses más.
El comentario que corresponde es el siguiente: Si bien razones administrativo
financieras orillaron a este esquema, no es el mejor, sin dejar de ser bueno;
aún se observan casos de fracaso terapéutico y de recaídas, si bien en menor
número, muchísimo menor número que con los esquemas standard, debemos
reflexionar procurando ponemos en lugar de los enfermos,
Personalmente sostengo que se debe procurar cumplir una primera fase de
dos meses diario y completar la segunda, hasta totalizar nueve meses.
Otra reflexión: si bien laboratorialmente se demuestra esterilización lesional,
la extrapolación a la persona humana no puede ser matemáticamente similar.
Guarda cierta correlación, es cierto, pero no podemos esperar la real es-
terilización por las siguientes razones, entre otras: La extensión lesional de
nuestros enfermos es importante, acuden tardíamente a la consulta porque no
se logra hasta ahora una localización de casos más oportuna. Ni siquiera po-

100
demos lograr sistemáticamente el control de contactos ni aún tratándose de
niños; la razón fundamental: burocracia, costos y limitaciones sociales de los
enfermos ante una estructura sanitaria ineficiente en muchos aspectos.
- Otro conocimiento adquirido fue el de la gran utilidad de la Pirazinamida
en la Primera fase y su poca o ninguna utilidad en la segunda fase, ha-
blando en líneas generales. No es que no exista ninguna acción, nunca se
pudo demostrar eso, pero lo que sí se demostró, fue que los resultados te-
rapéuticos en ensayos con Z en la segunda fase, no modifican los re-
sultados. En cambio, sí se evidencia la importancia en la primera fase.
También es conducente una segunda fase diaria, depende de la dis-
ponibilidad de recursos y eventuales efectos colaterales de los fármacos.
- Otra demostración no propuesta, pero que surgió, es, ya lo comentamos
antes, que el poder tuberculostático, droga a droga de Tbl, Pas y EMB, es
equivalente. Pero sin embargo, si se tuviese que recurrir aún a esta drogas,
por diversas razones; hay que tener en cuenta que los efectos colaterales o
la intolerancia al Tbl y PAS, son mayores .y a veces mucho más graves que
los que produce el Etambutil.
- Otra eventualidad de esquema es el llamado Alternativo, que se dá en ca-
sos en los que no es posible la segunda fase con RAMP-INH, por diversas
razones. En estos casos, la primera fase debe ser diaria con R-I-Z-S por
DOS MESES Y la segunda fase deberá hacerse diario con INH-EMB o
INH-Tbl o INH-PAS, debiendo extender el período total de tratamiento, al
menos hasta los 12 meses.
El seguimiento del tratamiento debe hacerse cumpliendo los encuadres
clínicos ya conocidos, pero es crucial el control Baciloscópico mensual que
es la forma más veráz de verificar la respuesta terapéutica .
Con los tratamientos standard, en base a los estudios y demostraciones de
Crofton, se vió que los enfermos que al sexto mes no negativizan el esputo o
lo repositivizan después de él, confrontan situación de fracaso terapéutico y
ello implicaba iniciar nuevo tratamiento con MEDICAMENTOS QUE
ANTES NO HUBIERAN SIDO UTILIZADOS POR EL ENFERMO, uti-
lizando al menos tres drogas, de las cuales al menos UNA DEBIERA SER
BACTERICIDA.
Este criterio, tratándose de enfermos tratados con R-I-Z-P, no es tan
fácilmente definible. En general se admite que si la Bacilosocopía, que ge-
neralmente negativiia al segundo o máximo al tercer mes, si al quinto o sexto
mes repositiviza DEBE PROSEGUIRSE EL TRATAMIENTO, pero re-
mitiendo una apropiada muestra de esputo para Pruebas de Sensibilidad y Re-
sistencia y seguir con la quimioterapia en tanto se obtenga el resultado. Si
acaso éste demostrara resistencia a las drogas en uso en el momento de la
toma de muestra, el caso debe ser remitido a especialista. Si el cultivo de-

101
muestra sensibilidad, debe proseguirse la administración de medicamentos
incluso más allá de lo establecido (siete meses) y verificar con nuevas baci-
loscopías. Si se ratifican las baciloscopías positivas al 70 u 80 mes , el caso
debe ser remitido a Especialista, pues hay posibilidad de fracaso terapéutico.
El problema actual es que casi no disponemos de medicamentos alternativos
para una retratamiento, de ahí la importancia de vigilar muy cuidadosamente
el curso de tratamiento inicial y ser muy acuciosos en el interrogatorio de an-
tecedentes terapéuticos antes de iniciar tratamiento.
Para prevenir, por tanto, la posibilidad de fracaso terapéutico, es conveniente
reiterar las normas básicas del tratamientos antituberculoso, sea cual fuere el
esquema que se utilice, ellos son:
A. Tratamiento asociado, al menos tres drogas,de las cuales al menos una,
debe ser bactericida.
Con esta regla se previene la selección de mutan tes resistentes. La mono -
terapia franca (administrar para tratamiento un solo fármaco) está for- '
malmente contraindicada. Dos medicamentos tienen un chance promedio de
80% de curación bacteriológica con más de un año de tratamiento, pero tiene
también, un alto índice de fracasos y de recaídas.
La utilización de tres medicamentos previene más aún la selección de mu-
tantes resistentes y mejor si dos de las utilizadas son bacteriolíticas. Mucha
más eficacia si son cuatro drogas (esquema actuales), de las cuales todas son
bacteriolíticas, tanto para bacilos extra como intracelulares.
De esta forma, al prevenir la resistencia, al actuar con mayor energía sobre
las poblaciones extra e intracelulares, especialmente sobre éstas con la acción
de R-I-Z, se previenen las recaídas que obedecen a la proliferación de bacilos
intracelulares que eséaparon, en otros esquemas, a la acción farmacológica, y
al reproducirse y llegar a determinado volúmen, se tornan en extracelulares y
proliferan más activamente, teniendo o dando lugar a un nuevo episodio o a-
gudización de Tb .
B. Tratamiento contínuo; ésto es, sin períodos de interrupción del me-
dicamento, por ejemplo, aduciendo aberrantes argumentos como el de "dejar
descansar" al enfermo, o, cuando por no haber sensibilizado a éste, mo-
tivándole para el cumplimiento de su tratamiento, incumple la continuidad
del mismo. Situación tanto más grave cuanto menos Bactericida sea el es-
quema y se esté, sobre todo, en la primera fase.
La continuidad del tratamiento es importante en la primera fase (tratamiento
diario) porque así se logran varios efectos importantes:
1°.- Se disminuye la población extracelular importantemente y se lentifica
la reproductividad de los bacilos (LAG).
2°.- Virtualmente se aniquila la población intracelular de reprodución "nor-
malmente" lenta.

102
3°.- Se está en condiciones de asumir que se aniquiló también la población
mutante resistente espontánea existente, previa a la iniciación del tra-
tamiento (multiasociación) y no se dá lugar a la emergencia de mu-
tantes inducidos por mala asociación .
Cumplida la primera fase, establecido el período LAG, disminuída la mag-
nitud de la población bacilar, se puede simplificar el tratamiento reduciéndolo
a por lo menos dos drogas, pudiendo administrárselas en forma intermitente
(bisemanal a lo sumo), por cuanto a menor población y virtual inexistencia de
mutantes resistentes, dos fármacos pueden ser suficientes y si habitualmente
el Bacilo se reproducía cada 20 horas, ahora lo hace más lentamente, se
puede administrar bisemanalmente (o interdiario), pues la acción del fármaco
coincidiera con el momento de la reproductividad del bacilo, que por tener en
esa oportunidad su mayor actividad metabólica, surge mejor la acción me-
dicamentos.
La bisemanalidad no interrumpe la continuidad del tratamiento por cuanto
por razones biológico-farmacológicas, se está continuando el mismo .
C. Tratamiento prolongado; es decir prolongado en el tiempo, en razón de
las requisitorias mínimas según el esquema: dos meses la primera fase,
además de una tercera fase de consolidación, CON ESQUEMAS ST AN-
DARD (SITbl o SIP o SIE), la primera fase tres drogas, la segunda, dos dro-
gas diario (I-P o I-Tbl o INH-EMB) o dos drogas bisemanal., (S-loS-E) y
una tercera fase diaria con INH para actuar un tiempo suficiente que ga-
rantice la aniquilación de los intracelulares, meta en gran parte real y un 5 a
10% falaz.
Los tratamientos esterilizan tes implican dos meses diario con IZRS y siete
con R-I bisemanal; como la acción sobre los intracelulares ha sido enérgica
en la primera fase, como también para los extracelulares, y se sigue con ello
en la segunda, es prescindible la tercera fase, además de acortar el tiempo to-
tal de tratamiento a nueve meses.
El esquema acortado es el mismo en cuanto a drogas, pero la primera fase es
de un mes y la segunda solo hasta el séptimo mes.
D. El tratamiento debe ser con drogas correctamente asociadas y DO-
SIFICADAS.
E. El tratamiento debe ser supervisado en cualquiera sea el esquema, pero
fundamentalmente en el esterilizante y más en el acortado. Si bien llegase a
situación de fracaso terapéutico con drogas como quién dice de primera y se-
gunda línea, que fármacos podríamos utilizar si, por ejemplo la Ciclocerina y
el Pas ya no se elaboran en mundo y solo quedarían la Etionamida y la Ka-
namicina?
Por tanto, el control y la supervisión del tratamiento es un aspecto de suma
importancia. Su modalidad, según las circunstancias puede ser variable, pero
la mejor de ellas es la desconcentración de los centros de administración de

103
medicamentos y una verificación directa de la administración en ingesta de
fármacos , especialmente en las fases cruciales que son, por lo general:
a. Alrededor de la sexta semana en la que suelen presentarse la mayor
parte de las reacciones adversas de los medicamentos.
b. Alrededor del segundo mes, época en la que la mayoría de los en-
fermos han mejorado su estado general, atenuando sus síntomas y tie-
nen tendencia a pensar que "ya están bien" o "ya están curados" (re-
cordemos la figura de las tres enfermedades en los enfermos).
c. Hacia el sexto mes, fecha en la que la gran mayoría de los enfermos
están debidamente recuperados o incluso asintomáticos.
y para terminar esta acápite, remarquemos una vez más las causas
más reputadas de fracaso terapeútico:
1. Prescripción inadecuada (dosis, asociación, secuencia, tiempo)
2. Irregularidades en la ingesta de medicamentos (enfermo in-
suficientemente motivado, fallas en la supervisión o control de
tratamiento, factores sociales no bien considerados y manejados,
etc.) .
3. Suspensión prematura del tratamiento por falta de instrucción al
enfermo, por excesiva simplificación de esquemas, por enfoque
muy "operacionista" de los normatizadores o los administradores
de salud.
4. Toxicidad de los medicamentos (falta de vigilancia, fallas en la
dosificación).
5. Tratamiento iniciado sin apropiada indagación de antecedentes te-
rapéuticos o de detección de problemas contaminantes (diabetes,
alcoholismo, etc.).
6. Rutinización en el seguimiento y control del enfermo, descuidando
su atención integral (sangrados persistentes poco manifiestos, neu-
motórax espontáneo secundario, trastorno metabólicos, etc.).
7. Fallas en la integración del trabajo de todo el personal que con-
forma el equipo de salud.
Por último, consignaremos la dosis de los fármacos en uso habitual en nues-
tro medio:

MEDICAMENTO DOSIS/KG/DIARIO DOSIS BISEMANAL

Estreptomicina 15 mlgrs (tope 1 gr) id

INH 8 a 10 mlgrs. 15 mlgrs.
Rifampicina 1Omlgrs. (tope 2500mg) 60 mlgrs.
Etambutol 25 mlgrs. 50 mlgrs . (#)

104
# Si el EMB se vá a administrar diariamente; en la segunda fase, debe dis-
minuírse la dosis a 15 mlgrs/kgl para prevenir neuritis retrobulbar.
PAS 200 mlgrs (tope 12 grs.) No se usa bisem . de
igual uso que la es-
treptomicina.
Kanamicina 3 mlgrs. Kg/día, tope No se usa bisem .
Thioacetazona 150 mlgrs. No en niños

Esquemas de tratamiento
Standard:
2 SIT y 10 IT2 Y6 I
2 SIT y 10 I2S2 y 6 I
2 SIE y 10IE Y6 I; una variante sería:
IIFase I2E2 y 6 I.
2 SIP y 10 IP Y6 I
Esterilizante: 2 SIRZ y 7 I2R2 (no hay tercera fase
Acortado: 1 SIRZ y 6 I2R2 (no hay tercera fase)

Tanto en el acortado como en el esterilizante, si la R se suspende en la se-

gunda fase, deja se ser esterilizante o acortado y cualquiera sea la medicación
a seguir, debe cumplir el año de tratamiento, eventualmente pudiera pres-
cindirse de la tercera fase.
En tales circunstancias, si en la primera fase se usa SRIZ, ésta debe ser de dos
meses y la segunda con IE o IT o IP, diario.
Al esquema en el que la primera fase es cuadriasociada y la segunda INH
más otra droga que no sea RAMP, se denomina ESQUEMA AL-
TERNATIVO.
Los casos de retratamiento, por fracaso terapéutico, por abandono, etc., en lo
posible deben ser tratados previa interconsulta con especialista. En todo caso,
la primera fase será siempre de dos meses al menos y no menor de 12 meses
de tratamiento total
Los enfermos que han completado y curado con un esquema terapeútico stan-
dard y dentro de los cinco años siguientes, o de los dos años siguientes, si
fueron tratados con esterilizante o acortado, presentan la recidiva, es decir el
nuevo episodio tuberculoso -después de haber completado tratamiento y ha-
ber negativizado en tiempo apropiado-, ésta se debe a que bacilos intra-
celulares de reproducción lenta dejaron esa condición biológica o dejaron de
ser "durmientes" y entran en ritmo reproductivo normal, se han hecho ex-
tracelulares. Es, en la gran mayoría de los casos Población normal, es decir,
SENSIBLEA LOS ANTITUBERCULOSOS UTILIZADOS ANTE-
RIORMENTE.

105
Estos casos, los de, recaída, pueden ser tratados con el mismo esquema ante-
riormente utilizado o pueden hacerlo con un esquema de mayor potencia que
el antes usado. Por ejemplo, tratado de standard, negativiza antes del sexto
mes y permanece negativo hasta el momento 'del alta con cambios sin-
tomáticos y signológicos respectivos; al recaer, puede ser tratado con SIT o
mejor si se le somete a tratamiento con esquema esterilizante; es decir que a
los medicamentos antes utilizados a los fundamentales, se les agrega R y Z.
Todo caso de recaída el primer período de tratamiento debe ser de dos meses
y el segundo hasta los nueve meses, y si se trata de pasar a un alternativo, ne-
cesariamente deberá cumplir la tercera fase (6 meses diario con INH) para
poder actuar sobre los durmientes que quizá en ese lapso se produjeron al-
guna vez o en todo caso tener la seguridad de haber aniquilado a los intra-
celulares con algún ritmo metabólico.
Finalmente , graficaremos el porqué de la asociación, con un esquema ya tra-
dicional :
Si en un tubo de culti vo ponemos un BAAR normal , dejamos que llegue a
unos 999 bacilos y en ese momento le damos UN SOLO FARMACO, por
ejemplo INH, aniquilaremos la población; se habrá esterilizado el cultivo.
Si, por el contrario, dejamos que se reproduzca hasta ser 1.000 BAAR, au-
tomáticamente, por mecanismos biológicos cromosómicos, habrá un mutante
resistente. Si en ese momento le damos solo INH, aniquilaremos la población
normal (1.000 BAAR), lo que equivale a negativizar baciloscopía, pero no
actuará la INH sobre el mutante resistente que se multiplicará al ritmo nor-
mal.
Si, inversamente, en vez de dar solo INH damos INH-PAS, por ejemplo,
cuando hay la población normal más una mínima proporción de mutantes re-
sistentes, el I-P actuará sobre la población normal y la aniquilará más
rápidamente; el solo PAS actuará sobre la población mutante resistente, que
por ser población escasa aún y sensible al PAS, tendrá como conclusión fi-
nal, la esterilización del cultivo.
Si sobre esta misma proporción de gérmenes actúan tres drogas o si éstas tres
actúan cuando hay población normal, una pequeña mutante resistente a 1 y
otra pequeña mutante resistente a P, se daría la misma chance de acción sobre
las 3 poblaciones: tres medicamentos actúan sobre la población normal, dos
sobre una mutante resistente y una sobre el tercer grupo de bacilos que mu-
taron a una tercera droga, pero que son aún escasos y pueden ser controlados
con un fármaco. la conclusión final: esterilización del cultivo.
Cuando empieza a reproducirse importantemente la flora resistente, en los
enfermo, por fallas en el tratamiento, después de haber disminuído la baci-
laridad de esputo o incluso de haber negativizado, y nuevamente se tiene
BAAR en esputo, dependiendo del tiempo de tratamiento y asociación me-
dicamentosa, enfrentaremos, ya sea situación de fracaso terapéutico o re-
cidiva, recaída.

106
La primera situación: negativización y repositivización EN CURSO DE
TRATAMIENTO, obliga a tener en mente "fracaso terapéutico" revisar el
caso y verificar.
En los algunos trabajos se denomina "descenso y ascenso de la baci-
losocopía". Los colonizados mentalmente se solazan al decir: "fall and rise".

DEMOSTRACION BACTEREOLOGICA DE LA ASOCIACION

TERAPEUTICA

Ahora bien, de los esquemas propuestos, cuál es el ideal? A ellos debemos

responder: NINGUNO, pues el ideal es el que pudiera actuar tanto sobre el
gérrnen directamente, y también sobre la lesión; que fuese un solo fármaco,
que no crease resistencia, que sea totalmente tolerado y que actúe en
muchísimo menos tiempo del que se requiere actualmente.

107
Además que pudiera estar al alcance de todos los enfermos,
Este tratamiento no existe y será muy difícil .lograrlo, tanto más cuanto
además de los factores identificados ya en el siglo XVIII, ahora se agregan
los enredos del desarrollo desigual de los pueblos y las naciones y la cada
vez más crítica accesibilidad a la educación y a la salud, además del ale-
jamiento progresivo de mejoras socio-económicas.
Los pueblos de Latinoamérica y muchos más en el mundo, hemos logrado
LA PRIMERA INDEPENDENCIA, LA SEGUNDA INDEPENDENCIA,
SOLO LA LOGRO CUBA, PRIMER Y ULTIMO TERRITORIO LillRE
DE AMERICA...por cuánto tiempo más?
Pero en relación a los tratamientos existentes, que son solo etiológicos, ni si-
quiera etiopatogénicos, será bueno aquel que tenga al menos TRES DRO -
GAS ASOCIADAS, una de las cuales pudiera ser BACTERIOLITICA, y de
ellas , LA REINA ES LA INH, por todas sus ventajas farmacológicas, far-
macocinéticas, económicas, etc .
Por ello se dice que la mayor desgracia que se puede hacer con un enfermo
tuberculoso es hacerlo resistente a la INH .
Otras consideración inmediata es la de ver la disponibilidad para el período
total de tratamiento y la posibilidad del enfermo para cumplirlo.
Por tanto, el principio para elegir podría ser: Primero que sea esquema efec-
tivo. Segundo, que se pueda cumplir íntegramente. Tercero: que haya ac-
cesibilidad para el enfermo (la clave es llevar el tratamiento al enfermo), ni
tan fácil de lograr, ni tan difícil si se busca ayuda de y en la comunidad, (mu-
chas veces lo hacen mejor que los médicos).
Cuarto, que se haya tomado decisión terapéutica previa indagación e iden-
tificación de todos los problemas médicos, sociales, etc. Para ello, la edu-
cación sanitaria de la población en general y del enfermo y sus familiares en
particular, es trascendente.
Esta acción, la Educación sanitaria de los enfermos, en determinado mo-
mento, en las postrimerías de los 70, logró que el abandono de tratamiento se
redujera de un 35 a un 10%.
Si el tratamiento con tres drogas, una bactericida, es bueno, indudablemente
que son superiores, actualmente el esterilizante en primer lugar y el acortado
en segundo.
Todos los demás elementos que comentamos precedentes son totalmente a-
plicables a este esquema, el más potente actualmente, ya que todas las drogas
son bactericidas y más de una actuará en cada una de las poblaciones bac-
terianas que también suelen denominarse "A", la extracelular, "B", la intra-
celular o extracelular de reproducción lenta y "C", la mínima población de
"durmientes",

108
Por tanto, las ventajas de los esquemas esterilizantes o acortado son varias:
1. Actúan sobre las poblaciones bacterianas activas con máxima energía y
la posibilidad de fracaso terapéutico por mutantes resistentes es mínima,
te óricamente, debiera estar ausente.
2. Acortar el tiempo total de tratamiento, en líneas generales, a la mitad de
lo que se requiere con esquemas standard.
3. Requiere menor esfuerzo del enfermo, pues la fase diaria es más corta y
la segunda fase más llevadera, por cuanto no hay inyectables.
4. Se prescriben menos dosis totales, por menor tiempo de tratamiento.
5. Es menos exigente, al parecer, en controles sistemáticos después de con-
cluído el tratamiento por la menor incidencia de recaídas, al parecer un
índice mínimo de recaídas (dudo siempre de los datos oficiales).
6. La toxicidad de las drogas, en general, no es mayor que la que in-
dividualmente pudiera causar cada fármaco
7. Los abandonos precoces no se reactivan tan fácilmente o lo hacen con
gérmenes sensibles; lo mismo acontece con las recaídas.
y para concluir este acápite, algunas consideraciones sobre Tuberculosis, tra-
tamientos de masas o individualizado.
La Tuberculosis es enfermedad social por su repercusión en el individuo, el
núcleo familiar, la comunidad, al productividad nacional y capacidad de ga-
nancia demeritada para el enfermo y su familia.
Es también social porque aunque el agente etiológico biológico es el Bacilo
Tuberculosis, hay otros factores sociales que se yerguen en patógenos y hasta
en etiopatogénicos al asociarse al bacilo, favoreciendo la supervivencia de la
especie bacteriana a'costa de la especie humana.
Por tanto, en enfermedad social, es obligación del Estado asumir todas la res-
ponsabilidad en el problemas, al menos en lo pertinente a Prevención , De-
tección y tratamiento de casos.
Por ello, en función de tratamiento, debiera procurar en esquema que mejor
garantice la curación real del enfermo; en este sentido, el mejor de todos, es
el ESTERILIZANTE; razones de otra índole le imponen el ACORTADO,
que, de todos modos, y a pesar de los bemoles como aquello de "tratamiento
diario, menos sábados y domingos", por razones "operativas" es superior a
cualquiera de los esquemas standard.
En tanto responsabilidad del gobierno, por ser social y por ser el Gobierno el
responsable único de la situación socioeconómica de los pueblos; por de-
pendiente, alienado, incapaz, por lo que fuera, no debe dejar de aportar lo ne-
cesario para que todo el tratamiento sea gratuito; en Tuberculosis no se en-
ferma el quiere o busca intencionalmente tal situación.

109
Al menos el tratamiento medicamentoso es gratuito, pero, y los otros as-
pectos del tratamiento, y las requisitorias diagnósticas? Pues no siempre bas-
ta la bacilosocopía o a veces no hay baciloscopía pero sí hay Tuberculosis! ...
ésto todavía se paga ya veces, a qué costo!
Por tanto, estas reflexiones, justifican o al menos hacen comprensible que se
normen esquemas comunes para toda la población, esquemas que compati-
licen eficacia y costo. El esquema es bueno, apropiada eficacia ...hay aún to-
davía costos colaterales.
De modo que la calidad del tratamiento tiene particularidades que ac-
tualmente van siendo menos "discriminativas", como cuando se utilizaban los
esquemas standard y se comparó con electivos , como se vé en el trabajo de
Springett V.H. (1971, en Tubercle No. 53: Ten years results during the intro-
duction of chemotherapy for Tuberculosis).
En este trabajo se vé que con quimioterapia de masas, el 65% de los en-
fermos (de Inglaterra, Canadá y Singapur) curan, 10% fallecen por lesiones
avanzadas, sobre todo, al tiempo de diagnosticarlos y 25% se cronifican.
Con quimioterapia "elegida para el caso" (recursos disponibles, condiciones
personales, etc., el 92% curaron, 5% fallecieron (avanzados) y solo 3% ero-
nificaron.
Si los esquemas actuales, al menos el acortado fuera implementado de-
bidamente: tratamiento inicial, cumplimiento total, etc., siendo tratamiento
de masas, sus resultados debieran ser iguales o superiores a los de la ex-
periencia que comentábamos. No se da eso, la falla fundamental: en el mé-
dico o el equipo de salud. La falla imputable al enfermo es mucho menor y es
siempre, salvo algunas excepciones (alcohólicos, irredentos, drogadictos,
etc.), susceptible de superar.

110
 4
Síndrome de supuración broncopulmonar

Parecería más concreto que dijéramos Síndrome de Supuración y bronquial o

Pulmonar; sin embargo, la intención de proponer el enfoque del epígrafe es
que, ante problemas diferentes, cinco al menos, el estudiante de Medicina o el
Médico General se habitúe a identificar el síntoma o signo principal en torno
al cual pueda seguir diferentes líneas de indagación y conducta .
Por tanto hablamos de SINDROME DE SUPURACION BRONCO-
PULMONAR, cuando un enfermo, entre una constelación sintomática y sig-
nológica, presenta broncorrea purulenta.
Por lo tanto, cabe analizar sucintamente cuáles son los niveles en tracto res-
piratorio inferior, en los cuales puede emerger pus y de acuerdo a la in-
cidencia vista en el INT en una veintena de años, en razón de su frecuencia,
ellos son:

ARBOL BRONQUIAL
a. Bronquiectasias secundarias, que por sí mismas no son condicionantes
de un hecho sintomático, en la mayoría de los casos. Pasan a terciar en
el síndrome cuando los bronquiectasias primarias, algunas veces, se-
cundarias las más, se infectan y la infección progresa hasta hacer ser
supurativa, por la naturaleza del gérmen, por factores adversos con-
currentes, por tratamientos inadecuados y generalmente por
diagnóstico inicialmente equivocado.
Se suele preceder de reiterados y progresivos espisodios de "bron-
quitis" para el médico o de "resfríos o gripes" para el enfermo. En de-
terminado momento, la tos y espectoración se hacen pertinaces, el es-
puto es cada vez más purulento y la cuantía va en incremento.
Algunas veces, todo el episodio se reduce a una situación de tos y es-
puto purulento, desde el comienzo.
Los síntomas generales pueden ser larvados, escasos o ser de perfil de
proceso agudo infeccioso. Pasa un poco lo que en la Tuberculosis, se
dan brotes.

111
 El lapso que suele mediar entre el inicio de los primeros episodios y
aquel en el que ya identifica la supuración, puede llevar de seis meses
a un año. No son raros los casos de corta duración o de abandono del
enfermo de muchos años (recientemente hubo un caso con 10 años de
evolución).
Hay una tríada clásica que permite sospechar esta situación: tos con
broncorrea purulente, influjo horario y postural.
El horario de mayor traducción sintomática suele ser la madrugada, o
en anochecer o ambos extermos. Es más raro que sea otro el liorario
dominante.
El influjo postural emerge de preguntar al enfermo, en qué posición
tiene más expectoración o ésta es más fácilmente eliminada.
Los textos clásicos indican que el decúbito adoptado es el homólogo
de la lesión; en nuestro medio, la mayor parte de los enfermos se com-
portan paradójicamente a la inversa.
b) En ausencia de bronquiectasias es menos factible que se dé su-
puración bronquial, es decir broncorrea purulenta (30 ml o más en 24
hrs.), sin embargo, hay dos situaciones que favorecen el cuadro y dan
lugar a una aceptable y comprensible equivocación: cuando se está
ante lo que denominamos Bronquiectasias Funcionales. Es decir, que
la morfología bronquial es normal, pero están alterados los me-
canismos como la peristalsis bronquial, que por lo general no le asig-
nan importancia los tratadistas, aúnado a alteraciones en la dinámica
toracodiafragmática, como sucede en personas de edad.
La segunda circunstancia es la de los enfermos con problema neu-
rológico cerebral o meníngeo en quienes se instala una especie de
broncoplejia y no moviliza secresiones, eliminando éstas por rebalse,
dándose entre tanto la situación de infección de las secreciones, que
en ese momento, se incrementan.

PARENQUEMA PULMONAR
Procesos neumónicos abscedientes o necrotizantes agudos, ya sea que
biológicamente son abscedientes de inicio o se complicaron con supuración.
En estos casos, la semblanza clínica es característica: proceso agudo con con-
notación infecciosa, con datos de localización en Aparato Respiratorio y a los
días de evolucionar y agravarse el estado general del enfermo e in-
crementarse los síntomas generales, intempestivamente la tos que pudo ser
seca, aislada o accesional, o productiva mucosa o mucopurulenta, sin llegar a
cantidades de broncorrea, abruptamente aboca a VOMICA PURULENTA;
en los días siguientes suele haber regresión parcial de síntomas generales y
hasta hacer mejoría del estado general, lo que lleva a los enfermos a creer
que sanan y dejan que el proceso cronifique.

112
Algo muy similar pero muy atenuado o con directo encauce a la supuración
progresivamente ascendente, se suele presentar en casos de portadores de
Quiste Hidatídico Complicado. En ellos debiera haberse presentado una
Vómica Cristalina Hidatoptisis, pero aspectos culturales o lentitud de la ins-
talación del proceso hace que el enfermo no se percate o perciba la vómica.
Cuando se trata de loculaciones basedientes de parénquima pulmonar, si bien
por razones obvias pudiera haber predominancia matinal de tos y ex-
pectoración , lo habitual es que el toser y expectorar sea permanente y más o
menos equivalente. El absceso está generando pues todo el tiempo las bron-
quiectasias tiene que ir llenándose.
Sin embargo hemos visto algunos enfermos en los que, siendo portadores de
absceso crónico, pueden simular la triada de bronquiectasias; puede darse en
casos muy cronificados en los que el estado general del enfermo ha logrado
cierta recuperación.

EMPIEMA PLEURAL ABIERTO A BRONQUIOS

El empiema pleural no detectado o abandonado en la etapa aguda, una vez
cronificado, o se abre a piel (el antes llamado "graciosamente" Empiema
Necesitatis) o se abre a bronquios. En nuestro medio ésta es la circunstancia
que hemos visto casi siempre, antes que la primera opción.
Se instala la supuración tras un episodio más o menos claro de pleuropatía
aguda, seguido de progresiva afectación al estado general y vaga integración
del SITIC. La cuantía de la broncorrea depende del calibre del bronquio com-
prometido, de la mayor o menor ligazón del pus y del estado de mayor o
menor debilitamiento del enfermo.
La exploración física suele ser demostrativa.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO ABIERTO A BRONQUIOS

El absceso hepático Amebiano es de poca incidencia en nuestro medio, lo que
no deja de llamar la atención, si tenemos en cuenta la frecuencia con que se
encuentran enfermos con amebiasis intestinal. Otro hecho llamativo es que
los casos de Absceso hepático amebiano no son ni tan agudamente instalados
ni tan tóxicos en su repercusión general, ésto si los comparamos con cuadros
vistos o descritos en otras latitudes.
Un absceso Amebiano Hepático puede comprometer pleura con pleuresía
Serofibrinosa Simpática o abrirse a la cavidad y dar el clásico empiema de as-
pecto achocolatado. Esto bien pasa pocas veces en nuestro medio; es más fre-
cuente la apertura a bronquios.
Su perfil, grosso modo, remeda un tanto la situación del empiema en cuanto
al ritmo evacuatorio y el aspecto del pus es característico.

113
INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO
Finalmente, INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO, pueden
eventualmente abrirse a bronquios. De rara presentación en otras latitudes, en
nuestro medio no se ha dado eventualmente abrirse a bronquios. De rara pre-
sentación en otras latitudes, en nuestro medio no se ha dado aún ningún caso.
Dominará el cuadro de mediastinitis que con la complicación no presentará
alguna mejoría como en los otros procesos, sino que se agravará.
Para todas estas circunstancias, la primera medida es el avenamiento a través
de decúbitos posturales que faciliten la evacuación o con otros medios tales
como la broncoaspiración repetida, o la pleurotomía, o la aspiración trans -
parietal y drenaje del A.H.A.; el tratamiento antibiótico previa identificación
del gérmen, es la segunda medida; no se debe apurar la instalación de anti-
biótico, menos veces la biasociaci ón, (Klebsiella, por ejemplo), y muy ex-
cepcionalmente la triasociación .
El drenaje postural o equivalentes es importante. El mejor antibiótico que hu-
biese, podrá detener la proliferación bacteriana, pero no puede eliminar el
pus ya existente.
Las medidas generales para recuperación del deterioro general del enfermo
van en tercer lugar.
En todos estos casos, la radiografía es de utilidad para partir en el análisis y
seguir la evolución. Los métodos complementarios son útiles, pero menos
que lo precedente, salvo situaciones anemizantes o de trastorno metabólico
asociados, o asociación morbosa como diabetes o uremia, etc.
La cuantificación de la pus eliminada debe preceder a la utilización anti-
biótica; mejor si luego de los primeros días se toman uno s cuantos más para
ver cuál es el débito real con drenaje apropiado, para luego poder cuantificar
mejor la respuesta o influencia intibiótica, Si la broncorrea no se modifica, ni
cuantifica ni cualitativamente, luego de un tiempo razonable de observación,
por ejemplo 6 a 10 días, es que el antibiótico o sirve, siempre y cuando el
drenaje funcione, la posturación se cumpla y la cuantificación sea verdadera.

BRONQUIECTASIAS
La definición tradicional de BRONQUIECTASIAS es de base anatómica:
Dilatación de bronquios (segmentos, lóbulos, pulmón, uni o bilateral, etc.)
permanente e irreversible, condiciona por alteraciones estructurales im-
portante que comprometen la pared bronquial, afectando especialmente a la
capa fibrocartilaginosa, los elementos elásticos y se asocia a alteraciones en
la estructura de la mucosa bronquial.
Esta conceptuación de BRONQUIECTASIAS, excluye de por si situaciones
similares transitorias, actualmente de rara observación, como son las bron-

114
quiectasias agudas, transitorias que suelen presentarse en el curso de una neu-
minía aguda bacteriana o la que pudiese acontecer en el curso de tosferina.
Por su etiología, más propiamente etiopatogenia, hay dos tipos básicos de
bronquiectasias: las Congénitas y las Adquiridas.
Nos ocuparemos en primera instancia de las ADQUIRIDAS en razón de su
aún importante incidencia en nuestro medio, con gran preponderancia con el
antecedente de Epituberculosis o de Tuberculosis Terciaria.
Si bien en la era preantibiótica eran importantes las secuelas broquiectasicas
después de procesos neumónicos agudos; ahora son sobre todo las neu-
mopatías crónicas las determinantes de este cuadro, sobre todo, las vin-
culadas con Tuberculosis.
La epituberculosis, a través de atelectasia por comprensión ganglionar bron-
quial determina atelectasia; si esta se mantiene un cierto tiempo, surge or-
ganización o carnificación del área atelectasias y ello condiciona de-
bilitamiento de la pared bronquial, alternado la biología de los cartílagos,
especialmente, por fibrosis inflamatoria que emerge en el seno de la ate-
lectasia, en el parenquima pulmonar que posteriormente tiene tendencia a la
retracción y tracciona excentricamente la pared bronquial ya debilitada y se
establece la bronquiectasia.
La mayor parte de las veces al regresionar la adenopatía tuberculosa, se reper-
meabiliza el bronquio comprimido y la permeabilidad bronquial reestablecida
asociada a parenquima condensado, puede traducirse por condensación pul-
monar. Las alteraciones del epitelio con tendencia inicialmente a la prolife-
ración de células mucosas y la tendencia a la metaplasia pavimentosa del epi-
telio de la mucosa sientan las bases para la hipersecresión bronquial que suele
caracterizar a estas situaciones; el proceso puede permanecer muchos años
asintomático si el componente hipersecretante es escaso o casi nulo. De-
penderá de infecciones posteriores en razón de defectuoso drenaje bronquial
que puede inducir síntomas de tos y espectoración sin predominio horario ni
postural con episodios de regresión o atenuación expontáneos hasta que fi-
nalmente los cuadro catarrales se van haciendo más persistentes y la ex-
pectoración mayor; la agregación bacteriana le confiere aspecto pioide.
Es cuando se puede ya detectar, anamnésicamente la triada peculiar de bron-
quiectasias: Tos productiva, esputo a nivel de broncorrea con influjo horario
y postura\.
La signología suele tener un dato sugestivo que hay que buscarlo con aten-
ción y es la presencia de estertores bronquiales de mediana o gran burbuja en
áreas que tomográficamente, en condiciones normales, NO HAY BRON-
QUIOS GRUESOS Y POR TANTO NO DEBIERAN HABER ESE TIPO
DE ESTERTORES.
Datos de condensación pulmonar podrán estar presentes o no dependiendo
del grado de reacción parenquimatosa en torno a las bronquiectasias, como el
caso que inicialmente describimos o no haber tal grado de fibrosis pa-

115
renquimatosa y sin haber áreas de alveolitis como traducción de neumonitis
asociada a infecciones bacterianas acaecidas antes de llegar a la atención
médica.
Son enfermos largamente tratados como bronquiticos.
Las infecciones sueles ser preponderantemente por gérmene s gram negativos.
Si el abandono es largo la infección llega a ser ya no episódica sino perma-
nente, suele haber agregación de gram negativos y el esputo suele ser malo-
liente y se agrega el síntoma de halitosis.
Los dedos hipocrático y grado de cianosis que puede acompañar el proceso
está en relación a la antiguedad del problema, ya sintomáticamente ca-
racterizada o cuando se ha efectuado terapia antibiótica indiscriminada.
Pueden haber Bronquiectasias cuyo debut se haga vía intempestiva hemopti-
sis, a veces tan importante que obliga a cirugía de urgencia; en otras opor-
tunidades el proceso es controlable y da lugar a estudios complementarios.
Hemos comentado las bases que favorecen la infección y broncorrea.
La cianosis y el hipocratismo, así como la hemoptisis hallan base explicativa
en el hecho de que la mucosa bronquial alterada, primero , atacada por los
gérmenes, después frecuentemente presenta áreas de denudación apitelias y
los fenómenos inflamatorio-infeccioso que se suceden terminan por originar
microfistulas entre circulación mayor y sistémica . Esta circunstancia no se
da, naturalmente, en las Bronquiectasias Congénitas , por lo que el sangrado
en ellas es excepcional.
Las bronquiectasias pueden adoptar diversos perfiles morfológ icos. Los más
frecuentes y básicos , basados en la ya clásica descripción de Line Reid son:
Cilíndricas, que tiene cuadro clínico frecuentemente superponiblc al de Bron-
quitis Crónica, pero con antecedentes diferentes.
La otra forma es la de Bronquiectasias Moniliformes o varicosas , que son las
que con mayor facilidad pueden dar esputos numulares.
Finalmente las Bronquiectasias saculares que condicionan con más os-
tensibilidad y frecuencia supuración broncopulmonar; si la evolución es larga
y hubo o hubieron episodios de agudización importantes , pueden confundir
con abcedación crónica.
Pero vale la pena hacer una aclaración; si bien Bronquiectasias y Absceso
son morfol ógico-lesionalrnente hablando diferentes, en cambio bio-
lógicamente son suceptibles de superponer síntomas y signos generales y lo-
cales, pues a la postre son supuración broncopulmonar.
Macroscópicamente, a parte de la morfología de la dilatación hay otros ele-
mentos como: Aspecto externo normal del lóbulo en bronquiectasias no com-
plicadas o infectadas, las asintomáticas. Si hay carnificación independiente
de las circunstancias en el momento del estudio, el lóbulo puede estar dis-

116
minuido de tamaño y aumentado de consistencia, pero la superficie no está
muy diferente en color y grado de apizarramiento, con la de lóbulos re-
manentes.
Si hay eventos de tipo neumoníticos, la situación es polifacética: adherencias
pleurales, áreas fibr óticas que alteran con áreas enfisematosas, etc. La colora-
ción es menos rosada y preponderantemente el apizarramiento de la super-
ficie. Incluso pueden identificarse microabscesos.
Al corte se tienen los datos referentes a la vía bronquial y las modificaciones
del parénquima concordantes con la visión con lóbulo íntegro.
La estenosis bronquial de cualquier naturaleza, distalmente condiciona Bron-
quiectasias por mecanismos de infección distal asociada a defectuoso cla-
reance bronquial, hiperpresión distal en la espiración sobre paredes atacadas
por infección-inflación.
La presencia de cuerpos extraños ignorados, en luz bronquial, también pue-
den favorecer la génesis bronquiectásica.
En Tuberculosis, están asociadas a áreas de retracción parenquimatosa, ca-
vernas distendidas o parcialmete refresionadas y áreas de fibrosis pa-
renquimatosa residual.
Los abscesos que curan con fibrosis residual de moderada a gran importancia
también general bronquiectasias en el seno de la fibrosis .
Desde Laenec, que en 1826 correlacionó la hipersecresión bronquial con
Bronquiectasias, han sido muchos los estudiosos que han sido cor-
relacionando las estenosis, las atelectasias, etc., etc ., con la génesis de Bron-
quiectasias.
En resumen, ante sujeto con broncorrea purulenta o mucopurulenta, que con-
figura la Tríada de influjo horario, postural y broncorrea la sospecha clínica
es de BRONQUIECTASIAS INFECTADA (si no se infectan o se hacen san-
grantes o hipersecretantes, las bronquiectasias no dan trasunto sintomático).
La génesis secundaria la más probable, especialmente si los síntomas no se
iniciaron en la niñez y más bien en la edad adulta.
Los antecedentes son orientadores o respaldan.
La signología de rales dislocados por su grado con relación a nivel bronquial
detectado, eventualmente áreas de condensación o alveolitis.
Los examenes complementarios indispensables son:
Radiografía de torax PA y Lateral, que mostrará imágenes areolares que e-
vocan espeluncas, generalmente confinadas a un área pulmonar; retracciones
lobares manifiestas o datos indirectos (tracción de hilios, elevación de dia-
fragma. Areas tipo atelectásico en cuyo seno a veces se vé, paradójicamente,
broncograma aéro irregular y de calibre aumentado. Niveles hidroaéreos.
Si las Bronquiectasias son cilíndricas las clásicas imagenes paralelas o en
líneas de ferrocarril (Fraser-Pare) son sugestivas.

117
NO RARA VEZ LA RADIOGRAFIA ESTA EN LIMITES NORMALES .
Pueden las lesiones ser bilaterales, lo más frecuente unilateral.
Las P.F.R. darán patrón restrictivo, inespecífico.
La biometría hemática, dependiendo del momento biológico de la infección .
En los casos asintomáticos es normal.
La biometroquímica no tiene especificidad, a no ser que la crónica su-
puración pudiese haber condicionado nefropatía crónica como complicación
en cuyo caso la suficiencia o insuficiencia renal condicionará resultados, que
en todo caso ni excluyen ni apoyan bronquiectasias.
El diagnóstico hay que buscarlo en tórax
Definitivamente la BRONCOGRAFIA es el estudio definitorio y categórico,
cuya utilidad no solo es diagnostica, sino que orienta sobre la extensión del
problema, que eventualmente recurra a cirugía: además establece in-
dudablemente no solo la morfología lesional sino la topografía lesional, útil
tanto para el manejo clínico cuanto para el quirúrgico.
El tratamiento es inicialmente médico (drenaje postural, cuantificación, anti-
bioticoterapia muy racionalmente manejada, procurando el uso de un anti-
biótico). Otros estudios de utilidad indiscutible, pese a sus naturales li-
mitaciones son los microbiológicos, más que para elegir el antibiótico, para
conocer el gérmen o la asociación de ellos y para indagar eventual super-
infección candidiásica, con más frecuencia u otras micosis oportunistas, me-
nos frecuente.
La cirugía es impositiva ante imposibilidad de control antibiótico, con-
currencia de factores socio-culturales adversos a sangrado que amenaza la
vida.
La bronquiectasias de Ls Ss son de más facil manejo y de menos frecuencia
de infecci6n, por razones gravitacionales. No así la de Ls Is. Las de L.M y
Lingula son más tributarias de cirugía, incluso con respuesta apropiada al
tratamiento médico, por razones de tipo físico emanente de la forma y ángulo
de sus bronquios lobar o segmentarío (div. inferior) que son siempre de ma-
yor entorpecimiento incluso al drenaje postural.
La respuesta antibiótica se debe evaluar hacia la semana de tratamiento,
siempre y cuando se correlacione con la cuantificación de esputo y su cua-
lificación, con relación a la broncorrea incial apropiadamente cuantificada y
cualificada.
Cuando hay datos clínicos o laboratoriales de asociación bacteriana se jus-
tifica la asociación antibiótica, procurando una biasociación efectiva.
Si la broncorrea no es mínima y mucosa en lapso de 10 a 15 días, debe re-
visarse el uso de antibi6ticos y medidas colaterales o evaluar la cirugía.
Por lo general bronquiectasico que en el término de un año no tiene más de
dos a lo sumo tres episodios de broncorrea purulenta o no más de una a dos

118
hemoptisis fraccionadas moderadas, deben seguir con tratamiento médico ;
pero no deben descuidarse las condiciones socio-culturales que pueden hacer
indicada la cirugía ante el primer episodio . (ruralidad, analfabetismo, etc.).
Broquiectasias congénitas
Vinculadas a mal desarrollo bronquial, pueden estar presentes desde el na-
cimiento o desarrollarse en los primeros años de vida.
En tanto no se ·infecten no dan síntomas; si pueden dar imágenes ra-
diográficas tempranamente (imágenes areolares múltiples, generalmente bi-
laterales).
Parece ser poca, en nuestro medio la incidencia de esta forma y más rara la
presentación de las BRONQUIOLECTASIAS, también de génesis congénita,
aunque no es así admitida por diversos autores y tratadistas.
Pero hay otras situaciones ligadas a trastorno como:
Síndrome de Kartagener; Síndrome de Williams Campel, el raro Síndrome de
Uñas Amarillas, el de Munier Kuhn.
Otro grupo lo constituyen los ligados a defectos congénitos o adquiridos de
tipo inmunológico o enzimático, como la agamaglobulinemia o dis-
gamaglobulinemia; deficiencia selectiva de IgA, deficiencia de alfa 1 qui-
miotripsina. Estos últimos casos son para estudio y manejo por especialistas.
La mucoviscidosis es otra entidad congénita.

ABSCESO PULMONAR
Generalidades.- La necrosis del parenquima pulmonar, con la subsiguiente
conversión purulenta y su evacuación hacia la vía respiratoria o la cavidad
pleural, dejando una cavitación, constituye la base fundamental del cuadro
clínico denominado ABSCESO PULMONAR; es en realidad un síndrome ,
pues obedece a diversas etiologías y variable patogenia.
La expulsión del pus puede adoptar la figura de broncorrea purulenta más o
menos rápidamente progresiva en cantidad o hacerlo súbitamente y entonces
hablamos de vómica.
Cuando la apertura se hace hacia cavidad pleural, se constituye una forma
patog énica de empiema pleural.
Los abscesos pulmonares, pueden complicar a pleura determinando en ella
derrame inflamatorio que en la generalidad de los casos se infecta y entonces
el empiema constituido de esta forma, obedece a mecanismos patogénicos
diferentes del mencionado anteriormente.
Puede no haber sino solo reacción pleural a combinarse diversamente los ele-
mentos que comentamos.
Hay formas clínicas de inicio súbito, rápidamente evolutivo o tener un curso
más larvado, pocas veces muy prolongado; puede también luego de la vómica

119
seguir un curso crónico, dependiendo de factores biopatológicos, socio-
culturales o demoras o enfoques inapropiados médicamente.
La repercusión en el estado general es variable, pero siempre acentuado , tan-
to más cuanto más virulento el gérmen, más naturalmente abscediente o de
asociación morbosa, como desnutrición, alcoholismo o enfermedades con-
suntivas subyacentes el pus es aspético.
El encuadre clínico general es el de proceso infeccioso agudo con lo-
calización parenquimatosa; los síntomas proporcionales a la evolutividad del
cuadro.
La mayor parte de los abscesos son u obedecen a patogenia aspirativa, otros
pueden serlo por vía hematógenas y menos frecuentemente por contigüidad o
extensión lesional , por ejemplo de patología subfrénica.
La mayor parte de los gérmenes son gram negativos, pero no exclusivamente,
El Neumococo tipo III es abscediente. Otros agentes etiológicos son también
abscedientes; puede la abscedación instalarse en lesión originalmente no
abscediente, como el infarto pulmonar.
El absceso Pulmonar es la · segunda causa de SUPURACION BRON-
COPULMONAR.
Las formas clínicas de ABSCESO que obedecen a broncoaspiración, se dan,
en lineas generales, en personas debilitadas, postradas, alcohólicos, con re-
flujo gastroesofágico y o con boca séptica.
Muchos de los gérmenes que actúan etiológicamente en el problema suelen
estar presentes en orofaringe o en la unión gingivodentaria con paraodontosis
infectadas, series avanzadas, etc. Las vías respiratorias altas también pueden
ser fuente para la broncoaspiración.
A estas condiciones suele asociarse alteración o depresión de los mecanismos
de defensa del tracto respiratorio inferior, además del estado general previo.
Los diversos grados de alteración de la conciencia, fenómenos tónico-
clónicos o convulsivos, también son factores condicionantes del problema.
Puede presentarse con fisonomía de neumonía bacteriana no abscediente o
rápidamente en 48 a 72 hrs. abocar a la vómica. El sangrado puede preceder
o acompañar la vómica como hemoptoicos o hemoptisis. Cuando la vómica
es maloliente o pútrida , es indicio de participación anaeróbica.
La vómica puede ser abrupta, abundantemente o ser fraccionada.
Puede suceder que al período inicial, agudo, febril, grave, le subsiga lo que
podríamos denominar período de estado, que subsigue a la vómica, en el que
-por los efectos biológicos del avenamiento- haya mejoría del estado general,
mejoren las funciones biológicas básicas y el enfermo demore su con-
currencia a los servicios médicos.
La broncorrea suele oscilar entre 100 a 300 mI. en 24 hrs.

120
La signología suele confinarse a diversos grados de condensación pulmonar y
pocas veces ser identificables datos de destrucción parenquimatosa (ca-
vitación).
En otras latitudes observan a veces rápido desarrollo de hipocratismo digital;
en nuestro medio vemos este signo más frecuentemente en los casos crónicos.
Hipotéticamente en esta era de disponibilidad de antibióticos, todo absceso
pulmonar debiera curar con secuela poco trascendente. Sin embargo los fac-
tores de accesibilidad. disponibilidad de medicamentos y aspectos culturales
interfierenen el curso evolutivo.
Dependiendo de factores condicionantes o coadyuvantes (hábitos. etc.) edad
y forma de comienzo. aunado a las circunstancias que rodean el inicio sin-
tomático del cuadro. debe pensarse en la posibilidad de ser la supuración sin-
tomática de otro problema subyacente desapercibido o ignorado, como obs-
trucción intralumial o comprensiva de bronquios o lesiones preexistentes
como las de tipo quístico o del tipo del secuestro pulmonar. Ya men-
cionaremos el papel de Bronquiectasias infectadas en la conformación del
Gran Síndrome de Supuración Broncopulmonar.
Otras formas patogénicas de abscedación parenquimatosa la constituyen el
embolismo séptico a punto de partida periférico, diversos comprimidos ma-
nualmente, etc.) que se encuadran, en general en un contexto de cuadro sép-
tico. la indagación cuidadosa de lo precedente al problemas pulmonar, el
examen físico cuidadoso orienta y aclara la situación, la mayor parte de las
veces.
Cuando los elementos de orientación diagnóstica, por ejemplo, ausencia de
boca séptica, de pérdida de conciencia, etc. están ausentes, hay que indagar
para descartar o sospechar la posibilidad de incompetencia cardial. El reflujo
gastroesofágico en pocas veces tenido en cuenta en este y otros ·tipos de pro-
blemas respiratorios (bronquitis recurrente, cuadros de espasmo bronquial no
asmáticos, etc.) especialmente en personas que rebasan ya la cuarta década de
vida, a veces con buen estado general.
Los lineamientos generales del tratamiento son: Elección de antibiótico más
apropiado ante una forma clínica generalmente asociada a una identidad bac-
teriana o pensar en la asociación bacteriana más habitual para recién pensar
en biasociación antibiótica.
La halitosis pútrida debe hacer pensar en gram negativos, anaerobios.
El drenaje postural y la broncoaspiración es fundamental. Ningún antibiótico
puede suplir el avenamiento del pus. .
El tratamiento quirúrgico es indispensable en el empiema. Cuando no hay
esta complicación y el tratamiento antibiótico no soluciona apropiadamente el
problema, o el sangrado amenaza la vida o la cronificación deja secuela im-
portante, debe analizarse la utilidad reseccional.

121
El tratamiento médico en los casos agudos no debe ser menos de seis se-
manas, en los crónicos no menos de 8 a 10 semanas .
En razón de la incidencia de este tipo de cuadros en nuestro medio, ana-
lizaremos algunas pecualiaridades de la Neumonía a Klebsiella; el Síndrome
de Mendelson que habitualmente se torna supurante aunque no siempre abs-
cediente; la Neumonía por Stafilococos, particularmente el S. Dorado; for-
mas clínicas que sirven de patrón, dentro del contexto general descrito , para
demostrar la preponderancia topográfica de algunos tipos de gérmenes.
Finalmente, hay formas, si no de entrada, en la evolución, que se sobreinfecta
y condiciona forma mixtas.
La validez de la biometría hemática es patente, no solo para tener una idea
del momento clínico biológico, sino de la capacidad reaccional del enfermo ;
por ejemplo ante un caso de absceso crónico en el que aún haya neutrofilia y
más si hay desvío izquierdo con escalonamiento aberrante , debemos pensar
en falla reaccional, o patología subyacente, por ejemplo alguna forma de leu-
cosis, etc.
Para el seguimiento , la observación de los síntomas clínicos, de la atenuación
o regresión de la broncorrea y sus modificaciones macroscopicas, etc., tiene
mayor validez evaluativa; pero también la biometría, pero en este caso con
menos trascendencia que al inicio.
El seguimiento de la lesión en su estacionamiento, regresión o progresión es
inferible con semiología cuidadosa, pero ella no supera definiti vamente la ra-
diografía ; por tanto la frecuencia de estudio radiográfico debe ser racional -
ante limitaciones del medio- por ejemplo cada siete a diez días o cuando hay
súbitamente empeoramiento sintomático o suma de fenómeno s, por ejemplo ,
ante un enfermo que presenta o agrava disnea y o acentúa cianosis con mo-
dificaciones signológicas o sin ellas, se impone descartar empiema como
complicaciones, o neumotórax o nuevo foco abscediente, etc.
Estabilizado el enfermo , minimizados los síntomas, el control radiográfico
puede distanciarse algo más.
La hospitalización del enfermo por múltiples factores, el control radiográfico
puede distanciarse algo más.
La hospitalización del enfermo por múltiples factores debe prolongarse hasta
que se dé por controlado o curado el problema y no se vea inmediata ne-
cesidad de complementación quirúrgica .
Klebsiella pneumoniae
Gram negativo, habitualmente presente en piorreas bucodentarias y faringe
de personas abandonas, etc.
Dá origen a neumonía aguda, PREPONDERANTEMENTE LOCALIZADA
EN LOBULOS SUPERIORES, ESPECIALMENTE EL DERECHO.

122
Es determinante de proceso agudo rápidamente "tóxico" ; tiene marcada ten-
dencia a la abscedación.
El infiltrado por las características histológicas peculiares que posee, aumenta
el volúmen del lóbulo; su extensión el lobar; el aumento del volumen ra-
diográficamente analizando suele "descolgar" la cisura horizontal en forma
arcifonne de concavidad superior.
La necrosis suele iniciarse en el centro de la lesión y rápidamente se hace
abscediente y busca avenamiento, en la mayoría de los casos a la vida bron -
quial.
En ocasiones se asocia a grados de pleuritis y hasta de derrames constituídos
que pueden infectare o directamente hacerse purulentos.
El tratamiento más al alcance en nuestro medio, de la población general es
con c1oranfenicol y un aminoglucósido o Metronidazol y un aminoglucósido,
de preferencia la gentamicina.
Los últimos antibióticos por su costo son prohibitivos para la inmensa ma-
yoría de los enfermos,
La hidratación debe ser cuidadosa; la broncoaspiración al menos dos veces
por semana en tanto la broncorrea sea mayor a 100 mI. y el drenaje postural
con cuantificación y cualificación del esputo diario, con al menos tres a cua-
tro posturaciones.
La concurrencia de enfermos es un poco variada, dependiendo de la se-
veridad del ataque al estado general; los enfermos acuden rápidamente o con
la enfermedad ya en período de estado.
Sin embargo, un comentario más; la virulencia observada en nuestro medio
rara vez ha sido de la severidad de lo visto o descrito en otras latitudes.
La mayoría curan con secuelas importantes, no todos requieren .cirugía com-
plementaria o la rechazan.
La hemoptisis suele ser pequeña e inicial , el episodio suele ser precoz, en los
primeros días; pocas veces hemos confrontado hemoptisis importantes que
obligasen a cirugía de emergencia, esto es más suerte que hecho patológicos
o patogénicos.
Sataphylococo pyogenes
Este gérmen y otros de la especie suelen complicar parénquima con procesos
neumónicos, pocas veces lobar, generalmente de focos múltiples, con abs-
cedación y formación de NEUMATOCELES, originados en microabscesos
de la pared bronquiolar que al evacuar el pus, dejan pasar aire y por val-
vulación progresan, de ahí la frecuencia con la que se hacen más o menos
rápidamente o en meses, los neumatoceles, regresivos.
Lamayor frecuencia la tenemos en niños, especialmente después de que han
sufrido un proceso agudo de tracto superior o de vías inferiores, que han sido
particularmente intensos.

123
Se complican además de las pseudocavidades llamadas Neumatoceles, son
empiema, cavitación abscediente que puede ser múltiple y pequeña o haber
alguna de gran tamaño.
El neumotórax es otra complicación.
La mayor parte de las veces los niños, o los adultos, ostentan condiciones
biológicas deficitarias, asociadas a condiciones de supervivencia.
El empiema y el neumotórax exigen pleurotomía cerrada.
El tratamiento debe ser alrededor de un mes.
La cirugía sobre los Neumatoceles no debe apresurarse ; salvo comprensión
de perénquima pulmonar que por mecanismos de insuficiencia respiratoria,
amenacen la vida. Por 10 general regresionan en los meses siguientes; solo si
persiste al sexto mes debe analizarse el caso.
Síndrome de Mendelson
Tradicionalmente se le vincula con la broncoaspiración, en posición de
decúbito de contenido gástrico; es frecuente de darse esta situación en sujetos
con lateración de la conciencia, depresión del reflejo tusígeno y generalmente
no en óptimas condiciones de salud.
Por las circunstancias de broncoaspiración, más que leve, la alteración de la
tos y la posición en la que habitualmente se dá , la localización más frecuente
es el segmento 6 o apical del inferior o de Nelson .
Se produce un proceso neumótico agudo, inicialmente de naturaleza química,
por la aspiración de jugo gástrico ácido; si además había contenido ali-
mentario o la cavidad bucal está contaminada, se agregan gérmenes pre-
ferentemente gran negativos.
Son personas anestesiadas, con problemas neurológicos, desmayadas, con-
vulsionantes, etc., las que con mayor frecuencia desarrollan este cuadro
clínico.
La agregación bacteriana suele ser la condicionante de que se haga su-
purativa sin que necesariamente haya abscedación (cavitación) en si; a estos
acontecimientos debe agregarse la persistencia de mal drenaje bronquial, por
la condiciones preexistentes o sobre todo en los enfermos con problema ce-
rebral brusco, en quienes se instala además una suerte de broncoplegia.
El proceso inflamatorio, la mala dinámica bronquial, la posición forzada,
condicionan retención de secresiones, además del acontecer patológico en sí.
Por tanto son enfermos que deben ser bronco aspirados, debe efectuárseles o
traqueotomía o intubarlos para facilitar la reiteración de la aspiración endo-
traqueal además de la utilización antibiótica y el controlo solución de la cau-
sa predisponente.
La aspiración de ciertos hidrocarburos volátiles, como el kerossene, gasolina,
pueden abocar a situación similar.

124
Pocas veces se complica con pleuropatía y el curso evolutivo depende de los
condicionantes y patología concurrente.
Cuando es el componente químico el actuante principal, el antibiótico es pro-
filáctico y la inflamación química originada eventualmente requiere cor-
ticoterapia , especialmente si la aspiración ha sido de hidrocarburos volátiles .
No hay que perder de vista que en estos últimos casos puede, por alteraciones
del surfactante, lesión del epitelio alveolar, etc., desencadenar cuadros de in-
suficiencia respiratoria progresiva del adulto; en estos casos el pronóstico
debe ser reservado , tanto más cuanto no hay centros , en general, que estén
apropiadamente equipados para el manejo de esta severa complicación.
Pacientes que cursan con hernia hiatal o incontinencia cardial en los que el re-
flujo gastroesofágico es frecuente, pueden darse dos situaciones patológicas
que hay que tener presente:
Cuadros de tipo asmatiforme, de presentación generalmente nocturna y de
mayor incidencia en personas de más de 50 años.
Otra eventualidad es la de enfermos que presentan patología parenquimatosa
generalmente bilateral, habitualmente no consolidativa, con patrón ra-
diográfico progresivo no característico ni sistematizable, asociados a cuadro
de disfunción respiratoria de grado variable y curso también progresivo.
En los enfermos que tienen broncoespasmo hay que establecer diagnósticos
diferencial con Asma Bronquial y otros cuadros broncoespásticos sin-
tomáticos . La Historia Clínica apropiadamente obtenida y evaluada, suele ser
elemento orientador y los estudios radiográfico (esófago-estómago) dirigidos
a detectar el reflujo no siempre son confirmatorios; los estudios mano-
métricos de esófago serían lo ideal. No es posible hacerlos en el medio.
Si hay manifestaciones herniarias manifiestas es un dato. Pero sin embargo
hay que tener en cuenta que pacientes sin hernia hiatal y con aparente cardias
competente, pueden tener reflujo y a la inversa, hernias importantes pueden
cursar sin reflujo.
En otras palabras, la anamnesis es de mayor utilidad. hay que buscar datos de
regurgitación o "vinagreras" o acidez ascendente, que se presenta pre-
ferentemente en el decúbito (noche) o en actitudes de flexión de cuerpo.
El tratamiento es sintomático y también higiénico (levantar la cabecera de la
cama , no acostarse sin que transcurra al menos una hora de la última ingesta
alimentaria, etc.)
La razón de incluir estos dos cuadro junto al de Medelson, sin ser su-
purativos, es simplemente para integrar la tríada frecuentemente nominada de
entidades o estados patológicos que obedecen a lo que se ha dado en llamar,
en los últimos años "falsa ruta esófago -traqueal".

125
 5
Neumonías

La inflamación del parenquima pulmonar, con fundamental compromiso,

pero no exclusivo, del espacio aereo periférico se denomina NEUMONIA.
Los factores etiológicos más frecuentes son Bacterianos, Virales, Químicos y
Físicos (radiaciones).
La patogenia es inhalatoria o aspirativa y puede serlo también hematógena.
Morfológicamente el proceso neumónico puede ser localizado (segmentarío)
o comprometer la mayor parte de un lóbulo o menos frecuentemente un
lóbulo; en este caso genéricamente se habla de neumonía lobar y por lo gene-
ral obedece a infección bacteriana a Neumococo sensible por tanto, natu-
ralmente a Penicilina.
En otras circunstancias es multifocal y dependiendo de la extensión de los fo-
cos neumoicos, radiográficamente hablando, se habla de neumonía de focos
multiples, lobulillar, etc. expresiones que actualmente tienen más con-
notación descriptiva. la denominación más generalizada en el medio es la de
BRONCONEUMONIA.
La etiología es múltiple pero preponderantemente obedece a Estreptococos.
Otros gérmenes también pueden determinar cuadros similares pero nos re-
ferimos a lo más frecuente en el medio.
Las estafilococias también son responsables de cuadros similares, pero ya ha-
blamos de ellos en supuraciones broncopulmonares y son de mayor in-
cidencia en niños.
Otra manera de enfocar las Neumonias es clasificándolas en neumonías ad-
quiridas en la Comunidad (extrahospital) y neumonías Intrahospitalarias, es
decir que se desarrollan en los hospitales, donde el enfermo esta siendo aten-
dido por otra patología; obedecen preferentemente a gérmenes gran negativos
y no rara vez, además, a anerobios . Parece ser que la mayor gravedad de es-
tos casos se da en enfermos atendidos en servicios de terapia intensiva; por lo
general son individuos debilitados o inmunocomprometidos a través de en-
fermedades así condicionantes o estados de debilidad extrema o grave o al-
coholismo, etc. La incidencia de estas formas de neumonía en nuestros hos-

126
pitales es poco trascendente aún, felizmente; muchas de ellas en cierta forma
iatrogénicas. Mi propósito es el manejo de través del Médico General que es
para lo que se prepara el Estudiante de Medicina.
Por tanto haremos énfasis en las dos formas clínicas fundamentales : de las
cuales, patogénicamente hablando diremos que la Neumonía Lobar, en-
tendida en sentido lato, como lo explicamos, no literalmente; se admite que
es un cuadro que no se precede de proceso agudo de vías respiratorias , es-
pecialmente no de vías respiratorias inferiores.
La bronconeumonía, por el contrario se precederla casi necesariamente de un
cuadro rinotraqueobronquial agudo leve o severo que progresaría (o se com-
plicaría) con el avance neumopático.
Al menos actualmente, tan secante enfoque no puede ser obsoluto; no pocas
veces (hasta 40% en algunas referencia) de los cuadros de típica Neumonía
Lobar habría sido posible identificar proceso agudo catarral de Vías Res-
piratorias.
En fin, son parámetros que solo puede entenderse como características pre-
ponderantes con las que se puede presentar un cuadro determinado, en este
ejemplo o en cualquier otro.
En la Neumonía Aguda bacteriana Lobar, lo característico es un inicio agudo
con calosfríos y dolor pleural, el calosfrío suele ser intenso y único; el dolor
pleural evidente y de intensidad suficiente para que pase desapercibido y alza
térmica que suele llegar a 38 a 39 grados. El episodio inicial suele durar un
par de horas al cabo de los cuales se agrega la tos inicialmente seca, dolorosa
retroestemal y por supuesto costal y luego se hace productiva , el enfermo por
lo general afectado y se postra.
La tos se torna productiva, son por lo general tosiduras aisladas o pequeños y
cortos accesos, el esputo es mucopurulento purulento, no llega a ser bron-
correa y aquello del esputo herrumbroso es de rara observación; en todo caso
hemos visto más veces hemoptoico franco que herrumbroso y desde luego
más mucoso y mucopurulento o purulento que el resto de caracteres.
El alza t érmica se asocia a diaforesis que no suele ser intensa y defervescente
sino se sostiene sin ser intermitente.
En la segunda parte del día del inicio o entre las 12 o más horas de haber ini-
ciado el proceso, la pleurodinia suele atenuarse y hasta ceder o ser tolerable y
por tolerable para algunos enfermos deja de ser perceptible, pero si se les in-
terroga sí confirman su permanencia,
Este cuadro general suele mantenerse dos a tres días.
Los enfermos acuden por lo general entre el segundo y cuarto día.
La signología pulmonar es la característica de condensación pulmonar con to-
dos los componentes. la correlación temperatura, pulso se mantiene. La dia-

127
foresis puede aparentar incluso ausenciade fiebre pero hay que tomar tem-
peratura bucal. La frecuencia respiratoria se modifica en razón de fenómenos
reflejos condicionados por la restricción y pleurodinia y la labilidad de al-
gunos enfermos les lleva a adoptar una respiración de alta frecuencia y super-
ficial, lo que agrega sintomas derivados del fenómeno. Son, por lo demás lo
referido, reacción de acompañamiento, y se constituye un Derrame Pleural
manifiesto, debemos admitir que se ha desarrollado una Pleuresia PARA-
NEUMONICA, que debe ser la base para la complicación Empiemática de la
Neumonía.
En tal caso debe evacuarse el derrame para disminuir un factor de pa-
togenicidad y debe agregarse terapia antiinflamatoria no corticoidea para
atenuar los fenómenos reactivos del proceso.
Cuando solucionado el problema neumónico, al cabo del mes del proceso se
habla de desarrollo de Derrame Pleural en el mismo lado afectado, estamos
ante Pleuresia METANEUMONICA, cuya conducta es similar: Evacuar, ha-
cer uso de terapia antiinflamatoria no corticoidea y eventualmente dar co-
bertura antibiótica, por ejemplo con Penicilina Benzatínica. De todos modos
esta eventualidad es muy rara.
Cuando la neumonia lleva un curso arrastrado, muy prolongado, se habla de
NEUMONIAS DE LENTA RESOLUCION y en tal caso puede ser un ca-
pricho biológico, especialmente si se trata de persona joven; pero, también
puede ser un modo evolutivo sintomático de enfermedad subyacente, de tipo
metabólico (Diabetes o Uremia ignorada) o de patología condicionante de
obstrucción local bronquial, como puede ser neoplasia maligna o estenosis
bronquial.
Más frecuentemente que estas situaciones hemos visto que casos de inicio
agudo que conforman el cuadro clínico típico, resuelven clínicamente el caso
pero al control radiológico persiste la condensación y caemos en cuenta de
que era enfermo con secuelas de epituberculosis, que condicionó bron-
quiectasias y organización parenquimatosa que en determinado momento se
infectaron y los hallazgos físicos condicionaron el equívoco, que por 10
demás es planamente comprensible ya que se tiene cuadro de neumonia que
no evoluciona como neumonía típica sino como una de las de Lenta Re-
solución.
Otras complicaciones que se mencionan en relación a neumonías Bacterianas
Agudas y vista pocas veces en el medio son Empiema, ya mencionado; Endo-
carditis bacteriana; Meningitis, Osteomielitis, focos a distancia en pa-
rénquimas como corteza renal, etc. Son situaciones afortunadamente poco,
muy poco incidentes.
Finalmente la pregunta: Debe tratarse la Neumonia ambulatoriamente o debe
el enfermo ser internado?

128
Si el enfermo esta muy afectado o gravemente enfermo, más que por la mag-
nitud de la lesión por la repercusión de la enfermedad en la economía de la
persona (economía biológica) debe ser internado. Si no hay condiciones
domiciliarias de confort mínimo y cuidados personales, debe ser internado.
Si el enfermo no se siente grave y no está grave, hay condiciones familiares
de cuidado, puede ser manejado ambulatoriamente . Enfermos pusilánimes,
que sin embargo se recuperan rápidamente con el suficiente apoyo y orien-
tación psicoterápica habitual, sin tener que recurrir, por su puesto, a personal
especializado.
El cuadro clínico en general llega a situaciones de resolución entre los 7 a 10
días de tratamiento médico, antibiótico, fundamentalmente, sintomático en
segundo término .
La respuesta terapéutica suele ser manifiesta hacia el tercer a cuarto día de
tratamiento, siendo la baja de fiebre el signo más conspícuo y la menor atin-
dencia respiratoria.
La modificación de aspecto de esputo suele demorar algo más pero por lo
general hacia el septimo día es mínimo, mucoso o apenas mucopurulento.
Cuando los cuadros se apartan ostensiblemente de este patrón hay que pensar
no necesariamente en modificación antibiótica, sino en asociación bacteriana
que justificase agregación antibiótica; por lo general en los casos bien ca-
talogados y en los que se ha sido acucioso el cuadro evoluciona como lo es-
bozamos.
Las modificaciones histopatológicas que se suceden son las que clásicamente
se han descrito y tienen que suceder: Fase de congestión activa que dura unas
pocas horas y se inicia con el arribo y proliferación del NEUMOCOCO, en el
parenquima pulmonar, luego rápidamente se realiza la difusión del exudado
inflamatorio por poros de Khon y canales de Labert, constituyendo la fase de
hepatización roja que sería la fase en la que tradicionalmente el esputo de-
biera ser herrumbroso, finalmente la migración de leucocitos, especialmente
polimorfonucleares dan otro aspecto y se tiene la fase de hepatización gris y
finalmente la fase de resolución con la rápida o paulatina reabsorción del exu-
dado, por acción de los antibióticos que detienen la proliferación bacteriana y
aniquilan los gérmenes y coadyuvan a los mecanismos naturales de defensa y
recuperación del organismo y el órgano lesionado.
Cabe hacer notar que en algunos textos y en el lenguaje de algunos pro-
fesionales asignan designaciones diferentes a las etapas anatomopatológicas
de las neumonía descrita; lo hacen al influjo de las tendencias no-
menclaturistas o por un adornamento al influjo especialmenye de la in-
munología; pero le llamen como le llamen a las fases, sabemos que eso es lo
que acontece; lo importante no es tanto el nombre como el saber lo que que-
remos significar con un expresión.

129
En todo caso de consolidación neumónica, precisamente porque se inicia en
la periferie, es decir subpleuralmente, tiene que haber un mínimo de reacción
pleural y es posible obtener algunos milímetros de líquido serofibrinoso.
Algunas recomendaciones: Hidratar al enfermo por la vía que le sea más útil
y económica y precautelando no sobrecargar el sistema hemodinámico con
mucho volúmen de líquidos en vena.
Controlar la fiebre pero no abatirla farmacológicamente, pues es el dato más
útil para evaluar respuesta terapéutica.
Si la Penicilina no se puede administrar o no nos parece útil, la droga de lec-
ción es' la Eritromicina, luego Sulfa-Trimetroprin y recién pensar en otros
fármacos.
Lo ideal sería tratar a los enfermos con penicilina Sódica, el costo puede ha-
cer elegible la ampicilina u otros penicilinas orales pero la clave es dar a DO-
SIS TERAPEUTICAS.
El alta del enfermo procede si esta afebril si se siente bien, está asintom ático
u oligosintomático y está asignológico.
Los estudios básicos son Biometría hemática al inicio y al final.
La Radiografía al inicio y para el alta; en el interín solo si sospecha curso
anómalo o complicación.
La reiniciación de trabajo depende el tipo de trabajo, de las legislaciones
implícitas y sobre todo de cómo se sienta y cuanto pueda el enfermo.
Por lo general al terminar el ·tratamiento o a la semana siguiente la re-
iniciación del trabajo ya debiera ser normal; en ocasiones aspectos an-
cestrales y culturales un control clínico, al menos al mes de haber sido ex-
ternado, sobre todo para tratar de detectar complicaciones tardías.
En el caso de las Bronconeumonias, los lineamientos generales son los mis-
mos. Las diferencias más trascendentes pueden darse, desde luego en un con-
texto sintomático un poco diferente: El inicio puede ser menos perceptible; la
dificultad respiratoria mayor y es lo que suele movilizar al enfermo; el esputo
es mucopurulento pero más frecuentemente hemoptoico o hematopurulento,
que es otro síntoma que suele movilizar al enfermo.
La signología por supuesto diferente no el sentido de ser bilateral , de ser me-
nos ostensible o menos completo el síndrome de condensación o incluso me-
nos detectable o si hay áreas de condensación que se hacen confluentes, ha-
biendo dos o más áreas de consolidación.
En estos casos la situación respiratoria del enfermo es de mayor atingencia
puede establecerse un grave estado de I.R. Aguda.
Los lineamientos terapéuticos, apulas evolutivas, etc, son superponibles.
Es más factible en estos casos asociación bacteriana pero afortunadamente
en nuestro medio es todavía dominante la flora gram negativa.

130
La terapia sintomática puede que varíe en sentido de ser más necesaria.
El tiempo de evolución suele ser de un par de semanas.
En cuanto a recursos profilácticos de las neumonías, en otras latitudes hay
vacunas que han demostrado utilidad, especialmente para proteger a personas
comunes pero sobre todo en personas con riesgo etario o por asociación te-
rapéutica : vacunas para Virus de Influencia y V. neumoccócica. Los casos
que debieran ser sometidos a esta prevención son:
Personas de más de 65 años.
Enfermos cardiovasculares crónicos .
Enfermos respiratorios crónicos.
Disfunción esplénica, esplenectomía.
Inmunocomprometidos diferentes de SIDA.
Hodgkin, Mieloma y otras neoplasias malignas.
Cirrosis hepática-alcoholismo.
Diabetes e insuficientes reales crónicos.
Transplantados.
Trabajo o residencia en centros de enfermos crónicos .

131
 6
Accidente vascular pulmonar

Tres circunstancias patogénicas pueden condicionar problema vascular pul-

monar al condicionar oclusión parcial o total, por un coágulo hemático.
Embolización, proveniente, en la mayoría de los casos de extremidades in-
feriores especialmente emanada de venas profundas de la _pierna; Em-
bolización proveniente de fuentes vasculares de niveles superiores al
señalado y formación in situ del coágulo (Trombosis Pulmonar in situ), cuya
incidencia y cuadro clínico no son fáciles de caracterizar.
También pueden suscitarse situaciones de embolización por producto dife-
rentes al hemático y son: Tromboembolismo séptico, con puntos de partida
muy diversos tales como válvulas cardiacas en situación de endocarditis bac-
teriana, por ejemplo: focos de osteomielitis, de donde pueden embolizar ex-
pontáneamente o durante maniobras efectuadas en el lóculo osteomielítico,
parto séptico, tromboflebitis séptica, fístulas arteriovenosas artificiales (he-
modiálisis) infectadas, etc.
Otra categoría de émbolo es el graso, con punto de partida en fracturas ósea
especialmente de miembros inferiores y sobre todo si compromete a cadera;
con punto de partida en una linfotografía; flevografía por vías intraósea;
hígado graso; lipectomías; antroplastías artrodesis; reducción de fracturas, es-
pecialmente próximas a metáfisis; convulsiones epilépticas, etc.
En este grupo de émbolos es indudablemente el traumático con fractura el
más frecuente; el cuadro clínico suele manifestarse entre 24 y 48 horas del
accidente osteoarticular.
Es importante señalar que en estos casos, el émbolo graso está constituído por
triglicéridos neutros, que a su arribo a pulmón, sufren acción de las lipasas
que los tornan en ácido grasos no saturados, que son el tipo de grasa que de-
termina el daño pulmonar. Los ácidos grasos no saturados tienen gran afi-
nidad por el calcio, de dónde resulta la importancia de determinar la cal-
cemia, no solo como elemento de apoyo diagnóstico sino también pronóstico :
Cuanto más baja sea la calcemia, más reservado será el pronóstico.
El líquido amniótico es otro elemento embolizante y este dato hay que tenerlo
presente en los casos de partos muy esforzados o en los que se hacen ma-

132
niobras externas inadecuadas; en estas circunstancias también pueden a-
rrastrarse vellosidades Coriales.
Esta situación generalmente se dá en algunos casos de partos dificultosos, en
los que es previsible que exista sufrimiento fetal y contaminación meconial
del líquido amniótico, además de células epidérmicas del feto que se fueron
descamando naturalmente, que pueden dar ostensibles cuadros de tipo
analítico, lo que puede desviar la atención del otro problema.
Las neoplasias malignas cuya preferente diseminación se hace por vía vas-
cular venosa, cuando la invasión tumoral a la luz de vaso es importante,
pueden ser origen de émbolos neoplásicos . El cuadro clínico es in-
distinguible, los antecedentes son relievantes.
La Embolia gaseosa, generalmente accidental es de rara identificación y el
cuadro por lo general es de resolución virtualmente espontánea (difusión de
gases). Se necesita al menos 30 cm3 de aire para que exista la posibilidad de
manifestación clínica.
De más rara incidencia son las Embolias de origen parasitario (Es-
quistosomiasis, ascaridiasis, strongiloidosis, anquilostomiasis, Necatoriasis,
etc., etc.)
También son raras y serán cada vez más raras las Embolias relacionadas al
uso de substancias radioopacas administradas en el estudio de Uretrografía,
Histerosalpingografía, mielografías, etc. El aceite yodado era el producto de
uso habitual para estos estudios. la utilización de métodos tales como la eco-
grafía y otros no invasivos, por una parte, y la cada vez menor producción de
dichas substancias, por ser menos incidentes en las grandes urbes los cuadros
que obligan a estos estudios, por otra, indirectamente harán cada vez menos
posible este tipo de Embolias.
Otros tipos de embolias están relacionados a cuadros aún más raros en nues-
tro medio, como la diversidad de acciones que adoptan los drogadictos no
solo para autoadministrarse los productos sino en el afán de potenciarlos o de
hasta tentativas suicidas.
Habida cuenta de la diversidad de categorías de Embolos y en atención que
con mucho, el embolismo hemático es el más frecuente e importante, a nivel
mundial y nacional, tomaremos como prototipo el Accidente Vascular Pul-
monar con trombo o Embolo hemático.
Los elementos escenciales conceptuales son: Para el embolismo, un sitio em-
bolígeno, del cual se desprende un fragmento de coágulo y decursa hasta alo-
jarse en el Parénquima Pulmonar.
Otro elemento es la oclusión vascular (Arteria Pulmonar o sus ramas) en for-
ma parcial u oclusiva total.
El tercer elemento es la existencia del sitio embolígeno y de las condiciones
que favorecen su existencia.

133
Con relación al tercer elemento, los conocimientos actuale s arrancan de los
estudios de Virchow que, en 1856, publica el trabajo Thrombose en Embolie:
en el resume y sistematiza las observaciones y publicaciones que al respecto
hiciera entre 1846 y 1853: Identifica la necesidad de concurrencia de tres fac-
tores para que en un determinado territorio venoso o en determinada vena se
inicie la formación de un coágulo : Estasis venosa, Pared vascular dañada y
Alteraciones en el Coagulabilidad hemática, con tendencia a la hiper-
coagulabilidad.
De entonces a la fecha, los aportes posteriores, solo han profundi zado la in-
timidad de cada uno de estos factores; en la medida que la tecnología avanzó,
especialmente en lo del estudio, identificación de los elementos que par-
ticipan en la formación de la Fibria; la estructura histológica especialmente
del endotelio vascular y la diversidad de matices que determinan daño en su
estructura y diversas actitudes de las personas que determinan éstasis .
Originado el TROMBO en una vena periférica (piernas, pelvis, etc.) o en una
cavidad cardiaca (valvulopatías, arritmia cardiaca, fibrilación, etc.) , el
coágulo tiene tendencia a aumentar en sus diámetros , el extremo distal tiene
menos adherencia y flamea en la corriente sanguínea y al fragmentarse (por
la longitud , vibraciones intensas como en los perforistas u otra circunstancia),
se origina el émbolo que es arrastrado por la corriente sanguínea hasta llegar
a la circulación menor y tapona un vaso arterial pulmonar determinado, de-
pendiendo del tamaño del émbolo.
Si la oclusión es total, distancialmente se originan alteraciones en el pa-
rénquima pulmonar, entre las que lo preponderante es la ocupación del es-
pacio áereo periférico por la hemorragia. dependiendo de la magnitud del
foco, el tiempo de evolución y otros factores aún no claramente definidos , se
habla de HEMORRAGIA PULMONAR, si sólo ése es el fenómeno pre-
ponderante o si hay fenómenos de necrosis localizada, las más de las veces se
habla de INFARTO, en cuyo caso se asume que la circulación nútricia del
área (arterias bronquiales) fue insuficiente para prevenir la necrosis.
Ambas variedades no son fácilmente discernibles clínicamente; por ello ha-
blamos, genéricamente de INFARTO PULMONAR.
Por otra parte, si la oclusión no es total y/o el proceso no dá traducción sig-
nológica radiológica (opacidad neumónica); se habla de TROMBOEM-
BOLlA, SIN INFARTO.
Como el cuadro clínico, patogénico, y eventualidades evolutivas son super-
ponibles y ninguna de las dos formas implica mayor gravedad que la otra, per
sé, hablamos, globalmente, de ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR.
Consideramos posteriores o estudios diagnósticos complementarios podrían
ayudar a diferenciar entre TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SIN IN-
FARTO e INFARTO PULMONAR, que necesariamente está vinculado a la
presencia de un Trombo alojado en una arteria (cualquiera sea el calibre o
topografía) pulmonar.

134
 Condiciones que determinan estasis venosa: Obstrucción venosa; reposo
prolongado, especialmente en personas postradas y debilitadas; embarazo;
obesidad; Insuficiencia cardiaca de larga data; alteraciones de la dinámica
diafragmática y otras condiciones que interfieren con el retorno venoso;
eritrocitosis; intervenciones quirúrgicas, especialmente en abdomen y mu-
cho más si son en la pelvis menor; eritrocitosis; flevectasias.

Condiciones que alteran la estructura vascular: Flevectasias, fenómenos

inflamatorio-infecciosos que comprometen la pared venosa (trornboflebitis
o Flebotrombosis); traumatismos que dañan vasos venosos ; ciertas manio-
bras torpemente efectuadas (ligadura de miembros exagerada, etc.); trau-
matismos directos en el endotelio venoso (catéteres y símiles); fístulas ar-
teriovenosas; fleboesclarosis, Fiebre tifoidea, etc.

Condiciones que alteran la coagulabilidad sanguínea: Uso de anti-

conceptivos orales, estrogenoterapia mal conducida o prolongada (los
estrógenos actúan incrementando la agregación plaquetaria, disminuyendo
la fibrinolisis normal); ciertas neoplasias malignas productoras de trom-
boplastina (CA de páncreas, algunos adenocarcinomas de pulmón (tu-
mores funcionantes); deficiencia congénita de antitrombina III; eritrocito- o
sis; catéteres endovenosos; hiperlipidemias; anemia falciforme, PARTO Y
POST PARTO; otras alteraciones de la coagulación (F.V, VII, etc.); Trom-
bocitosis .
En cuanto al encuadre sintomatológico del Accidente Vascular Pulmonar,
preferentemente con infarto, es tradicional hablar de disnea súbita, dolor
toráxico (generalmente de tipo pleural) y tos con esputo hemático (hemop-
toicos o hemoptisis); alteraciones de ritmo respiratorio en sentido de más; C.
P. Agudo.
Síntomas y signos asociados, dependiendo de la severidad del cuadro o de es-
tados premórbicos o concurrentes, pueden ser: Insuficiencia cardiaca dere-
cha, colapso o hipotensión, eventualmente síntomas neurológicos del tipo del
déficit circulatorio cerebral.
Si bien son los elementos clínicos detectables, la proporcionalidad de ellos
difiere en las diferentes estadísticas. Al final comentaremos "algunos aspectos,
pretendiendo enfoque epidemiológico, basándonos en los datos del estudio
casuístico que realizó el colega y amigo Edmundo Céspedes sobre un total de
38 casos diagnosticados de Infarto Pulmonar entre 1981 y 1990.
La disnea es explicable no solo por el incremento súbito de Espacio muerto
funcional (zona no perfundida y mal ventilada).
Ello conlleva a mecanismos compensatorios reflejos y psicógenos tratando
de mejorar la respiración y el enfermo se torna o polipneico o taquipneico .

135
 Si además el dolor es notorio o perceptible como alarmante (patrón cultural,
intensidad del dolor, etc.), es ése otro factor que lleva a actitudes antálgicas y
agrega otro elemento que altera el ritmo respiratorio.
Un buen número de enfermos con AVP con infarto, desarrollan derrame
pleural hemorrágico (la mayor parte de las veces) que genera el dolor y com-
plementa factores que hacen relievante la disnea.
Sin embargo, en algunos enfermos, la disnea no es síntoma dominante, sino
el dolor, generalmente de tipo pleural, pero que en ocasiones obliga, por su
atipia, a pensar en problemas anginosos.
La tos está en relación a fenómenos reflejos períférico-pulmonares con punto
de partida en receptores tisulares parenquimatosos, amén de otros reflejos
como el de Couman (hipoxia, vasoconstricción, broncocosntricción).
A todo ello pueden agregarse síntomas de franco broncoespasmo, que en oca-
siones parece dominar el cuadro (sin antecedentes asmáticos y en enfermos
en zona de riesgo de AVP). Por ello se originan el trastorno biológico en la
zona infartada y la acción de diversos mediadores químicos, capaces de de-
terminar espasmo bronquial difuso, tales como histamina y serotonina; se re-
fuerza ésto con fenómenos similares acaecidos en el trombo mismo, que
además libera prostaglandinas; la acción de trombina sobre plaquetas en el
área infartada, es otro elemento que libera mediadores químicos entre los
cuales hay broncoconstrictores. Finalmente la conversión de Fibrinógeno en
Fibrina, por acción de la trornbina, libera fibrinopéptidos que también causan
vasoconstricción y broncoconstricción.
Todos estos eventos alteran la proporcionalidad de débito cardiaco, lecho vas-
cular pulmonar y son los condicionantes, por nombrar los más evidentes, de
Hipertensión Arterial' Pulmonar que determinará Cor Pulmonale Agudo o
Subagudo, dependiendo de la magnitud del área comprometida. Sin embargo
esta circunstancia no siempre es detectable.
- Por último, la participación del parasimpático, experimentalmente se com-
probó, evitando la broncoconstricción en un lado, al seccionar el vago co-
rrespondiente con la desaparición del espasmo en el lado homólogo.
La signología puede ser poco manifiesta, al margen de que las condiciones
del enfermo no siempre permiten exijir su cooperación para esta maniobra;
puede que se detecte foco de alveolitis o datos compatibles con hi-
poventilación y aún hasta atelectasia localizada; la magitud del derrame pleu-
ral en los casos en que se presenta, puede ser la signología detectable.
Como síntomas generales, el estado de ansiedad es el dominante, aparte de
los que ya comentamos en el parte general, al inicio del tema.
En estos casos es indispensable ser acucioso en tratar de localizar el sitio em-
bolígeno (áreas de flebitis, signo de Homann, datos de rémora venosa como
edema de tobillos unilateral, etc.).

136
Otros antecedentes son orientadores: esfuerzos defecatorios importantes en
sujetos postrados por otras razones o debilitados o de edad; datos de trau-
matismo en las piernas; historia de tromboflebitis así sea remota o de un epi-
sodio ya similar o más o menos similar que bien puede haberse dado años
antes, etc .
En otras palabras, en sujeto con disnea súbita, alteración del ritmo res-
piratorio , dolor torácico, eventualmente hemoptoicos, en el que no hay ante-
cedentes ni datos próximos para pensar en otro proceso, tener como posi-
bilidad, diagnóstico de AVP y, en consecuencia, interrogar en búsqueda de
los condicionantes básicos (Triada de Virchow).
La tos estará siempre presente aislada, accesional, superficial o profunda, con
o sin tono pleural; los hemoptoicos no siempre presentes desde el inicio, más
de una vez presentes en días sucesivos, ésto en relación de la magnitud de la
zona infartada. La fiebre o febrícula en razón de la magnitud de la necrosis.
Si bien el émbolo puede localizarse en cualquier nivel, lo hace pre-
ferentemente en lóbulos inferiores y en ellos preferentemente en segmento
10. Las razones tienen que ver más con la densidad de flujo vascular y
dinámica toráxica en la respiración normal.
El mayor o menor compromiso parenquimatoso, la existencia o no de si-
tuaciones premórbidas , podrán condicionar cianosis detectable de diversa in-
tensidad.
Los elementos diagnósticos están en la historia del enfermo y en los hallaz-
gos físicos.
Para la confirmación diagnóstica comentaremos los exámenes que son dis-
ponibles, primero en la mayor parte de los casos, luego los que sin ser de alta
especificidad son orientadores, pero no siempre están disponibles ni en todos
los centros ni al alcance de todos los enfermos; me refiero especialmente a la
enzimología.
Finalmente los que van siguendo "sofisticados" para la gran mayoría de nues-
tra población, como la T.A.C., etc.
La radiografía de tórax es el primer elemento . La clásica imagen triangular
de base externa es de menor frecuencia y por lo tanto, la menos clásica (hay
que tener en cuenta que ni la gripe se dá como en los libros y que cada en-
fermo tiene su propia manera de enfermar; hay "enfermos" no "en-
fermedades ").
Lo ideal es tomar proyección frontal y lateral, generalmente tenemos que
conformarnos solo con la frontal.
La calidad de la placa radiográfica es también fundamental. (En principio,
salvo situación de fuerzo mayor, no debe intentarse un avance diagnóstico
con una radiografía de mala calidad), en tales casos, una buena historia
clínica y cuidadoso exámen son más orientadores.

137
Si ante cuadro clínicamente sugestivo o hasta "conclusivo" de Infarto Pul-
monar, con radiografía NORMAL, debe revisarse el caso y pedir otras pro-
yecciones y pensar en AVP sin infarto y/o en otras posibilidades (neumotórax
a veces no detectables por la mala placa, etc., etc.).
La imagen más frecuente es opacidad neumónica supradiafragmática, más o
menos definida, de densidad variable desde el "patrón alveolar" hasta la de
condensación maciza .
La presencia de Derrame Pleural se dá más o menos en un tercio de casos, en
otras estadísticas, en muchos más casos, y hay quienes opinan que siempre
hay derrame pero no siempre es detectable por su magnitud o situación (seno
costofrénico posterior, supradiafragmático).
La elevación diafragmática es otro elemento (Signo de Zweifel), explicable
por disminución de volumen pulmonar por el llamado reflejo neu-
moconstrictivo o por atelectasia asociada (la hipoxia y la hemorragia alteran
el surfactante).
Muchos autores coinciden en estimar que la elevación diafragmática es el sig-
no más precoz; la imagen parenquimatosa puede presentarse incluso a las 24
a 48 hrs. después de instalado el émbolo.
La Jiba de Hamptpon-Castelman, opacidad delimitada , localizada pos-
teriormente, con perfil circunferencial, es característica.
Incremento de la arteria pulmonar correspondiente (rama descendente ) por
más de 16 mm. y pérdida de dibujo vascular distal (imágen de nudillo o de
morcilla) , es otro signo radiológico que también es perceptible en la sola
Trombosis.
Otros signos son el de Woesner (imagen fundente), atelectasia laminar: única
o múltiple, atelectasia discoide, etc. Aludimos a los de más fácil iden-
tificación.
El infarto puede ser único o múltiple.
Si el trombo compromete superficie importante del lecho vascular 50 a 70%,
y más si hay situaciones premórbicas, probablemente el enfermo tenga
muerte súbita o muera rápidamente.
Cuando no hay infarto, los signos más reputados son:
Oligohemia vascular o signo de Westwrmarck, en el área afectada con acen-
tuación de la imagen vascular en las otras áreas del mismo pulmón o contra-
lateral.
Aumento del calibre de rama de arteria pulmonar ya mencionado. El signo
del nudillo, morcilla o Heitzman, está referido especialmente a la rama des-
cendente de la arteria pulmonar y es más fácilmente identificable en lado der-
echo, solo por razones anatómicas.
Acentuaciones del Cono de la Arteria Pulmonar o cardiomegalia derecha son
otros elementos de juicio, válidos en cualquiera de los tipos AVP.

138
A la radiología le sigue en importancia la centellografía pulmonar, no siem-
pre factible de efectuar por razones operacionales o administrativas. Si ella
muestra área sin perfusión coincidente con la opacidad o zona de sospecha de
Trombosi s Pulmonar, es virtualmente confirmatoria.
El examen ideal es la angiografía pulmonar selectiva, al alcance de muy po-
cos enfermos y de muy pocas instituciones o centros de atención. Los es-
tudios efectuados por el Dr. José Farfán y Edmundo Céspedes hacen indiscu-
tible su utilidad; las limitaciones obvian mayor detalle o comentario, lástima .
La biometría hemática cursa con leucocitosis y neutrofilia no muy aÍta, al-
rededor de lOa 11.000; cifras mayores a más si hay formas jóvenes de
neutrófilos y no simplemente neutrofilia, pueden sugerir necrosis importante ,
necrosis que puede llegar a la abscedación felizmente no muy frecuente en
razón de la doble circulación pulmonar. (nutricia y funcional).
La enzimología: La elevación de la enzima que convierte plasminógeno en
plasmina, unida a fibrinopépticos aumentados, en opinión de algunos tiene
una validez diagnóstica de 90%; no se dosifican estos elementos en el medio.
La Triada de Wacker (DHL elevada, Bilirrubinas elevadas y transaminadas
normales, CPK elevada, son otros elementos de apoyo diagnóstico.
La gasometría cursa con desaturación y retención de C02, tanto más acen-
tuados cuanto mayor el infarto o asociación mórbida . Hay solo un par de cen-
tros en esta ciudad que pueden determinar gases en sangre ...pagando o con
trámite de gratuidad.
Otros estudios son el EKG QUE MOSTRARA EN ALGUNOS CASOS, NO
EN TODOS, Incluso con incongruencia con la radiografía, puede no de-
tectarse Cor Pulmonale Agudo o subagudo, al menos en casos de infarto o
embolismo no extenso.
La presencia de derrame pleural serohemorrágico o hemorrágico, con cuadro
clínico compatible, es, en principio demostrativa.
Tratamiento
Debe tratarse la causa primaria, el sitio embolígeno. En todo caso, el pro-
ceder a la heparinización precoz, salva muchas vidas. Simultáneamente es
importante administrar Coumadin a partir del segundo día de heparinización
o aún desde el primer día (los coumadínicos tardan tres días en llegar a ni-
veles de anticoagulación apropiados).
Ambos se pueden dar simultáneamente, por cuanto actúan sobre factores
diferentes de la coagulación. La heparina se controla con tiempos de co-
agulación ; el coumadin, con tiempo de protrombia.
Hay que llegar, grosso modo, a duplicar las cifras respectivas tomadas antes
de la iniciación terapéutica.
El oxígeno es necesario por catéter nasal.
La gravedad del caso es indicación de atención en Terapia intensiva ; el costo

139
es alto. La mayor parte de los casos que se atendieron en Neumología, (INT),
se atendieron en sala común.
Los otros elementos higiénico-dietéticos, están normado por el Estado del En-
fermo.
Hay que contar con vena permeable (Nunca en estos casos, ni en ningún otro,
se debe canalizar vena en miembros inferiores) . El 90% afecta a Ls Is, un
10% a superiores (Fleshman).
El tiempo de tratamiento varía con la causa primaria de al menos seis meses a
toda la vida.
Analizando con miras de prospección epidemiológica el problema, digamo s
que si es difícil el Diagnóstico de Infarto, lo es más el del solamente Em-
bolismo.
La prueba es que las estadísticas en general muestran que en autopsias se de-
tecta un 7 a 9% de Trombosis profunda en miembros inferiores, en sujetos
muertos por todas las causas; en cambio, llegan hasta un 60% los hallazgos
de embolismo pulmonar, estando dada, la mayor parte de este porcentaje, por
personas especialmente mayores, que presentaron muerte súbita como único
episodio patológico , o que se dió en curso de otro padecimiento que sor-
prendió con la muerte.
Grosso modo, en centros apropiadamente dotados de medios diagnósticos,
sólo se diagosticarían algo menos de la mitad de los casos que se presentan;
los restantes , primero han sido etiquetados con otra enfermedad, o nunca se
pensó en ella.
En los países desarrollado, en los último decenios, es la Neumopatía aguda,
como causa, la que condiciona hospitalización la mayoría de las veces.
El 7% de los AVP son mortales de inicio, ya sea por la magnitud del proceso
o por la recurrencia del cuadro o por microembolismos desconocidos en vida.
Si se afecta el 70% del lecho vascular, en caso es mortal.
Los grupos de riesgo son identificables a través del análisis y extrapolación
de la Triada de Virchow a los grupos etáreos y actividades laborales ; por
ejemplo, los fabricantes de adobes amasan con los pies la argamasa , trabajan
de pié, y el esfuerzo físico está en miembros inferiores , el visatergo se fa-
vorece, pero están también propensos a desarrollar diversas formas de Fle-
bectasias.
Otros ejemplos, las barrenderas que trabajan largas horas agachadas, luego
cargan la basura hasta los puntos de acopio. En estos casos, el retorno está en-
torpecido y se favorecen las Flebectasias, etc.
En la casuística de E. Céspedes (1981-1990), los varones estaban más afec-
tados que las mujeres, aproximadamente en proporción 2:1, siendo las cifras
exactas:

140
 Varones: 63%
Mujeres: 37%

Lacorrelación con la edad fué:

40-49 años 15.7%

50-59 años 39.4%
60-69 años 26.3%
70 o más años 18.6%
Lo que demuestra que el problema se inicia, y no con baja incidencia, en la
madurez de la productividad; el mayor tributo se siente en sexta década de la
vida, luego desciende en las décadas siguientes, pero sigue siendo importante
en la tercera edad, donde concurren factores involutivos, sedentarismo , pro-
clividad al traumatismo en miembros inferiores y seguramente en la mayoría
el peso de una vida de trabajo físico pesado que obligaba a acciones y ac-
titudes de hiperpresi6n endotoráxica que interfiere con el retorno venoso,
etc., (cargadores, por ej.)
El sitio embolígeno está representado con las siguientes cifras:

Trombotlebitis Ms Is 52.6%
Cardiopatía descomp. 13.1%
E.P.O.C. 18.6%
Obesidad 5.2%
Sepsis 5.2%
Eritrocitosis 5.2%
Cuadro que confirma la preponderancia del sitio embolígeno en Ms. Is.; no
deja de llamar la atenci6n que sea relativamente baja la incidencia en relaci6n
a eritrocitosis, habiendo un número importante de personas que cursan con
este problema. Pudiera tener precaria explicaci6n en el estudio realizado hace
un par de décadas por IBBA, en el que encontraron que la vida media de las
plaquetas en altiplánicos es mayor que a nivel de costav., Que su adhe-
sividad es también menor? ..Lamentablemente este aspecto no interes6 más a
los franceses que estudiaron el problema y no podemos saber más al res-
pecto...pues para investigar se requieren recursos, y éstos son más fáciles de
encontrar en organismos financiadores, cuando se trata de problemas más
bien de interés general que local (?!)
Los síntomas predominantes fueron Disnea y Dolor Pleural en el 100% de
los casos, lo que concuerda con las cifras señaladas en la mayor parte de los
tratados.
Los hemoptoicos estuvieron presentes en el 97% no hubo en esa oportunidad ,
episodios de hemoptisis.

141
La fiebre se dió solo en el 78.9%.
Es importante recalcar que el espasmo bronquial importante , estuvo presente
en el 65.7% de los casos, es decir, en la mayoría.
Arritmia cardiaca en el 7.9% y shock y coma en 5.2%.
Los signos radiológicos fueron:
Condensación pulmonar 7.9%
Atelectasia 65%
Arteria de diámetro aumentado más de 16 mm 38%
Derrame pleural 92.1%
Jiba de Hampton y Castelman 15%
S. de Westermarck 97%
Atelectasia en meseta 17.7%
S. de Heitzman 5.2%
Disminuci6n Vol. Pul. 65%
c.p. Agudo 7.9%
Cabe hacer notar que en esta serie no se vió nunca la clásica imágen: que la
gran mayoría cursa con derrame y que la atelectasia fuera más frecuente que
la opacidad parenquimatosa; que el signo de Westwtmarch y la disminución
volumétrica del parenquima sean muy importantes para el diagnóstico.
Este panorama radiográfico difiere bastante de los que tradicionalmente se
consignan en los tratados y textos foráneos.
De esta serie, salvo el 5% que fallecieron, virtualmente todos evolucionaron
satisfactoriamente.
Al analizar las cifras de los elementos de juicio diagnóstico, podrán sacar
conclusiones y extrapolar las dificultades, incoherencias y limitaciones que se
tiene en medio citadino y los que pasa a nivel rural:
Clínico 100%
Radiológico 100%
Arteriográfico solo en el 44%
Gamagrafía pulmonar solo en el 5.2%
E. Cardio. G. solo se puede lograr en el 7.9%
Citoquímico de L.PI. en el 39%
Biopsia pleural se hizo en el 7.4% por exigencias de diagnóstico diferencial.
Estudio enzimático solo en el 39%
El 1óbulo inferior derecho estuvo afectado en el 65.7% y el izquierdo en el
34.3%.

142
 7
Enfermedades obstructivas crónicas pulmonares

Con esta nominación y otras similares que alude a OBSTRUCCION CRO-

NICA del Arbol Bronquial que interfiere con el flujo aéreo y repercusión o
asociación de parénquima pulmonar, en sentido de su rarefacción , se han en-
focado una serie de enfermedades o trastornos que comprometen las vías res-
piratorias inferiores, fundamentalmente bronquios y el propio Parénquima
Pulmonar, afectando sobre todo la estructura del Espacio Aéreo Periférico.
Las entidades clásicamente integradas en esta denominación EPOC, son: LA
BRONQUITIS CRONICA, EL ENFISEMA PULMONAR DIFUSO Y EL
ASMA BRONQUIAL. En los últimos años, hay la tendencia a incorporar
también LAS BRONQUIECTASIAS.
Cada una de estas entidades nosológicas tiene un cuadro sintomático y sig-
nológico que permite, aceptablemente, su diferenciación clínica y, a través de
los estudios funcionales , en general presentan parámetros superponibles entre
los que preponderantemente está la Obstrucción Bronquial (VEFI y Tifeneau
disminuídos, y en segundo lugar con mayor o menor preponderancia, datos
de restricción parenquimatosa); el Asma Bronquial en el que se dan estos
mismos fenómenos de manera episódica, con normalidad en el interín entre
episodio y episodio ; aunque, sin embargo, en los casos de Asma Bronquial
que sigue curso progresivo por la etiología o por la patogenia o por ausencia
de tratamiento apropiado, en determinado momento, la reversibilidad es li-
mitada.
De manera que la agrupación vale conceptualmente en base a la alteración
funcional y la participación, en el tiempo de algunas complicaciones comunes
como la cardiopatía Pulmonar Hipertensiva crónica y la Insuficiencia Res-
piratoria; la Poliglobulia también tercia en el problema.
Finalmente , desde el punto de vista laboral, estos cuadros merecen atención
pues pueden llegar a ser invalidantes o cuando menos limitan la capacidad de
rendimiento laboral con las consiguientes derivaciones socio-económicas.
Por otra parte, la progresiva percepción del trasfondo adverso que significó
esta agrupación conceptual para su apropiado enfoque clínico y terapéutico,
además de enfoques preventivos, de rehabilitación, etc., ha inducido a otros

143
autores a hablar de OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO AEREO, para
no prejuzgar el lóculo de mayor impacto lesional, bronquios o parénquima
pulmonar; esta concepción, por otra parte, insensiblemente excluye, por
ejemplo, al Asma Bronquial no complicada y a las bronquiectasias; sin em-
bargo este deslinde tampoco está explícitamente expresado , en todo caso, no
lo hace con suficiente claridad .
De todos modos, para acomodarnos al enfoque didáctico que pretendemos en
este manual y para aceptar, con los condicionamientos dados, la tendencia
mayoritaria de los autores, mantendremos la denominación original de EN-
FERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA PULMONAR, expresión que,
por otra parte, semánticamente es deleznable.
Pasemos ahora a analizar los aspectos que definen cada uno de los prin-
cipales elementos constitutivos de lo agrupado: Bronquitis crónica , Asma,
Enfisema.

BRONQUITIS CRONICA
La definición y clasificación de las broncopatías crónicas que pudieren acep-
tarse dentro de este epígrafe, han sido diversas y hasta imprecisas . Es a partir
de 1961, luego del Simposio organizado por la Casa CIBA para analizar as-
pectos clasificatorios y definitorios de enfermedades respiratorias diferentes a
la Tuberculosis, que se uniforma el criterio, en base a una primera definición,
fundamentalmente con enfoque epidemiológico, y se acepta definir como
"BRONQUITICO CRONICO", al enfermo que tenga tos y expectoración, al
menos por tres meses y al menos por dos años consecutivos, excluídas otras
enfermedades (como TB, etc.) y que funcionalmente presente obstrucción de
vías respiratorias, difusamente".
Otra definición más clínica surge hacia 1975: "La BRONQUITIS CRONICA
es un estado patológico caracterizado por alteración no neoplásica de la es-
tructura bronquial, con alteración de su función, de naturaleza irritativa no in-
fecciosa" .
Cabe un comentario, no es infrecuente detectar en nuestro ambiente médico
que la bronquitis crónica es un estado de infección crónica o "consecuencia
de gripes mal curadas".
Esta' situación de equívoco conceptual, halla en la definición precedente una
clara y necesaria delimitación.
Finalmente una definición más reciente, producto de la evolución de co-
nocimientos en la patogenia de la bronquitis crónica es la que se enuncia
como: "una afección bronquial, asociada a exposición prolongada a irritantes
bronquiales no específicos, que condicionan hipersecresión bronquial, con
moco discrínico y con alteraciones estructurales de la pared bronquial, pre-
ponderantemente de la mucosa bronquial" .

144
De todas estas definiciones y de otras es evidente que resaltan los siguientes
conceptos: Hipersecreción bronquial y por ende, tos, laceración estructural,
fundamental, de la mucosa bronquial y obstrucción al fujo aéreo, que se re-
laciona fácilmente con síntoma disnea.

ENFISEMA PULMONAR
Conocido desde antiguo y justamente correlacionado con el tórax en tonel;
consiste escencialmente en aumento del Espacio Aéreo Periférico (alveolos)
y alteración estructural (fractura de tabiques interalveolares) y con-
secuentemente pérdida de la elasticidad pulmonar.
La clasificación anatomopatológica del Enfisema es amplia; el en-
causamiento conceptual se efectiviza desde los estudios macroscópicos, en
pulmones fijados en inspiración , efectuados por los patólogos, fun-
damentalmente por Gough (l952-Londres) y Wentworth, que describen fun-
damentalmente dos tipos de enfisema: CENTROLOBULILLAR que com-
promete fundamentalmente el área de los Bronquiolos respiratorios, es decir,
más allá del Bronquiolo Terminal.
El otro tipo de enfisema es el PANLOBULILLAR que compromete toda la
unidad respiratoria.
La vinculación del primer tipo, llamado también Tipo "A" y también tipo
"PP", por la característica de tener un tipo respiratorio de esfuerzo manifiesto,
con una facies, a niveles de baja altura o de la costa, rozagante y ansiosa , de
dónde proviene la denominación de "soplador rosado", que en grado im-
portante está vindulado a enfermos con Bronquitis Crónica TABAQUICA.
El otro tipo fundamental denominado también PANLOBULILLAR o abota-
gado azulo tipo "BB", está vinculado a otros tipos de Bronquitis crónica,
diferentes a la tabáquica.
El tipo "A" es el que corresponde al tradicional tórax en tonel.
Estos dos tipos básicos pueden coexistir en un mismo enfermo y estudios
patológicos posteriores, sugieren que es menos frecuente el hallazgo de las
formas típicas puras.
En nuestro medio son más frecuentes las formas mixtas.
Ambos tipos tienen características sintomático-signológicas, que sin embargo
son identificables en casos extremos. La forma mixta es más frecuente.

ASMA BRONQUIAL
Se define como la "obstrucción reversible de las vías respiratorias bron-
quiales, reversibilidad que puede suscitarse espontáneamente o por terapia".

145
Esta definición es muy escolástica, pues hay una gama de situaciones de es-
pasmo bronquial reactivo, que no siempre se acomodan a la definición, y de
ahí que pensamos, que, si bien por razones taxonómicas podemos hablar de
ASMA BRONQUIAL como entidad nosológica, las variables clínicas, di-
versidad de situaciones patológicas que pueden condicionar espasmo bron-
quial tan idéntico al de un típico cuadro de Asma Bronquial, sería más ade-
cuado, tratándose de esta situación patológica, considerarla más como UN
SINDROME que como una entidad nosológica; esto nos obliga a tener pre-
sente no solo la multifactorialidad patogénica y evolutiva del proceso sino
también la diversidad etiológica.
Finalmente una aclaración: pareciera redundancia decir Asma Bronquial; la
denominación se justifica por la similitud que puede tener con el tra-
dicionalmente llamado ASMA CARDIACO, cuya definición debiera ser ya
modificada a la luz de los conocimientos patogénicos y patológicos de ambas
situaciones.
El glosario sintomático puede ESQUEMATIZARSE de la siguiente forma:
BRONQUITIS CRONICA , preponderantemente la tos y expectoración (tos
húmeda).
ENFISEMA PULMONAR, disnea lentamente progresiva; no es infrecuente
que "debute" con claudicación miocárdica derecha.
ASMA BRONQUIAL , disnea súbita, tos accesional, respiración ruidosa y
expectoración moderada a abundante superada o mejorada la crisis del es-
pasmo bronquial.
Este glosario es solo una proposición orientadora; el ensamble de los cua-
dros, el tiempo de evolución y el momento de confrontación del enfermo,
como en toda situación de enfermedad humana, rompe los esbozos des-
criptivos o teóricos, siempre.
Por último, en este panorama global, remarquemo s que la evolución natural
de las entidades que conforma o se agrupan, más que se sistematizan con el
epígrafe de EPOC, etc., es la progresion, la preponderancia sintomática de
tos y disnea, con modificaciones cualicuantitativas, la cardiopatía pulmonar
hipertensiva crónica, la Insuficiencia Respiratoria Crónica y Poliglobulia, fi-
nalmente claudicación miocárdica, inicialmente derecha por mucho tiempo,
pero que en las etapas avanzadas, por razones anatomo-funcionales de mio-
cardio, se hace global.
El tratamiento está preponderantemente abocado a lo sintomático, el
etiológico y patogénico es más difícil de definir y de plantear por razones de
las limitaciones del medio en el ámbito de estudios de gabinete y laboratorio,
y, sobre todo, por razones socio-económico-culturales.
El grupo Bronquitis Crónica-Enfisema, no tiene importante incidencia en los
aymaras; pero cuando se dá en ellos, generalmente acuden con cuadros se-
veros, no por un ácelerado ritmo evolutivo del proceso, sino porque para que

146
un trabajador del agro, para quién día y noche, distancia y tiempo, no tienen
la misma apremiante sigificación que para los grupos mestizados, solo tiene
que sentirse muy afectado para tener que prestar atención a "su" salud, entre
tanto le es más trascendente la "salud" de sus siembras o la reproductividad
de su ganado.
Un colega me refirió un episodio que remata en esta expresión: "Doctor, le
dijo el campesino, si se muere mi mujer (que estaba enferma), puedo casarme
de nuevo; no puedo comprarme fácilmente otra yunta".
Los grupos mestizados soportan largos períodos evolutivos, especialmente de
procesos broncoespásticos porque los interpretan como "gripe" (por ello a
cada enfermo hay que preguntarle cómo es su gripe o en qué consiste; no se
deconcierten .cuando vean la gruesa disparidad: el error muchas veces se pro-
fundiza por diagnósticos médicos que refuerzan la idea de "gripe mal curada"
o simplemente "bronquitis").
Es frecuente que sujetos que cursan con tos prolongada refieran que tienen
tos seca, siendo que es productiva y no es raro que digan que consulta
"porque no tienen como asma", cuando la tos es no productiva..o realmente sí
es asma.
Hay un consenso, grosso modo, de que las etapas evolutivas de estos proce-
sos que se inician, por decir algo figurativo que objetivice el decurso, con la
primera aspiración de tabaco, sigan en primer período en el que la ge-
neralidad es asintomático, probablemente asignológico, pero detectable con
pruebas funcionales finas, como la pletismografía, etc. Este primer período
es, aproximadamente de unos 10 a 15 años; en el último quinquenio suelen
hacerse los verdaderos procesos agudos catarrales, de VRS o VRI, de curso
algo más tórpido, o intenso, o frecuente, o prolongado de lo que le era ha-
bitual individualmente o en el grupo comunitario.
Los siguientes 15 años, se patentizan la tos y expectoración, y se inician
fenómenos disneicos como denuncia tenue del problema de al menos atra-
pamiento aéreo; el tercer período es claramente sintomático, pre-
ponderantemente bronquial o preponderantemente disneo, dependiente del
componente Bronquial o Parenquimatoso "dominante". Es la etapa en la que
ya están establecidos los signos de cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica.
A partir de este momento el curso sintomático dominante no ha de depender
tanto del proceso etiológico o el encuadre nosológico, sino de las agu-
dizaciones, por intercurrencias bacterianas y las complicaciones de la In-
suficiencia respiratoria, o la severidad de ella.
Muchos de estos enfermos son diagnosticados "a posteriori" como cor capul-
monale,después de un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
El diagnóstico en la primera y segunda etapa tiene que ser de sospecha, epi
demio1ógicamente hablando, pero en la tercera etapa caso es como dia-
gnosticar embarazo en el momento del parto .

147
La causa de error más frecuente que he podido indagar, es que, por lo gene-
ral, al diagnosticar bronquitis crónica o simplemente bronquitis, no se tiene
en cuenta que debe tratar de precisarse los condicionamientos para que algo
sea etiquetado de crónico, y que debe siempre tratarse de completar la eti-
queta con algo más que la simple expresi6n de "bronquitis".
Otra falla no infrecuente es no tomar en cuenta que síntomas de tracto in-
ferior pueden ser persistentes por ser persistente "la madre del cordero", que
suelen ser problemas rinosinusales con descarga posterior, de donde la sim-
plemente etiquetada "bronquitis", debió designarse como bronquitis sin-
tomática de ......etc.
Por mucho tiempo se pensó que el Enfisema era consecuencia de la bron-
quitis crónica; la idea surgió probablemente, de la frecuente presencia de am-
bos procesos.
Pero la presencia de un 10 a 15%, según estadísticas inglesas o "ame-
rikanskis", de enfisematosos sin broncopatía asociada , y, con menos fre-
cuencia la sola bronquitis crónica sin componente enfisematosos, ac-
tualmente hace que no sea válido mantener la idea de interdependencia, sino
solo la de interrelación .
El hecho de que la Bronquitis Crónica es menos frecuente, o notoriamente
menos frecuente en los no fumadores y más si viven en ambientes no con-
taminados, pero que, de todos modos, se den caso de Bronquitis-Enfisema y
mucho más si se analizan historias de gemelos radicados en puntos
geográficos diferentes, con hábitos diferentes y habitats también diferentes,
habla de un componente genético (predisponente o desencadenante o pa-
togénico? no se sabe) que aún no está claramente comprendido ni su-
ficientemente estudiado ni en países con las disponibilidades del caso.
Bronquitis crónica
Concepto o definición, cualquiera de ambos que se adoptase como pauta
orientadora debemos insistir que las definiciones que comentamos, todas son
válidas y una y otra de mayor o menos perfecci6n, dependiendo de cómo
analice uno el problema .
Por el tiempo evolutivo natural entre el inicio subclínico y la iniciación de
síntomas, se justifica plenamente la definici6n epidemiológicamente sus-
tentada.
Si queremos además adentrarnos en las alteraciones estructurales o fun-
cionales que son el origen de los síntomas y de los signos, debemos escoger
una y otra definici6n.
De todos modos, los síntomas deben originarse en trastorno funcional o es-
tructural y si bien en todas las enfermedades se dan ambas situaciones si-
multánea o sucesivamente, en las crónicas hay que empezar por las es-
tructurales para entender lo arrastrado de la presentación sintomática. Pero
además hay que considerar el factor etiológico.

148
Al respecto, en la Bronquitis Crónica, aunque con cierta impropiedad, se
nominan algunos elementos y el primero de ellos, el primero identificado so-
bre todo a través de estudios retrospectivos y prospectivos, epidemiológicos,
en otras palabras, ha sido EL TABACO.
También la contaminación ambiental, llámese SMOG o POLUCION AT-
MOSFERICA, es otro elemento importante especialmente en ciudades al-
tamente industrializadas.
Los factores climatológicos, especialmente la prolongada o intempestiva y
reiterada exposición al FRIO y LA HUMEDAD; menos trascendentes son
LA EXPOSICION PROFESIONAL, hablando en general. Pero la exposición
profesional del minero a su ambiente es importante.
Los fenómenos irritativos desencadenan una reacción inflamatoria que
edematiza la lámina propia, la infiltra con células linfocitarias y eosinófilos y
en casos extremos, participa la musculatura bronquial con hipertrofia.
Musculatura disquinética, por anormal; mucosa aumentada de espesor por la
infiltración inflamatoria crónica y edema de la mucosa, la hipertrofia de
glándulas compuesta y la proliferación de las glándulas simples (ca-
liciformes), son la base de la obstrucción luminal bronquial: Hipersecreci6n,
moco discrínico, entorpecimiento y hasta anulación de los movimientos ci-
liares, son los factores base para la obstrucción al flujo aéreo y para los
síntomas principales, tos y expectoración.
Como hay procesos no crónicos que pueden durar algunos meses, es menes-
ter, por lo general, atenerse clínicamente a la definición epidemiológica; pero
si aunque no hayan transcurrido más de seis meses o un año, si se suman los
factores tabaquismo, edad, etc., etc., síntomas, se tiene base para la ca-
lificación de bronquitis crónica.
Habida cuenta que el tabaco es un factor preponderante y de efecto más de-
mostrado y en todo caso más relievante que los otros, quizás fuese apropiado
hablar de BRONQUITIS CRONICA PROGRESIVA TABAQUICA para di-
ferenciar, al menos conceptual y hasta patogénica y pron6sticamente de otra
suerte de Bronquitis Crónicas, como las que devienen de factores am-
bientales, etc.
Los otros factores mencionados, con diferencia de magnitud, de celeridad y
de año, actuaran siempre alterando el aparato mucociliar, alterando la secre-
ción mucosa y consiguientemente, alterando la estructura normal de la mu-
cosa bronquial.
Basta como ejemplo, el diseño de los eventos de la Bronquitis Tabáquica.
Aunque no está claramente establecido, no cuesta pensar que la alteración es-
tructural descrita, interferirá entre otros mecanismos polvo, temperaturas
frías, calores extremos, en permanente sucesión, unidos A MALAS CON-
DICIONES SOCIOECONOMICAS por la calidad adversa de vida, aunado a

149
deficiente atención médica y ninguna social o preventiva, es indudablemente
condicionante de Bronquitis crónica inespecífica, que favorece la pre-
sentación de SILICOSIS.
Tabaco
Su compleja constitución a nivel de Humo, que se aspira y llega al tracto res-
piratorio inferior, por las innumerables partículas en suspensión que tiene, los
miles de elementos irritantes identificados, al márgen se sustancias can-
cerígenas, entorpece o nulifica el aparato mucociliar, tanto más severa y pro-
longadamene cuanto mayor es el hábito de fumar. Aunque no es definible un
cifra crítica, se ha visto que más de 5 cigarrilos son suficientes para alterar la
motilidad ciliar.
El hábito tabáquico se cuantifica -y hay que hacerlo- con (+/-) por cada cinco
cigarrillos cosumidos en un día; algunos prefieren sigma por cada tres ci-
garrillos (algo hay que cambiar?). Lo importante es cuantificar.
El campesino no tiene hábito tabáquico, el fumar es algo más bien ritual, por
ejemplo en reuniones comunitarias o entre autoridades campesinas, pero más
que fumar, se "pita", es decir no broncoaspira el humo tabáquico .
La persistencia de los irritantes en su acción deletérea han de condicionar con
el tiempo, una serie de cambios estructurales, como la pérdida ciliar en áreas
más o menos extensas de la mucosa bronquial; la hipertrofia de glándulas
bronquiales; la metaplasia mucinosa de células columnares (habitualmente
hay una célula calciforme por cada 10 a 20 columnares) al extremo de des-
figurar el patrón celular de la mucosa bronquial. En estadios más avanzados
surge la metaplasia pavimentosa de la mucosa.
La sintomatología, tos y expectoración, en la primera fase, no es fácilmente
identificada por el enfermo, no es fácil detectarla anamnésicamente.
Pero entre la primera y segunda fase, especialmente al finalizar la primera, sí
están presentes, y es posible clarificar el cuadro . Es el momento en el que en-
fermo minimiza la importancia, hablando de la "tos del fumador y nada más",
y el médico se entrampa o, por ser condescendiente, o por no tener presente
la posibilidad y por no ser cuidadoso en la indagación de antecedentes. Es la
etapa en la que los enfermos suelen acudir por procesos agudos de duración
diferente de la que le era habitual.
Es más, es posible que diga que no tiene tos y estar tosiendo durante la con-
sulta. Lo que pasa es que para cualquier enfermo, cualquier síntoma que es
ya persistente o crónico o no se modifica en sus características, es como si no
hubiese; de ahí que al haber una intercurrencia o un brote y haber mo-
dificación del horario de la tos o su frecuencia, etc., acude pero sintiéndose
enfermo a partir de ese cambio. .
La signología es, por lo general, pobre o poco conclusiva, es mucho más im-
portante la sintomatología y su cabal ponderación y correlación.

150
Pueden detectarse estertores bronquiales húmedos, a veces algún sibilante sin
que haya espasmo, o directamente nada. En casos especiales de particular
reacción de la mucosa, puede haber espasmo bronquial y pensar uno que es
ASMA.
El diagnóstico es eminentemente clínico, la radiografía para la fase bronquial
es por 10 general intrascendente y a menudo mal interpretada por los
radiógrafos.
Los exámenes habituales si acaso trasunten un leucograma con perfil agudo,
en la agudización (intercurrencia, en realidad) o un patrón linfocitario en fase
de estado o sea normal.
El estudio espirométrico y mejor pletismográfico sería el importante, pero es-
tos estudios no pueden ser hechos como rutinarios por los especialistas es-
pecialmente en servicios del Estado, menos en áreas rurales o citadinas mis-
mas.
Lo que en otros países ya es rutina de la práctica general casi es sofisticación
en nuestro país. Bastemos preguntarnos , cuántos centros disponen de al me-
nos un espirógrafo?
El tratamiento , fuera de las agudizaciones, es, por una parte higiénico:
Prevenir el incremento de peso más allá de lo normal para determinado su-
jeto.
Modificar el hábito tabáquico, y más difícilmente, actuar sobre los otros com-
ponentes, como exposición profesional, condiciones de trabajo, etc.
Si es dominante el tabaquismo, la primera medicina es dejar de fumar. Ojalá
se pudiera, en nuestro medio, actuar sobre las condiciones de trabajo y de
vida.
Ya ante sujeto sintomático, además de lo precendente, hacer que la tos sea
menos atingente, menos entorpecedora la secreción bronquial y si hay es-
pasmo broncodilatación prolongada, preponderantemente con derivados
xantínicos que actuarán sobre el espasmo y la dinámica diafragmática.
Medidas de reeducación respiratoria y otros recursos fisioterápicos.
Todo ello es inútil si se persiste en el tabaquismo. Muchos enfermos creen
que el disminuír les dá ventaja, les dá, pero subjetiva. Cuando el tabaquismo
es sintomático, ya no es cuestión de cantidad sino de calidad de estimulo.
En las llamadas agudizaciones que en realidad son intercurrencias, pre-
ponderantemente bacterianas, la elección de un antibiótico es .necesario, en
función, o del genio epidémico del momento, o de un encuadre general, en
base a experiencias mundiales generalizables. Es decir, pensar en:
S. Pneumoniae
H. Influenzae
B. Catarralis
M. Pneumoniae

151
Por tanto, pensando en su natural susceptividad antibiótica, uso el antibiótico
más apropiado. Por ej.: Para S. Pneumoniae, es mejor penicilina que una qui-
nolona de última generación, además, es más barata.
En estas etapas hay que ser acucioso en el mejoramiento sintomático que es
lo que "enferma" al enfermo, él no piensa en microbios.
Los virus, especialmente en personas mayores, no deben ser nuestro primer
pensamiento, al margen de que muchos estudios demuestran que en los
países desarrollados, los virus son responsables de la mayor parte de proce-
sos agudo traqueobronquiales.
En los países subdesarrollado, en los desnutridos o agotados o en so-
brevivientes de la vida, las bacterias son las primeras. Por eso están en-
fermos, por ser pobres, y por ser pobres se enferman más, porque se de-
fienden menos.

ENFISEMA PULMONAR DIFUSO BILATERAL OBSTRUCTIVO

EL ENFISEMA PULMONAR, se caracteriza por aumento patológico del es-
pacio aéreo periférico y ruptura de tabiques alveolares.
La pregunta es: El espacio aéreo periférico está aumentado por la ruptura de
paredes alveolares, para lo cual debemos pensar en términos enzimológicos ,
o primero ha sido el proceso de atrapamiento aéreo y luego el segundo factor,
la ruptura parietal?
Desde los años 70, por estudios experimentales que demostraron la acción
destructiva de la papaína instilada en tráquea de ratas, que mostraban lesiones
equiparables al enfisema humano; por una parte y por otra, la deficiencia en
algunos enfermos homocigotos de alfa l-antripsina (actualmente empieza a
verse la designación de deficiencia de alfa l-Pi.Proteinasa inhibidor) en en-
fisematosos, a veces con hábitos diferentes, lleva a la convicción de la par-
ticipación inevitable de estos factores.
La profundización a partir de estos estudios llevó a investigar las con-
secuencias con el uso de homogeinizados de neutrófilos , para demostrar la
participación enzimática endógena, habiendo individualizado a la ELAS-
TASA LEUCOCITARIA como la enzima responsable.
Este fenómeno no se dá en el no fumador, en el que obviamente tiene que haber
un equilibrio entre proteolisis-antiproteilisis. Esto se altera por el tabaquismo o
los otros contaminantes, aunque la proporcionalidad no está definida.
Es lógico pensar que en el sano tiene que haber cierto predominio de la
acción antiproteolítica, lo contrario un bis a bis, sería incompatible con la
normalidad biológica y los conceptos homeostasis.
Si bien los neutrófilos especialmente los provenientes de vías respiratorias de
fumadores tienen mayor actividad de Elastasas, es obvio que hay otros ele-
mentos que se integran a la cadena, como macrófagos alveolares, células

152
migratorias del torrente sanguíneo al parénquima, etc., pero faltan aún es-
tudios que precisen mejor la participación de cada uno de estos tipos ce-
lulares.
Ello dependerá de estudios histoquímicos y moleculares que solo podrán
efectuarse en los grandes centros, que coincidentemente son los que adolecen
de mayor incidencia del problema.
En resumen, en el aspecto patogénico del Enfisema, en el que no podemos
menospreciar factores meramente mecánicos que en situación de obstrucción
bronquial, tienen que condicionar, por atrapamiento aéreo, progresiva dis-
tensibilidad de alveolos.
Indudablemente, la acción de las proteasas, fundamentalmente Elastasa que
actúe en este momento, logrará más fácilmente su objetivo.
Por tanto, al destruír la integridad del tejido elástico del pulmón, tejido de
"sostén" y de apoyo funcional importante (retractibilidad de parénquima), se
comprende que el complejo sistema de inserciones de fibras en paredes bron-
quiales, especialmente en bronquios membranosos y sobre todo en los bron-
quios finos, favorece la obstrucción bronquial, a lo que debe agregarse la co-
lapsalidad que el esfuerzo respiratorio con gran esfuerzo de presión de pared
torácica, la no retractilidad del parénquima y espacios aéreos que presionarán
las vías pequeñas, establece un doble mecanismo de obstrucción: la intrínseca
bronquial por la broncopatía crónica tabáquica (o de otra índole) que sienta
bases para la disminución de la luz bronquial y la presión extramural que
actúa colapsando las vías respiratorias finales, especialmente la llamada
pequeña vía aérea (2 mm o menos de diámetro normal).
La destrucción parietal alveolar determina, además, romper las estructuras
que integran el intersticio pulmonar, entre ellas la red vascular capilar, rami-
ficaciones preponderantemente de la arteria pulmonar y en mucho menor gra-
do, de las arterias bronquiales. Esta amputación del lecho capilar pulmonár va
a tener dos efectos inmediatos: incremento paulatino de la hipertensión arte-
rial pulmonar y ruptura de la proporcionalidad superficie alveolar-superficie
capilar para el intercambio gaseoso, siendo la base primaria de la In-
suficiencia Respiratoria.
Entonces, dada la frecuente asociación bronquitis crónica-enfisema pul-
monar, el cortejo sintomático se integra además con la disnea de grado diver-
so, lentamente progresivo hasta llegar a ser invalidante, en gran mayoría de
casos en una treintena o más de enfermos.
A ello hay que agregar condiciones climatológico-atmosféricas y los niveles,
sobre el nivel del mar, del habitat habitual del enfermo.
Todos estos factores hacen que en este momento, de la dupla Bronquio-
Pulmón, sea la disnea la manifestación más inquietante para el enfermo.

153
Para el enfermo que percibe y admite la anormalidad de la disnea, solo cuan-
do ella es más, mucho más que leve. Por tanto, es importante interrogar res-
pecto a disnea y tratar de cuantificarla de algún modo .
Además debemos tener en cuenta que el enfermo usa una diversidad de tér-
minos para señalar la disnea; los más frecuentes son: fatiga, cansancio, azo-
ramiento; agitación es otra expresión frecuente, etc. Términos todos tan va-
lederos para aludir a disnea respiratoria o cardíaca, fatigabilidad muscular u
otras situaciones. Debe, calmadamente precisarse la realidad del problema.
En cuanto a la cuantificación, es tradicional calificar el grado de disnea en
leve, moderada o acentuada o a pequeños, medianos y grandes esfuerzos.
En esta valoración puede haber mucho de subjetivo, es necesario que cada
uno padronice sus puntos de referencia, aunque por lo general se entiende por
leve o mínima , aquella que surge tras caminar en llano cuatro o cinco cuadras
y no impide seguir caminando ni obliga a cambiar el ritmo de marcha.
Si el fenómeno se presenta al subir un tramo de 8 a 10 escaleras, puede ser
disnea de pequeños o de medianos esfuerzos, dependiendo de la edad del en-
fenno, habituación al esfuerzo físico, etc.
Los grandes esfuerzos, pues son normales en cuanto a ser inductores de dis-
nea en cualquier persona sana así sea joven. Pero para una persona que está
postrada varios meses en cama, puede que el tener que caminar una cuadra en
llano sea gran esfuerzo y habrá que ver si el esfuerzo está a cargo de mus-
culatura esquelética, capacidad respiratoria o respuesta hemodinámica.
En otras palabras, toda clasificación es susceptible de enfocarse de modo
diferente .
Probablemente la Clasificación de Disnea, en base a criterios más es-
pecíficos, sea de mejor acomodación. Una modificación a la clasificación
original de Philip Kimbel (clasificación en 5 niveles) , hecha por Marco
Martínez y colaboradores, que reduce a cuatro grupos o grados de disnea, es
la que sigue:
Grado I.- Solo presenta disnea tras realizar ejercicios extenuantes (sujeto
normal) .
Grado II.- No tiene disnea al caminar a su propio paso, pero surge si lo
acelera, si el terreno tiene alguna inclinación (no una gradiente
acentuada), o al subir escaleras de un piso a otro. Puede subvenir
a sus demandas básicas sin ayuda como lavarse, vestirse.etc,
Grado III.- No puede caminar más de cuatro cuadras sin tener que detenerse
unos instantes . Tampoco puede caminar al ritmo de otras per-
sonas de su edad que sean sanas. NO puede subir un piso sin de-
tenerse unos momentos. Las tareas escenciales o básicas diarias
le promueven disnea, pero no requiere de ayuda.

154
Grado IV.- La disnea es a mínimos esfuerzos, frecuentemente necesita ayu-
da para sus tareas básicas. Por lo general está confinado al do-
micilio o requiere de compañía para salir, no solo por la disnea
sino por estados emocionales de inseguridad.
Ya comentamos que hay dos tipos básicos de enfisema: el Centro lobulillar y
el Panlobulillar, en los cuales, además de los datos concernientes a tos, esputo
(que por lo general no tienen predominio horario y en los casos plenamente
establecidos), hay una diferente tolerancia y respuesta a las secuencias que se
derivan de la Cardiopatía Hipertensiva Crónica.
El Centrolobulillar que es el que morfológicamente se ha descrito
clásicamente como tórax en tonel, a niveles bajos, es rubicundo, inyectadas
las conjuntivas, la cianosis, no es manifiesta, salvo áreas distales y tras es-
fuerzo. El tipo respiratorio toráxico superior y con paradójico desplazamiento
de abdómen, son obvias las acciones de músculos auxiliares de la respiración
(hipertrofia de estemocleidomastoideo, depresión y tiraje superior, dis-
minución de la distancia cricoides orquilla estemal , etc), datos todos descritos
detalladamente en cualquier libro de semiología.
Son personas magras con cintura escapular que recuerda la actitud de firmes
de las milicias, etc.
La presencia de síndrome de rarefacción pulmonar difusa bilateral es de fácil
identificación, el Complejo de Chávez está presente.
Pero por muchísimos años no se detectan ni amagos ni cuadros francos de fa-
lla ventricular derecha; cuando se dá, es de difícil manejo y de pronóstico ad-
verso.
Si estos enfermos están en grandes alturas, además de la terapia respiratoria,
cardiológica, etc., que se haga, hay que procurar que bajen rápidamente de
nivel. Caso contrario pueden confrontarse situaciones de exitus letalis.
En cambio el Panlobulillar, es más fácilmente cianótico en niveles bajos y
más fácilmente aún en grandes alturas. Tiene un tórax más bien pletórico,
amplio; las hipertrofias musculares no son tan ostensibles, la distancia cricoi-
des orquilla estemal suele estar preservada, la rarefacción pulmonar más o
menos detectable, no tal fácilmente como en el anterior tipo, PESE A
MAYOR RAREFACOON ESTRUCTURAL DEL PARENQUIMA PUL-
MONAR.
Tienen tendencia a no ser magros, la acropaquia suele ser más insinuada en
ellos. El problema más llamativo es que en su historia se detectan varios epi-
sodios de claudicación cardiaca derecha y compensaciones apropiadas en
tiempos habituales.
En cuanto a recursos terapéuticos, debemos recordar lo dicho al hablar de
Bronquitis cr6nica, pero aquí puede tener y tiene mayor importancia la Me-
dicina Física para reacondicionar o mejorar el tipo respiratorio, ayudar a con-
trolar la frecuencia respiratoria, etc., etc.

155
Pero debemos hacer algunas anotaciones respecto a los recursos far-
macológicos :
No hay ninguno para el Enfisema en sí, por tanto el enfoque terapéutico es
prominentemente sintomático.
Los medicamentos tendientes a la permeabilización bronquial , como los de-
rivados xantínicos (de empleo discutible si el enfermo tiene los diafragmas
totalmente horizontalizados), simpáticomiméticos, anticolinérgicos, cor-
ticoides, actúan indirectamente en los efectos del enfisema, al conseguir dis-
minufr, en alguna medida, la resistencia al flujo aéreo (broncodilatación).
Los analépticos de diversa procedencia y composición, no tienen una utilidad
real; podrán , a dosis altas lindantes con la tóxica, quizá mejorar la pro-
fundidad de la respiración , pero su beneficio no vá más allá de lo psico -
terápico, salvo algunos casos raros que tuviesen además , signos de depresión
del Centro Respiratorio.
El tratamiento profiláctico de las infecciones bacterianas es de importancia.
Las vacunas antibacterianas, especialmente las de reciente comercialización,
para tener utilizadas, requieren que cobremos mayor experiencia.
El uso apropiado de antibióticos , establecida la infección , además de las otras
medidas , es escencial.
Son enfermos que, si en estas circunstancias, trabajan, debieran ser dados de
baja en tanto se controle el proceso. Con el tiempo , las agudizaciones van
siendo de más difícil control , especialmente en sus componentes funcionales
y modificaciones hemodinámicas, por tanto hay que aditar medicación para
tratar de mejorar los fenómenos hipertensivos de la circulación menor, como
el diltiazem, la ketancerina y otros.
Entre los exámenes de gabinete y laboratorio, las Pruebas Funcionales Res-
piratorias debieran ser hechas al inicio del manejo del enfermo y para evaluar
el curso de la enfermedad, la respuesta terapéutica, etc. Ello implica hace
'dos o tres estudios por año; Ya comentamos las limitaciones nacionales al
respecto.
Entre los exámenes de laboratorio, la biometría hemática para saber el grado
de eritrocitosis ; la enzimología y lavado bronquialveolar para estudio ci-
tológico y enzimológico son teóricos de momento en nuestros medios hos-
pitalarios. Ocasionalmente se puede hacer en consulta particular, aún así, los
costos son elevados para muchos y hasta ahora no hay un servicio de-
bidamente equipado y sistematizado para efectuar lavados broncoalveolares
con miras a estudio citológico diferencial (no hablamos de Papanicolau, pues
es otra categoría de estudio). .
La radiologia sería ideal hacerla en proyección frontal y lateral, generalmente
solo puede aspirarse a la proyección frontal.
Otra limitación es la calidad técnica del estudio para poder ser útil a un
diagnóstico neumológico. Ya son claros los datos de atraparniento aéreo im-

156
portante o ya de enfisema constituído: Horizontalización costal, aumento con-
siguiente de espacios intercostales. Mediastino estrecho en el que destaca el
cono de la arteria pulmonar acentuado; hilios del llamado tipo arterial (re-
dundantes, con rama descendente derecha de más de 15 mm. de diámetro,
densidad superior a lo norma\), vascularidad acentuada que cesa bruscamente
hacia el tercio externo de los campos pulmonares, abatimientos dia-
fragmático, es decir en inspiración forzada las cúpulas están tangentes o por
debajo del borde inferior de la lOa, costilla, a nivel de arcos posteriores y el
domo diafragmático aplanado. En casos más avanzados se suele ver un as-
pecto aserrado en el seno costodiafragmático, como consecuencia de mayor
rechazo de diafragma y ostensible individualización de las digitaciones que
de la periferia diafragmática van a las costillas.
Cuando el caso no es tan avanzado, suele ser más fácilmente detectable la
tendencia al aplanamiento diafragmático en el hemidiafragma izquierdo que
se vé como trazo horizontal el área subyacente a corazón, tanto más acen-
tuado y de tanta mayor longitud, cuanto mayor el atraparniento o ya en-
fisema.
Esta es la imagen cuando se está a mitad o más allá del camino. No por ello
vamos a prescindir del estudio; hay que hacerlo, tanto por lo dicho como
porque es la mejor manera de detectar o descartar patología subyacente.

ASMA BRONQUIAL
De esta entidad dijimos ya que es cada día más SINDROME que enfermedad.
De todos modos, el ASMA BRONQUIAL COMO TRADICIONALMENTE
SE LE HA ENTENDIDO Y como habitualmente se describe en los textos,
será esbozado en este manual.
Las definiciones se han modificado desde las patogénicas hasta las etio-
patogénicas, pero cualquiera sea la definición que se quisiese adoptar, hay al-
gunos elementos que deben estar contenidos en la definición, más pro-
piamente concepto de asma:
Lo primero es la capacidad o posibilidad de presentarse el cuadro
súbitamente. Lo segundo es remarcar la sintomatología dominante: la DIS-
NEA PAROXISTICA.
Lo tercero es la Obstrucción Difusa de la vía aerea, cuyo sustrato está dado
por moco discrínico que tapone u ocupa la luz bronquial en forma difusa; a
ellos se agrega edema inflamatorio de génesis inmunológica, que reduce más
la luz bronquial y finalmente espasmo de la musculatura bronquial.
Lo cuarto es la reversibilidad del fenómeno, naturalmente o por acción tera-
péutica.
Este último punto es importante remarcarlo: la reversibilidad permite di-
ferenciar de otros problemas obstructivos de la vía respiratoria inferior, es-
pecialmente de la Bronquitis crónica.

157
Sin embargo, hay cierta relatividad en este análisis. Hay una serie de en-
fermos que nos posible catalogarlos ni como bronquíticos crónicos ni como
asmáticos crónicos, basados en la historia clínica y entonces surge el término
de BRONQUITIS ASMATIFORME o Bronquitis Espástica (para no men-
cionar "Asma") que a la postre participan de trastornos y alteraciones co-
munes a ambos grupos nosológicos.
Por otra parte hay asmáticos que finalmente rematan en cuadro permanente o
tan frecuente y con reversibilidad no total que llamamos ASMATICOS
CRONICOS O ASMA CRONICO O MAL ASMATICO . Paralelamente hay
bronquíticos crónicos que tienen episodios de espasmo bronquial y revierten
con tratamiento médico.
En otras palabras, las delimitaciones nosológicas son propuestas para ordenar
las ideas. Los casos clínicos hay que manejarlos con criterio amplio y sentido
común, no con normas y delimitaciones teóricas. LOS ENFERMOS SON
ENFERMOS ; LA MEDICINA SE APRENDE Y SE EJERCE EN ELLOS Y
PARA BENEFICIO DE ELLOS . LA MEDICINA NO SE APRENDE EN
LOS LmROS, estos solo contienen doctrinas o criterios que sirven de base
de entendimientos. Ni la Facultad de Medicina ni los libros son enfermos;
LA PRAXIS ES EN Y PARA LOS ENFERMOS, ahí está el enfermo, ...con
sus tres enfermedades, aunque aqueje una sola y el médico solo identifique
una.
Ahora bien, luego de esa introducción consignaremo s las dos definiciones
más difundidas:
El Asma Bronquial es un trastorno por el cual se suscita disnea súbita, pa-
roxística, asociada a tos pertinaz y sibilantes, que es reversible es-
pontáneamente o por tratamiento farmacológico.
La Sociedad Americana de Enfermedades de Torax la define como una en-
fermedad caracterizada por HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL y TRA-
QUEAL ANTE DIVERSOS ESTIMULOS QUE ORIGINAN OBS-
TRUCCION DIFUSA DEL ARBOL BRONQUIAL, DE GRADO
VARIABLE , SEGUN EL ESTIMULO Y QUE ES REVERSmLE ES-
PONTANEA O TERAPEUTICAMENTE.
EL ENFERMO, SUPERADO EL EPISODIO, OSTENTA TODOS SUS
PARAMETROS FUNCIONALES RESPIRATORIOS NORMALES .
Como quiera entenderse la definición, cualquiera que se adopte, debemos tra-
tar de entender como surge la obstrucción y para ello debemos referirnos a
dos hechos que emergen de estas y otras definiciones: Obstrucción difusa de
las vías respiratorias e hiperreactibilidad bronquial.
La base anatómica de la obstrucción ya se explicó (moco discrinico, edema
de la mucosa y espasmo de musculatura bronquial) . Estos fenómenos son
emergentes, por el concepto de HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL, por

158
tanto, de una exageración de un hecho habitualmente fisiológico, dentro de
cierto límites.
Evidentemente en la dinámica bronquial normal se cuentan : elongación y au-
mento de calibre bronquial en la inspiración, fenómenos contrapuestos en la
espiración: normal producción de moco y vigencia del aparato mucociliar.
Por tanto algo determina que los fenómenos normales del arbol bronquial se
exagere, una respuesta desproporcionada por tanto, ante estímulo que nor-
malmente no determina esa magnitud de respuesta.
Ese algo es un antígeno para unos y para otros no está claramente definido;
por tanto una primera subdivisión O clasificación de los asmáticos es en
ASMA EXTRINSECO coo se denominaba antes, actualmente se dice ASMA
INMUNOLOGICA y para los enfermos que no tienen un alérgeno en juego,
denominados antes ASMA INTRINSECO o también infeccioso -con cierta
impropiedad- actualmente son denominados ASMA NO INMUNOLOGICA.
En ambos casos para que se sucedan los cambios anatómicos que caracterizan
la obstrucción bronquial, deben actuar mediadores químicos que nor-
malmente lo hacen dentro de ciertos límites y que en estas circunstancias lo
hace exageradamente; por otra parte actúan mediadores que en condiciones
normales actúan solo excepcionalmente.
Hay pues un sustrato molecular que al actuar remata en el espasmo bronquial,
etc. que planteando un esquema simple se sucede en la siguiente forma:
Un antígeno penetra en el árbol bronquial; por alteraciones estructurales o
funcionales del epitelio bronquial, este antígeno se contacta con el BALT
(Bronquial associated Lymphoid Tissue = Tejido Linfoide Asociado a Bron-
quios) que, en opinión de los inmunológicos, es una estructura linfoide "ad-
quirida" en el desarrolla de algunas personas , que son justamente los hi-
perreactores.
En las Células del BALT, se elaboran las REAGINAS que migrando del
BALTa la lámina propia de la mucosa bronquial y se fijan a la superficie de
las Células Cebadas y Basófilos (células que en su superficie proto-
plasmática, en los asmaticos, ostentan más de 40.000 receptores!!) y de esa
forma los Mastocitos y Células quedan sensibilizados al alergeno que dió ori-
gen al proceso .
Ante una segunda exposición al antígeno o alergeno en cuestión, este se aco-
pIa a los anticuerpos existentes en las células sensibilizadas, despolariza la
membrana y mastocitos y basófilos dejan por exocitosís, en libertad en el me-
dio tisular, diversos mediadores químicos, en cantidades inusuales, a parte de
desencadenar reacciones moleculares intracelulares, por las cuales se ela-
boran más mediadores químicos que lo que normalmente acontece, es decir
del 25% habitual se pasa al 85% de sustancias químicas liberadas.
El panorama se complica más con el juego entre IgE que se incrementa, en
decremento de IgA. Además la acción de IgC4 participa condicionando lisis

159
de células sensibilizadas con nueva liberación de sustancias proto-
plasmáticas, entre ellas los mediadores químicos.
Los mediadores químicos más caracterizados son: Serotonina, Sustancia de
reacción lenta de la Anafilaxia (SRS-A) Prostaglandinas, PAF y ECF-A. Al-
gunas de éstas se han desdoblado en otros componentes identificados a través
de la vía de metabolización del Acido Araquidónico, sustancia precursora,
que puede metabolizarse por la via LIPOXIGENASA O DE LA CI-
CLOXIGENASA, etc.
Por otra parte, la liberación de estos mediadores puede ser por la vía de la se-
cresión, es decir mecanismo NO LITICO y por LITICO, de lo cual ya men-
cionamos algo líneas arriba. En la vía Secretoria participa la IgE; en la litica,
vía complemento, la IgG4.
Revisaremos las acciones principales de los mediadores mejor caracterizados
en su acción. Demás está decir que muchos de los conceptos que se manejan
en este entorno son extrapolaciones de lo experimental al hecho clínico hu-
mano.
Aminas vasoactivas
La HISTAMINA y LA SEROTONINA son las principales aminas va-
soactivas y su participación es dominante en los primeros 60 minutos. Por las
pruebas de provocación se sabe que la Histamina es más importante o más
enérgica que la Serotonina en el humano. Las consecuencias de sus acciones
son: Aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatación venular, hi-
persecresión de glándulas mucosas y células mucosas, al actuar mediante los
nucleótidos AMP Y GMP en su estado clínico. Finalmente condiciona es-
pasmo de la musculatura lisa bronquial.
Estas aminas vasoactivas están en las Células cebadas, Basófilos y Plaquetas .
La acción Histamínica se bloquea por antihistamínicos, pero esto surte efecto
farmacocinético a largo plazo y con todos los antihistamínicos, por lo que su
uso es clínico no es apreciable en las fases agudas o de espasmo activo.
Naturalmente es bloqueada, Histamina y Serotonina, por la HISTAMINASA
presente en los tejidos y en las células EOSINOFILOS.
Para bloquear la acción de la Serotonina hacen énfasis en la acción del endo-
telio vascular pulmonar y de venas hepáticas.
Cininas
O quininas; dos son las más conocidas: la BRADICININA y la CALIDINA,
ambas son polipéptidos cuya acción se inicia entre los 60 y 120 minutos de
iniciado el apisodio y determinan las mismas consecuencias pero con mayor
intensidad y duración, también actúan en las células diana a través de en-
torpecer el equilibrio de la AMP y GMP en su forma cíclica o acíclica, según
el instante. Estas cininas son neutralizadas por endotelio de arteria pulmonar

160
por una anzima, LA CONVERTASA O DIPEPTIDIL CARBOXI-
PEPTIDASA.
SRS-A
Que en realidad es un complejo de mediadores, es un Iípido ácido, refuerza
las acciones ya conocidas que con las Prostaglandinas son las sustancias de
mayor importancia en el mantenimiento del fenómeno espástico en función
de tiempo. Se neutraliza con la participación de epinefrina o sustancias simil
y una enzima de los Eosinófilos, la Arilsulfatasa B.
Prostaglandinas
Que se originan a partir del ácido araquidónico, presente en todas las células
del organismo. Se inactiva por mediación de la PROSTAOLANDIN-
DESHIDROOENASA, presente en el endotelio de vasos venosos de Hígado
y Pulmones. Las Prostaglandinas identificadas pasan de 14; es probable que
muchas de ellas sean producto en vitro accidental en el curso del estudio de
otras Prostaglandinas naturales. Hay Pg que condicionan espasmo y otras que
codi cionan dilatación bronquial. Las células que actuarían vía pros-
taglandinas pueden ser bloqueadas por el Cromoglicato di sódico, pero este
fenómeno, como los antihistamínicos, requiere tres a cuatro meses, de ad-
mini stración previa para poder observar el resultado del bloqueo.
Las PG actúan entre las 6 y 24 hrs de iniciado el episodio. Los corticoides
tambi én bloquean la participación de PG . La PgF2 alfa contrae la mus -
culatura, su producción suele intensificarse con aspirina e indometaci na y
similares.
Factores Neurológicos
Se sabe desde las primeras observaciones que la participación del sistema
autónomo es importante; el sistema colinérgico es constrictor y el ad-
renérgico es dilatador.
Recientemente se han obtenido datos de participación de un tercer factor neu-
rológico, aún no identificado apropiadamente, anatómicamente y tampoco
identificado totalmente en sus acciones y mediadores, le llaman el Sistema
No Colinérgico-No Adrenérgico.
La estimulación del sistema adrenérgico al actuar sobre la Adenil Ciclasa au-
ment a la tasa de AMFc e impide la degranulación y liberación de Me-
diadores. Las Xantinas actúan interfiriendo sobre la fosfodiesterasa que inter-
fiere con la conversión de ADM no cíclico, impidiendo también de esta
forma , la des granulación celular y liberación de Mediadores Químicos.
Por todo lo expuesto, por el comportamieno clínico de los casos de Asma y
por las variaciones de duración de los episodios de espasmo, además de es-
tudios inmunoqu ímicos, la idea de que era la modalidad 1 de reacción in-
munológica, la inmediata o anafiláctica, se supera, y se sabe que, según el
caso, tipo y tiempo de evolución y modalidad clínica que presente, participan

161
o pueden participar las cuatro modalidades básicas de reacciones de hi-
persensibilidad.
Pero al haber casos en los que no es imputable un alergeno como primun
movens, se concluye en dos modalidades básicas de asma: Inmunología y No
inmunológica. La primera estaba largo tiempo vinculada a los Polenes; ac-
tualmente se sabe que son muchos los alergenos orgánicos queintervienen en
cada uno de los casos o varios de ellos en uno; los elementos más ca-
racterizados son: Polvo Doméstico, más que por el polvo en sí, por la con-
taminación de estos por deyecciones de un ácaro microscopio, el Der-
matofagoides.
Otras .sustancias orgánicas, como caspa de animales, especialmente de ca-
ballos; lana de ovinos, etc., con sensibilizan tes.
Ahora bien, dependiendo de la modalidad reaccional ante el antígeno y de-
pendiendo de antecedentes personales o familiares, los enfermos con ASMA
INMUNOLOGICA se suelen clasificar de la siguiente manera:
Con reacción inmediata:
Reagínica (igE).
a) atópicos
b) No atópicos
No Reagínica (lgG4)
Con reacción tardia (no inmediata):
Se inicia algunas horas después de la exposición, llega al acné entre las 5 y 8
hrs. y el proceso puede durar días o semanas.
a) Se inicia a la hora y llega al acné en 3 a 4 hrs.
b) Se inicia a la madrugada y tiene propensión a recurrir en la misma hora.
El comportamiento inmunológico manifiesto en estos casos, la vinculación
familiar con poliposis nasal, y excema denuncia suficientemente la vin-
culación con factores genético-cronosómicos y es en el sistema HLA en el
que se estudia la localización del gen responsable, pero hasta el momento no
se tiene una identificación apropiada.
Desde el punto de vista Clínico se tiene más o menos caracterizadas tres
modalidades de presentación: La Crisis 'de Asma o Asma Recortado que
puede durar minutos de 24 a 72 hrs.
El estatus Asmático que se prolonga por semanas y finalmente el Mal
Asmático o Asma Crónico, cuando el enfermo en ningún momento revierte
sus patrones fisiopatológicos de obstrucción y las agudizaciones sitúan al en-
fermo en estado de gravedad.
Estas diversas modalidades, teóricamente se inician rápidamente. En nuestro
medio son pocos los casos que vemos que inician bruscamente el episodio . la
mayoría lo hacen larvadamente y acuden a nuestros hospitales por lo general
en Status.

162
Los enfermos, si antes no han sido ya diagnosticados de ASMA, acuden en la
idea de tener resfríos frecuentes o bronquitis que no se les pasa. Es más, mu-
chos enfermos con cuadros importantes de espasmo se presentan, no obstante
sin gran dificultad respiratoria. entendible porla lentitud del establecimiento
del proceso que les ha conducido a mecanismos "compensatorios" difíciles de
entender.
Otra modalidad es la de pacientes que acuden con marcado esfuerzo res-
piratorio en los cuales la signología relativamente es pobre en cuanto a ad-
venticios bronquiales . En elIos hay que buscar el signo de la gaita y hacerles
espirar con mayor esfuerzo y entonces es posible detectar sibilantes disper-
sos. En estos enfermos es impresionante la poca audiabilidad del murmulIo
vesicular.
En todos los enfermos se pueden ver los estigmas del esfuerzo respiratorio en
las facies más o menos ansiosa, cianosis de variable intensidad, en ocasiones
no detectable, acción de músculos auxiliares de la respiración e imperceptible
desplazamiento de la cintura escapular.
Los enfermos en los cuales el espasmo es severo y si ya tiene fenómenos de
atrapamiento aéreo importante, se suele advertir que en la inspiración sumen
la parrila costal, en vez de ampliarla; se observa el tiraje a nivel de in-
serciones diafragmáticas y es ostensible el tiraje superior.
Hay que indagar datos respecto a rinosinopatía precedente.
En ocasiones la anamnesis meticulosa hay que postergarla en tanto mejoren
las condiciones del enfermo.
La terapia medicamentosa tiene que llevar aparejada la administración de de-
rivados Xantínicos ; la disponible para vía endovenosa en el medio es la Ami-
nofilina que viene eh ampolIas de 10 mI. conteniendo 250 mlgrs de sustancia .
Otra medicación indispensable es el conjunto de simpaticomiméticos beta dos
adrenérgicos y finalmente los corticoides, especialmente por sus acciones an-
tiintlamatorias y bloqueadoras de las prostaglandinas.
Hay diferentes esquemas de asociación medicamentosa; simultáneos o su-
cesivamente. Teniendo en cuenta las características y estado en que acuden
nuestros enfermos, debe usarse simultáneamente todos los medicamentos .
Como pauta general, administrar aminofilina un tercio de la dosis calculada
para dosis inicial (5 mlgrs. Kilo día) en solución salina o Dextrosa en 200 mI.
para perfundir en 20 minutos. Simultáneamente un tercio de la dosis de cor-
ticoide calculada por 24 hrs.
El resto de fármacos administrados en goteo.
La dosis de los días siguientes se deben atener a las pautas básicas far-
macológicas de manera que el episodio esté satisfactoriamente controlado en
unos tres días.

163
El uso de Adrenalina subcutánea, administrada en dosis de 0,1 a 0,2 de mi-
ligramo debe ser muy cauteloso en personas de más de 40 años utilizando
dos dosis, con al menos cuatro horas de intervalo.
La utilización de inhaladores presurizados no son prácticos en el medio por
varias razones: Primero, la poca capacidad aspirativa del enfermo, segundo el
costo elevado de los productos, tercero la poca comprensibilidad de nuestros
enfermos para este sistema de terapia.
Luego de entrenamiento apropiado, podrá utilizarse en algunos, una vez con-
trolado el apisodio , antes de pasarlos a la consulta externa .
Salvo los casos de asma recortado, el tratamiento debe ser permanente , esa la
experiencia nuestra.
El uso de Ketotifeno o cromoglicato no es efectivo para el episodio agudo o
agudización, por una parte, por otra, requieren de varias semanas para poder
ser efectivos sus efectos terapéuticos.
Los antibióticos deben usarse si se tiene la impresión de infección como de-
sencadenante del proceso. Por otra parte si viene con episodio prolongado es
obvio pensar en retención de secreciones e infección secundaria.
La Tetraciclina suele ser el antibiótico más adecuado .
Si se mantiene controlado al enfermo sin agudizaciones por un par de años,
paulatinamente se puede ir sustituyendo los fármacos con Cromoglicato y si
con él no se presentan amagos de espasmo ni episodios francos, asumimos un
período de "curación clínica" y se suspende medicación y se tiene al enfermo
en vigilancia estrecha .
Sería ideal controlar a estos enfermos con al menos espirometría; esto es casi
ilusorio en el medio y en el país.
El patrón fisiopatológico obviamente será obstructivo e incluso con valores
restrictivos en los que el atrapamiento aéreo es importante.
La radiografía es útil sobre todo para tener la seguridad de que no hay lesión
o patología de otra naturaleza concurrente con el episodio .
La biometría sobre todo para detectar datos de infección; cualquiera sea la
razón, rara vez vemos la eosinofilia que se dice en los casos inmunológicos.
La investigación de la Ig ha reportado resultados discordantes.
Es menester sanear patología de vía respiratoria superior que puede ser el ga-
tillante de los episodios .
Muchos de los episodios catalogados de bronquiolitis, en niños o de pseudo-
crup son en realidad episodios de asma bronquial.
La forma inmunológica es de inicio en la infancia o la juventud; la forma no
inmunológica o intrínseca es más frecuente con mayor incidencia hacia los
40 años. A juzgar por los casos vistos, tenemos franco predominio de formas
mixtas.

164
El asma puede llegar a ser invalidante, pero también puede ser factible de
"curación clínica"; para ello es menester tratamiento sostenido, disciplina me-
ticulosa del enfermo y tener la suerte de disponer de los fármacos requeridos.
En los casos en los que la infección parece ser el detonante, puede ser útil el
uso de vacunas polivalentes como las que actualmente se van pro-
pagandizando.
Los tratamientos descensibilizantes y vacunas descensibilizantes no hay re-
sultado nunca y en algunos casos hasta han sido agravantes serios, en un caso
fué mortal.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA

Cuando el Aparato Respiratorio no puede subvenir a las demandas de
oxígeno y eliminación de C02, se establece un SINDROME DE IN-
SUFICIENCIA RESPIRATORIA. Si los condicionantes o determinantes de
esta situación son intempestivos, en persona previamente sana, estamos ante
SIR Aguda.
Si los condicionantes o determinantes son inveterados, se habla de IR CRO-
NICA, la cual puede tener agudizaciones , por exacerbaciones del problema
de fondo o por intercurrencias .
Debe este concepto diferenciarse de Insuficiencia Pulmonar, concepto que
habitualmente no se tiene presente o se confunde con lo precedente, si bien
en determinadas condiciones los efectos pueden similares. Hablamos de In-
suficiencia Pulmonar cuando el parenquima no puede rendir con más efi-
ciencia y pasados ciertos límites aboca a Insuficiencia respiratoria; tal por
ejemplo el caso de un Neumonectomizado que en condiciones basales o de
actividad normal no desatura ni retiene C02; ante demanda física mayor si
desatura, en primera instancia y condiciona Insuficiencia Respiratoria.
Si tenemos en cuenta que en condiciones normales para que haya homeo-
stasis en la respiración debe haber normalidad o equilibrio entre lo que el me-
dio ambiente aporte al fenómeno; la funcionalidad de Aparato Respiratorio;
la capacidad perfusiva de pulmones y tejidos (integridad hemodinámica) y
normalidad de tejido; si en uno de estos elementos se rompe el equilibrio se
originan situaciones de Insuficiencia Respiratoria por mecanismos y a niveles
diferentes.
En el caso actual abocaremos el análisis a las causas derivadas del Aparato
Respiratorio o de alteración de su función como consecuencia de estructuras
que tiene que ver con su normal funcionalidad, como puede ser caja torácica,
centros nerviosos de la respiración, etc.
IR Crónicas.
Es esencialmente un concepto clínico patogénico o fisiopatológico. Lo
etiológico pasa a segundo plano, porque en determinada condición interesa al

165
clínico solucionar primeramente la consecuencia; lo etiológico no es ne-
cesariamente la primera prioridad o es ya inmodificable.
De todos modos, digamos que las entidades capaces de determinar neu-
mopatía o bronconeumopatía crónica que interfiere con la hematosis , son las
que condicionan el listado de factores etiológicos.
Si bien el Concepto Clínico de IRC es tal, debemos sin embargo adentrarnos
en ciertas vertientes fisiológicas o fisiopatológicas que clarifican el concepto.
Fisiológicamente podemos clasificar las IRC en Hipoxémica o desaturante;
retentiva de C02 y mixtas. Diremos desde ahora que es más fácil confrontar
casos que cursan con desaturación más que retentivos, por cuanto el C02 es
veinte veces más difusible que el oxígeno; por ello el daño ha tenido que ser
de larga data para que condicione Retención de C02; en otras palabras, ante
IRC que cursa con retención de C02 debemos pensar en caso crónico in-
veterado, que llegó a etapas últimas de su proceso.
Fisiopatológicamente tenemos mecanismos obstructivos, como en el caso de
bronquiticos Crónicos o restrictivos, como en el caso de los que cursan con
enfisema avanzado o patología del intersticio de diversa naturaleza con fibro-
sis instalada o situaciones de bloqueo alveolocapilar, etc.
Clínicamente, lo racional sería apoyarse en parámetros gasométricos y es-
pirométricos para una clasificación clínica apropiada del caso de IRC.
Dadas las limitaciones para hacer uso de dichos métodos en forma sis-
temática , proponemos una clasificación clínica, con plena conciencia de las
limitaciones y utilidades del criterio que proponemos.
IRC Latente
Cuando solamente es detectable gasométricamente. Son enfermos que no de-
saturan en condiciones basales de actividad básica normal que demanda es-
fuerzo físico, salvo que este se de a medianos esfuerzos o a mayor esfuerzo.
Es más fácilmente tolerable por quienes no tiene actividad física laboral
como oficinistas.
En estos casos la anamnesis cuidadosa y pruebas simples como hacer subir
escaleras, comparar la marcha del sujeto con la de otro de su edad, etc., ayu-
dan a detectar el daño y es muy probable que la causa etiológica y fi-
siopatológica sea controlable o erradicable. Es decir se puede llegar a si-
tuación de controlo curación clínica o curación etiológica.
IRC Compensada
El enfermo tiene su gasometría con pH compensada metabólicamente o es
leve el desvio, no desatura en condición básica (reposo) , desatura levemente
en esfuerzos de trabajo habitual o de mediano esfuerzo, no retiene C02. Es
disneico a medianos esfuerzos, ya tiene percepción de la dificultad respirato-
ria. la disnea puede tener oscilaciones de intensidad y duración pero revierte

166
a la habitual con reposo de algunos minutos o hasta un cuarto de hora (límites
de tiempo clínicos, no matemáticos).- Medicamente se puede controlar los
factores fisiopatológicos y eventualmente se pueda actuar sobre el factor
etiológico .
La Cianosis no es detectable sino en los lindes de su tolerancia habitual, es
decir en esfuerzo espontáneo o provocado.
Trastornos o enfermedades de origen generalmente neurológico o miopáticos
que alteren la acción de los músculos de la respiración normales (diafragma,
intercostales, etc.) también pueden determinar cuadros de IRC, fun-
damentalmente por alteración en diafragma, en primera instancia y de otros
grupos musculares en segunda instancia.
Pueden ser secuelas de neuropatías centrales o periféricas o miopáticas de-
generativas.
A los síntomas y signos de IRC en estos enfermos, podemos detectarles, en
ausencia de lesión broncopulmonar que explique el problema, acciones de in-
tento compensatorio a travéz de músculos auxiliares de la respiración que se
hipertrofian y actúan en condiciones basales, lo que ya es una señal de alar-
ma.
El MIXEDEMA es una condición que puede enmascararse y condicionar el
cuadro.
El Diagnóstico es emergente de los datos clínicos y mensuraciones, grosso
modo que proponemos, buscando una simplicidad que sea operativa y no des-
virtue la gravedad del problema y sirva de motivación para buscar otros
ángulos de información y enfoque.
Una clara tipificación sindromal orientará mejor a una búsqueda de vin-
culación fisiopatológica y etiológica y estos niveles identificados permitirán
una terapia más racional. Por tanto es necesario tomar en cuenta los si-
guientes aspectos.
l . Antecedentes , en toda su trascendencia; patológicos por supuesto y en la
indagación de lo no patológico buscar época, por ej.: a partir de la cual se
desarrolla el sobre pero, etc. (Ant. Familiares).
2. Cuadro clínico, tratando de establecer el tiempo de evolución clínica real
y la correlación con los hallazgos clínicos al momento del examen: Estado
de lucidez mental, bradipsiquia, fácies, grado de cianosis, tipo respiratorio
en diversas posiciones, movilidad de caja torácica, acropaquia, etc., etc.
3. Radiografía de Torax en pA y Lateral, si fuese posible (?!) las pro-
yecciones en inspiración y espiración forzadas A parte del juego dia-
fragmático que estas proyecciones nos dan, es buscar datos de Bron-
coneumopatía crónica obstructiva, restrictiva por enfisema o por fibrosis
difusa o localizada importante, etc.

167
4. Gasometría en reposo y esfuerzo con aire ambiente y en hiperoxia.
5. Espirometría o pletismografía corporal.
6. Identificación de causa etiológica.
I.R.C. Descompensada
El enfermo es disneico y cianótico y ostenta estigmas de eritrocitosis. Las
agudizaciones leves le obligan a buscar ayuda . La, desaturación es perma-
nente y la retención de C02 se presenta al esfuerzo mediano o es perma-
nente. Indagando cuidadosamente es posible detectar síntomas de reper-
cusión en S.N.C como hipersomnia, cefalea, obnubilación, etc.
Los síntomas de retención de C02 son detectables pero en casos acentuados.
Otra situación vinculada a IRC es la que emerge de alteraciones de la fun-
cionalidad de los Centros Respiratorios o estado patológicos periféricos que
interfieren con la dinámica torácica condicionando alteración en la ven-
tilación alveolar.
En nuestro medio es llamativo casos de enfermos con sobrepe so que oscila
entre el 50 y más del 100% sobre su valor normal que son pícnicos, de baja
estatura, con facies vultuosa , inyección conjuntival, cianóticos, eri-
trocitósicos; conformación que llama la atención si pensamos en la des-
cripción del Pick Wick.
Esta situación es más frecuente en mujeres y el complejo sindromal es por lo
general aceptablemente bien tolerado por largo tiempo hasta que la des-
compensación se hace alarmante y deben recurrir a ayuda médica por pro-
fundización de los síntomas con lo que se había habituado a vivir o por inter-
currencia que las exacerban o repercu siones hemodinámicas de cor derecho.
Son hipóxicos con cifras a veces "incompatibles" con la vida, retiene C02
acusan letargo ; la hipersomnia no les es muy habitual , salvo des-
compensación mayor, la ventilación de lóbulos inferiores casi anulada, mar-
cada elevación de diafragmas, mucho más llamativa si vemos que son per-
sonas que tiene actividades que las obligan a estar sentadas la mayor parte
del tiempo (vendedoras, conductores).
Los trastornos del ritmo de la respiración durante el sueño , por alteración en
la sensibilidad y respuesta del C. Respiratorio, es menos incidente que los
cuadros anteriores, pero también existen tanto en la forma del sujeto que pau-
latinamente deja de respirar en el sueño por varios segundos casi hasta el mi-
nuto, cuanto en la forma del sujeto que por relajación total de músculos
glóticos y faríngeos ocluyen la vía respiratoria orofaringea y quedan sin in-
troducir aire, pese a esfuerzos musculares, por lapsos de tiempo variables ,
hasta que reinicien el ciclo con ronquido estruendoso.
Los enfermos del primer grupo también tienen con frecuencia el dato del ron-
quido .

168
Los circundantes suelen motivar la consulta inquietados por el ronquido en
primera instancia y luego por los otros signos.
El enfoque terapéutico debe ser racional y cuidadoso; inicialmente sin-
tomático y fisiopatológico, en la midad de posibilidades, riesgos y dis-
ponibilidades. Por ejemplo no perder de vista que en un hipóxico marcado la
oxigenoterapia inadecuada puede deprimir más el C.R.; que la aminofilina
administrada como broncodilatador, además de mioestimulante de dia-
fragmático, puede determinar fibrilación ventricular si no se ha mejorado la
hipoxia cuando ella es marcada o moderada, previamente, etc.
El enfoque etiológico terapéutico hablando es difícil de definir y en ocasiones
no existe, por ejemplo en secuelas de polio que afecten musculos de la res-
piración.
Cuando los síntomas neurológicos son relievantes, por mecanismos no es-
clarecidos (personas con hipersomnia, poliglobúlicos, etc.) mejoran tras una
sangría de 500 mI. de sangre; el beneficio se extiende por algunas semanas a
veces por más tiempo. Pero debemos remarcar que es TRATAMIENTO SIN-
TOMATICO EMPIRICO; no sirve para tratar poliglobulia, etc.
En el tratamiento debe incluirse un antiagregador plaquetario, para prevenir
fenómenos trombóticos in situ, que si en estas condiciones se dá a nivel de
Pulmones o SNC, agrava el cuadro inexplicablemente, pues son situaciones
en las que por lo general no se piensa, ante problemas de magnitud que exi-
gen una acción inmediata.
El uso de analépticos en general es catalogado de ineficaz, sin embargo en al-
gunos casos han tenido alguna ayuda, como en aliviar la eritrocitosis el uso
de preparación homeopática hecha en el medio por una colega Bioquímica
que hemos tenido oportunidad de ensayar en el INT (Te Apunay-Dra. Car-
men Sánchez) con .comprobacion hematológica. No podemos decir que sea
una panacea pero es útil; falta por tratar de hacer estudio farmacológico y tra-
tar de identificar el principio activo. En tres año de uso no hemos visto efec-
tos colaterales adversos, excepto un caso de artralgias que coinciden con ac.
úrico elevado.
Este producto obviamente no tiene utilidad en la agudización ni en el caso
agudo, es un producto sintomático, empírico de naturaleza herbolaria.

169
 8
Enfermedades de la Pleura

La PLEURA, serosa de origen mesodérmico, lo que le confiere entre otras la

capacidad de secretar o absorber o de determinar reacciones desmoplásticas,
tapiza la caja torácica, toda la pared costal, la regi6n del vértice pulmonar, las
caras laterales de Mediastino, el Diafragma, por su cara superior, y la super-
ficie pulmonar, insinuándose en las cisuras parenquimatosas; todo este decur-
so se hace sin soluciones de continuidad. A nivel de hilio principal se hace la
reflexi6n de la Pleura Mediastínica sobre la cara externa de los pulmones.
Dada esta distribución, se habla, por razones topográficas de Pleural Parietal
o parietocostal; Pleura diafragmática; Pleura Mediastínica y Pleura Apical.
Todas ellas son en último término, PLEURA PARIETAL, para diferenciar de
PLEURA VISCERAL, la que recubre Pulmones.
El Espacio Pleural, el que se encuentra entre la Pleura Parietal y la Visceral ,
en condiciones normales es virtual, en razón del desarrollo embrionario, que
en ningún momento comunica este espacio con el medio externo; tampoco
sucede en la vida postfetal , en condiciones normales.
Se hace real cuando se ocupa por gases o por líquidos, de diversa naturaleza .
Es decir que dos son las formas básicas de trasuntar patología pleural: ruptura
de la virtualidad del espacio pleural por ocupación de él por derrame líquido
o gaseoso .
Otra posibilidad es la de proliferar en su componente conjuntivo, fun-
damentalmente y secundariamente a partir de sus elementos mesoteliales, de-
terminando una situaci6n de, genéricamente hablando, de engrosamiento
pleural (paquipleura) cuya naturaleza y patogenia puede ser inflamatoria o
neoplásica.
Estos fenómenos proliferativos, en la mayoría de las veces están a cargo de
Pleura Parietal, con menos frecuencia o menos ostensibilidad a cargo de la
Pleura Visceral, en cuyo caso la coparticipación parietal es forzosa.
Para hacer un figura nemotécnica, la pleura o se inunda o se engruesa. Ahora
bien,dijimos que el modo de desarrollo condicional embriológicamente, la
virtualidad normal del espacio pleural, pero además de ello hay cierta ne-

170
gatividad presural en este espacio, en relación a presiones atmosféricas que
rodean a las personas o al aire contenido en el aparato respiratorio, esta nega-
tividad está dada por la relativa rigidez de caja toacica y su tendencia a estar
en cierta actitud de "inspiración" que se contrapone a la tendencia a re-
tracción del parénquima pulmonar en razón de su contenido en fibras
elásticas.
Estas circunstancias mantienen la homeostasis de cavidad pleural, en la que
además hay un dinámico intercambio de fluídos entre Pleura Parietal y Vis-
ceral, tanto más activo e intenso cuanto más bajo o próximo a diafragma se
considere el problema. Este intercambio es máximo a nivel del ligamento
triangular de Pulmón. Por tanto hay una escasa cantidad de líquido en es-
pacio pleural trasudado de Pleura Parietal, fundamentalmente.
La cuantía de este líquido de lubricación de superficies pleurales, sobre las
que se extiende por capilaridad, es escasa, menor de 10 mI., como lo com-
probaron diversos autores; entre ellos, el primero, el investigador japonés
y AMADA en 1933 que estudió el problema en soldados japoneses.
Comprobó que el ejercicio intenso aumenta la cuantía y en algún caso logró
obtener casi una veintena de mililitros.
Estudios posteriores, con marcadores isotópicos, etc. mostraron la gran
dinámica del fluído pleural en condiciones normales y patológicas. Así por
ejemplo, un derrame pleural serofibrinoso alrededor de 500 mI, implica un
intercambio de agua, en 24 hrs. de 20 litros.
También se comprobó que fisiológicamente pueden instalarse derrames pleu-
rales de magnitud nada despreciable (200 a 300 ml., excepcionalmente
meas), por ejemplo, durante trabajo de parto esforzado y prolongado.
Los factores homeostáticos que intervienen en condiciones normales y las
circunstancias que pueden romper dicho equilibrio de margen estrecho, se in-
fieren fácilmente de la consideración del esquema que reproducimos a con-
tinuación, que fuere publicado inicialmente por Fraser y Paré. Un esquema
modificado en sentido de mayor detalle, tomado de la monografía PLEURA,
de Cano Valle Nuñez Perez y otros, Radiólogos y Clínicos de México.
El análisis de ambas gráficas nos permiten conocer los condicionantes fi-
siopatol ógicos que rematarán en colección líquida en espacio pleural.
En Último término vemos que es un cm. de agua, la diferencia de presiones
que permite o impide la acumulación de líquidos normales en cavidad pleu-
ral; también comprendemos que bastanalteraciones nada magneficientes para
romper el equilibrio .
En suma, factores de presión hidrostática, oncótica o alteraciones en la per-
meabilidad bronquial, conducirán a Derrame Pleural.
Describiremos someramente los hechos clínicos de las dos condicionantes
básicas de derrame pleural, término genérico que sirva para indicar CON-

171
TENIDO LIQUIDO cualquiera sea su densidad, patogenia y significación
biológica; luego las situaciones en las que el derrame (llamado así por las
leyes físicas que rigen para gases y líquidos), en las que el derrame es gaseo-
so, es decir hablamos de NEUMOTORAX. Finalmente las situaciones de en-
grosamiento pleural, PAQUIPLEURA, que puede tener significaciones clini-
cobiológicas diferentes; por ejemplo, desde el simple y localizado
engrosamiento pleural, como secuela un proceso inflamatorio, banal y mu-
chas veces simple hallazgo radiográfico o la misma imagen que tenga todas
las implicancias de la malignidad como es el Mesotelioma Maligno .
ESPACIO
PLEURAL
PLEURA
PARIETAL
I
,
PLEURA

RESULTANTE

Por otra parte, la Pleura puede ser asiento de alteración funcional , estructural,
etc, como consecuencia de enfermedades que la atingen y pertenecen di-
rectamente; puede hacerlo por contigüidad o vecindad, por ejemplo , los lla-
mados derrames simpáticos, relacionables a patología subdiafragmática, es-
pecialmente derecha; puede enfermar la Pleura como consecuencia de
extensión de lesión vecina, es decir por continuidad o puede hacerlo como
respuesta sistemática de un trastorno sistémico como las situaciones que cur-
san con hipoalbuminemia, por ejemplo síndrome nefr ótico, o finalmente,
puede reaccionar como parte de un proceso sistémico inmunológico, como es
el caso de LES o Artritis reumatoidea.
Puede, por mecanismos similares a los ejemplo últimos , hiperreactibilidad,
constituir derrame pleural ante actividad de foco infeccioso extratorácico,
generalmente de estirpe tuberculosa.

172
Por tanto si bien es fácil,
generalmente determinar
la ocupación del espacio
pleural por derrame o
gas, pero especialmente
por líquidos, no es tan
fácil determinar la etio-
logía o la etiopatogenia;
sin embargo, las con-
sideraciones que se hagan
en torno a los diversos
mecanismos mencio-
nados, ayudarán en la
orientación diagnóstica.
Sin embargo tenemos al-
gunos elementos que nos
ayudan a disminuir el
panorama o espectro etiológico de la pleuropatías con derrame y son el perfil
epidemiológico nuestro, para lo cual anexaremos un trabajo orientado con
ese fin que presentamos en Santa Cruz , con otros colegas más, de casuística
de una década (ver Anexo); los métodos de estudios: citoquímico, en-
zimológico y biópsico, con aguja.
El cuadro que presentamo s a continuación nos permitirá ver como las di-
ficultades de etiquetación diagnóstica ha sido siempre importantes y también
el avance que se tiene con métodos, especialmente biópsicos, ya que los sero-
lógicos no tienen toda la especificidad deseable. Paradójicamente debieran
ser los métodos laboratoriales los que estuviesen más a la mano, pero ya co-
mentamos las limitaéiones y deficiencias existentes, pero tanto resulta ge-
neralmente meas accesible una biopsia que una determinación química.

PLEURESÍAS SIN CAUSA .DETERMINADA

(REV. BIBLIOGR.-C.CALVET)

Autor Año Casos Porcentaje sin Diag.

Allard KOSTER 1881 630 52.3

Acheil FORCIN 1927 957 76.6
OFFNER 1928 156 28.0
BROCLIUS 1933 434 60.2
TINNEY 1945 444 38.0
leullen CARR 1955 436 17.0
PONCE 1964 38 5.0

173
Indudablemente, los avances en los procedimientos diagnósticos , com-
plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermo,
no han logrado en la actualidad mayor precisión y, según diversas es-
tadísticas, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido posible de
definir, oscila aún hoy, entre el 40 y 5%.
Teniendo en cuenta, muy panorámicamente, las características de los de-
rrames pleurales, consignamos una clasificación que permita una orientación
conceptual y diagnóstica. No queremos dejar de advertir, sin embargo que
hay muchas y diversas formas de proponer clasificaciones; todas son válidas
si ayuda a orientar el estudio del proceso que se trate.
La que se propone a continuación es la basa en criterios mayoritarios u ope-
rativos:

DERRAME PLEURAL
Serofibrinoso (trasudado o exudado, dependiendo del citoquímico o ciertas
variantes circunstanciales; por ejemplo, formación de coágulo fibrinoso en el
recipiente).
No serofibrinoso: Hemorrágico, purulento (empiema), Lactescente (Qui-
liforme o pseudoquiloso y Quilotórax)
Mixtos: Sero-hemorrágico, etc.
Derrame Pleural Gaseoso:
Neumotórax, Hemoneumotórax, pioneumotórax, y Mixto, etc.
Engrosamiento Pleural:
No Maligno: Generalmente inflamatorio infeccioso como Paquipleural re-
sidual Tuberculoso, etc. Localizado o difuso o Masivo (Fibrotorax), Me-
sotelioma Benigno.
Maligno: Por Mesotelioma Maligno (diversos tipos histológicos)
Por Metástasis hematógena o linfohemática
Por extensión a Pleura de N. Maligna Parenquimatosa.
Calcificaciones:
Dispersas o localizadas, vinculadas generalmente a secuelas de hemotórax o
vinculadas a trabajo o manipuleo de asbesto. Con menor incidencia Idio-
páticas.
Para los Derrames Pleurales serofibrinosos de naturaleza Exudativa, es decir
de génesis inflamatoria infecciosa, tomaremos como ejemplo la Pleuresia Tu-
berculosa, por ser la más frecuente en nuestro medio, de cuyo panorama sin-
tomático, al analizar el estudio epidemiológico ya mencionado, podrán com-
prender como las descripciones globales, generalmente padronizadas, no
siempre son percibidas de la misma forma por el enfermo.

174
La Pleura puede afectarse de tuberculosis por extensión, lesional de foco pa-
renquimatoso; por vía de dispersión hematógena, la más frecuente en el me-
dio, por contigüidad a foco parenquimatoso, por ejemplo lo que puede suce-
der en la Tuberculosis Primaria, hacerlo por simpatía, y en tal caso, será
siempre exudado o reaccionar a distancia, en la que participarán in-
dudablemente, a parte de las propiedades reaccionales inmunológicas de
pleura, con propensión a hipersensibilidad, a la presencia o arribo de pro-
ductos del metabolismo bacteriano o del foco lesional, vía exo o endo-
tuberculinas (que nadie las calificó de toxinas como entienden equi-
vocadamente algunos inmunólogos) o productos tisulares.
No está claramente entendida toda la fisiopatología ni patogenia de las pleu-
ropatías, en general de la tuberculosa en particular, de ahí que por ejemplo no
podamos explicar porque la mayor parte de las veces en Tuberculosis se afec-
ta una de la Pleuras y no las dos; porqué solo reacciona esta serosa y no otras
como peritoneo, etc.
Lo evidente es que Tuberculosis Pleural es un cuadro clínico frecuente en el
medio y la principal forma clínica de pleuropatía.
En general puede esbozarse la fase de Inicio, con cuadro general agudo, in-
feccioso de intensidad y repercusión individual variable, al inicio de-
pendiendo de factores globales, luego dependiendo de factores biológicos del .
enfermo. EL SITIC suele estar presente, el quebrantamiento general rápido o
lento, dependiendo de antecedentes patológicos del enfermo, estado
biológico previo a la instalación de la enfermedad y los síntomas de locali-
zación de dolor, disnea por restricción y actitud antálgica, dependiendo de la
percepción del enfermo o de sus atingencias sociales, de la severidad del
proceso y de la magnitud del derrame .
El dolor se describe con la triada característica del dolor pleural (sitio de ori-
gen, señalable a punta de dedo -no siempre real-, irradiación metamérica e in-
fluenciencia de la actividad del cuerpo, de la respiración, etc.) Tos gene-
ralmente seca, reprimida (tope pleural), accesional o aislada.
Este período puede durar una o dos semanas para luego confrontar un cuadro
sintomático signológico que podemos denominar de estado, en el que el do-
lor cedió o dejó de ser importante para el enfermo; hay un claro derrame es-
tablecido que si es semiológico detectable, es superior a 300 m1., los
síntomas generales se han atenuado aunque pueda persistir hiporexia y si
hubo pérdida de peso, no se recupera o prosigue la pérdidad con menos ce-
leridad.
Las facciones del enfermo, depende del momento en que lo veamos: ansiosa,
dolorosa disneica y a veces con expresión de enfermedad grave en el período
inicial; en el período de estado, la facies tiende a adoptar la expresión normal
o solo traducir un estado de enfermedad.

175
El alza t érmica generalmente alta al comienzo, en el período de estado puede
ser normal o ser solo febrícula; si fuese francamente febril, hay que pensar si
el derrame serofibrinoso inicial no es ya un empiema.
Los datos clásicos de exploración física que configuran el Síndrome de De-
rrame Pleural están presentes, siendo relievante la matidez. La famosa curva
de D-E solo es identificable si se percute cuidadosa y atentamente y si el de-
rrame es mayor a 500 mI Ymenos a 1000 a 1500. En todo caso no modifica la
alternativa diagnóstica su presencia o ausencia.
Otros datos semiológicos, tales como el desnivel de Pitres, etc. son útiles
pues ayudan a integrar con mayor seguridad la ocupación del espacio pleural.
Los elementos diagnósticos complementarios, por orden de factibilidad a
todo nivel, pasando sobre todo en Médicos que no trabajan en centros hos-
pitalarios y más si lo hacen en área rural, son los siguientes:
Toracocentesis diagnóstica, para verificar la naturaleza del líquido; el sero-
fibrinoso es color citrino, claro o ligeramente opalecente, con copos sus-
pendidos en su seno. Coagula a temperatura ambiente o por calor o adición,
por ejemplo de ácido acético (vinagre, etc.)
Examen citoquímico: Densidad superior o igual a 1.015, Rivalta positivo
(ya lo comentamos), Proteínas de 3 grs. o más, glucosa baja en relación a la
hematica (aprox. un 30%), tasas mínimas de glucosa es indicativo de co-
lagenopatía (LES) y puede ser el único dato que oriente el diagnóstico di-
ferencial. No comentamos las determinaciones de diverss enzimas, por no ser
siempre factible de hacerse o por su inespecificidad.
Actualmente en otros países se tiene tendencia a solo determinar la Tasa de
ADENOSIN DEAMINASA (ADA) cuya elevación se interpreta como de es-
pecificidad tuberculosa, sin embargo en todo proceso pleural que moviliza
leucocitos, especialmente Linfocitos, puede encontrarse esta enzima.
La formula leucocitaria, generalmente muestra predominio linfocitario, por la
naturaleza del problema, los mecanismos inmunológicos que moviliza. El re-
cuento de leucocitos por mm'' se solicita poco (razones sabidas) pero por lo
general está alrededor de 2 a 4 mil por mm''; si fuese mucho mayor, por ej. 10
mil o más, si ello se asocia a gran turbidez del líquido obtenido, más si deja
depósito al fondo del tubo y mucho ms si son neutrófilos los predominantes,
debe enfocarse el caso como portador de empiema, lo que -implica pleu-
rotomía cerrada, cualquiera sea la etiología que se defina. Como estamos
planteando la Tuberculosa, como patrón general y por su incidencia, ha-
blaremos de empiema Tuberculoso.
En centros organizados, se toma pH de líquido filtrado y anticoagulado, y si
este es menor a pH4 o tanto más cuanto más cercano esté a pH2, es calificado
de empiema.

176
En otras palabras pensaremos en empiema cuando hay pus o cuando
unlíquido serofibrinoso, es turbio, con sedimiento, con pleocitosis neu-
trofílica o francamente piocitos.
Otros elementos de juicio que adoptan para calificar un líquido pleural sero-
fibrinoso de EXUDADO, es la relación proteínas de líquido sobre proteínas
del plasma, que tiene que ser menor a 0,5; cuando la DHL es de 250 U. o
más en líquido pleural, también piensan en exudado y más si la relación DHL
líquido/DHL plasma es mayor a 0,60.
En algunos raros casos que acuden las primeras horas o los primerísimos
días, pudiera el leucograma tener predominio neutrofílico, como expresión
simplemente de reacción inespecífica del organismo ante noxa bacteriana;
luego se modifica el espectro.
Radiografía: Lo ideal, tomar proyección frontal y lateral; lo habitual solo
contar con la primera, tomada en PA. Mostrará la clásica imagen opaca ho-
mogénea periférica, ocupando seno costofrénico, con límite superior en me-
nisco, que asiende hacia axila, siempre que la cuantía sea superior a 300 ml.
El mediastino desplazado contralateralmente, los espacios intercostales au-
mentados O PINZADOS POR ACTITUD ANTALGICA (Pleurostótonos).
En general por cada espacio intercostal ocupado calculemos 200 ml. de con-
tenido.
En el seno costofrénico posterior puede acumularse 200 a 300 mI. sin que de
traducción radiológica. Si el derrame se dispone no en la gran cavidad sino
supradiafragmáticamente, mostrará imagen n de diafragma alto (!) que en
lado derecho debe hacer pensar en las derivaciones que implica la en-
crucijada hepatodiafragmática. En lado izquierdo es más fácilmente dis-
cernible por la distancia que se establece entre el "borde superior de dia-
fragma" y la distancia que media hasta la imagen aérea de colon o estómago
(mayor al cm.)
Si no fuese posible disponer de más de una placa, mejor tomarla después de la
toracocentesis evacuadora para ver que hay debajo del derrame, hay que re-
córrer la cortina, y para ver si hayo no un neumotórax accidental que, si es
marginal, en 10 días se reabsorbe, si es mayor, puede requerir pleurotomía
cerrada, alta.
Biopsia Pleural: Iniciamos en Bolivia la Biopsia Pleural con aguja en 1972.
La utilidad es importante, las complicaciones fueron muy pocas, felizmente.
Las más frecuente fue neumotórax accidental de poca magnitud. Solo una
vez pareció haberse herido vaso intercostal; luego se vió que obedecía a ero-
sión vascular por neoplasia maligna.
El tratamiento debe ser sintomático, etiológico y general, con los recursos
naturales del medio y si se puede con complementos farmacológicos. Lo pri-
mero es más importante.

177
En el tratamiento sintomático, incIuídos la toracocentesis EVACUADORA,
no sólo por las razones ya expuestas, sino por cuanto evitamos la even-
tualidad de conversación empiemática del derrame o su organización y pro-
gresión a paquipleura y hasta fibrotorax y puede, a veces serviri de prueba
terapéutica, pues la recurrencia del derrame obliga a revisar posturas
diagnósticas o a referir al enfermo a un centro hospitalario.
Dos palabra con relación al aspecto hemorrágico del líquido pleural. Un tanto
axiomáticamente, se mantienen en textos de otras latitudes, que el derrame
serohemorrágico o hemorrágico es neoplásico maligno en tanto no se de-
muestre lo contrario.
En la primera serie de casos estudiados por biopsia y también en la segunda,
hemos visto que hemos tenido, proporcionalmente, más casos de derrame
serofibrinoso con sangre o directamente hemáticos en casos de TE, que en ca-
sos de CA y entre estos hemos tenido, proporcionalmente, más casos de
derrame serofibrinoso que con componente hemático.
Conclusión: Los axiomas no valen en medicina si no se los confronta con el
genio epidemiológico de cada país, edad, zona y región... y mejor no to-
marlos como sentenciosos sino como una idea de validez a definir.
Las pleuresias serofirbrinosas inflamatorias que acompañan, complican o son
parte constitutiva de diferentes cuadros, en líneas generales se deben enfocar
y tratar en la forma global propuesta.
Al final del capítulo, en el anexo mencionado, ponemos un listado que cada
quien puede modificar, incrementar, reordenar, etc., de acuerdo a su ex-
periencia, información y práctica; cuadro que será siempre de ayuda en el or-
denamiento de estudio de los casos de pleuresía serofibrinosa, cuya de-
finición etiológica a veces es infructuosa.

NEUMOTORAX
La presencia de aire en cavidad pleural constituye el Neumotórax.
Este puede acontecer como consecuencia de maniobras médicas dirijidas a
lograr colapso pulmonar (neumotórax diagnóstico o terapéutico) de rara eje-
cución, en las últimas dos o tres décadas.
La mayor parte O todos los NEUMOTORAX QUE VEMOS son patológicos
y el aire puede llegar a cavidad en sujetos aparentemente sanos y se habla de
Neumotórax Expontáneo Primario, que obedece a ruptura de alveolos sub-
pleurales y pleura visceral como consecuencia de grandes y súbitos esfuerzos
en las vías respiratorias y que se transmite a parénquima (pujidos, le-
vantamiento de pesas, etc.) o a mecanismos similares de menor magnitud en
personas con bulas subpleurales ignoradas.

178
En otras circunstancias, lesión parenquimatosa conocida por razones, frac-
turas costales, heridas penetrales (bala,. arma blanca, etc.) y hablamos de
Neumotórax externo.
En cualquiera de ellos, puede la comunicación espacio aéreo periférico o
bronquiolos ser transitoria, ocluírse por cicatrización y reexpander pa-
rénquima al reabsorberse el gas con reposo si el neumotórax es marginal ; si
no lo hace y el neumotórax se incrementa o se mantiene patente, la co-
municación pleurocutánea, entonces se habla de Neumotórax con fístula
broncopleural o N. con fístula bronquial o N. con fístula pleurocutánea.
Todas estas circunstancias de neumotórax complicado debe manejarse con
criterio de espacio pleural ya infectado, es decri cobertura antibiótica.
Si el neumotórax, complicado o no, colapsa todo el pulmón sin des-
plazamiento de Mediastino, parrilla costal o diafragma, hablamos de Neu-
motórax colapsante no hipertensivo; si desplaza elemento, es hipertensivo .
Siempre que hay hipertensión hay fístula, que a veces al colocar la pleu-
rotomía cerrada, manera lógica de tratar el Neumotorax, a veces se cierran,
otras veces, si persiste la fístula más allá de tres a cinco días, aunque el
pulmón este expandido, debe ser considerada la cirugía para suturar la fístula
o resecarla en cuña.
El neumotórax no complicado colapsante o no, hipertenso o no, se trata,
además de medidas generales y cobertura antibiótica, con pleurotomía . Si la
expansión es total al segundo a tercer día, pinzada la sonda por 24 hrs. no hay
reproducción del neumotorax, se retira la sonda y se cierra la herida con un
punto simple.
Los neumotórax complicados con líquido (diversa naturaleza) se tratan con
drenaje inferior para el líquido, alto para el aire y la medicación específica
para el caso. En estás circunstancias, el líquido debe ser entendido siempre
como empiema.
Los drenajes nunca deben ser delagados, muy finos; por ejemplo los tubos de
los equipos de venoclisis son totalmente inadecuados.
Para los adultos, como pauta, para drenar aire el tubo debe ser de calibre más
o menos similar al del dedo meñique (quinto dedo en nomenclatura
anatómica) o del calibre del dedo índice (segundo en nomenclatura
anatómica) de la mano del médico o del enfermo.
Si el pus es denso, debe "lavarse" la cavidad con solución salina estéril o
agua estéril hasta que se haya superado la densificación.
El frasco colector (frasco sello) debe tener una capacidad de al menos un litro
y debe medirse cada 24 hrs, el débito para poder evaluar la respuesta al anti-
biótico. Las reflexiones que para el control de pus hicimos para abscesos,
bronquiectasias infectadas, etc., son aplicables en estos casos.
Los empiemas agudos cuya evolución no es mayor a unos 10 días, deben re-

179
solverse aproximadamente en cuatro a seis semanas. Los crónicos duran va-
rios meses.
Cuando el proceso es mixto o hay persistencia de fístulas broncopleural (bur-
bujeo persistente en el frasco colector con los movimientos respiratorio s, la
tos o el esfuerzo, ese caso debe ser transferido a centro hospitalario de 20. o
tercer nivel.
La solución de las fístulas broncopleurales cronificadas demora meses o hasta
años. La atención inicialmente prestada a estos casos puede acmbiar el pano-
rama.

TRASUDADOS
Toda colección líquida en cavidad pleural que no obedece a fenómenos in-
flamatorios y obedece a causas de presión onccótica (hipoalbuminemia) o au-
mento de la presión hidrostática (falla cardíaca derecha), se instalan lar-
vadamente, pueden llegar a ser muy abundantes antes que el volumen del
derrame trasunte síntomas por el colapso pulmonar que condicionan.
No hay dolor pleural y su evacuación debe ser solo parcial en razón de la di-
ficultad respiratoria que condiciona. También tendencia a repetirse si no se
modifica la causa.
Su aspecto es serofibrinoso, mucho más claro, en ocasiones casi acuoso, sin
copos sedimiento ni coágulos .
Generalmente va acompañado de edemas periféricos , datos de cardiopatía o
nefropatía de larga data.
Una condición especial de trasudado es el que acompaña al Síndrome de
Meiggs, aunque en alguna oportunidad vimos dicho síndrome con exudado.
Derrames recurrentes.- La tendencia a la recurrencia de derrame pleural, en
caso de trasudados indica persistencia de la causa patogénica, que en el
último caso, es aumento de la presión hidrostática en el lecho vascular sis-
témico.
Los exudados que recurren , etiquetados, por ejemplo de Tuberculosos , deben
hacer pensar en otras etiologías o complicaciones. Es excepcional que un de-
rrame Tuberculoso recidive, mucho más si se está ya en curso de tratamiento.
Cuando el derrame es serohemorrágico, no deja de tener la posibilidad de
génesis Tuberculosa; pero también puede ser neoplásico maligno que tomó
pleura; si no se pensó en Cáncer y recurre al derrame, y maxime si se hace
más hemorrágico que la primera vez, es menester descartar Cáncer, en tal
casi si se estea en área, el enfermo debe ir a un nivel III.
Otra causa de derrame serofibrinoso exudativo es el que responde a par-
ticipación viral especialmente del grupo de los Koksakie. Esta eventualidad
ha sido pocas veces detectada en el medio.

180
Derrame Lactescente
El aspecto lactescente, como lechoso de algunos derrames, obedecen a lesión
traumática, neoplásica o de otra naturaleza que compromete conducto
torácico y la linfa invade y se colecciona en pleura. En niños nacidos, que
son sometidos dorsiflexiones en intentos desesperados de inducir respiración,
por hiperextensión, citan algunos autores, puede darse este daño.
En adultos debe pensarse en neoplasia que tapona y lesiona ewl conducto de
estirpe epitelial o más frecuentemente de estirpe linfoide.
Los derrames pseudoquilosos, llamados a veces colesterolínicos, tiene el as-
pectos lactescente en dos circunstancias, o en empiemas de larga data que
han sufrido una serie de alteraciones químicas degradativas o en infección
por estafilococo aúreo, de baja incidencia.
Los empiemas crónicos pueden dar aspectos muy diferentes quizá con mayor
frecuencia y se pueden obtener líquidos, oscuros, casi negros y otros, El co-
locar una gota de este líquido entre porta y cubreobjeto y ver al microscopio,
directamente permite advertir gran actividad celular desplazante por la acción
de los macrófagos.

PROLIFERACION PLEURAL: PAQUIPLEURA

El término Engrosamiento pleural es descriptivo; el de paquipleura pre-
supone génesis inflamatoria. Con fines de etiquetación diagn óstica, deberá
decirse Paquipleura Inflamatoria inespecífica, o P.I. Tuberculosa residual,
etc.
Semiológicamente esta circunstancia se traduce con la expresión de
Síndrome de Condensación Pleural, que preferimos al de engrosamiento
pleural, por la ligación nemotécnica que ayuda al estudiante en la iden-
tificación de síndromes.
La paquipleura, genéricamente hablando, es hallazgo o subsecuente a un epi-
sodio tórpido o abandono de derrame pleural.
La pleura gruesa por ser de génesis inflamatoria (infecciosa o no) tiene ten-
dencia a retraerse y por tanto cierra espacios intercostales y disminuye la am-
plexi ón y amplexaci6n torácica.
Incluso puede afectarse la altura de la cintura escapular homolateral , que
suele encontrase descendida.
Si se trata de secuela mínima, que no entorpece la suficiencia respiratoria,
solo hay que hacer seguimiento semestral.
De lo contrario se impone la decorticación pleural.
Si se tiene noción de la génesis remota o reciente que originó la paquipleura
y se tienen en cuenta factores del individio, la decisión de decorticación o no,

181
puede facilitarse, incluso a despecho de interferencia importante en la res-
piración. Por ejemplo una paquipleura dada en un gerente puede ser solo ha-
llazgo; en un campesino de trabajo rudo, que debe efectuar largas caminatas,
tiene otra significaci6n, la pequeña insuficiencia es muy importante, hay que
decorticar.
Por otra parte, cuando la paquipleura es más que mínima y si se observa que
tiene tendencia a proseguir y extenderse, va camino de constituir FIBRO-
TORAX PLEUROGENO, que es de los más inmovilizantes e invalidantes,
debe decorticarse.... aunque se trate del gerente de marras.
Cuando no se tiene noción de la génesis, es un hallazgo de cierta magnitud,
mucho más si el borde limitante interno de la opacidad, radiogreaficamente
hablando es mamelonado, debe pensar en la posibilidad de un ME-
SOTELIOMA MALIGNO.
El estado general del enfermo puede ser bueno o empezar a deteriorarse
rápidamente.
El mesotelioma maligno se ha vinculado siempre a ASBESTO; no siempre se
puede establecer el nexo. El tiempo de latencia entre exposición y es-
tablecimiento lesional de pleura se estima en una treintena de años.
Puede ir o no asociado a fibrosis pulmonar o neoplasia pulmonar maligna,
cuadros que también pueden ser inducidos por el asbesto.
En los casos de paquipleura debe hacerse biopsa con aguja con toma de
múltiples muestras; si el resultado no es conclusivo, debe efectuarse to-
racotomía.
Actualmente hay esquemas útiles para tratar el Mesotelioma; debe ser mane-
jado, para ello por Onc6logo competente.
El Mesotelioma localizado, generalmente con morfología de masa tumoral
sésil es benigno, pero debe resecarse y hacerse estudio meticuloso, es-
pecialmente del área de implantación.

182
 9
Cancer pulmonar

La O.M.S. tiene una clasificación de las neoplasias pulmonares en 12 gru-

pos. Por razones didácticas y mayor practicidad, consideramos los car-
cinomas más frecuentes: Epidemoide o espinocelular, originado en el epitelio
bronquial de recubrimiento . El Adenocarcinoma, originado en las glándulas
de la mucosa bronquial asentadas en la lámina propia. Los sarcomas son muy
raros.
Le siguen en incidencia los metastásicos a Pulmón.
Los Adenomas Bronquiales, deben incluirse entre las neoplasias malignas,
pues el seguimiento a largo plazo de estas neoplasias en otros países, donde
la incidencia es mayor, hace concluír que son neoplasias malignas de bajo
grado de malignidad. En el INT, hasta la fecha solo se han presentado tres ca-
sos de Adenoma bronquial. Uno de ellos tuvo recurrencia local en el curso
del segundo a tercer año, otro tuvo la recurrencia en el curso del primer año
después de la cirugía efectuada (lobectomia superior izquierda).
La etiopatogenia del carcinoma bronquial, preferentemente para el es-
pinocelular, esta ligada al hábito tabáquico, mundialmente; en la última dé-
cada también se ha establecido concomitancia con la génesis del Ade-
nocarcinoma.
Entre los elementos provenientes del tabaco, que relacionan al cancer, están
los benzopirenos y otras sustancias cíclicas; se hace poca mención a la alta
afinidad por el Polonio que tiene la planta del tabaco, especialmente hacia
sus hojas.
Hay. proporcionalidad entre la incidencia de la neoplasia y el grado de ta-
baquismo y la antiguedad de su uso, en las personas afectadas.
Sin embargo debemos llamar la atención, para nuestro medio, la poca o nin-
guna significancia de tabaquismo en los casos de Cáncer Pulmonar. que vi-
mos en el INT; en cambio sí cada vez está más relacionado a la manipulación
de agroquímicos (fertilizantes, insecticidas), otro dato alarmante y com-
prensible por la actividad laboral es la de su presentación en personas me-
nores de 50 años.

183
La mayor parte de los cánceres que acuden a nuestros servicios lo hacen con
lesiones avanzadas. \
Estadísticas estadounidenses señalan que en 1974 morían 200 personas dia-
rias por cáncer pulmonar; comparaban esta cifra con los muertos en Viet-
Nam para concluir que el cáncer mató a un tercio más que su guerra fallida.
Hay trabajos epidemiológicos sobre cáncer y tabaquismo efectuados por in-
vestigaciones serios; una de ellas es la que se conoce como el Informe Ha-
momond y Hom; en Francia un estudio equivalente fue efectuado por De-
noix, Schwartz y Anguera y en Inglaterra por Doll y Hill. Estos estudios
fueron publicados entre 54 y 64.
Las conclusiones son coincidentes: A mayor tabaquismo mayor incidencia de
Cáncer; a mayor tiempo de consumo, mayor riesgo. Que al dejar el hábito
tabáquico entre 8 a 10 años , atenua el riesgo. El uso de filtros en cigarrillos
parece atenuar algo las cifras, pero no significativamente.
El fumar Pipa o Puros, predispone más a las neoplasias de boca.
Estas consideraciones, como vimo s no son válidas totalmente en nuestro me-
dio por las anotaciones ya consignadas.
En las ciudades de alta contaminación ambiental, deben sumarse con-
taminantes con poder cancerígeno, que se suman al tabaquismo.
El ritmo evolutivo, a partir de una célula que adopta el ritmo neoplásico, es
inicialmente lento. Los biólogos, en razón del tamaño de células, frecuencia
de multiplicación, estiman que es alrededor de 8 años que se requiere para
que la neoplasia tenga un centímetro de tamaño. A partir de ese momento los
cálculos no son válidos y sí se sabe que toda imagen nodular aislada de
pulmón que duplica su volumen en un mes es definitivamente maligna.
Otro estudio clásico es el de Auerbach y colaboradores que establece feha-
cientemente que el tabaquismo induce simultáneamente tres modificaciones
sustanciales en las células que se alteran y adoptan un status neoplásico: Pér-
dida de cilios, metaplasia pavimentosa de la mucosa (epitelio) y anomalías
nucleares.

ESPINOCELULAR
A la forma espinocelular y adenocarcinoma debemos agregar neoplasias de
estirpe epitelial no diferenciadas y son los carcinomas de células en avena
(Oat cell carcinoma) y en indiferenciado de células grandes.
La vinculación de estas formas también es con el tabaquismo, aunque no con
la misma proporcionalidad lineal.
El Carcinoma Epidermoide; se describe como originado en núcleos de meta-
plasia pavimentosa, displasia progresiva, carcinoma in situ (respeta la mem-
brana basal) y finalmente venciéndola se convierte en carcinoma invasor.

184
Su estructura recuerda la capa malpigiana de epidermis, es productora de
queratina y en todo caso muestra epiteliofibrillas.
En otras latitudes lo describen como de localización central; periférico el
adenocarcinoma. Estas sistematizaciones, son validas solo en este sentido, es
una sistematización; hemos visto tanto adenocarcinomas centrales como pe-
riféricos y epidermoides de la misma forma.
Dadas las peculiaridades de su crecimientos: Proliferación hacia la luz, in-
filtración a la pared bronquial, los datos e imágenes que den van a ser más
bien indirectas que imágenes plenamente tumorales: Focos de Neumonías re-
currentes, atelectasias o infiltraciones heterogéneas; pocas veces adoptan
conformación verdaderamente tumoral.
La sintomatología es dependiente en parte del grado de avance y repercusión
en el estado general, de la localización y de la percepción del enfermo. Si se
sitúa periféricamente y dá toque pleural, la sintomatología y signología será
la de pleuropatía, si se localiza en región intermedia entre periferie e hilio,
por mucho tiempo puede ser asintomática u oligosintomática. Si se sitúa más
centralmente, originará un enfermo susceptible de ser encasillado en la de-
finición operativa de sintomático respiratorio.
Si la edad del enfermo no es la que estadísticamente es la de zona can-
cerígena como en otra latitudes (por encima de los 50 años) la desorientación
puede ser mayor.
Es menester interrogar sobre manipuleo de sustancias químicas.
El hábito tabáquico está poco acendrado en el campesino y, como lo dijimos
ya en páginas anteriores, su fumar es más seremonial y pita, más que fuma.
Entre las muchas clasificaciones de los patólogos, la más apropiada para el
médico general estimo es la que dá grados en la siguiente forma:

Grado I, carcinoma bien diferenciado .

Grado II, carcinoma parcialmente diferenciado.
Grado III, carcinoma poco o nada diferenciado.

Esta clasificación, según expertos, guarda cierta correlación pronóstica .

La verdad que el pronóstico en nuestro medio es siempre adverso: Con-
currencia tardía, carencia de medios terapéuticos complementarios a la ci-
rugía; la mayoría se diagnostican endoscópicamente pocos llegan a la to-
racotomía que se detiene, por lo general, en toma biópsica.
El carcinoma epidermoide compromete ganglios regionales con relativa pre-
cocidad y metastiza a hígado, cerebro, huesos, suprarenales, etc.

185
Los carcinomas epidennoides no son, por lo general "funcionantes" y la más
frecuente es una sustancia similar a la paratohonnona que dá cuadros de
pseudohiperparatiroidismo.

ADENOCARCINOMA
Originado en glándulas mucosas compuestas (en ocasiones estiman que
puede incluso originarse en una caliciforme (?)), tiene tendencia a or-
ganizarse en acinos y tiene por tantos mayores posibilidades de ostentar ima-
gen radiográfica tumoral. Es tumor mucosecretante y describen tres tipo
básicos como más 'frecuentes: el acinar, el papilar y el llamado carcinoma
sólido con secreci6n de moco.
El carcinoma bronquiloalveolar unos lo incluyen en este grupo y otros lo des-
criben independientemente yeso haremos en este caso.
Puede alcanzar tamaños importante y condicionar, con más facilidad que el
epidermoide, fenómenos de necrosis y constitución de cavernas , que suelen
ser mamelonadas , excéntricas; se infectan secundariamente y originan cua-
dros de supuración pulmonar.

CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR
El Carcinoma Bronquioalveolar, Bronquiolar o periférico, originado en los
bronquiolos terminales o en los alveolos -persiste la discu si ón- generalmente
es unicéntrico pero puede ser multicéntrico .
Los enfermos acuden generalmente con lesión ya manifiesta que supera, por
ejemplo, la talla de nódulo pulmonar . Adopta un patrón neumónico con ocu-
paci6n alveolar. La densidad es tenue o moderada.
La tradicional característica de broncorrea mucosa abundante es inconstante.
Tuvimos un caso que virtualmente no tenía esputo; otro con espectoración
comparable a la de cualquier otro proceso y otro en el que la broncorrea. era
superior a los 300 mI.
La signología es la condensaci6n pulmonar . La afectación al estado general
no es tan marcada por bastante tiempo.
Son susceptibles de ser tomados como neumónicos; pero la ausencia de cua-
dro sintomático de proceso infeccioso agudo, el esputo mucoso en cuadro
crónico, deben hacer pensar en carcinoma.
La poca casuística no nos permite analizar preponderancia en cuanto a sexo.
Los patrones internacionales se deben tener en cuenta, condicionados a ve-
rificación real en nuestro medio.
La presencia de sangrado es más frecuente en el espinocelular que en el ade-
nocarcinoma tanto como hemoptoicos como hemoptisis.

186
El Carcinoma Alveolar no dá sangrado.
La metodología diagnóstica está claramente establecida:
Historia clínicas, radiografías de Torax PA y Lateral.
Citología con métodos de Papanicolau en serie al menos de III en esputo co-
lectado matinalmente y prontamente procesado.
Endoscopía, ideal con fibrocoscopia; biopsia y cepillado.
Nuevamente citología en serie III después de la endoscopia.
Tomografía lineal, de la que no disponemos o TAC, que a veces pueden cos-
tearse los enfermos, pero generalmente nos colaboran con gratuidad la
Clínica Carrasco y Clínica Rengel; en ambas clínicas la participación del Or.
Raúl Patzi es angular.
La biopsia de ganglios preescalénicos se dejó de practicar.
La toracotomia exploradora.
Pasados estos sucesos, quedamos desarmados, Brillante diagnóstico...ningún
tratamiento o por muy avanzados o por carecer de recursos.
Los carcinomas de células claras en sus dos tipos histológicos y el de células
pequeñas o en vena, adoptan generalmente formas infiltrantes, la afectación
al estado general y la tos suelen ser atingentes. Por lo general se sitúa pe-
rihiliarmente.
El diagnóstico citológico suele ser suficiente, especialmente en el de células
en avena.
El resto del drama es el referido.

EL ADENOMA, tradicionalmente descrito como benigno, actualmente con-

siderados como de bajo grado de malignidad, dá sintomas de tos persistentes
y hemoptoicos. La afección al estado general suele ser tardía o en la re-
currencia .
Puede, dependiendo de la zona de implante, ya que adopta la forma de ba-
dajo, puede condicionar fenómenos obstructivos, atelectasias, neumonías re-
currentes o hemoptisis importantes.
El estudio radiológico puede ser sugestivo pero la endoscopía es diagnóstica.
Hay dos tipos histológicos básicos:
El Tumor de Tipo Salival, que puede adoptar la expresión de Adenoma Mu-
coepidermoide o el de Adenoma quístico y finalmente el de Adenoma po-
limorfo, similar al de parótida.
El otro tipo es el Carcinoide, que parece ser el estadísticamente más fre-
cuente (80 a 90%). Suele en ocasiones asociarse a síndrome carcinoide y en-
tonces se cuestiona la validez de su origen topográfico .

187
Cuando el cáncer pulmonar compromete estructuras vecinas como Pleura y
Mediastino, etc., puede dar lugar a una serie de manifestaciones que originan
cuadro generalmente de fácil tipificaci6n, cuya simple nominación, sugiere el
panorama sintomático y signol6gico, por lo que nos limitaremos a consignar
el ordenamiento más frecuente:
Afección Pleural
Derrame pleural que puede ser serofibrinoso, serohemorrágico, francamente
hemorrágico. Reacción desmoplástica de la pleura.
Invasión de la pared torácica
Lisis costal; invasión o comprensi6n de nervios intercostales con neuritis sin-
tomática rebelde.
Síndrome de Pancoast, cuando la neoplasia ocupa el sulcus posterior; en ca-
sos de mayor extensi6n, involucra el Gangli Estrellado.
Invasión del Mediastino
Síndrome de cava superior; pericarditis; deplazamiento o comprensión de
es6fago; compromiso del recurrente izquierdo (disfonía bitonal);
Es menos frecuente el compromiso del recurrente derecho;
El nervio frénico involucrado, condiciona parálisis diafragmática homo-
lateral; si hay invasión del centro frénico, puede haber dolor REFERIDO.
Las ' metástasis ganglionares, hiliares, paratraqueales, etc., pueden dar al-
teraciones del perfil hiliar, del mediastino superior u ocupaci6n retrocardiaca.
la magnitud de estas adenopatías puede producir fen6menos comprensivos de
otras estructuras de mediastino.
En otras circunstancias, las neoplasias de pulm6n, pueden precederse o acom-
pañare de una serie de síndromes que se denominan PARANEOPLASICOS,
de los cuales se ha visto en nuestro medio unos tres o cuatro casos. Los más
caracterizados son:
Endocrinos
Síndrome de Cushing; síndrome hiperparatiroideo; hipercalcemia; secreci6n
inadecuada de hormona antidiurética; secreci6n de gonadotrofinal, gi-
necomastía; aumento de hormona del crecimiento; aumento de hormona me-
lanostimulante; síndrome carcinoide; síndrome insulínico.
Neuromusculares
Neuropatías periféricas; sensitivas, motoras, mixtas; mielopatías : crónicas,
necrotizantes; Encefalopatías: degeneración cerebelosa; Miopatías: miastenia,
síndrome de Eaton-Lamber, polimiopatías;
Oseos, dermatológicos y del tejido conjuntivo
Osteoartropatía hipertrófica, acropaquia; dermatomiositis; acantosis nigrans;
esclerodermia; eritema giratum.

188
Hematológicos y vasculares
Anemia:normocítica, normocroma, hemolítica; Disproteinemia: hipoal-
buminemia, aumento de alfa y/o garnmaglobulinas, alfa-feto proteína; coa-
gulopatía; tromboflebitis migrans; endocarditis trombótica no bacteriana,
coagulación intravascular diseminada.
Varios
Astenia; anorexia, caquecsia; fiebre; síndrome nefrótico, glomerulonefritis
membranosa.

189
 10
Parasitosis pulmonares

Dos son las parasitosis que cobran relievancia en el medio, La HIDATIDO-

SIS y complicaciones torácicas de AMEBIASIS.
Otras parasitosis no tiene significación clínica, si bien las tasa altas de pa-
rasitación, especialmente en clima subtropicales y tropicales, deben llamar la
atención sobre la falta de síntomas concordantes con tales parasitaciones, es-
pecialmente anquilostomiasis y ascaridiasis, que ocasionalmente han con-
dionado cuadros de fugaces neumopticos y algo más frecuente bron-
copáticos. Probablemente la falta de medios diagnósticos complementarios
básicos, como la radiografía y un laboratorio con personal capacitado, im-
pide que el diagnóstico sea de mayor envergadura; de todos modos son casos
esporádicos.
Respecto a la AMEBIASIS, cuando se localiza en Hígado y determina abs-
cedación, tiene las alternativas de desencadenar una Pleuresia Simpática, con
carácteres citoquímicos de exudado, confundible por razón epidemiológica
con Tuberculosis. Solo el pensar, si se trata de lado derecho, el pensar, deci-
mos, en la "encrucijada hepatodiafragmática" podrá orientar a reexplorar
hipocondrio en busca de signos de abscedación.
Sin embargo, debemos llamar la atención sobre la pobreza sintomática que
revisten en nuestro medio las abscedaciones hepáticas por Amebas, si com-
paramos los cuadros clínicos nuestros con los que se observan habitualmente
en Centroamérica, por ejemplo.
En una segunda fase o directamente, puede producirse apertura del absceso
amebiano a pleura y se instala una empiema característico: Inodoro o de olor
soso, de aspecto achocolatado o como apio
Otra eventualidad es la apertura a bronquios y se instala un síndrome de su-
puración broncopulmonar, con el pus de aspecto característico.
Este aspecto y color del pus se debe a la digestión hemoglobínica por la bilis.
Más de una vez se confrontó un absceso amebiano al hacer toracotomía con
otras miras diagnósticas.
Ante toda situación de compromiso de la encrucijada hepatodiafragmática

190
debe acudirse a gamagráfica o ecografía o neumoperitoneo para deslindar o
conflrmar compromiso hepatodiafragmático.
El tratamiento es pleurotomía para el empiema, drenaje postural y aspiración
para la apertura bronquial y en todos los casos tratamiento médico.
Antiguamente se hacía con antipalúdicos y emetina, se aditaba TIC con do-
ble criterio: prevención de infección agregada, según unos y acción directa
sobre las amebas, según otros.
El drenar el absceso hepático es un punto básico, generalmente transparietal.
Actualmente han sustituido la emetina con metronidazol; el costo nue-
vamente induce al uso de emetina.
Personalmente pienso que no debe desecharse la emetina. La asociación te-
rapéutica es más segura.
Otro detalle a comentar es la poca o rara, muy rara, asociación de com-
plicación extraintestinal de Amebas, con cuadro enteral activo de amebiasis.
El período de resolución del proceso es de 10 días en la mayoría de los casos.
Es excepcional tener que plantear resecciones pulmonares.
Se han divulgado algunos esquemas para grabar las alternativas de com-
portamiento de la amebiasis extraintestinal , en relación a torax y los gra-
ficamos a continuación .

La HIDATIDOSIS es mucho más frecuente que el cuadro precedente y

aunque no es de alta incidencia, como en Uruguay, por ejemplo, no es cuadro
raro.
La mayor parte de ellos se detectan por hallazgo o algunos por haber pre-
sentado hidatoptisis, es decir vórnica de líquido hidatídico, pero factores ya
muchas veces comentados hacen que pocas personas refieran el sabor salado
o el color cristalino de la vórnica; es más, la mayor parte de ellos sufrieron el
episodio en horas de la noche.
Otros acuden superado lo precedente cuando se sucede infección bacteriana
en la cavidad quística parcialmente evacuada.
Las imagenes radiológicas son importantes ya que la signología puede no ser
trascendente:

191
La imagen de quiste entero , tumoral, densid ad homogénea similar a la me-
diastínica de localización preferentemente inferior y preferentemente poste-
rior, aunque puede disponerse en cualquier ubicación.
Una serie de imágenes descritas por autores argentinos no tiene mayor re-
lievancia, como por ejemplo la descrita como "mínima reparable" que no re-
para nada.
La imagen en canalote o nenúfar es más frecuente y el nivel hidroaéreo. En
ocasiones se ha producido la eliminación completa de las estructuras
quísticas y solamente se tiene una imagen limpia sin reacción pericavitaria,
como trazada a compás.
En unas pocas oportunidades se ven enfermos que vienen con hemoptoicos o
hemoptisis repetidas y ostentan grados diversos de condensación pulmonar
segmentarla o lobar; son situaciones en las que producida la hidatoptisis, no
identificada como tal, se produce neumonitis inmunológica y persisten
síntomas bronquiales. En un par de oportunidades, endoscópicamente, las
membranas quísticas se "herniaban" por el bronquiolobar y pudieron ser as-
piradas.
La reacción parenquimatosa revierte a largo plazo o se organiza.
Llama la atención que los enfermos que acuden con quistes complicados, no
hayan presentado cuadros inmunológicos que se refieren en otras latitudes .
El tratamiento del quiste íntegro es quirúrgico; el del complicado, superada la
infección agregada, hay que completar quirúrgicamente lo que solo par-
cialmente hizo la naturaleza.
En una oportunidad por no poder procederse de otra forma, momificamos el
quiste transparietalmente con éter, previa parcial y paulatinamente sus-
titución del contenido líquido por medio de aguja extremadamente delgada.
Si comparamos la incidencia topográfica de quiste en nuestra casuística y la
de otros países, llama la atención la poca asociación de quiste hepático y pul-
monar .
Probablemente tenga que ver con el tamaño de la larva al momento de migrar
y el calibre de las venas hepáticas.
No hay tratamiento médico efectivo, hasta ahora para tratar el quiste. En todo
caso, lo más que se podrá alcanzar es a desvitalizar el quiste pero muy difícil
conseguir un farmaco que lise y/o permita reabsorber la membrana parasita-
ria quística.
En el altiplano puneño la incidencia de quistes abiertos a pleura es tan in-
cidente que es casi axiomático pensar en hidatidosis ante Hidro -Neumotorax.
El dato epidemiológico por los años 60 era la ingestión de carne argentina,
especialmente en personas que trabajan en asientos mineros. Actualmente el
dató importante es la convivencia con perros.

192
 11
Silicosis

La actividad laboral de muchas personas está ligada a acciones que implican

al ponerse en contacto, durante la faena, con sustancias pulverulentas de di-
versa composición y naturaleza que globalmente son clasificada en OR-
GANICAS E INORGANICAS.
Los estados patológicos condicionados por inhalación de polvos INOR-
GANICOS reciben la denominación genérica de NEUMOCONIOSIS, que a
su vez se desglosa en entidades específicas cuya nominación emerge de la
sustancia química responsable del daño, determine o no traducción clínico-
sintomática
Por tanto SILICOSIS es enfermedad ocupacional o profesional (la ocupación
del minero, en realidad debe entenderse como profesión más que como oficio
por cuanto debe aprenderse una serie de tareas y acciones y recursos que jus-
tifican realmente la designación de profesionalidad para la del minero, par-
ticularmente la del minero estañifero) de los Mineros que trabajan en minas
ESTAÑIFERAS.
Haciendo un paréntesis, dijimos que los polvos inorgánicos producen daño,
tisular pulmonar, obviamente, pero que no se corresponde siempre a tra-
ducción sintomática.
Ello ha hecho que se cataloguen las NEUMOCONIOSIS en mayores y me-
nores, dependiendo de la progresividad lesional y la condicionalidad de
síntomas.
En nuestro medio, la SILICOSIS es neumoconiosis mayor; lo son también la
Asbestosis (trabajadores con asbesto), la Antracosis (mineros de carbón).
Nos ocuparemos exclusivamente de SILICOSIS, de la cual debemos decir
que es "Enfermedad ocupacional, fibrosante, progresiva, habitualmente de
curso crónico e invalidante con el curso de la enfermedad y está ocasionada
por la inhalación de BIOXIOO DE SILICIO (Siü2), es irreversible y no tiene
tratamiento" .
Además de la actividad de Minero, otras actividades están ligadas al riesgo de
inhalar polvos contaminantes, por ejemplo, los pulidores de piedras, es-

193
pecialmente si lo hacen con métodos abrasivos, los cavadores de túneles, los
picapedreros, los ceramistas, etc. La composición de los minerales o tierras
con que trabajan estas personas tiene algunas variaciones que han sido ca-
talogadas por organismos internacionales ligados al trabajo y a organismos
internacionales de salud, en tres grupos básicos:
a.- Los que contienen importante tasa de sílice libre y cristalino (Si02) como
son los minerales que contienen CUARZO, ampliamente distribuído por
lo demás en la superficie terrestre: es el mineral que es responsable de la
mayor dureza de las rocas.
Otros minerales con tasa importante de Sil ice libre son la Tridimita y
Cristobalita.
b.- Silice no cristalino (Si), abundante en las tierras diatomáceas que son ma-
nipuladas por alfareros y otros oficios artesanales, que calientan los ma-
teriales para su laboreo artesanal y en el calentamiento se origina Tir-
dimita y Cristobalita.
C.- Silice combinada (Silicatos), por ejemplo el ASBESTO fibrogenético y
cancerígeno (!) de cuyas consecuencias en el medio no podemos tener
idea por falta de estudios epidemiológicos: No debemos olvidar que en
muchos tinajos de depósito de agua se usan cemento y otras sustancias
CON ASBESTO; que el asbesto (en Cochabamba hay un centro de la-
boreo y explotación de asbesto, sin que las autoridades de trabajo y salud
aborden el problema ni a nivel de trabajadores ni de población general),
decíamos que el asbesto es silicato de Ca y Mg. Respecto al tiempo de la-
tencia entre exposición y manifestaciones neopl ásica, según experiencias
de países anglosajones, pueden pasar hasta 30 años; El Talco es Silicato
de Magnesio y la Mica lo es de aluminio.
Entre la neumoconiosis menores benignas, en el medio debemos citar la
Siderosis, Estannosis (triste anglisismo de Estañosis) y Baritosis.
Estas neumoconiosis menores benignas, se denominan así por cuanto no son
fibrosantes, salvo intercurrencias o asociación morbosa.
La Talcosis a veces es incluída en este grupo y otras no.
La Patogénesis de la Silicosis tiene que ver con varios factores: Medio de tra-
bajo; cuanto mayor el enclaustramiento del sitio de trabajo (poca o nula ven-
tilación), cuanto mayor la sequedad ambiente y mayor la concentración de
partículas silíceas en el medio; también tiene que ver el tiempo de ex-
posición.
El aspecto inidividual via capacidad reaccional inmunológicamente hablando
es otro factor y probablemente también los grupos étnicos ostenten sen-
sibilidad o mejor labilidad diferente al tipo de trabajo en medio silicógeno.
La partículas de Sílice que puede llegar al parénquima pulmonar, única ma-
nera de iniciar el hecho patológico tiene que ser de 5 micras o menos; en

194
otras palabras es el polvo que no se vé el peligroso, el que se vé ha de quedar
retenido en las vías respiratorias superiores y en la tráquea y grandes bron-
quios, retenidos por el moco y movilizados al exterior por los cilios.
De acuerdo a estudios de la O.I.T. la concentración máxima permisible de
partículas, por pié cúbico debiera ser de 10.000.000 de partículas, COMO
MAXIMO, repetimos .
En las minas Bolivianas rebasan la cifra y hay parajes en los que han ve-
rificado 20 millones o más.
El otro factor mencionado es el de mayor o menor porcentaje de Sílice cris-
talino libre en el medio, cuyo índice mayor o menor indicará el mayor o me-
nor poder silicógeno del ambiente que se esté considerando.
Referente al tiempo de exposición estiman que al menos debe haber unos cin-
co años de exposición para que eventualmente pudiesen ser detectados los
primeros indicios de silicosis en placas radiológicas.
Sin embargo hay la posibilidad, afortunadamente rara, de cuadro de pre-
sentación y evolución aguda incluso con un par de año de exposición , como
pudimo ver en dos enfermos.
La gran mayoría entre los 10 a 15 años tienen evidencias radiológicas de Si-
licosis; hay también Mineros que con 20 y más años de exposición no tiene
estigmas silicóticos; eso se debe indudablemente a factores individuales de
naturaleza inmunológica.
Hay factores predisponentes o coadyuvantes dependiendo de aspectos so-
ciales o socioculturales e higiénico-industriales: Por ejemplo los súbitos cam-
bios de temperatura a que están sujetos entre la superficie y el interior mina,
en niveles muy por debajo del nivel ingreso, en los que el calor, la sequedad
del ambiente , la dificultad respiratoria por falta de apropiados medios de ven-
tilación o renovación de aire, condicionan cuadros catarrales bronquiales que
ante su reiteración o persistencia condicionan una suerte de broncopatía re-
currente o crónica, que entorpece la defensa traqueobronquial y favorece el
desarrollo de Silicosis.
El hábito de mascar coca, como absurdamente manifestaba algún docente,
NO TIENE NADA QUE VER con las condiciones silicógenas; decir eso es
engatusar o desconocer la fisiología respiratoria y el valor de la coca y su
nulo poder adictivo, usado como costumbre y tradición de mascar coca.
Es más importante, definitivamente, el estado nutricional por la mejor o me-
nor "consistencia" de los mecanismos de defensa que tiene que ver con el es-
tado eubiótico de las personas.
Las condiciones de vida (vivienda, etc.) son otros factores generalmente no
tomados en cuenta. En cuanto al hábito alcohólico del minero, NO ES MA-
YOR que el de la población general; más es el afán detractor que califica al
minero de alcohólico , etc.

195
Los aspectos patológicos propiamente dichos son múltiples y complejos y se
pueden resumir en los siguientes pasos fundamentales:
Arriba la partícula de silice al alvéolo, inmediatante hay migración de ele-
mento leucocitarios pero fundamentalmente de MACROFAGOS, que fa-
gocitan la partícula e intentan la digestión de ella, al no conseguirlo, la
cuantía de enzimas aportadas al fagosoma agreden al macrófago que se des-
truye, quedan las enzimas libres en los tejidos y persiste la partícula de sílice
que induce la migración de nuevos macrófagos; las enzimas causan daño
tisular y se repite la migración de nuevos elementos hasta que surge reacción
fibrótica y se organizan granulos silicóticos . Este fenómeno , tan simplemente
referido es mucho más complejo, multifocal y asincrónico en el tiempo en las
diferentes áreas parenquimatosas comprometidas.
Los granulomas típicos ostentan un centro hialinizado, capas de fibrosis a
manera de hojas de cebolla en su entorno, elementos mononucleares y fíbro-
citos y con microscopía polarizada se pueden identificar los cristales de
sílice; dato incuestionable para etiquetar la lesión.
Macroscópicamente pueden haber áreas de enfisema focal; dispersión de
n6dulos preferentemente localizados intersticial mente. Puede haber in-
fartaci6n ganglionar regional con la misma expresión histopatológica.
La silicosis es lesión pulmonar difusa bilateral, si bien puede tener áreas o
zonas de proponderancia en razón de contingencias de orden físico más que
de orden biológico y patogénico.
A los macrófagos que fagocitan varias partículas de polvo silícico suelen de-
nominarles conniocitos; las partículas tendrían avidez hídrica y constituirían
ácido silicico que también estimularía la fibrogénesis en las lesiones.
La localización preponderante de los nóculos silic6ticos son en regiones pa-
rahiliares y supradiafragmáticas; sin embargo la dispersión puede ser uni-
forme o paradójicamente ser preponderante en tercios superiores. La primera
eventualidad es la más frecuente en nuestro medio en opinión del Dr. Hugo
Grandi cuya experiencia en el problema es indiscutible.
No hay un cuadro sintomático de Silicosis Pulmonar. La evolución lenta del
proceso, la frecuencia ya explicada de cuadros agudos catarrales inter-
currentes no permiten perfilar un cuadro, pero los síntomas no suelen llamar
la atención al enfermo sino años después de lo deseable: Tos de grado va-
riable y productividad variable, sin predominio horario ni postural.
Disnea en razón directa al esfuerzo y dispersión lesional y niveles de trabajo
o esfuerzo en el trabajo, edad del enfermo. La cianosis es otro componente
generalmente tardío y complicaciones cardíacas derechas por Cor Pulmonale
Crónico.
Un dato registrado frecuentemente en Medicina del Trabajo de la CNSS, y
que no figura en trabajos de otras latitudes, es DOLOR TORACICO PRO-

196
FUNDO, comprensible por fibrosis pulmonar que entorpece la elasticidad del
parénquima, fibrosis que tiene tendencia a retraer parénquima (disminución
de volumen pulmonar) incremento de la NEGATIVIDAD DE PRESION IN-
TRAPLEURAL, tracción difusa sobre pleura parietal.
La repercusión en el estado general depende del grado de avance de la en-
fermedad, más que de la lesión, del estado global del enfermo en su contexto
global de persona que trabajo y muere enterrado grano a grano. De las po-
sibilidades alimentarias y del tamaño familiar.
La posibilidad de trabajar horas extras, la dificultad para cumplir el horario
contratado, etc. influyen definitivamente en el cuadro.
Diagnóstico
Se basa en dos criterios fundamentales: Historia laboral que denuncia ex-
posición al polvo. La Historia Laboral debe ser meticulosa cuantitativa y cua-
litativa; no es lo mismo en cuanto a riesgo por ejemplo el que trabaja de con-
trolador de tarjetas en boca mina que el perforista y según que instrumento
utilice, es más, hay tareas en interior mina que parecen ser más coniógenas
que la de perforista propiamente dicho.
Por ello y otros aspectos la calificación de incapacidad por enfermedad pro-
fesional debe ser hecha por Epecialistas en Medicina del Trabajo .
Al antecedente laboral se le acopla indispensablemente la Radiografía, la cual
debe ser de la máxima perfección técnica.
Hay desproporción entre magnitud lesional y síntomas, es más y por ello no
lo dijimos antes, radiografías con lesiones extensas pueden no dar ninguna
signología pulmonar, lesiones pequeñas una intrascendente alveolitis. En
suma la signología cobra valor en caso de intercurrencias o complicaciones,
tratándose de silicosis pura no tiene relievancia.
Hay grupos que propenden hacer la calificación de incapacidad, en silicosis
apoyándose en Pruebas Funcionales Respiratorias.
A este respecto pienso que médico debe trabajar con criterio profesional y no
técnico ni patronal. Puede haber lesión radiológica importante , poco trastorno
funcional y no dar curso a incapacidad es ominoso, por decir lo menos, pues
el minero ya silicótico demostrado a despecho de funcionalismo aceptable o
poco alterado, ya es silicótico y en cualquier momento puede fallecer "hasta
por un estornudo" como dijera figurativamente el Dr. Grandy a quien ya men-
cionamos .
En suma, el médico debe usar el argumento que más favorezca al Minero; si
la expresión radiográfica es mediana e importante el trastorno funcional, ese
debe ser el respaldo, la inversa es también totalmente válida. Lo contrario es
no conocer las eventualidades evolutivas de la silicosis, no tener criterio pro-
fesional y por su puesto carecer de sensibilidad social, que jamás deberá ser
interpretada como complicidad social.

197
Silicotuberculosis
La fibrosis originada por la silicosis hace más lábil a los pulmones a la in-
fección tuberculosa y progresión de ella a enfermedad y se constituye la for-
ma clínica que se denomina SILICOTUBERCULOSIS, para cuyo
diagnóstico no hay que esperar positividad baciloscópica, pues pocas veces
lo es, dada la asociación morbosa doblemente fibrogénica.
Cuando hay síntomas -muy similares por supuesto- que súbitamente se in-
crementan o lo hacen paulatinamente y se asocia a radiografía en la que el
PATRON NODULAR de la placa se halla distorsionado por opacidad difusa
confluentes o no PERO NO NODULARES y máxime si hay imagenes com-
patibles con espeluncas, el diagnóstico está sentado.
El tratamiento, si se dispone de mediación cuadriasociada debe ser dos meses
la primera fase y siete la segunda al menos.
En este caso hacer un tratamiento acortado, a despecho de muchos trabajos
que se hagan para mostrar la validez del acortamiento, debe procederse con
mayor cautela por razones biológicas, faciles de entender si se medita en el
problema ; por ejemplo, a mayor fibrosis, menor difusión farmacológica, etc.
Si solo se dispone de medicación standard deben cumplirse al menos las tres
fases habituales: dos meses triasociado, 10 biasociado y seis meses de con-
solidación con INH.
Otras complicaciones menores de la Silicosis son la necrosis aséptica de si-
licomas (masas pseudotumorales) que se forman por confluencia lesional o
infartación ganglionar de tamaño inusual, que puede infectarse, naturalmente
con cualquier germen a nivel de la cavidad residual.
Sindrome de Kaplan
Cuando en un Silicótico se asocia cuadro de artritis reumatoide se está ante
síndrome de Kaplan, llamado así en razón del autor que primero describió
esta situación.
Exigen que radiográficamente haya nódulos, generalmente macronódulos , de
disposición periférica y generalmente inferior en las radiografías; a veces
pueden haber pequeñas opacidades densas o tenues dispersas también pe-
riféricamente .
En razón de ese antecedente histórico exigen se sume Silicosis+ ar-
tritis+reumatoide+Rx con nódulos silicóticos y macronóduios periféricos
para sentar el diagnóstico.
Debiera ser suficiente Silicosis más Artritis reumatoide, que en la mayoría de
los casos es seropositiva.
La Textura de los Nódulos del S. Kaplan es similar a la de los Nódulos de la
Artritis Reumatoide .

198
Exigir que hayan los nódulos pulmonares es como exigir que haya desvío de
dedos de mano en ráfaga para recien decir artritis reumatoide.
Esta es una seria complicación para los Mineros, máximo ahora que los vien-
tos liberales y privatizantes soplan sin derrotero. Los hombres Tierra, se-
pultados antes en los "Socavones de Angustia", por cometer el delito de vivir,
están ahora echados a la superficie del aprobio para morir -Oh capricho-
crucificados en la miseria...Deben morir, esa la consigna de los gobiernos
títeres que en su afán de supremacía política han perdido el pudor... qué digo,
han perdido hasta el apellido materno.
Estañosis
Digamos, simplemenbte que quienes trabajan en fundiciones de estaño par-
ticularmente quienes lo hace en contacto con los "fumes" -sofística forma de
decir humos" de estaño sufren un tatuaje nodular denso, casi aperdigonado
notoriamente uniforme, en los pulmones con granulomas no inductores de fi-
brosis difusa. Es la ESTAÑOSIS (Estañosis en la nomenclatura inter-
nacional).
No tiene trastorno funcional, no revierte, son asintomáticos, muchas veces
asintomáticos y hallazgo radiográfico por radiografías tomadas por otras ra-
zones; por todo ello le dicen Neumoconiosis Benigna. Pero qué pasa con las
intercurrencias y cuál su "natural" manera de evolucionar qué pasa cuando se
asocia Tuberculosis? .. eso no se dice ni se hacen "trabajos longitudinales ni
epidemiológicos".
Clasificación radiológica de silicosis
Ya dijimos que el patrón básico es NODULAR, DISPERSO, BILATERAL.
Puede en casos asociarse a imágenes pseudotumorales, etc. que no modifican
el patrón fundamental.
La dispersión, el tamaño de los nódulos y asociación con otras imagénes,
como silicomas , pleuropatía, etc. se tiene codificados mundialmente. Esta co-
dificación tiene su base remota en la clasificación presentada por el Dr. Gue-
rra, el primer Médico que en Bolivia se dedicó a Silicosis. Actualmente las
claves son:

p= imagen nodular puntiforme de no más de 1,5 mm. La magnitud de la dis-

persión le da los sufijos de 1 si es menos de un tercio del parénquima pul-
monar; 2 si es más de un tercio y 3 si se compromete el pulmón entero.
q= si se trata nódulos de mayor talla que no rebasan 3 mm. de diámetro. Las
connotaciones respecto a grado de dispersión son las mismas.
r= si los nódulos son de 3 a 10 mm. La dispersión recibe la misma signatura.
Los nódulos de mayor talla, más si se hacen confluentes (silicomas) re-
ciben una signaci6n complementaria:
A= hasta 5 cm.

199
B= si son de mayor tamaño que las precedentes aisladamente o en suma y
que no tengan superficie mayor a un tercio de pulmón.
C= Si excede un tercio de pulmón. .
Otras asignaturas adicionales son:
cp para cor pulmonale crónico
cv para cavidad
em para enfisema manifiesto
hi para anormalidad marcada de imagen hiliar
pI para anomalía pleural (derrame, paquipleura)
px para neumotórax
tb para opacidades sugestivas de Tuberculosis (todo lo que no es nodular no
agudo, que reinvierte con tratamiento en un par de semana, hay cuadro
clínico)
ca para sospecha de cáncer
en para nódulos clasificados pequeños
es para clasificación ganglionar en cáscara de huevo (solo la periferie) que
se toma hasta ahora como patognomótico de Silicosis (#)
nt infección no tuberculosa
ns para asignar no datos de silicosis
(#) hemos visto dos enfermas, mujeres, de edad avanzada , que no tienen an-
tecedentes conióticos con imagen en cáscara de huevo (pero ni una ni dos
golondrinas hacen primavera).

Tratamiento de silicosis
Simplemente no existe, habría que establecer medidas de higiene industrial,
que están aisladas y por lo tanto no se cumplen. Lo ideal serfa que tras de 5 a
15 años de trabajo y manifestaciones de silicosis en la radiografía, cuanto
más leves mejor, se pudiera dar otra actividad u ocupación al Minero; para
ello habría que irle preparando para que vaya aprendiendo otros oficios,
etc.... eso cuesta plata y para qué invertir en un obrero si hay cien que se ofre-
cen diario?
Las medidas profilácticas son las únicas que podrían hacer algo. El gran pro-
blema es, por ejemplo, la imposibilidad de tratabajar con máscara protectora.
En superficie y sin lesión pulmonar no me fue posible tolerarla una hora. En
resumen, nada en nuestro país. En otros ya hay disposiciones legales que
obligan a cortar roca con chorros de agua a altísima presión, menos horas de
trabajo sin que reduzca el salario, etc. Esto es Bolivia; la ley no se cumple.
Los gobiernos no ven el dolor, no lo sienten por lo tanto, no existe dolor, tal
parece su raciocinio ...los parlamentarios, así con minúsculas, son y han sido
siempre una verguenza, excepción hecha de unos pocos, menos de lOen el
.tiempo de historia de viví y que ví.

200
Patologia del intersticio pulmonar
Al pensar en t érminos anatómicos y funcionales , trasciende el intersticio pul-
monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el más importante fenómeno
de la respiración: el intercambio gaseoso.
No cuesta por tanto deducir la importante traducción fisiopatológica que ha
de tener cualquier fenómeno patológico que interfiera, en forma difusa, con el
Intersticio , sea en fonna aguda o crónica .
Por otra parte , al recordar la estructuración histológica del insterticio y su vin-
culación con la Membrana Alveolar, indisoluble, en cuanto a estructura y fun-
ción y la potencialidad reaccional , e histogénetica del conjuntivo intersticial y
sus células, tampoco se hace difícil entender por qué la flogosis con ciertas
peculiaridades, primero y la fibrosis en segundo lugar, han de ser los
fenómenos relievantes de la patología del Instersticio Pulmonar.
Todo ello hacen fácilmente comprensibles dos aspectos: La diversidad de
noxas que pueden desencadenar trastornos , primero, alteraciones luego, que
en grado diverso, pero siempre unitariamente, actuarán sobre Alveolo o In-
stersticio que más tarde o más temprano trasunten patologia y originen signos
y sintomas que denuncian enfermedad en Aparato Respiratorio.
Todo ello conlle va a sintetizar que, siendo al inflamación el fenómeno im-
portante, la alteración de la función la consecuencia inmediata y la cons-
titución de fibrosis el siguiente paso, la multitud de noxas que pueden ser to-
madas cada una como etiología determinada, o puedan ser agrupadas en una
sistematización etiológica tendrán necesariamente un sustrato anátomo fun-
cional común, alteración de intercambio gaseoso; modificaciones en las con-
diciones físicas de pulmón determinantes de síntomas y signos que por na-
turaleza de sustrato anátomo-funcional y por naturaleza de Aparato
Comprometido, tendrán sintomatología y signología superpuesta. Por otra
parte si bien el acontecer estructural puede ser susceptible de diversos en-
foques , (según experiencia, secuela, conceptualización, etc.) al final los
fenómenos que sintetizan lo que acontece, anatomopatológicamente son in-
flamación con algunas peculiaridades sugestivas y conclusión final. Por
último, como no puede disociarse alvéolo de intersticio y la noxa puede ac-
tuar a partir de medio interno o del medio externo (atmósfera) en realidad se
tratará de patología ALVEOLO-INTERSnCIAL.
Intersticio/proliferativa
Posteriormente se sucede proliferación fibroblástica y neofonnación de
conjunto, principalmente colagenósico. Se establece la distorsión estructural
del parénquima y surgen en el seno de la lesión formaciones de aspecto
quístico de poco milimetros a un cm. a cm. y medio de diámetro que dan el
aspecto panalizado al área. Es la fase terminal que en la literatura anglosajona
se identifica con END STAGE LUNG OISEASE.

201
Si bien Liebow ha sistematizado, histopatológicamente, cinco aspectos his-
tológicos que eventualmente correspon derían a cinco entidades diferentes, el
hecho de que en varios estudios bi6psicos confrontados evolutivamente y con
el seguimiento, se tiene la tendencia a estimar que estas etapas serían fases
evolutivas de un proceso continuo con variantes inducidas por la naturaleza
de la noxa, pero especia lmente por la potencialidad reaccional individual, a
parte de otros elementos ya analizados anteriormente.
De todos modos la propuesta de Liebow y Carri ngton establecen:
1.- La Neumon itis Intersticial Común también denominada clásica o "usual".
La literatura sajona propende utilizar el término de Alveolitis fibrosante Idio-
páticas o Criptogenéticas.
Otras denominaciones son Neumonitis Intersticial Crónica, Fibrosis Pul-
monar Intersticial. (Los casos iniciales descritos por Hamann y Rich, co-
rresponderían a esta forma, si bien los primeros casos por ellos descritos tu-
vieron curso evolutivo más bien subagudo que crónico).
2.- Neumonitis intersticial Descamativa.
3.- Neumonitis intersticial con bronquiolitis obliterante.
4.- Neumonia Interticial de Células Gigantes.
5.- Neumonia Intersticial Linfoidea.
Hay algunos autores que estiman fase evolutivas las tres primeras pro-
posiciones . La última generalmente se la entiende como entidad nosológica
diferente en razón a que en varios casos en la evolución se orientan hacia un
ensamble con lesiones linfoproliferativas de estirpe neoplásica o hacia en-
tidades ya definidas como la situación de Sjogren-Miculicz.
Dentro del ámbito que tomamos para las enfermedades intersticiales, se in-
cluyen actualmente a diversas vasculitis y trastornos eosinofílicos del
pulmón.
También puede darse situaciones de Fibrosis Pulmonar Intersticial en di-
versas Colagenopatías, como una manifestación más de la enfermedad sis-
temática, pero puede ser relievante la sintomatología derivada de la lo-
calización pulmonar.
Otras circunstancias que también determinan reacción del Intersticio y pue-
den concluir en fibrosis son el Síndrome de Good Pateure, la Hemosiderosis
y otras.

202
 12
Otras enfermedades del intersticio pulmonar

Al perrsar en términos anatómicos y funcionales, trasciende el Intersticio pul-

monar, por ser en su seno en el que se desarrolla el intercambio gaseoso, es-
cencia de la respiración y función primaria del Aparato Respiratorio .
Por otra parte, la compleja estructuración y funciones biológicas de los dife-
rentes elementos que integran el Intersticio pulmonar, como parte importante
de la conceptuada Membrana Alveolo -Capilar, hace que en el Instersticio se
den las fundamentales alteraciones funcionales o estructurales que, con el
trasunto clínico, van a constituír las ENFERMEDADES PULMONARES
DEL INTERSTICIO.
Actúe la noxa por vía inhalatoria o sea transportada por la circulación , cuan-
do el organismo de la persona implicada se encuentra en condiciones que le
hagan proclive a un estado de enfermedad o al menos de trastorno funcional
importante, en último t érmino, es la membrana Alveolo-Capilar la base es-
tructural del daño, pero es el Intersticio el que será el determinante de la re-
solución del problema o de su cronoficación. De ahí el porqué se habla y se
piensa en Intersticio, pero teniendo en mente la integridad estructural de la
membrana Alveolo-Capilar, todos cuyos constituyentes participarán de modo
similar, pero en grado diferente, en cada uno de los procesos que se sis-
tematizan bajo este epígrafe .
Los agentes etiológicos identificados como causante de Enfermedad Pul-
monar Intersticial pasan de 150 y siempre será factible su incremento, por
cuanto día a día se identifican nuevos agentes o la tecnología moderna les dá
origen .
Pero ante tan diversas causas etiológica, por las razones que competen a cada
sistelna o aparato, en estas enfermedades el Aparato Respiratorio va a ma-
nifestarse por sus síntomas y signos habituales, pero cualificados en este gru-
pos de enfermedades, pasan a ser relievantes, la disnea y la tos; los síntomas
generales pueden simular un proceso agudo viral ieve o banal, o darse severa
afectación al estado general, al margen de poder originar signos ex-
trapulmonares de enfermedad respiratoria, como la acropaquía.
Por otra parte, dada la naturaleza, constitución y potencialidades de Ins-
terticio Pulmonar, las bases lesionales preponderantes tienen que asentar fun-

203
damentalmente en el Intersticio, a través de edema inflamatorio e infiltrados
celulares de génesis flogósica y, en los casos extremos, la proliferación con-
juntiva estrangulará la estructura normal del pulmón hasta el punto de hacer
poco reconocibles los espacios aéreos periféricos por ejemplo, y condicionar
la neoformación de pequeños espacios quísticos. Las modificaciones de cé-
lulas alveolares y endoteliales presentarán diferencias cualitativas de diversa
magnitud en las entidades que integran el capítulo.
La expresión radiológica del daño, cuando es detectable, puede adoptar cual-
quiera de los prototipos de patología intersticial : vidrio esmerilado, nodular,
trabecular, reticular, reticulonodular y en los casos extremos, la imagen en
panal de abeja.
Dada la magnitud de causas etiológicas, se han intentado diversa s clasifi-
caciones; por otra parte, dado el curso clínico, también surge naturalmente el
estimar su curso agudo o crónico y. teniendo en cuenta matices o detalles de
la expresión histopatológica, también se confrontan propuestas .
En cuanto a la clasificación etiológica , mencionamos que pasa de 150 la lista
de agentes que pueden ser identificados o vinculado s al proceso; por otra
parte, solo un 30 a 35% de los casos ostentan datos que permitan la iden-
tificación clínica de la noxa o su emergencia de estudios laboratori ales o de
gabinete complementarios.
Por tanto, es natural una clasificación de Enfermedades Pulmonares Inters-
ticial de CAUSA CONOCIDA y de CAUSA DESCONOCIDA, pudiendo
muchas de ellas seguir un curso agudo y superar el proceso o seguir un curso
crónico.

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS

DE ETIOLOGIA CONOCIDA

Neumoconiosis
Silicosis
Estañosis- Siderosis
Asbestosis
N. por carbón
N. por aluminio y antimonio
N. por metales pesados (Titanio, Tungsteno, Cadmio)

ALVEOLITlS ALERGICA EXTRINSECA (Pasan de lOO)

Pulmón de granjero
Pulmón de cuidador de aves
Enfermedades por acondicionamiento de aire y humidificadores.

204
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR SUSTANCIAS QUIMICAS,
GASES,VAPORES, AEROSOLES
Fibras sintéticas (Polyester, nylon)
Oxígeno
Oxido de Ni
Mercurio (Emanaciones)
Disocianato de Tolueno

(1) ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR FARMACOS: Citotóxicos:

- Azatioprima
- Bleomicina
- Busulfán
- Carmustina (BCNU)
- Ciclofosfamida
- Citosina arabinósido
- Clorambucil
- Clorozitocín
- Lomustina (CCNU)
(1) MEDICINE, marzo, 1989, España.
Enfermedades producidas por fármacos (Cont.)
- Melfalán
- Metotrexato
- Mitomicina
- Neocarcinostatín
- Procarbacina
- Susustina (Metil CCNU)
- 6-tioguanina
- Vinblastina
- Vindesina
- VM-26

No tóxicos
Acetilsalicílico (ácido) Hidralacina
Ampicilina Ibuprofén
Bec1ometasona Isoniacida
Carbamazepina Lidocaína
Clorpropamida Mefenesincarbanato
Colchicina Metilfenidato
Dantroleno Naproxén
Difenilhidantoina Nitrofurantoina
Febarbamato Penicilamina
Fenotiacinas Pentazocina
Haloperidol Ritodrime

205
- Sulfadimetoxina Hidroclorotiacida
- Terbutalina Imipramina
- Tioxantenes Isoxuprima
- Amiodaroma Mecamilamina
- Anfotericina Metadona
- Butirofenonas Morfina
- Clordiazepóxido Naloxona
- Codeína Paraaminosalicílico (ácido)
- Cromoglicato Penicilina
- Desipramina Propoxifeno
Etclorvinol Sales de oro
Fenilbutazona Sulfasalazima
- F1ufenazina Tolazamina
Herína

FARMACOS IMPLICADOS EN LA NEUM ONITIS CRONICAJFIBROSIS

Amiodaroma
Bleomicina Busulfán
Carmustina Ciclofosfamida
Citoxi na arabinósido Cloramb ucil
Clorozotocfn Lom ustina (CCNU)
Melfalán Mercaptopurina
Metotrexato Mitomicina
Neocarcinostatín Nitrofurantoína
Penicilamina Sales de oro
Semustina (metil CCNU) Sulfasalazina (salazopirina)
Tocaidina Vinblastina
Videsina VM-26
Azatioprima
Patogenia
En líneas generales, habida cuenta de la mayor incidencia de Enfermedad
Pulmonar Intersticial, inhalatoria, sintetizaremos esta Patogenia en forma
global. Posteriormente mencionaremos las peculiaridades de las formas más
frecuentes .
El Agente Etiológico, conocido o no, determina reacción inflamatoria en el
Alvéolo, que, dando origen a diversos elementos químicos, (Mediadores,
etc), causan alteración y finalmente inducen modificaciones estructurales a
nivel de Instersticio (alteración de estructuras alveolo-intersticiales) cuya per-
sistencia condicionada por la acción continuada del agente etiológico, la de-
mora terapéutica o su ineficacia, conlleva a la Fibrosis Intersticial difusa. En
algunos casos, no es solo el tabique alveolar el alterado, sino que puede lle-
gar el daño a la vía respiratoria y vasos finos. La magnitud de la participación
de este último tramo puede inducir a diferenciar casos clínicos.

206
Los raros estudios histopatológicos seriados, los casos estudiados en estadíos
precoces y la extrapolación de estudios experimentales, ratifican que el daño
se inicia en el estudio aéreo periférico y secundariamente se extiende al
Intersticio.
Las características clínico-patológicas tienen, necesariamente, que estar con-
dicionadas por factores comunes a todos los hechos patológicos de causa ex-
terna: la masividad o reiteración de la inhalación; las características
intrínsecas de la noxa; la susceptibilidad individual; el estadío inmunológico
contemporáneo a la contaminación; las condiciones mórbidas asociadas o
preexistentes, etc.
En el aspecto de concurrencia de factores hereditarios, hasta ahora no es posi-
ble abstraer una concreción; hay estudios y resultados aún no conclusivos.
Anatomía patológica
Tras las primeras comunicaciones de este tipo de enfermedades, dadas a co-
nocer por Hamann y Rich entre 1935 y 1942, los estudios de Liebow y sac-
ding, cristal, etc., podemos resumir que, dependiendo del tiempo de evo-
lución, en las situaciones que, dependiendo del tiempo de evolución, en las
situaciones de E.P.I. son reproducibles las diversas tipificaciones histológicas
que hiciera Liebow, que se resumen en: alveolitis, alteración del conjuntivo
pulmonar y estadío terminal (end stage Lung Disease), caracterizada por la
masividad de la fibrosis, iniciada en la segunda fase y la desestructuración de
la arquitectura pulmonar con la neoformación de espacios quísticos (pa-
nelización). Sin embargo, hay ciertas connotaciones descriptivas que hay que
marcar:
Alveolitis
Se suceden fenómenos de ocupación alveolar inicialmente por macrófagos y
Neumocitos tipo II proliferantes.
Intersticio
Hay edema inflamatorio, infiltración de elementos mononucleares y en grado
variable polinucleares, eosinófilos y otras estirpes celulares. No hay actividad
manifiesta de tipo colagenósica de neoformación pulmonar crónica, como
suele darse en ciertas condiciones que afectan a corazón izquierdo.
Síntomatologiá y signología
Dada la localización lesional preponderante, en el Intersticio y el Espacio Aé-
reo periférico, como lóculos predominantes, la interferencia con el inter-
cambio gaseoso, el aumento del trabajo respiratorio, emergente de los
fenómenos del intersticio que aumentan la resistencia pulmonar a la dis-
tensibilidad, son indudablemente los determinantes de DISNEA como
síntoma capital.

207
La TOS suele ser accesional o aislada, generalmente no agobiante, al menos
en los inicios y, salvo intercurrencias, no es productiva, o muy ex-
cepcionalmente habrá mínima expectoración mucosa, probablemente más por
estimulación secundaria de secreción bronquial ante el círculo irritación de
receptores periféricos parenquimatosos de la tos - persistencia de la tos.
De todos modos, son síntomas naturalmente inespecíficos, pero que en razón
de la semblanza clínica del enfermo, deben l1amarla atención .
Por otra parte, dependiendo de la severidad y extensión de la lesión, la disnea
puede ser aún mayor y en estas circunstancias, asociarse a respiración fre-
cuente y superficial.
Pueden haber procesos como la sarcoidosis, en algunos casos, que sean solo
hal1azgos radiológicos .
Los síntomas generales pueden estar ausentes o ser l1amativos (fiebre, as-
tenia, anorexia, adelgazamiento) como ocurre en la Alveolitis Alérgica
Extrínseca, o incluso presentar grados diversos, generalmente leves de san-
grado (Hemoptoicos), como en las vasculitis.
Ya comentaremos las modificaciones que pueden darse en el tipo res-
piratorio, a lo que agregamos que en casos avanzados, puede haber elevación
de cintura escapular recordando la actitud de los enfermo con EPOC avan-
zado, pero la distancia horquilla estema-cricoides está preservada.
La acropaquia o sus variantes, signo relativamente frecuente en otras la-
titudes, no es tan conspicua en nuestro medio, pero coincide en ser más fre-
cuente en el Fibrosis Pulmonar común y en la Asbestosis .
La neumoartropatía de Pierre Marie, de muy rara observación en nuestro me-
dio, en estas circunstancias obliga a descartar asociación neoplásica maligna.
Examenes complementarios.
La pruebas funcionales, cuando puedan efectuarse, demostrarán fun-
damentalmente situaciones de desaturación, en primer lugar; retención de
C02 y signos gasométricos de Shunt A-C. El patrón restrictivo es el natu-
ralmente presente y dominante. Los fenómenos obstructivos no deben perder
de vista, que la participación inmunológica, al menos en ciertas formas,
puede condicionar fenómenos de obstrucción no son parte constitutiva del
síndrome funcional, pero pueden condicionar fenómenos de obstrucción di-
fusa de las Vías Respiratorias, pero en todo caso, el patrón restrictivo es el
preponderante.
Los patrones radiográficos ya han sido comentados.
La citología pulmonar por medio de lavado broncoalveolar es un elemento de
juicio especialmente para tomar criterio evolutivo o respuesta terapéutica.
Lamentablemente en nuestro medio, no se ha podido implementar una me-
todología apropiada para el efecto y de la experiencia de otros centros, po-
demos extractar las siguientes pautas, más a título de ilustración:

208
Aumento de Neutrófilos
Fibrosis Pulmonar Idiopática; Fibrosis Pulmonar asociada a colagenopatías,
Sarcoidosis en evolución a fibrosis, Asbestosis, Hitiocitosis X.
Aumento de linfocitos
Alveolitis alérgica extrínseca, Granulomatosis por talco o por Berilio, Sar-
coidosis (estadio inicial), Fibrosis Pulmonar común (estadio inicial), Neu-
monitis por radiación).
Aumento de eosinófilos
Eosinofilias pulmonares, F.P.I. asociada, Asbestosis.
Estudios isotópicos; el Galio 67 (Ga67) no es captado por el conjuntivo pul-
monar en condiciones normales de manera que su presencia confirma Pa-
tología Pulmonar Intersticial.
La Histología es indudablemente el estudio más importante o trascendente,
especialmente en casos de curso crónico o agudos con severas ma-
nifestaciones . Ello permite identificar el problema y establecer diagnósticos
diferenciales; por ejemplo, ante un patrón intersticial en que se tenga la duda
de si hayo no linfangitis carcinomatosa, la biopsia es lo más conducente.
Los estudios laboratoriales (enzimas, etc.) no son conclusivos y no se tiene
un perfil válido para los diferentes cuadros o sus momentos evolutivos, aparte
de que pueden ser intrascendentes. Hace excepción la investigación de la
Covertada de la Angiotensina, en los casos de sospecha de sarcoidosis.

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

HAMMAN y RICH, en 1934 publicaron la situación de cuatro fenómenos
que evolucionaron en forma aguda con cuadro de insuficiencia progresiva y
en los cuales en el estudio histopatológico encontraron fibrosis pulmonar in-
tersticial difusa severa. No hallaron una correlación etiológica ni patogénica
que explicara la situación; este cuadro clínico se vino a llamar FIBROSIS
PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA; otros le denominaron Síndrome de
Hamman-Rich o Enfermedad de Hamman-Rich.
Las observaciones indicaron que si bien hay casos de corta y aguda evo-
lución, la forma crónica era la más frecuente; por otra parte se empezaron a
intentar hallar correlación etiológica o una comprensión patogénica del cua-
dro; ello dio lugar a que surgieran denominaciones variadas e incluso se de-
jara al olvido el mérito de quienes fueron los primeros en detectar el cuadro y
describirlo.
No se halla una vinculación etiológica y de ahí que las denominaciones que
más frecuentemente se tiene en la literatura anglosajona son de FIBROSIS
PULMONAR IDIOPATICA o la de ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIP-
TOGENETICA; en todo caso se hace tácita alusión a la localización inters-

209
ticial del hecho patológico importante por una parte y por otra se alude a la
participación alveolar que actualmente se sabe es inicial.
En todo caso la FPI plantea las siguientes situaciones: No hay etiología de-
finible; el diagnóstico, por ser entidad intersticial, básicamente es his-
topatológica y para evaluar el criterio de actividad o respuesta terapéutica,
actualmente, se disponen de técnicas tales como el estudio celular del lavado
broncoalveolar, que emerge vigoroso tras el descubrimiento de la fibra óptica
y su aplicación en la fibrobroncoscopía; esta técnica útil para el estudio de
actividad y eventual evaluación de respuesta terapéutica debe hacerse con
técnica depurada, cuyos detalles escapan al marco de este trabajo y son de di-
recta incumbencia de la especialidad.
El seguimiento de múltiples casos y revisiones retrospectivas, en lo atingente
a aspectos etiopatogénicos, permite puntualizar que es dable la participación
vírica, genética e inmunológica, apoyados en el inicio a la manera de ese
vago cuadro clínico que a falta de mayor precisión se suele designar como
inicio de tipo gripal; 10 genético encuentra apoyo en la incidencia a veces fa-
miliar y lo inmunológico se refiere de las variaciones que estos enfermos sue-
len presentar en la cuantificación y espectro de los antígenos de his-
tocompatibilidad.
La oportunidad que se ha presentado, en centros donde la incidencia es ma-
yor y los recursos diagnósticos no se cuestionan, ha permitido en algunos ca-
sos estudiar enfermos en fases iniciales, en lo que podríamos calificar de
período de estado y enfermos en etapas avanzadas y aún preterminales.
De estos estudios se puede inferir que inicialmente la lesión se origina en el
alvéolo y secundariamente se afecta el intersticio, propiamente dicho, en el
cual, en etapas avanzadas remeda el llamado estadio terminal con deses-
tructuración del patrón perenquimatoso normal al grado de hacerse irre-
conocible y la emergencia de espacios de aspecto quístico ; este estadío pul-
monar final es común a muchas otras entidades intersticiales y halla su típica
expresión radiográfica en la llamada panalización del parenquima.
Si bien el mecanismo patogénico no esta claramente dilucidado , se puede es-
quematizar indicando que la noxa induce en el alveolo la formación de in-
munocomplejos que activarían a los macrófagos que liberarían factor quimio-
táctico de los neutrófilos. Los macrófagos liberarían además radicales 02
tóxicos que lesionarían la pared alveolar, produciendo interleucina 1, que es
quimiotáctica para linfocitos.
Además los macrófagos alveolares producirían dos mediadores, la fibro-
nectina y el denominado factor de crecimiento derivado de los macrófagos al-
veolares; estos elementos activarían los fibroblastos y facilitarían su adhesión
a la matriz conjuntiva del tejido intersticial que induciría su proliferación.
En resumen hay una fase de alveolitis; una fase de reacción intersticial con
aún relativa preservación conjuntiva y desestructuración del parénquima.

210
Todos estos eventos son la base de los síntomas dominantes del cuadro que
son tos accesional o aislada, seca, especialmente tras esfuerzos y en las fases
iniciales del proceso, donde la radiología es fundamental con buena técnica y
el despistaje de otros cuadros; luego se hace manifiesta la disnea y
fenómenos de desatriaci6n arterial y dependiendo del tiempo de evoluci6n,
que la mayoría de autores estiman de dos a seis años, a partir del inicio del
cuadro, pueden desarrollarse otros signos como son los dedos en palillo de
tambor. .
El patron radiológico dominante es intersticial , generalmente trabecular en el
período de estado y apanalización en período finales.
La signología está denominada preponderantemente por estertores alveolares
crepitantes que en la literatura anglosajona estan descrita frecuentemente con
el término de signo del velpro, por la similitud del timbre de los estertores
crepitantes que recuerda el ruido que se percibe al deprender los tejidos de
adhesión frecuentemente utilizados en los mangos de tensiómetros.
En nuestro medio es de baja incidencia este cuadro clínico y hemos visto en-
fermos que han sido largamente tratados con diversos diagnósticos, pre-
ponderantemente con connotaciones broncopáticas.
Debe llamar la atención la falta de antecedentes que orientan a broncopatía
con clara presencia de factores inductores de ella y mucho más si la radio-
grafía es anormal y tiene patrón intersticial, en cualquiera de sus variantes o
que ante un paciente sintomático, claramente disneico y quizá ya con datos de
desaturaci ón arterial advertimos una radiografía en límites de la normalidad
pero con tendencia a la acentuación de la imagen hiliar y disminución del vo-
lumen pulmonar.
Otros estudios son los funcionales respiratorios de cuyas limitaciones
prácticas en el medio ya hemos hablado; de todos modos habremos de espe-
rar un patron restrictivo que contrasta con la falta de antecedentes y sobre
todo la desaturaci6n arterial más contrastante en la prueba de hiperoxia.
En etapas más avanzadas se suma cierto patrón obstructivo pero siempre será
claramente dominante la restricción.
La retención de C02 no se da en los inicios; es manifiesta en etapas avan-
zadas, a despecho incluso de una radiografía aparentemente normal.
Otros estudios como la gamagrafia con Galio 67 no son específicos, se da en
todo caso de patología intersticial, especialmente en fases de actividad; el
pulmón normal no capta el Galio si el patológico con fibrosis intersticial.
El lavado broncoalveolar, sin ser específico es elemento de juicio importante
especialmente en el aspecto de evolución y actividad y eventual criterio eva-
luativo de respuesta terapéutica.
La corticoterapia es el tratamiento de mayor uso y resultados; nunca resuelve
el caso, especialmente ya en período de estado; atempera la progresión y ate-.
nua el impedimento a la difusibilidad del oxígeno.

211
Los criterios de administración son los ya conocidos; debe darse a dosis alta
para que sea terapéutico, por lo general 1 mlg. Kilo día, la disminución de-
pendiendo de la respuesta y eventualmente, si se pudiese respaldarlos por
gasometría y citología por lavado broncoalveolar; el criterio clínico es el más
útil y práctico en nuestro medio . Estabilizado el enfermo pudiese darse ad-
ministración interdiaria .
El fallecimiento, dada la corticoterapia puede deberse más a las infecciones
oportunistas o intercurrencia que rompen la precaria situación car-
diopulmonar.
El uso de algunos quimioterápicos antiblásticos no parece ser tan manejable,
no mejora lo obtenido con corticoterapia.
El pronostico, establecido el diagnóstico es desfavorable entre mediano y
corto plazo.

ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA

Un número cada vez creciente de situaciones laborales u ocupacionales e in-
cluso de hábitos domésticos (cria de palomas) originan patología intersticial
y estas entidades que obedecen a la inhalación intensa o reiterativa de
partículas orgánicas que al llegar a alvéolos determinan cuadro s de alveolitis
y rematan en repercusión intersticial. Estos cuadros denominados, gené-
ricamente ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS
POR HIPERSENSIBILIDAD, comprometen el parénquima pulmonar a nivel
de alveolo-intersticio PERO ADEMA S bronquiolo s.
La primera descripción de este cuadro clínico multifactori al, multietiológico
y bastante uniforme, en líneas generales, en cuanto a su expresión his-
topatológica data de 1713 en que se establece la entidad denominada PUL-
MON DEL GRANJERO.
Sin embargo solo en las últimas decadas cobra interés por la multiplicidad de
factores etiológicos y la multiplicidad de situacione s laborales u ocu-
pacionales industriales o no que dan origen a esta situación .
Al final presentamos un cuadro con una serie de factores capaces de de-
terminar esta situación, pero al margen de ello dos son las situacione s más
comunmente observadas , el llamado PULMON DEL GRANJERO que obe-
dece a la inhalación de esporas de actinomicetos termófilos (trabajadores de
silos) y la que deviene de la cría doméstica o industrial de cuidadores de aves
(palomares , granjas de cría de aves domésticas , etc.) que se determina por la
inhalación fundamentalmente de proteínas presentes en los excrementos de
estos animales .
No podemos dar una idea de la incidencia de estos cuadros en el medio, he-
mos sido informados de algunos casos y hemos visto en alguna oportunidad
un par de ellos. De ahí la necesidad de recomendar al estudiante y Médico

212
general, que son los que están más en directo contacto con trabajadores ex-
puestos a riesgos, especialmente los que trabajan en área rural, tener presente
estas posibilidades, por ser los que más facilmente pueden detectar los casos,
ya que no solo la explotación de ciertos sectores de la agronomía sino la pe-
cuaria esta fundamentalmente ubicada en área rural.
La patogenia es fundamentalmente inmunológica y con correspondencia al
Tipo II de Arthur, es decir serniretardada, Como que tanto las pruebas
cutáneas como el cuadro clínico por contacto con los antigenos se presenta
por lo general a la 4 a 6 horas de la exposición; sin embargo hay cuadros más
larvados, crónicos en los que las manifestaciones clínicas no son tan llama-
tivas, por ello, la necesidad de tener presente la posibilidad en relación a cua-
dros respiratorios vagos y su eventual vinculación con actividades laborales.
En los centros en los que disponen del espectro laboratorial apropiado en-
cuentran los siguientes hechos: Presencia de anticuerpos precipitantes es-
pecialmente IgC e IgM , que fijan complemento en unión con el antígeno co-
rrespondiente.
La expre sión histopatológica, cuando ha lugar a la biopsia patentiza sobre
todo reacciones granulomatosas y vasculitis además de alveolitis. Con téc-
nicas especiales encuentran depósitos de inmunocomplejos.
También se infiere que puede responder inmunológicamente a Arthus tipo IV
por el hecho de encontrar histológicamente, en otros casos, además, in-
filtrados de monocitos y macrófagos estructurados a manera de granulomas.
En el lavado broncoalveolar detectan claro dominio de linfocitos T.
Pued e darse el caso de enfermos asintornáticos que sin embargo tienen prue-
bas inmunológicas positivas.
En suma, inmunológicamente hay gama expresiva.
Clíni camente hay las formas agudas y las larvadas. Las primeras se manifies-
tan, lo dijimos a las 4 a 6 horas de la exposición con fiebre , dolor torácico y
disnea que cede a las pocas horas especialmente si el sujeto se excluye del
medio contaminante.
La auscultación es poco traductiva o da estertores alveolares, especialmente
en Ls Is.
La forma crónica se presenta cuando la exposición se hace a concentraciones
bajas del antígeno; el cuadro clínico es larvado y domina la disnea, la sig-
nolog ía es también poco traductiva.
La radiología ostenta patrón intersticial tiene; puede asumir patrón alveolar o
incluso simular un edema agudo pulmonar.
La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar el
diagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido.

213
La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudará a orientar el
diagnóstico tras la inducción de interrogatorio dirigido.
Respecto al tratamiento, puede ser sintomático en los casos de exposición
casual; en otros casos la corticoterpia es el único recurso pero la respuesta es
muy variada y no todo lo óptima que se deseara.
Entran en juego factores de forma clínica, tiempo de exposición , oportunidad
del diagnóstico y la individualidad, imposible de evaluar.
Los casos crónicos extremos remedan la situación de cualquier otra situación
de fibrosis pulmonar intersticial avanzada; la IRC progresiva , el CPC y su
descomposición frecuente o irreversible son los patrones evolutivos co-
munes.

Material causante y antígenos de las alveolitis alérgicas extrínsecas

Enfermedad Puente de antígeno Antígeno

Pulmón del granjero
Pulmón del cuidador de aves
Pulmón del cultivador de
setas
Alveoliti s por acondicionador
de aire
Bagazosis
Suberosis
Enfermedad de los
descortezadores de arce
Sequoiosi s
Enfermedad del polvo de la
madera
Pulmón de los trabajadores de
la malta
Enfermedad de los tratantes
con grano (enfermedad de los
molineros)
Enfermedad de los
trabajadores de la pulpa de la
madera
Pulmón de los lavadores de
queso
Pulmón de los trabajadores de
harina de pescado
Pulmón de los limpiadores de
embutidos
Pulmón de los trabajadores de
fertilizantes
Enfermedad de los
procesadores de tabaco
Heno enmohecido M. Faeni. T. vulgaris. A.
Flauru s y A. fumicatu s
Palomo. periquito. cotorra. Proteín as séricas y
etc excrementos
Setas en cultivo T. vulgari s y M. faeni
Acondicionadores.
humidificadores Actinomi ceto s termofilico s,
bactermotolerantes, proteínas
de protozoos
T. vulgaris y T. sachari
Bagazo (caña de azúcar) Penicilium frecuentans
Corcho enmohecido Crypt ostoma corticale
Corteza de arce húmeda
Serrín enmohecido Grafium y Pullulari a
Ramín (Gonystylus bancanus ) pullulans
Cebada enmohecida. malta A. Oaratus y A. fumi gatus
Trigo. etc . contamínados Sitophilus granariu s
Pulpa enmohecida Altemaria
Moho del queso Penecilium casei y Aracu s
Fábrica de harina de pescado siro
Harina de pescado
Embutidos humedecidos Penicilum y
Aspergillus
Basura de plantas Streptornyces albu s
Tabaco Aspergillus

214
 13
Sarcoidosis
(Experiencia local)

SARCOIDOSIS es una enfermedad granulomatosa, sistémica, de etiología

desconocida, con connotaciones clínico-biológicas de hipersensibilidad.
Afecta más a mujeres que a varones y en países multiraciales, la incidencia es
mayor en negros que en blancos.
Si bien la enfermedad fue descrita inicialmente como afectación cutánea, pri-
mero por Hutchinson y luego por Boeck, fue Schaum quién le dió la ca-
racterización de enfermedad sistémica.
Como tal, puede afectar cualquier órgano de la economía, pero las lo-
calizaciones, más frecuentes son: Aparato respiratorio, Sistema retículo endo-
telial, ojos, miocardio, piel y seguramente con mayor frecuencia, luego de
tracto respiratorio inferior, el hígado.
Etiológicamente ha sido vinculado a Micobacterias, Polen de pinos, virus di-
versos, etc., pero nunca pudo demostrarse ninguno de estos elementos
etiológicos posibles.
Actualmente las áreas de mayor incidencia, antes de la eclosión del SIDA, el
comportamiento de esta enfermedad en relación a Tuberculosis, que patentiza
mayor incidencia en países nórdicos, Norte América, etc., sustentó la ex-
presión de que la Sarcoidosis sigue las hueUas de la Tuberculosis.
La incidencia en Latinoamérica es poco significativa y en nuestro país, en los
últimos veinte años, fueron diagnosticados con verificación histológica, so-
lamente cuatro enfermo, de los cuales tres están bajo seguimiento entre 20 y
tres años,
La importancia de tener conocimiento de esta enfermedad emerge de la alta
incidencia de enfermedades de Aparato Respiratorio que en determinados
momentos pueden demandar tener presente la Sarcoidosis como diagnóstico
diferencial, por la posibilidad de dar traducción radiológica con patrón inter-
sticial diverso o adenopático.
Anatomía patológica
El Granuloma sarcoidótico es la lesión característica: Células epiteloides dis-
puestas concéntricamente en tomo a Célula Gigante tipo Langhans. Tradi-

215
cionalmente se ha remarcado ausencia de necrosis caseosa, pero pueden ha-
ber focos de necrosis fibrinoide. Los granulomas generalmente están bien de-
finidos y con tendencia a la confluencia sin por ello perder su individualidad
estructural.
La denominación de Sarcoidosis tiene su origen en aspectos macroscópicos
que recuerdan a lesiones neoplásicas malignas de Conjuntivo. Se mantiene la
expresión por haber sido consagrada por el uso.
Cuadro c1inico
Con la introducción de la radiología, se detectan muchos casos que, con loc-
alización en Aparato respiratorio, cursan asintomáticamente. Los casos que
tuvimos oportunidad de estudiar, uno tuvo síntomas de tipo bronquial y otro
debutó con manifestaciones cutáneas; los otros dos fueron hallazgos ra-
diológicos .
De todas maneras, en los países en los que la incidencia es claramente mayor,
se describen, básicamente dos tipos de enfermos : de curso asintomático y los
que presentan síntomas generales o que sugieren localización de patología en
Aparato Respiratorio.
Los síntomas generales, comunes por 10 demás a una serie de enfermedades o
trastornos son: Hipertermia, astenia, anorexia y pérdida de peso y, más ra-
ramente escalos fríos y diaforesis nocturna. Estos enfermos son estudiados
generalmente con la óptica de fiebre de etiología no determinada y los ha-
llazgos radiológicos suelen ser la pauta.
Hay formas de curso agudo a subagudo que requieren de rápida definición y
tratamiento; son las formas que afectan el órgano de la visión o Sistema ner-
vioso Central , particularmente lo que por semiología parecen comprometer
preferentemente la base y pares craneales diversos.
Una forma clínica particularmente delicada de sarcoido sis es el SINDROME
DE HEERFORFT (Tumefacción parotidea, parálisis facial y uveitis).
La localización en Aparato Respiratorio ha sido clasificada dependiendo de
las modalidades lesionales :
Tipo I.- Caracterizado por importantes adenopatías hiliares con compromi-
so más o menos manifiesto de otros grupos ganglionares peri-
traqueobronquiales. Se les ha descrito como adenopatías en patata.
Llama la atención en estos casos, que, pese a la magnitud a la que
pueden llegar, la frecuencia de atelectasias por comprensión bron-
quial es baja.
Tipo II.- Se agrega a la adenopatía, imagen intersticial que puede evocar dis-
persión miliar o ser trabecular o mixta.
Tipo III.- En el que hay manifestación parenquimatosa pulmonar sin imagen
adenopática manifiesta. En esta forma, con mayor frecuencia que
en la precedente, se puede tener imágenes de Fibrosis Pulmonar Di-

216
 fusa manifiesta y, en casos muy avanzados, simular situaciones de
panal de abejas .
Hay un cuarto grupo, el TIPO O, que es aquel en el que se detecta la Sar-
coidosis en cualquier órgano de la economía, pero el tracto respiratorio in-
ferior se encuentra indemne.
La sintomatolog ía, en los casos respiratorios puede ostentar síndrome de irri-
tación bronquial y aún síndrome bronquial productivo, generalmente con es-
puto mucoso.
La reacción bronquial con espasmo es poco incidente o sea la describe pocas
veces.
Si el compromiso parenquimatoso es manifiesto, la disnea puede ser el
síntoma preponderante.
Diagnóstico
Dada la poca incidencia de Sarcoidosis en nuestro país, simplemente men-
cionaremos rápidamente los siguientes puntos de vista:
En ausencia de lesiones periféricas y en enfermo asintom ático, cuya radio-
grafía muestra adenomegalias hiliares manifiestas, la sospecha diagnóstica es
preponderante.
La biopsia de ganglios preescalénicos o de mucosa conjuntival o endo-
bronquial es lo que más rápidamente ha de definir la situaci ón.
La negatividad del PPD solo estuvo presente en uno de los enfermos que vi-
mos; es probable que en países con altos índices de tuberculinización, no sea
válido el criterio de Europa o Norteam érica, en sentido de que la negativ idad
al PPD es un elemento diagnóstico.
Otro s elementos que se utilizan y de los que carecemos en el medio por jus-
tificadas razones, son: la gamagrafía pulmonar con Galio, que es positiva (al
igual que en otras enfermedades difusas del pulmón, intersticiales el pulmón
sano no capta el Galio); la investigación de la Convertasa de Angiotensina I
en 11; la prueba de Kvein de difícil ejecución inclusive en otros países, por la
no fácil disponibilidad del antígeno, está virtualmente en desuso. La hi-
percalcemia e hipercalciuria son inconstantes y la citología en lavado endo-
bronquial que sirve para orientación diagnóstica y seguimiento.
Tratamiento
En enfermos asintom áticos, que son los que generalmente están en estadío 1,
la conducta debe ser expectante. Los casos que obligan a tratamiento, deben
utilizar necesariamente corticoides. Otros fármacos utilizados, con menor
efectividad que el corticoides son : cloroquina, hidroxocloroquina, me-
trote xato.
La lección del fármaco en primera instancia es el corticoide, los otros se adi-
tarán dependiendo del caso clínico.

217
 Anexo
Estudio Epidemiológico de Pleuropatías con
Derrame en el INT
ANALISIS DE ENFERMOS QUE CURSARON CON PLEUROPATIA
CON DERRAME: UN ENFOQUE GENERAL Y UN INTENTO DE IN-
TERPRETACION EPIDEMIOLOGICA-ETIOLOGICA.
REVISION RETROSPECTIVA DEL PERIODO 1981 - 1987 VISTOS EN
EL INSTITUTO NACIONAL DE TORAX, EN GENERAL Y EN PAR-
TICULAR LOS TRATADOS EN EL DEPARTAMENTO DE NEU-
MOLOGIA.

Enrique Pinto Morales - Rafael Quevedo G. - Edmundo Céspedes A.

JORNADAS NACIONALES DE NEUMOLOGIA - SANTA CRUZ DE LA

SIERRA- OCTUBRE DE 1988.

218
Confrontar un enfermo con patologia pleural es como abrir la Caja de Pan-
dora.
Pensar que "la pleuresia tuberculosa es un enfermedad autolimitada, que cede
por completo , en la mayoria de los casos sin tratamiento" (Johnston-
dovnarsky) es desconocer los aspectos biológicos y patogénicos de la en-
fermedad tuberculosa.
La pleura puede ser asiento de enfermedad propia, o hacerse eco de procesos
vecinos, por contiguidad o continuidad; puede también ser parte de un proce-
so general o sistemico o puede serlo por simpatía.
De todos modos, los mecanismos que trasunten esta multiplicidad de cir-
cunstancias son pocos: proliferación de estructura pleurales en forma local o
difusa condiciona acumulación de líquido o de gas en la cavidad pleural.
La forma de presentacion mas frecuente es aquella en la que la acumulación
de líquido (de diverso aspecto y naturaleza) es la más frecuente.
Decir que "las cavidades pleurales se han convertido en lujos anatómicos y
peligrosos patológicos" (N.R. Barret) pensamos que es otra aberración .
Lo que sucede es que aún no se conoce la plenitud la Fisiología, la Biología y
la Fisiopatología de la pleura y el espacio pleural con la profundidad y ple-
nitud debida, por razones comprensibles. (EPM-RQG-ECA)
Las condiciones homeostáticas de la Pleura mantienen "virtual" el espacio
pleural y el equilibrio entre producción y absorción es de frágil equilibrio.
Esta situación se explica por la ley de Starling que está apropiadamente es-
quematizada en la obra de Robert Fraser y J.A. Peter Pare.
De todos modos, ante la presencia de derrame pleural hay que pensar que el
equilibrio normalmente existente puede tener algunos "niveles" que con-
ducen a la formación del derrame :

1.- Modificaciones en los valores de la presión hidrostática.

Entorpecimiento en los niveles de absorción .
3.- Aumento de la permeabilidad capilar.
4.- Modificaciones en los valores de la presión intrapleural (espacio)
5.- Obstrucción en el drenaje linfático.
6.- Desplazamiento de líquido peritoneal al espacio pleural.
(EPM-RQG-ECA)

Si bien el definir la presencia de derrame pleural, por lo general, no plantea

dificultad, semiológicamente hablando, en cambio el definir la etiología
puede ser compleja y hasta infructuosa, como se desprende del siguiente cua-
dro:

219
 PLEURESIAS SIN CAUSA DETERMINADA
(Rev. Bibliog.-C.Calvet)

AUTOR AÑO CASOS PORCENTAJE SIN

DIAGNOSTICO

Allard KOSTER 1881 630 52,3

Acheil FORCIN 1927 957 76,6
OFFNER 1928 156 28,0
BROCLIUS 1933 434 60,2
TINNEY 1945 444 38,0
Leullen CARR 1955 436 17,0
PONCE 1964 38 5,0

Indudablemente los avances en los procedimientos diagnósticos com-

plementarios a la clínica, la epidemiología y el enfoque global del enfermo
han logrado que en la actualidad y según diversas estadísticas de artículos y
textos, los casos en los que el diagnóstico etiológico no ha sido posible de-
finirlo oscila actualmente entre el 40 y 5%.
(EPM-RQG-ECA)
En nuestra experiencia, 18% de los enfermos tuvieron el diagnóstico de
Pleuritis Crónica Inespecífica.
Todos estos pacientes, por exclusion y por epidemiología fueron tratados
como tuberculosos y la respuesta terapéutica fue favorable.
Cuando introdujimos la biopsia pleural con aguja (Cope o Abrams) en 1971,
el 39% de las biopsias fueron reportadas como inespecíficas.
Pensamos que esta cifra disminuyo progresivamente, sobre todo, por la ma-
yor aceptación y mejor procesamiento de muestras minusculas de tejido, por
parte de patología y sus técnicas .
(EPM-RQG-ECA)

CONCLUSIONES
Etiología
La TUBERCULOSIS fué la de mayor incidencia, con 76,2% (cinco casos
fueron empiema tuberculoso).
Le sigue en frecuencia la neoplasia maligna (metastática) con 12,2%.
La Bacteriana ocupó el tercer lugar, con 6,1%.

220
Sexo
La Pleuresia Tuberculosa fué preponderante en varones, con 64,8% y en las
mujeres fue de 35,2% es decir, una relación aproximada de 2: l.
La neoplasia maligna fué marcadamente dominante en mujeres.
Edad
El período de mayor incidencia, en Tuberculosis, fué la tercera Década ; le
sigue en frecuencia la Cuarta y Segunda Décadas con 21,6% Y 20% res-
pectivamente.
Remarcamos que el I.N.T. está destinado a la atención de adultos, por lo que
en la Primera Década no registramos casos.
La Neoplasia Maligna se presentó en la 5a. y 6a. Décadas .
Ocupación/ procedencia.
Todos fueron obreros o agricultores; procedían de área rural - sub-urbana y
muchos de eloos migrantes.
Como un sector significativo de la población urbana acude a la seguridad So-
cial, no podemos tener un criterio conclusivo en estos acápites.
Epoca del año
El mayor número de casos se presentaron entre Septiembre y Diciembre y
también un apreciable número de casos entre Mayo y Junio.
Localización
La Pleuresía Tuberculosa no tiene una clara preponderancia en cuanto al
hemitorax afectado ; tuvimos 48,8 en el lado Derecho y en el Izquierdo
46,4%.
Motivo de consulta
El dolor Pleural estuvo presnete y motivó la consulta solo en un tercio de los
casos. Dos tercios consultaron por Disnea o Afectación al estado general y
Disnea.
No existe relación entre la magnitud del Derrame y la Intensidad de los
síntomas.
Aspecto del líquido
Fué sero-fibrinoso en el 78,9% en Tuberculosis y en el 60% de los
neoplásicos. -Fué sero-hemorrágico o hemorrágico en el 15,7% de los tu-
berculosos y solo en el 4% de los neoplásico.- Hubieron de empiema Tu-
berculoso.
Tiempo de evolución
El 54,4% de los Tuberculosos Pleurales acuden de los dos meses de iniciados
los síntomas. En las Neoplasias malignas el 40%, hacia el sexto mes.

221
 INCIDENCIA DE DERRAME PLEURAL

AÑO N° Pacts. N° Pact.

Internads derrame
I.N.T. Pleural % SEXO %SEXO
Mase. Fem. Mase. Fem.

1.981 1.333 33 2.4 15 18 5.01 5.9

1.982 1.264 30 2.3 20 10 6.51 3.6
1.983 1.049 47 4.4 24 23 7.8 7.5
1.984 940 29 3.0 23 6 7.5 1.9
1.985 1.025 50 4.8 37 13 12.1 4.2
1.986 1.085 55 5.1 36 19 11.8 6.2
1.987 1.105 61 5.5 40 21 13.1 6.8

TOTAL 7.801 305 3.9 195 110 63.9 36.0

ETIOLOGIA DE LOS DERRAMES PLEURALES

LN.T. 1.81 1987

Etiología N° Pacts. Derrame Pleural %

Tuberculosis 125 43.5

Traumática 58 20.2
Bacteriana 45 15.7
Hidrostáticas 26 9.0
Neoplásica 20 7.0
Accidet. VascularPulmonar 4 1.2
Parasitaria 3 1.0
Colagenopatía 2 0.7
Viral 2 0.7
Simpática 2 0.7

TOTAL 287x 100

x 18 H.C. Separadas por estudios incompletos (haciendo un total 305)

E.P .M.
R.Q.G .
E.C.A.

222
 INCIDENCIA DE PLEUROPATIAS
CON DERRAME EN EL DEPTO. DE NEUMOLOGIA 1.981 1.987

Años N°. Pacts. Internados. N° Pacts. Derrame %

Neumol. Pleural

1.981 423 13 3.0

1.982 438 9 2.0
1.983 423 22 5.2
1.984 398 8 2.0
1.985 454 18 3.9
1.986 442 26 5.8
1.987 474 29 6.1

TOTAL 3.052 125 P.M. 4

E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A .

ETIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL EN EL DPTO. DE

NEUMOLOGIA 1.981 - 1.987

Etiología N° Pacts. derrame Pleural %

Tuberculosis 125 76.2

Neoplasia 20 12.2
Bacteriana 10 6.1
Parasitaria 3 1.8
Accidente Vascular Pulmonar 2 1.2
Co1agenopatía 2 1.2
VIRAL 2 1.2

TOTAL 164 100

E.P.M .
R.Q.G.
E.C.A.

223
 INCIDENCIAS POR DECADAS EN PACIENTES CON PLEUROPATIA
TUBERCULOSA DEPTO. NEUMOLOGIA 81 - 87

EDAD O-lO 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71+ Total

N° Pacts.
con Derra
me Pleural
T.B. O 25 33 27 12 14 7 7 125
% - 2.0 26.4 21.6 9.6 11.2 5.6 5.6 100

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

ETIOLOGIA MAS FRECUENTE Y EPOCA DE PRESENTACION DE

PLEUROPATIAS EN NEUMOLOGIA

Etiología N° Pacts Epoca de presentación

D.P. E-F M-A M-J J-A S-O N-D

Tuberculosis 125 10 10 28 II 44 22 *
Bacteriana 10 2 1 2 3 1 1
Neoplasia 20 2 2 6 5 3 2 **
TOTAL 155 14 13 36 19 48 25
E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

INCIDENCIA POR SEXO EN PACIENTES CON DERRAME PLEURAL

TUBERCULOS I.N.T. NEUMOLOGIA 1981- 1987

SEXO N° Pacts. Derrame Pleural Tuberculoso %

Masculino 81 64.8
Femenino 44 35.2
TOTAL 125 100
E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

224
LOCALIZACION DEL DERRAME TUBERCULOSIS EN EL DPTO. DE
NEUMOLOGIA 1981 1987

LADO Afectado N° Pacts,

D.P.T.B Neumo. %

Derecho 61 48.8
Izquierdo 58 46.4
Bilateral 6 4.8
TOTAL 125 100
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.

CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME DISNEA

Magnitud Radiológica N° Pacts. DISNEA

D.T.B. O Leve Moder. Acent.
81-87

Leve o MINIMO 38 2 6 11 19
Manifiesto 46 3 4 27 12
Abundante 41 3 14 25 9

TOTAL 125 8 24 63 40
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.

CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME TUBERCULOSO

AFECTACION ESTADO GENERAL 1981 1987

Magnitud N° Pacts. Afectación estado gral.

Radiológica D.P.T.B. O Leve Moder. Severa

Leve 38 3 21 12 2
Manifiesto 46 2 10 27 7
Abundante 41 1 10 18 12

TOTAL 125 6 41 57 21
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.

225
CORRELACION DE LIQUIDO PLEURAL POR TORACO CENTESIS EN
PLEUROPATIAS NEOPLASICAS y TUBERCULOSA

TIPO DE LIQUIDO N° Pacts. % N° Pacts, con %

Derrame Neoplasia
Pleural T.B. Maligna

Serofibrinoso 75 78.9 12 60
Serohemático o Hemorrágico 15 15.7 8 40
Purulento 5 5.2

TOTAL 95 100 20 100

E.P.M.
RQ.G.
E.CA.

HISTOPATOLOGIA
, EN PLEUROPATIAS TUBERCULOSA

Tipo Histológico N° Pacts. Sometidos %

Lesión Tuberculosa 76 82
Inflamatorio Inespecífico 17 18

TOTAL 93 100

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON

TUBERCULOSIS PLEURAL NEUMOLOGIA 81 - 87

Procedimiento Diagnóstico N° Pacts. %

Toracocentesis y Biopsia Pleural 90

Solo Biopsia Pleural 19 87.9%
Asociada a BK+lesiones y/o Epidemiología 16 12.8

TOTAL 125 100

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

226
CLASIFICACION o INCIDENCIA RADIOLOGIA EN PLEUROPATlAS
TUBERCULOSAS DPTO. DE NEUMOLOGIA 1981 1987

Clasificación N° Pacts. D.P.T.B. %

Leve 38 30.4
Manifiesto 46 36.8
Abundante 41 32.8

TOTAL 125 100

E.P.M.
R.Q.G:
E.CA.

TIEMPO DE EVOLUCION SINTOMATICA EN LA PLEUROPATIAS,

CON DERRAME MAS FRECUENTES EN EL DPTO. DE NEUMOLOGIA
1981 1987

ETIOLOGIA N° Pacts. TIEMPO DE EVOLUCION

Neumol. 0-1 1-2 3·4 5-6 6 1 año+

Tuberculosa 125 39 29 12 11 14 10
Bacteriana10 6 4
Neoplasia 20 6 8 6

TOTAL 155 45 33 12 17 22 16

E.P.M.
R.Q.G.
E.CA

HISTOPATOLOGIA EN PLEUROPATIA NEOPLASICA MALIGNA

Reporte Histológico N° de Pacientes %

Mesotelioma 1* 51
Metástasis a Pleura 13 65
Inflamación Crónica 6 30

TOTAL 20 100

* 6 casos no incluídos de Mesotelioma Pleural Maligno no incluidos por

H.C extraviadas.
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA

227
 INCIDENCIA DE DERRAME PLURAL SEGUN GRUPOS ETARIOS
I.N .T. 81 - 87

Edad 1-10 11-20 21-30 31-40 41·50 51-60 61-70 71 más Total

N° Pacts.
Derrame
Pleural 4 55 72 48 32 24 21 5 305
% 1.3 18.0 23.6 15.7 10.4 7.8 6.8 1.6 100

E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A.

LOCALIZACION RADIOLOGICA y MAGNITUD DE LA

PLEUROPATIAS CON DERRAME
I.N.T. 1981 - 1987

Lado Afectado N° Pacts con % Compromiso Radiológico

derrame Leve Manifiesto Abundan.

Derecho 158 51.8 26 68 64

Izquierdo 127 41.6 18 49 60
Bilateral 20 6.5 20

TOTAL 305 100 44 117 144

LEVE: Borra seno costo frénico o compromete 2 espacios intercostales.

MANIFIESTO: Hasta región Hiliar.
ABUNDANTE: Por encima de Hilio o bilateral.
E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A.

228
 CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

INFECCIONES BACTERIANAS
1.- TUBERCULOSIS
2.- Neumonia bacteriana Aguda
3.- Absceso pulmonar
4.- Quiste Pulmonar infectado
5.- Brucelosis
6.- Tularernia

VIRUS Y RICKETTSIAS
1.- COXSACKIE
2.- Psitacosis
3.- Fiebre Q

PARASITARIAS
1.- AMEBIASIS
2.- Hidatidosis
3.- Paragonimiasis

MICOSIS
1.- ACTINOMICOSIS
2.- Histoplasmosis
3.- Cocidioidomicosis
4.- Blastornicosis
5.- Nocardosis
6.- Aspergilosis
7.- Critococosis
8.- Torulopsis

NEOPLASIAS
1.- CARCINOMA BRONQUIAL
2.- CARCINOMA METASTASICO A PLEURA
3.- Tumores benignos de Mediastino
4.- Tumores de Pared Torácica
5.- Tumores de Pared Torácica
6.- Linfoma
7.- Mieloma

CARDIOVASCULARES
1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
2.- ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR
3.- Pericarditis

229
4.- Obstrucción de V. Cava Superior
5.- Obstrucción de V. Acigos
6.- Fístula Arterio-venosa pulmonar
7.- Síndrome Mediastínico
8.- Síndrome de Dresler

MET ABOLICAS - NUTRICIONALES

1.- CIRROSIS HEPATICA
2.- Síndrome Nefrótico
3.- Nefritis
4.- Uremia
5.- Mixedema
6.- Beri - Beri

INHALACIONES
1.- Asbesto
2.- Talco

ABDOMINALES
1.- PANCREATITIS
2.- Quistes pancreáticos
3.- Síndrome de Meiggs
4.- S. Hiperestimulación Ovárica
5.- Ascitis importante
6.- Absceso Subfrénicos
7.- Perihepatitis Gonocócica
8.- Quiste Renal Infectado
9.- Linfoma retroperitoneal

COLAGENOPATIAS
1.- LUPUS E. SISTEMICO
2.- Enf. Reumatoidea
3.- Fiebre reumática
4.- Esclerodermia

VARIOS
1.- Traumatismo
2.- Neumotórax
3.- Hemotórax
4.- Poliserositis Familiar rec .
5.- Hidronefrosis
6.- Síndrome Carcinoide
7.- Macroglobulinemia de W.

230
8.- Sarcoidosis
9.- Granulomatosis de Wegener
10.- Dialisis Peritoneal
11.- Sindro. de Reiter
12.- Linfedema
13.- Cirugía Abdominal
14.- Ruptura esofágica
15.- Esfuerzos laboriosos prolongados
16.- Parto laborioso prolongado
17.- Ciertos fármacos
18.- Hipersensibilidad
E.P.M.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

COPE. C. New Pleural Biopsy Needle; Preliminary Study.

J.A .M.A . 167: 11 07; 1958
PINTO E. y col. Utilidad de la biopsia pleural, con aguja.
Prensa Médica, Vol. 14, N° 6; 1972.
WARD P.- Pleural Fluid dara (Part. I y II)
Post Graduate Medicine, Vol. 72, N° 72, N° 4; Oct. 1982
RAJU R.N. and KARDINAL C.- Pleural Effusion in Breast Carcinoma
Cáncer, 48 : 1981
BALDU J, y col. Derrame Pleural como principal manifestación del
Síndrome de hiperestimulación ovárica. Archivos de bronconeumología. Vol.
22, N° 6; 1986.
STEVEN A..- The Pleura
Am. Rev. Respir. Dis. 1988 (State of the Art)
MILLER L. and KAZEMI H. Manual of clinical Pulmonary Medicine Mc
Graw - Hill- 1983; Pago 357-372
BYRD R. B. - Pleural Diseases
Pulmonary Disease in the Adult.
Year Book Medical Publishers, INC. 1981; Pago 278-305
PELAEZ J. y PEÑA A.- Manual de Patología Médica; Tomo VII
Editorial Paz-Montalvo; 1983
JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.- Enfermedades Pleurales
Tratado de neumología - Fishman A.
Mc Graw - Hill/Doyma 1983; Pago 1287-1302

231
FRASER R. y PARE P.- Diagnóstico de las enfermedades del Tórax
Salvat - 1985; Pago 1987-2035
CHARPIN J. et BOUTIN Ch.- Les Pleuresies Tuberculeuses
La Tuberculose - Collection Lepetit 1971
PERRY HOLMES SELLORS.- Chest Diseases.
Butterwortha - London - 1963 Cap. 11 al 20 Pag. 188-320
RUBINSTEIN P. Patología de las Pleuras.
Editorial Beta - Buenos Aires, 1952
HARVEY y col.- Tratado de Medicina Interna
Interamericana, 1968; Pag. 355-363.
(E.P.M.-R.Q.G.-E.C.A.)

232
 Bibliografía

1.- Dubos Rene and Jean; The White Plague; 1952; First Edition L/B-USA
2.- Myers JA; et al; TUBERCULOSIS - A HALF CENTURY OF
STUDY AND CONQUEST-; Edit. Warrenh. Gren, Inc.; S.L. Miscuri -
USA 1970
3.- MYERS J.A. et al; CAPTAIN OF ALL THESE MEN OF DEATH;
Edit. Warrwnh, H. Gren Inc; S.L. Misouri, Usa; 1977
4.- STYBLO, K.; EPIDEMIOLOGY OF TUBERCULOSIS; VEB gustav
Fisher verlag Jena 1984.
5.- THE ROYAL NETHERLANDS TUBERCULOSIS ASSOCIATION ;
Selected Papers, Vol. 20; Holland; 1980
6.- OEUVRE NATIONALES BELGE DE DEFENSE CONTRE LA TU-
BERCULOSE; La Lutte contre la Tuberculose Dans Les Annees Qua-
tre-Vingts; 1980
7.- WALLACE FORX Y D. A. MITCHISON; QUIMIOTERAPIA DE LA
TUBERCULOSIS; Publicación científica No. 310 - OPS-OMS; 1975
8.- ROUILLON, A et al; METODOS DE CONTROL DE LA TU-
BERCULOSIS; Publicación científica No. 346 0PS-OMS, 1977
9.- PEREZ TAMAYO RUY; ENFERMEDADES Y ENFERMEDADES
NUEVAS; Edit. Siglo XXI; México D.F. - 1985
10.- MIÑO REYNALDO; TUBERCULOSIS, DATOS Y COMENTA-
RIOS; Edit. casa de la Cultura Ecuatoriana: Quito - Ecuador; 1984
11.- MCKEOWN THOMAS; LOS ORIGENES DE LAS EN-
FERMEDADES HUMANAS; Edit. Crítica; Barcelona, España - 1990
12.- BREIL JAIME; EPIDEMIOLOGIA, ECONOMIA, MEDiCINA Y PO-
LITICA; Edit. Fontanamara, México D.F.; 1986 (3ra. Edición)
13.- GRZYBOWSKY, S.; TUBERCULOSIS AND ITS PREVENTION;
Edit. Warren H. Gren Ic; S.L. M. USA - 1980
14.- THOMAN K.; TUBERCULOSIS - DETECCION DE CASOS Y QUI-
MIOTERAPIA; Publ. Cient. No. 392 OMS-OPS; 1980

233
15.- THE AMERICAN REVIEW OF RESPIRATORY DISEASE; KOCH
CENTENIAL SUPLEMENT. Vol 125, No. 3; March 1982
16.- TUBERCULOSIS CONTROL AS AN INTEGRAL PART OF PRI-
MARY HEALTH CARE SUIZA - 1988
17.- O.P.S. - O.M.S.; TERCER SEMINARIO REGIONAL SOBRE TU-
BERCULOSIS; QUIMIOTERAPIA; PUB. CIENT . No. 418 - 1979
18.- O.P.S. O.M.S.; Programas de vacunación BSG en América Latina; P.C.
No. 330
19.- O.P.S. O.M.S.; CUARTO SEMINARIO REGIONAL DE TU-
BERCULOSIS; O.C. 511,1988
20.- O.P.S. O.M.S.; TUBERCULOSIS ; SEGUNDO SEMINARIO RE-
GIONAL ; P.C. No. 265; 1973
2 1.- INTERNATIONAL UNION AGAINST TUBERCULOSIS ; TU-
BERCULOSIS AND RESPIRATORY DISEASES; XXVI WORLD
CONFERENCE; Singapure - 1986
22.- O.P.S. O.M.S.; CONTROL DE LA TUBERCULOSIS : MANUAL SO-
BRE METODOS y PROCEDIMIENTOS PARA PROGRAMAS IN-
TEGRADOS; P.C. No. 498 - 1987
23.- PAGOLA J.G. et al.; TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RES-
PIRATORIAS AGUDAS; Monográficas; México 1973
24.- MC COMBS, R.; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC REACTION
IN THE LUNGS; THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE ;
Vol. 286, No. 23 -1988
25.- SYMPOSIUM HELD AT THE 74th. ANNUAL MEETING OF THE
AMERICAN THORACIC SOCIETY; IMMUNE COMPLEX INJURY
OF THE LUNG; State of the art; Las vegas, Nevada; May. 1979
26.- FINK, JORDAN N; de SHAZO RICHARD: En "ENFERMEDADES
PULMONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES : AS-
PECTOS INMUNOLOGICOS DE LAS ENFERMEDADES PUL-
MONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES ", Cap. 13;
Pag. 150 a 158
27.- SYMPOSIUM HELD, A.T.S.; LAS VEGAS, NEVADA; MAYO 1979
en STATE OF THE ART: INMUNE COMPLEX INJURY OF THE
LUNG.
28.- Mc. COMBS, ROBERT; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC RE-
ACTION IN THE LUNGS. The New England Journal of medicine;
Vol. 286, No. 23, Jun. 72
29.- CAMINERO LUNA J.A.; DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA
TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIOSIS ; Medicina Clínica
Vol. 41, No. 11 -1990 (la. y la p.)

234
30.- MEDICINE; Editorial IDEPSA,años 1989, Quinta Edición: SERIE
NEUMOLOGIA; Nos. 26; 27; 29; 39; 31; 32. Múltiples Autores-
España.
31.- APUNTES MEDICOS; Nos. 16; 17; 18: Serie Patología Bron-
copulmonar: Vicencio Aedo María: Antibióticos en Infecciones Res-
piratorias Agudas. (Dic.82) Deck Carlos: Corazón Pulmonar Crónico
(Dic. 82)
Del Solar José Antonio: Enfermedades de la Pleura (Ag.83) Gonzales
Patricio: Reversibilidad de la Obstrucción Bronquial (Ag. 83)
Del Solar José Antonio: Aerosoles Broncodilatadores en la Obstrucción
Bronquial (Marzo 84)
Zajjur Jorge; Manejo de la Crisis y del Status Asmatico (Mar. 84)
32.- DE MARCHA AYUELA PEDRO; En enfermedades Bron-
copulmonares de origen ocupacional; TUBERCULOSIS PULMONAR.
EPIDEMIOLOGIA y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS EN
ESPAÑA.- Edit. Revolucionaria-Barcelona España-1989
33.- THOMAS P.D.; et al: CURRENT CONCEPTS OF THEPATHOGNE-
SIS OF SARCOIDOSIS. Am. Rev. Resp. Dis. Vol. 135, No. 3 Marz. 87
34.- BARKER ALAN et al.: BRONCHIECTASIS: UP DATE OF AN OR-
PHAN DISEASE. Am. Rev. Resp.Dis. Vol. 137, No. 4, Abril 88
35.- GILBERT VERNE; DETECTION OF PNEUMONIA BY AUCULTA-
TION OF THE LUNGS IN THE LATERAL DECUBITUS POSI-
TIONS . Am. Rev. of Resp. Dis. Vol.. 140, No. 4, Oct. 89
36.- FAGON JEAN-Yves; et al.; NOSOCOMIAL PNEUMONIA IN PA-
TIENTS RECEIVING CONTINOUS MECHANICAL VENTILA-
TION. Am. Rev. of Resp. Dis. Vol. 139, No. 4 Abril 89
37.- BRASHEAR RICHARD; RHODES MITCHEL: DONCA PUL-
MONAR OBSTRUCTIBA CRONICA. Edit. Interamericana; Rio de Ja-
niero - Brasil 191
38.- CORRADINI ALFONSO BELLO SERGIO: EVALUACION DE
TRATAMIENTO DE SILICOTUBERCULOSIS; Rev. Med. Chile-
112; 1271-1279; 1984
39.- ZAPATA ALIAGA CARLOS; SILICOSIS Y CORAZON PUL-
MONAR CRONICO EN TRABAJADORES MINEROS DE ORURO .
CONGRESO MEDIO NACIONAL - ORURO - FEBRERO 1964
40.- GRANDY Hugo; NACIF Manuel; POZO Osear: RELATO SOBRE
NEUMOCONIOSIS SILICOSIS EN BOLIVIA . Primeras Jornadas Bo-
livarianas y IV Nacionales de Neumotisiología : La Paz, Octubre 1975

235
40.- GRANDY Hugo; SILICOSIS, aspectos históricos, geológicos, etc. en
Bolivia Trabajo Inédito. 1989 L.P. - Bolivia.
41.- PETY THOMAS; CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DIS-
EASE.- En lung Biology in Health and disease; vol. 9; N. York - USA;
1987
42.- STATE OF ART.- LUNG DISEASE; Murray Jhon F. 1975 - 1976
ZAISKIND Morton; et al. SILICOSIS
HANCE ALAN, et al; THE CONECTIVE TISSUE OF LUNG AUS-
TEN FRANK, et al; BRONCHIAL ASTHMA. THE POSIBLE ROLE
OF THE CHEMICAL MEDIATORS OF INMEDIATE HYPER-
SENSITIVITY IN THE PATHOGENESIS OF SUB ACUTE CHRO-
NIC DISEASE.
43.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA-Organo oficial Soc. Esp.
de Pat. Resp. Vol. 22 No. 41986
JIMENES LEON, et al; PLEURITIS TUBERCULOSA; Crítica de la
Técnicas de Estudio de la Bipsia Pleural.
DOMINGUEZ JUNCAL, et al; ENFERMEDAD PULMONAR IN-
TERSTICIAL EN LA DEMATOMIOSITIS
44.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA.- Org. Of. de la Soc. Esp.
de la Pat. Resp Vol. 22, No. 6 - 1986
CONILL C., et al; PAPEL DE LA IRRADIACION POST OPE-
RATORIA EN EL CANCER DE PULMON ESTADIO III RE-
SECABLE .
Bello S. Et al; DERRAME PLEURAL EOSINOFILICO FUGAZ
COMO PRIMERA MANIFESTACION DE CARCINOMA PUL·
MONAR.
BOLDU MITJANS, et al; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPAL
MANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACION
OVARICA.
45.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22, No. 5; 1986
PICADO C. ASMA DE MANEJO DIFICIL
BOLDU MITHANS, et al; HEMOPTISIS CON RADIOLOGIA DE
TORAX NORMAL
PERPIÑA TORDERA, et al; SENSIBILIDAD Y REACTIBILIDAD
BRONQUIAL EN LOS SUJETOS ASMATICOS.
46.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22; No. 3; 1986
DE GRACIA J., et al; ASMA POR ACIDO ACETILSALICILICO,
OTROS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES y TAR-
TRACINA

236
 ALIAGA L., et al; LINFOMA PRIMARIO DE PULMON
AZUA BLANCO J. , et al; LLEGADO EL MOMENTO DE CAMBIAR
ESQUEMAS CON RESPECTO A LA CITOLOGIA?
47 .- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22 No. 1; 1986
PILHEU J., et al; TUBERCULOSIS E ICTERICIA. IMPORTANCIA
DE SU ASOCIACION
JIL LUNA E., et al; BASES FARMACOLOGICAS DE LA UTILI-
ZACION CLINICA DE LAS TEOFILINAS DE LIBERACION RE-
TARDADA.
GARCIA MARRON M., et al; ESTUDIO DE LAS TECNICAS DE
DIAGNOSTICO EN CIEN PACIENTES CON CARCINOMA BRON-
QUIAL
LOPEZPUJOL J., et al; RESECCIONES MINIMAS EN CAR-
CINOMA BRONCOGENICO
GUELL R., et al; CUANDO DEBE HACERSE EL BRON-
COASPlRADO EN EL DIAGNOSTICO DEL CANCER DE PUL-
MON? ,
GUERRA SAN FJ .; LA PUNCION TRANSTORACICA.
48.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22 No. 2; ,1986
SALVATIERRA VELASQUEZ A., et al; NODULO PULMONAR
SOLITARIO Parte I y Parte II
FREIXlNET GILART J., et al; NEUMOTORAX ESPONTANEO FA-
MILIAR
BERNET VEGUE E., et al; TUMORLETS. Comunicación de 4 casos.
FERNANDEZ SANCHEZ ALARCOS J.M., et al; EMPIEMA POR EI-
KENELLA CORRODENS
CHILLON LOARTE F., et al; NEUMOTORAX CAT AMENEAL. Dos
casos con relación familiar.
49.- WEINBERGER, Steven; PRINCIPLES OF PULMONARY MEDI-
. CINE; W.B. SAUNDERS COMPANY; U.SA 1986
50.- BATES DAVID, CHRISTIE RONALD; RESPIRATORY FUNCTION
IN DISEASE; W.B. Saunders Company; U.SA 1964; Cap. IV - V - VI
- VII - XI - XII - XIII - XVII.
51.- COPE c. NEW PLEURAL BIOPSY NEEDLE. PRELIMINARY
STUDY; JAMA 167:1107; 1958
52.- PINTO E.; Y Col.- UTILIDAD DE LA BIOPSIA PLEURAL CON
AGUJA; PRENSA MEDICA Vol. 14; No. 6; 1972

237
53.- WARD P.; PLEURAL FLUID DATA (Parl. I y II); POST GRADUA-
TE MEDICINE; VOL 72; No. 4; 1982
54.- RAJU R.N. AND CARDINAL c.. PLEURAL EFUSION IN BREAST
CARCINOMA; CANCER, 48: 1981
55.- BALDU J. AND COL.; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPAL
MANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACION
OVARICA; ARCH. BRONCONEUM. 22-6-1986
56.- STEVEN A.; THE PLEURA; AMERICAN REV . RESP . DIS .; 1988
(State of the Arrte)
57.- MILLER L. AND KAZEMI H.; MANUAL OF CLINICAL PUL-
MONARY MEDICINE; Mac Graw - Hill 1983; Pag.357-372.
58.- BIRD R.B.; PLEURAL DlSEASES. PULMONARY DlSEASE IN
THE ADULT; YEAR BOOK; MEDlCAL PUBLISHERS, INC . 1981;
Pag.278-305
59.- PELAEZ J. y PEÑA A. : MANUAL DE PATOLOGIA MEDICA;
TOMO VII, EDIT PAZ MONTALVO 83
60.- JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.; ENFERMEDADES PLEU -
RALES ; Trat . Neumología Fishman A. Me, Graw-HILL/Doyma-1983,
Pag, 1287-1302
61.- CHARPIN J. ET BOUTINX CH.; LES PLEURESIES TU-
BERCULEUSES ; LA TUBERCULOSE-Colection LEPETIT; 1971
62.- PERRY HOLMES; CHEST DlSEASES; BUTTERWORTHS; LON-
DON ; 1963 Tomo I-II
63.- RUBINSTEIN P.; PATOLOGIA DE LAS PLEURAS ; EDlT. BETA;
Bs.As . 1952
64.- HARVEY y COL ; TRATADO DE MEDICINA INTERNA; INTER-
AMERICANA; 1968
65.- HOEPRICH P.; BACTERIAL PNEUMONIAS; en INFECTIOUS DI-
SEASES; DAVIS-CALIFORNIA, 1989
66.- FINEGOLD SYDNEY; NECROTIZING PNEUMONIAS AND LUNG
ABSCESS; en INFECTIOUS DlSEASES; DAVIS, California 1989.
67.- HARRIS WILLIAM AND Mc CLEMENT J.; PULMONARY TU-
BERCULOSIS; en I.D. Davis/Calif-89
68.- FINEGOLD SYDNEY; EMPYEMA; en I.D. ; Davis; california, 1989.
69.- JAMES D. GERAINT; SARCOIDOSIS; en I.D.; Davis; California;
1989
70.- RUBIN ELI; SIEGELMAN STANLEY; THE LUNGSININ SYSTE-
MIC DlSEASES; Edit. Thomas Books; Springfield, USA; 1969.

238
71.- HUDSON LEONARD y col; MEDICINA INTERNA; Edit. Inter-
nacional, México; 1988 Parte VIII; Cap. 349 al 406
72.- INLASA; REPORTE DE LA RESISTENCIA A DROGAS ANTI-
TUBERCULOSAS; Proyección Médica, Enero, 1987.
73.- MITCHISON, D. y DICKINSON; MECANISMOS BACTERICIDAS
EN LA QUIMIOTERAPIA DE CORTA DURACION; en Boletín
Unión Internac. Tuberc.; 1978; 53; 4 (Diciembre)
74.- ROJAS LEONEL; EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS; Rev.
Médica Chile 110:605-612, 1982. Neumotisiología.
75.- FARGA VICTORINO; QUIMIOTERAPIA ACTUAL DE LA TU-
BERCULOSIS; en Enf. Respirat. y Cir. Tórax No. 22, 1986
76.- DELLA TORRE, H.A.;y col; CIRUGIA TORACICA; Edit. El Ateneo;
B. Aires, 1989.
77.- DANIEL E.E.; O'BYRNE P.; AUTONOMIC NERVES AND AIR-
WAY SMOOTH MUSCLE; EFFECT OF INFLAMATORY MEDIA-
TORS ON AIRWAY NERVES AND MUSCLE; in Am. Rev. Respir.
Dis.; 1991; 143:S3-S5
78.- ITO Y.; PREJUNCTIONAL CONTROL OF EXCITATORY NEURO-
EFFECTOR TRANSMISSION BY PROSTAGLANDINS IN THE
AlRWA Y SMOOTH MUSCLE TISSUE; in Am. Rev. Respir. Dis.
1991; 143: S3-S5.
79.- BLACK Judith; CONTROL OF HUMAN AIRWAY SMOOTH MUS-
CLE; in Am. Rev. Respir. Dis.; 1991; 143: S3-S5
80.- YAGER D. y col; AIRWAY LUMINAL LIQUID. SOURCES AND
ROLE AS AN AMPLIFIER OF BRONCHOCONSTRICTION; EN
Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S52 - S54.
81.- STEPHENS N.L. et al; MECHANICAL PROPERTIES OF SEN-
SITIZED AIRWAY SMOOTH MUSCLE. SHORTENING CAPA-
CITY; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S\3-S14.
82.- INOVE H. et al; NONADRENERGIC INHIBITORS NERVOUS SYS-
TEMS IN THEIR AIRWAYS; EN Am. Rev. Rep. Dis.; 1991; 143:
S15-S17.
83.- WIDDICOMBRE J.G.; NEURAL CONTROL OR AIRWAY VAS-
CULATURE AND EDEMA; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S18-
S21.
84.- SAMI I. SAID; VIP AS A MODULATOR OF LUNG IN-
FLAMATION AND AIRWAY CONSTRICTION; in Am. Rev. Resp.
Dis.; 1991; 143: S22-S24.

239
85.- SHIMURA SANAE et al; NEUROPEPTIDES AND AIRWA y SUB-
MUCOSAL GLAND SECRETION; en Am. Rey. Resp. Dis.; 1991;
143: S25-S27.
86.- BARNES PETER; NEUROPEPTIDES AND ASTHMA; en Am. Rey.
Dis.; 1991; 143: S28-S32.
87.- BIENESTOCK JOHN et al; INFLAMMATORY CELL MECHA-
NISMS: MAST CELUNERVE INTERACTION IN VITRO AND IN
VIVO; in Am. Rey. R. D.; 1991; 143:S55-S58
88.- PARKER CHARLES; NEUTROPHIL MECHANISMS; in ARR.D.;
1991; 143;S59-S60
89.- GOLD WARREN, LAZARUS STEPHEN; MAST CELLS AND
CELL-TO-CELL INTERACTIONS IN AIRWAYS; in ARRD.; 1991;
143: S61-63
90.- LARSEN GARY et al; GRANULOCYTES AND AIRWA y RE-
ACTIVITY; in ARRD; 1991; 143: S64-65
9IHOLGATE S.T. et al; THE ROLE OF EUSINOPHIL IN ASTHMA;
in ARRD.; 1991; 143: S66-70
92.- GRACEY DOUGLAS ; PULMONARY DISEASE IN THE ADULT;
Year Book Medical Publishers, Inc; Chicago, USA, 1981.
93.- BOLETIN DE LA UNION INTERNACIONAL CONTRA LA TU-
BERCULOSIS ; RESUMEN ; XXVI Conferencia Mundial; Singapur, 4
al 7 de novbre, 1986.
94.- OPS/OMS; MANUAL DE NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARA
PROGRAMAS INTEGRADOS DE CONTROL DE TB. EN AME-
RICA LATINA; VACUNACION BCG
95.- PINTO E.; CESPEDES E.; QUEVEDO R ; PLEUROPATIAS CON
DERRAME EN EL INT 1981-1987. Jornadas Nal de neumología ; Sta.
Cruz; 1988.
96.- PINTO E. Y Colaboradores ; TUBERCULOSIS EN SUD YUNGAS; J.
Nal. neumol. Sta. Cruz 1988
97.- JENTGENS H. et al.; TUBERCULOSIS GUIDE FOR HIGH PRE-
VALENCE COUNTRIES; Miserior; Alemania, 1986
98.- Dpto. de neumología INT; RESULTADOS PRELIMINARES DEL
TRATAMIENTO DE TBP CON ESQUEMAS QUE INCLUYEN
RAMP Y Z, CON 4 VARIANTES; Jornadas Nals. de Neumología, O-
ctubre 88; Santa Cruz.
99.- PINTO MORALES E.; TUBERCULOSIS Y DESARROLLO IN-
DUSTRIAL; Conferencia Inaugural de Jornadas Nals. de neumología;
1988; Sta. Cruz.

240
l00. -CHAULET PIERRE; TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS; RE-
TENCION DE CASOS HASTA SU CURACION; W.H.O ./TB/83 .141
(Trad. Esp. OPS-OMS)
101.-PIO A.; SCOTT H., et al.; CONTROL DE LA TUBERCULOSIS-
SITUACION ACTUAL. OPS-OMS; Ginebra-Suiza-1981
102.-FARGA V. y col.; QUIMIOTERAPIA ABREVIADA DE LA TU-
BERCULOSIS CON ESQUEMAS DE CINCO MESES DE DU-
RACION CON y SIN Z, EN LA 2a. FASE; Rev. Med. de Chile;
114:701-706,1986
103.-FARGA y col.; TRATAMIENTO ABREVIADO DE LA TU-
BERCULOSIS, SIETE MESES CON FASE INTENSIVA DE UN
MES ; REV. MED. CHILE; 112:290-295, 1984
104.-GUMIEL A. PINELL F.; CONTROL DE TUBERCULOSIS EN CO-
MUNIDADES MINERAS . INS0/1967
105.-ANTHONY S.; et al; WEGWNWR GRANULOMATOSIS; Anals of
.Internal Med. 1983; 98; 76-85
106.-López M; Salvaggio J.; BRONCHIAL ASTHMA; A PGM SYM-
POSIUM: Post. G. Med. V .83/987
107.-STANISLAWSKI E.; PATOBIOLOGIA DEL ASMA; Neum. Cir. To-
rax; 41:2; 1980, México.
108.-S0UHRADA J.; BUCILLEY J.; ASMA BRONQUIAL INFANTIL;
Pediatric Clinics of N.A. 23:273
109.-0.M.S./O.P.S.; PRINCIPIOS DE EPIDEMIOLOGIA PARA EL CON-
TROL DE ENFERMEDADES. Colección de seis fascículos
11O.-CAPELASTEGUI A.; et al. BRONCOGRAFIAS EN LA HEMOPTI-
SIS; V. 28; No. 4 May. 92-SEPAR
111.-CHINER E.; et al; Rinitis y Asma Bronquial Inducida por guantes de
latex SEPAR; 28:4:May.92.
112.- RODRIGUEZ J.N.; et al; ACTIVIDAD DE ADENOSINA DI-
AMENAS A ELEVADA EN DERRAME PLEURAL EN CA METAS-
TASICO DE MAMA; SEPAR; 28: 4; MAY.92
113.- VERA HERNANDO H.R.; ANALISIS BIOQUIMICO DE LIQUIDO
PLEURAL; SEPAR; 27:3; Ab.91
114.-BOORRO J.M.; FACTORES ASOCIADOS AL NEUMOTORAX ES-
PONTANEO; SEPAR; 27: 2; Marz. 91
115.-J.L. CALPE; et al; TUBERCULOSIS PLEURAL, UNA CAUSA
RARA DE HEMOTORAX ESPONTANEO, SEPAR ; 27: 2; Marz .91
116.-HILLER F. Ch.; WILSON F.; EVALUACION y MANEJO DEL
ASMA AGUDO ; Clínicas Med . de Norte América; 67:3; May. 1983

241
117.-CANO VALLE F. et al.; PLEURA; 1991; M%oEXICO; Ateneo
118.- WIENWE-KRONISCH (Monografía); PLEURAL EFFUSION; en se-
parata 84. USA
119.-PULMONARY EMBOLISM; Gordon Gamsu; 1978 USA.
120.-Pneumonia; Jeffrey A. Go1den; 1984 USA
121.-RESPIRATORY DESCOMPENSACION IN PATIENTS WITH
C.O .P.D.; John Luce; 1983 USA
122.-DISEASE TRANSMISION AND CONTAGION CONTROL; Richar
L. Riley; 1979 USA
123.-CONTROLE DA ASMA; Declaracao de un Consenso Internacional; A.
of D. in Ch. 1989
124.-CESPEDES EDMUNDO; E.B.P.O.c. GRAVE; Congreso Nal. de Neu-
mología; Cbba. Sep. 1990.

242