ACTUALIZACIÓN

Lesión medular traumática.

Valoración y manejo integral
A. Esclarín de Ruz*
Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Nacional de Parapléjicos. Toledo. España.

Palabras Clave: Resumen

- Lesión medular La lesión medular traumática es el resultado de un impacto sobre la médula espinal suficientemente in-
- Traumática tenso para producir una alteración de la transmisión sensitiva hacia el cerebro, de la función motora y de
la función vegetativa. Ocurre sobre todo en varones entre 30-40 años. Los accidentes de tráfico y las caí-
- Diagnóstico das son las causas más prevalentes. La paraplejia y tetraplejia se distribuyen a partes iguales, siendo las
- Tratamiento lesiones incompletas ligeramente más frecuentes que las completas. El diagnóstico se realiza mediante
la exploración y las pruebas complementarias que deben ir orientadas a establecer el nivel, extensión,
fase evolutiva de la lesión medular y situación funcional. En general, las lesiones medulares se dividen en
completas e incompletas, en este último apartado se sitúan los síndromes medulares incompletos, con
unas características específicamente definidas. El tratamiento neurorrehabilitador se establece desde el
inicio de la lesión, tiene como objetivo restaurar todas las funciones posibles y compensar los déficits de
forma que el individuo sea reintegrado a la sociedad con el mayor grado de autonomía y ejerciendo el
mayor control posible sobre su entorno. También se revisarán en este apartado el resto de los tratamien-
tos, incluidos los que se hallan en fase experimental.

Keywords: Abstract
- Spinal cord injury Traumatic spinal cord injury. Comprehensive assessment and management
- Traumatic Traumatic spinal cord is a condition caused by an impact on spinal cord causing sensory, motor and
- Diagnosis autonomic dysfunction. Men are the most affected group (age range: 30-40 years old). Traffic accidents,
accidental falls are the most prevalent causes. Paraplegia and tetraplegia are distributed equally, being
- Treatment slightly more frequent incomplete lesions. Diagnosis is based on clinical examination. To determine spinal
level, lesion extent, evolutionary stage and functional significance, complementary tests are required.
Spinal cord injuries are classified in complete and incomplete; in the latter incomplete spinal cord
syndrome with specifically defined characteristics are included. Precocious rehabilitation treatments are
focused in functional and neurological recovery in order to achieve functional and social independence.
Remaining treatments, including experimental ones, are reviewed in the current paper.

Introducción tos efectivos que restituyan la lesión ad integrum en el mo-

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, se esti-
ma que entre 250.000 y 500.000 personas sufren todos los
años una lesión medular (LM). Sus consecuencias son dra-
máticas, ya que supone la pérdida de la capacidad funcional
y la autonomía del individuo. No disponemos de tratamien-
*Correspondencia
Correo electrónico: anae@sescam.jccm.es
mento actual y, además, las consecuencias socioeconómicas
son importantes. Estudios basados en la regeneración medu-
lar, neuroplasticidad y bioingeniería pretenden encontrar la
solución a esta patología.
La LM traumática es el resultado de un impacto sobre
la médula espinal lo suficientemente intenso como para pro-
ducir una alteración de la transmisión sensitiva hacia el cere-
bro, de la función motora y de la función vegetativa. A dife-
rencia de la LM de causa médica, su pronóstico es predecible
y está más establecido, por lo que la mayoría de las publica-

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VI)
ciones se refieren a este tipo de lesión. Hasta la Segunda
Guerra Mundial, la tasa de mortalidad de esta patología era
muy elevada. El cambio se produjo gracias a la obra de un
neurocirujano alemán, Sir Ludwing Guttmann, a quien el
ejército de los aliados encargó el tratamiento de los heridos
de guerra con LM. Establecer el tratamiento integral de es-
tos sujetos supuso un cambio radical respecto a lo que se
había realizado hasta ese momento. El manejo respiratorio,
urológico, e intestinal, el cuidado de la piel, el tratamiento de
la espasticidad, la rehabilitación sensitivomotora y los aspec-
tos psico-sociales, todo ello realizado de forma simultánea,
ha aumentado la esperanza de vida de esta población a valo-
res insospechados.
Epidemiología
Incidencia
Los datos de incidencia y prevalencia varían en los distintos
países. En España, al igual que en el resto de Europa, se es-
tima una incidencia de entre 12-20 LM/106 habitantes/año1,
con una prevalencia de 350-380/106; en Estados Unidos (EE.
UU.) la incidencia aumenta a 40-54 LM/106 habitantes/año,
según las series, con una prevalencia de 700/106 habitantes/
año debido, entre otras causas, a un mayor número de lesio-
nes por actos violentos y por accidentes de tráfico2,3.
Edad de la lesión
La edad de la lesión en el adulto ocurre entre la tercera y
cuarta década de la vida, con un repunte entre los 60-70
años de edad2.
Sexo
Se produce predominantemente en varones, con una pro-
porción 3 o 4 veces mayor en el hombre que en la mujer1.
Etiología
Los accidentes de tráfico y las caídas constituyen las causas
más importantes de LM traumática, la preponderancia de
una sobre la otra varía según las series2. En las caídas, los
accidentes laborales suponen la principal causa en adultos,
mientras que las caídas casuales son más frecuentes en mayo-
res de 60 años, produciéndose un incremento de un 28% en
1995 y de un 66% en 2012 según la base de datos del Natio-
nal Spinal Cord Injury Stadistical Center en EE. UU.3,4. Otras
causas son los accidentes deportivos, muy a destacar las zam-
bullidas durante el verano, los accidentes de esquí, surf o
parapente, etc. Las lesiones por actos violentos tienen una
alta prevalencia en EE. UU. con un 12%, pero en España no
suponen más de un 1-2%.
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Gravedad de la lesión
En general, se puede decir que la relación entre tetraplejia
y paraplejia es aproximadamente del 50%, con leves oscila-
ciones dependiendo de los países; en Europa varía entre el
40-60% y en EE. UU. un 55,7% en el año 20005. En cuanto
a la extensión, la proporción es de 1:1 de lesiones completas
frente a incompletas, con un ligero aumento de estas últimas,
entre un 51-52%5 probablemente debido a las lesiones in-
completas ocurridas en sujetos de edad causadas por caídas
que provocan habitualmente lesiones cervicales.
Supervivencia
Las tasas de mortalidad son generalmente bajas en los sujetos
jóvenes, pero se incrementan de forma importante con la
edad, sobre todo en mayores de 65 años, debido a una mayor
comorbilidad. La supervivencia media de los pacientes que
sufren una LM entre los 25 y 40 años se ha estimado en unos
38 años tras el momento de la lesión, y el 43% de los casos
alcanza una supervivencias de al menos 40 años tras la le-
sión2, exceptuando a los pacientes con LM cervical alta y
dependientes de ventilador6. La tendencia general es hacia
un incremento en la esperanza de vida en todas las franjas de
edad, independientemente del nivel y tipo de LM3,7.
Tendencias en la epidemiología de la lesión
medular
En líneas generales, podemos afirmar que, a pesar de ser más
frecuente en personas jóvenes, existe un incremento de la
incidencia en personas mayores de 60 años que sufren caídas
casuales, presentando una lesión incompleta a nivel cervical7.
Manifestaciones clínicas
Al sufrir una LM se produce una pérdida de sensibilidad, de
movilidad por debajo del nivel de lesión, además de una pér-
dida de control de los esfínteres y una disfunción eréctil. La
magnitud de la lesión dependerá del nivel de localización; así
los niveles cervicales por encima de C4 serán dependientes
de ventilación asistida8.
Fisiopatología
Mecanismo de la lesión vertebral
En el 15% de las fracturas vertebrales se produce una LM, el
mecanismo de producción no suele ser directo, generalmen-
te ocurren por fuerzas de tracción violentas de la cabeza y el
tronco. La región cervical es la más vulnerable, debido a su
mayor movilidad y menor estabilidad. Los niveles vertebra-
les más propensos a las fracturas con LM son C1-C2, C5-C7
(fig. 1) y la charnela toracolumbar. Las lesiones torácicas son
menos frecuentes que las cervicales pero son más graves, ya
 LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA. VALORACIÓN Y MANEJO INTEGRAL
Fig. 1. Lesión vertebral C6-C7 con lesión medular.
que suelen ser completas debido a la violencia del traumatis-
mo, a la peor vascularización de la médula y el menor diáme-
tro vertebral.
También puede producirse una LM sin que exista pro-
piamente una fractura, se denominan SCIWORA, según las
siglas inglesas Spinal Cord Injury Without Radiographic Anor-
mality. Suelen ocurrir en niños. Debido a la flexibilidad de la
columna, las fuerzas de tracción no producen la fractura,
pero sí provocan un daño en la médula. Otro grupo de riesgo
son las personas de edad con estenosis de canal o importan-
tes signos degenerativos en la columna8.
Mecanismo de lesión medular
La médula se lesiona cuando el soporte que la rodea, es de-
cir, vertebras, ligamentos y músculos, es incapaz de absorber
la energía del traumatismo. Aunque va a depender de la lo-
calización del traumatismo óseo y de su intensidad, el déficit
neurológico no siempre tiene una relación directa con la in-
tensidad del trauma. Así, podremos ver lesiones completas
sin fracturas vertebrales y, a la inversa, mínimas repercusio-
nes neurológicas con importantes traumatismos. La lesión
primaria se produce como consecuencia de la trasmisión de
energía del impacto a la médula, provocando microhemorra-
gias en la sustancia gris y pérdida de la conducción motora
en la sustancia blanca. A continuación, se produce la pérdida
de un gran número de axones debido a una cascada bioquí-
mica con producción de radicales libres, depleción de ATP,
peroxidación lipídica y un gran número de alteraciones hi-
droelectrolíticas que desestabilizan la membrana del axón
provocando un patrón irreversible de degeneración quística
medular y muerte celular apoptótica que denominamos le-
sión secundaria. Estos fenómenos continúan durante varias
semanas, al final de las cuales se aprecia la destrucción del
parénquima medular y la cicatriz glial en el lugar de la le-
sión9.
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Diagnóstico
La exploración junto con las pruebas complementarias debe
ir orientada a establecer el nivel, extensión, fase evolutiva de
la LM y situación funcional.
Exploración
La American Spinal Injury Association (ASIA) dicta, a nivel
mundial, las directrices de la valoración para la LM mediante
The Internacional Stándars for the Neurological Classification of
Spinal Cord Injury (ISNCSCI). Dichos estándares se someten
a revisión periódicamente, siendo la última del año 201110,
con una actualización en el año 201411,12. La evaluación se
basa en una exploración sistematizada de las funciones moto-
ra y sensitiva10, con el objeto de determinar el nivel de la le-
sión y la extensión de la misma (figs. 2 y 3). La hoja de explo-
ración consta de dos caras y está disponible en el enlace:
http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/ 2016/02/
International_Stds_ Diagram_Worksheet. pdf. La fig. 2 es la
hoja de exploración propiamente dicha, y está dividida en he-
micuerpo derecho e izquierdo y, a cada lado, se refleja la ex-
ploración motora y sensitiva con los grados de evaluación; en
el reverso de la hoja (fig. 3) se explica nuevamente cómo se
deben evaluar los músculos clave y las sensibilidades de tacto
suave y discriminativa tacto-algésica, los músculos no clave, la
determinación de la extensión de la lesión mediante la escala
de discapacidad de la ASIA y el algoritmo que hay que seguir
para la clasificación del nivel y extensión de la lesión.
Determinación del nivel motor
La valoración debe hacerse siempre en decúbito supino. Se
exploran 10 músculos clave de cada lado que figuran a la iz-
quierda y a la derecha de la hoja de exploración, puntuándo-
se su balance muscular entre 0 y 5 (fig. 2). Se considera un
músculo como «normal» si tiene una puntuación de 3 o más
si el inmediatamente superior está intacto. Para completar la
exploración o en los casos en que el nivel sea completo se
deben explorar los músculos no clave.
Determinación del nivel sensitivo
Se valora la sensibilidad táctil superficial (con un bastoncillo)
y la discriminativa tacto-algésica (con un imperdible) en una
escala de 0-2 en los 28 dermatomas de ambos lados del cuer-
po. La hiperestesia se puntúa como 1 y no discriminar el
pinchazo como tal se puntúa como 0 (fig. 2).
Área sacra
Se explora la contracción anal voluntaria y la preservación
sensitiva S3-S5. La suma de las puntuaciones motora y sen-
sitiva refleja el grado de afectación global.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VI)

Fig. 2. Hoja de exploración según los estándares internacionales para la clasificación de la lesión medular.

Tras la recogida de los datos de la exploración neuroló- Los grados de la escala de discapacidad de ASIA figuran
gica podemos determinar los siguientes valores. en la tabla 1.

Nivel de la lesión
El nivel de lesión lo constituye el segmento localizado por
encima del segmento más rostral afectado. Una misma lesión
puede tener distintos niveles motores y sensitivos y diferir,
además, en ambos hemicuerpos.
Extensión de la lesión
La escala de discapacidad de la ASIA nos permite determinar
la extensión de la lesión, definiéndola como completa o in-
completa:
1. Lesión completa. Se produce cuando no existe preser-
vación sensitiva o motora en los segmentos sacros S4-S5
(ASIA A).
2. Lesión incompleta. Si hay contracción anal voluntaria
o preservación sensitiva S4-S5 o sensación de presión anal
profunda (ASIA B-C-D).
3. Lesión completa con preservación parcial. La pode-
mos considerar cuando en las metámeras, inmediatamente
por debajo del nivel de lesión, existe parte de la función mo-
tora o sensitiva.
Determinación de la fase evolutiva
Cuando ocurre una LM se instaura el shock medular, con
desaparición de la movilidad, sensibilidad y control de es-
fínteres, y resto de funciones vegetativas por debajo del ni-
vel. El primer indicio de su recuperación es la aparición de
los reflejos sacros y osteotendinosos. La exploración de una
LM debe permitir definir el nivel sensitivo y motor y, en
los casos de lesiones completas, las zonas de preservación
parcial13.
Diagnóstico por imagen
Es necesario en pacientes inconscientes, en presencia de
síntomas neurológicos y cuando presenten dolor en la co-
lumna.
Se recomienda el estudio de toda la columna, debido a la
alta prevalencia de fracturas múltiples. La tomografía com-

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Fig. 3. Definiciones de la hoja de exploración según los estándares internacionales para la clasificación de la lesión medular.

TABLA 1
Grados de extensión de la lesión medular según la escala de discapacidad de ASIA

A Completa No hay preservación sensitiva o motora en los segmentos S4-S5

B Incompleta sensitiva
C Incompleta motora
D Incompleta motora
E Normal
Hay preservación sensitiva pero no motora por debajo del nivel de lesión, incluyendo los segmentos sacros (tacto suave o discriminativa tacto-algésica
o sensación de presión anal profunda) y no hay preservación motora más de 3 niveles por debajo del nivel motor de lesión
Sí hay contracción anal voluntaria o preservación sensitiva S3-S5 y preservación motora más de 3 niveles por debajo del nivel de lesión motor ipsilateral
Menos de la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico tienen un balance muscular menor de 3
Igual que el anterior pero cuando la mitad o más de los músculos por debajo del nivel de lesión tienen un balance muscular igual o mayor de 3
Si la función motora y sensitiva es normal y el paciente tuvo un déficit previo, en caso de ser la primera exploración no se puede aplicar esta
clasificación

putarizada (TC) con reconstrucción sagital y coronal es el
estudio de elección, aunque la TC helicoidal es más sensible
y específica en la detección de fracturas, permite una recons-
trucción de toda la columna que detecta cualquier invasión
del canal medular. La resonancia magnética (RM) urgente
está indicada ante síntomas neurológicos que no se explican
en el estudio radiológico, también cuando exista un deterio-
ro neurológico para descartar un hematoma subdural u otra
causa que requiera una intervención urgente. Cuando el pa-
ciente se estabilice, siempre se debe realizar una RM para
valorar el compromiso del canal, el grado de compresión y
la longitud de la lesión en la médula, si existe contusión,
edema, hemorragia o sección medular, esta exploración
complementa la exploración clínica y permite establecer un
pronóstico14.
Síndromes medulares
Son lesiones incompletas con unas características específica-
mente definidas10 (fig. 4). Los principales síndromes son los
enumerados a continuación.

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Síndrome posterior Síndrome anterior
Síndrome central Síndrome de brown Séquard
Fig. 4. Síndromes incompletos más frecuentes.
Síndrome centromedular
Es el más común, ocurre en los niveles cervicales y se carac-
teriza por una mayor debilidad en los miembros superiores
que en los inferiores y preservación al menos parcial sacra.
Habitualmente se produce en pacientes ancianos con cam-
bios degenerativos en la columna cervical tras una hiperex-
tensión de la misma (generalmente tras una caída). Suele
presentar buen pronóstico, aunque este empeora con la edad.
Parálisis cruciata
Clínicamente es similar al anterior, presentando parálisis o
paresia de las extremidades superiores y nula o mínima afec-
tación de las inferiores. Un 25% de los pacientes sufren in-
suficiencia respiratoria. Ocurre tras fracturas en C1-C2 y
tiene un buen pronóstico funcional frecuentemente.
Síndrome de Brown-Séquard
Se trata de una hemisección medular que supone, por debajo
del nivel de lesión, pérdida motora del mismo lado, pérdida
de la propiocepción del mismo lado y pérdida de la sensibi-
lidad termoalgésica del lado contrario. Raramente se en-
cuentra en su forma pura. El pronóstico de recuperación
funcional depende de las distintas formas de presentación y
generalmente es bueno.
Síndrome medular anterior
Es relativamente raro, la lesión afecta a los dos tercios ante-
riores del cordón medular, sin afectación de las columnas
posteriores. Se presenta con una mayor o menor pérdida de
la función motora y de sensibilidad termoalgésica, con pre-
servación de la sensibilidad discriminativa y propioceptiva.
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Síndrome de cola de caballo
Engloba los nervios lumbosacros de las raíces de la cola de
caballo y puede estar preservada la médula espinal propia-
mente dicha. Son lesiones de neurona motora inferior que
producen una parálisis flácida de las extremidades inferiores
(los músculos dependerán del nivel de lesión), una arreflexia
vesical e intestinal. La sensibilidad está alterada de forma si-
milar y la pérdida de sensibilidad podría ser parcial o com-
pleta. Los reflejos sacros están ausentes.
Síndrome de cono medular
Puede ser muy similar al síndrome de cola de caballo pero
con la LM más arriba (L1-L2), generalmente concuerda con
la vértebra T12-L1. Dependiendo del nivel, esta lesión se
puede manifestar con una mezcla de signos de neurona mo-
tora superior o afectación medular propiamente dicha y de
signos de neurona motora inferior. En algunos casos, es muy
difícil distinguirlo clínicamente del síndrome de cola de ca-
ballo. Los reflejos sacros pueden estar preservados (anal y
bulbocavernoso) con las lesiones más altas del cono medular.
Evaluación funcional
Cuando se establece el diagnóstico de una LM, es preciso co-
nocer el grado de independencia funcional que el sujeto tiene.
La escala de medida de independencia en la LM en su 3ª ver-
sión (Spinal Injury Independence Measure —SCIM III—)15 es la
de uso más generalizado. Consta de 3 subescalas que cubren
los subconjuntos relacionados, pero distintos, del autocuida-
do (6 ítems; rango de puntuación 0-20); la respiración y el
manejo de esfínteres (4 ítem; rango de puntuación 0-40) y la
movilidad (9 ítem; rango de puntuación 0-40). El subconjun-
to movilidad se subdivide en 2 subescalas: habitación y aseo,
tanto en interiores como en exteriores. La puntuación total
varía de 0 a 100, donde 0 puntos corresponden al mayor gra-
do de dependencia.
Pronóstico de recuperación
Para conocer el pronóstico de recuperación es preciso reali-
zar una evaluación precisa de la lesión, basada en los están-
dares internacionales10. Las pruebas neurofisiológicas y de
imagen proporcionan también una información adicional
para su conocimiento. El punto clave es el nivel de lesión,
pero sobre todo el grado de discapacidad según la escala de
ASIA14. En lesiones completas ASIA A, el 80% de los pacien-
tes permanecen ASIA A, el 10% evoluciona a B y el otro
10% a C. En lesiones incompletas ASIA B o C, hay una ma-
yor variabilidad en la evolución de las lesiones, así los ASIA
B pasan a C en un 15-40% y los ASIA C pasan a D en un
60-80% de los casos durante el primer año15. Con la explo-
ración inicial se establece la línea de base, es preciso repetir
la evaluación frecuentemente en los primeros días para de-
tectar los posibles cambios. El desplazamiento vertebral me-
nor del 30% y la edad menor de 30 años también son facto-
 LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA. VALORACIÓN Y MANEJO INTEGRAL
res de buen pronóstico; no se ha podido establecer un grado
de correlación con el acuñamiento vertebral o el tipo de
fractura. Los tipos de fractura que causan con mayor fre-
cuencia una LM completa son la luxación facetaria bilateral,
las lesiones con flexión/rotación toracolumbares y el aloja-
miento de una bala dentro del canal medular16.
Complicaciones
Complicaciones cardiovasculares
Son muy importantes, ya que suponen la principal causa de
muerte en el lesionado medular. La interrupción de las vías
del sistema nervioso vegetativo provoca una inestabilidad
cardiovascular, con una alteración de la presión arterial y de
la frecuencia cardíaca, sufriendo episodios de hipotensión
postural o de hiperreflexia autonómica. De hecho, esta últi-
ma alteración es una urgencia propia de la LM y requiere un
tratamiento inmediato, ya que sus consecuencias pueden ser
fatales.
Hipotensión ortostática
Se produce durante los cambios bruscos de posición y es una
complicación frecuente en pacientes con niveles altos de le-
sión. Se manifiesta como mareo, aturdimiento o pérdida brus-
ca de conocimiento. La tensión arterial generalmente está
disminuida tras la LM por una vasodilatación periférica;
cuando se intenta compensar con una vasoconstricción com-
pensadora, no es efectiva en niveles altos de lesión, debido a
la pequeña porción de simpático normofuncionante que exis-
te. El tratamiento conservador consiste en evitar cambios
bruscos de posición, el sujeto debe realizar plano inclinado
progresivo como medida de acondicionamiento previo a la
sedestación. Las medias de compresión y las fajas elásticas son
otras medidas terapéuticas. La electroestimulación funcional
mejora el ortostatismo en pacientes con nivel cervical En caso
de producirse, generalmente cede al reclinar hacia atrás la silla
de ruedas. Los fármacos utilizados son ClNa 1 g cada 8 horas,
los simpaticomiméticos como hidrocloruro de midodrina
(Gutron®) 5 mg, medio comprimido cada 8 horas, etilefrina
(Efortil®) 1 comprimido cada 8 horas o el mineralocorticoide
fludrocortisona con una dosis inicial de 0,05-0,1 mg cada
24 horas que se puede subir hasta 0,4 mg al día17.
Trombosis venosa profunda
Es una complicación con elevada prevalencia. Su etiología es
multifactorial. Tras la lesión se produce una estasis venosa
debido a la vasodilatación, existe una mayor hipercoagulabi-
lidad y se produce lesión en la íntima. La prevención se rea-
liza tratando con heparinas de bajo peso molecular durante
los tres primeros meses de la LM, período en el que existe un
mayor riesgo18. Durante este período deben realizarse circo-
metrías en ambos miembros inferiores en días alternos. Ante
cualquier duda, es preciso realizar un eco-Doppler y, si per-
sisten las dudas, una flebografía. En caso de un aumento de
la circunferencia del muslo o de la pierna, con un aumento
de la temperatura, siempre habrá que descartar una trombo-
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sis venosa profunda. Se realizará el diagnóstico diferencial
con una osificación paraarticular (OPA) (mediante radiogra-
fía) o con un hematoma por desgarro muscular. La profilaxis
se inicia en las primeras 72 después de la LM, con heparinas
de bajo peso molecular durante 12 semanas. Las medias elás-
ticas, las movilizaciones de las extremidades inferiores y los
métodos mecánicos de compresión son tratamientos coadyu-
vantes a las heparinas18.
Embolismo pulmonar
Se produce en el 0,5-1,5% de las lesiones medulares y puede
ser causa de muerte inmediata cuando es masivo. Se trata
durante seis meses con anticuagulantes orales18.
Crisis vegetativas, disreflexia autonómica o hiperreflexia
autonómica
Se presenta con un cortejo de signos y síntomas consistente en
frialdad y piloerección por debajo del nivel de la lesión, sudo-
ración y congestión por encima del nivel de la lesión, cefalea e
hipertensión arterial (HTA), en pacientes con un nivel de la
lesión superior a D6, más frecuente en niveles altos y en lesio-
nes completas19. Se producen por un estímulo nociceptivo. La
retención vesical y la impactación fecal constituyen el 80% de
los casos. El estímulo viaja por los nervios periféricos hasta la
médula y asciende a través de la vía espinotalámica y las co-
lumnas posteriores, las neuronas simpáticas se estimulan en el
asta intermediolateral, los vasos esplácnicos que están inerva-
dos por nervios que se originan desde D5-L2 se contraen en
respuesta a la noradrenalina, dopamina y dopamina beta-hi-
drosilasa, provocando una HTA, que en la LM se define como
una elevación entre 20-40 mm Hg de la tensión arterial basal
y es responsable de la frialdad y la piloerrección. Los barorre-
ceptores de los senos aórtico y carotídeo detectan la HTA y
envían señales al centro vasomotor del tronco cerebral que
trata de compensar la situación enviando mediante el nervio
vago estímulos para disminuir la frecuencia cardíaca y son res-
ponsables de la cefalea y del flush, los estímulos para inhibir el
simpático están bloqueados por el daño medular. Es preciso
eliminar la causa en primer lugar, en caso de retención vesical
se realizará un sondaje, si se sospecha que la causa es una re-
tención fecal y su solución puede dilatarse en el tiempo habrá
que añadir un hipotensor, generalmente captopril 25 mg su-
blingual, también se utiliza nifedipino 10 mg.
Complicaciones urológicas
Tras sufrir una LM se pierde la actividad refleja del sistema
urinario, provocándose una retención urinaria, a veces se
asocia a oliguria al crearse un tercer espacio. En esta fase
temprana, es necesaria la colocación de una sonda vesical
permanente que asegura el drenaje urinario y la monitoriza-
ción. La reeducación vesical se inicia cuando el paciente está
estabilizado y con un equilibrio ente la ingesta y la diuresis.
Se inicia con sondajes cada 6 horas y procurando que la in-
gesta líquida sea de unos 400-500 cc cada 6 horas para no
sufrir una retención vesical entre sondajes. Las infecciones
de orina, seguidas por el reflujo vesicoureteral, son las com-
plicaciones más prevalentes del sistema urinario.
Medicine. 2019;12(75):4387-400 4393
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VI)
Complicaciones digestivas
Son relativamente frecuentes la gastroparesia y el íleo para-
lítico durante las primeras 24-48 horas, debido a la alteración
en el sistema vegetativo. Cursa con distensión abdominal y
vómitos. El tratamiento consiste en colocar una sonda naso-
gástrica y mantener al paciente a dieta absoluta hasta que
recupere la movilidad intestinal. El tratamiento con meto-
clopramida en dosis 10 mg/8 horas por vía intravenosa puede
ser de utilidad, ya que actúa como activador del movimiento
del asa intestinal. La disfagia ocurre en el 16-41% de las le-
siones cervicales, las causas son traqueostomía, cirugía cervi-
cal anterior o incluso traumatismos craneoencefálicos aso-
ciados. Es conveniente la evaluación de la deglución antes
del inicio de la alimentación oral. Las úlceras de estrés tienen
una elevada prevalencia, sobre todo en pacientes cervicales,
por lo que se recomienda una profilaxis con bloqueantes H2
o inhibidores de la bomba de protones durante el primer
mes18. En cuanto el paciente comience con la alimentación
oral, es preciso establecer un programa de reeducación intes-
tinal, con el objeto de conseguir evacuaciones en horarios
fijos que no conlleven demasiado tiempo, de una consisten-
cia tal que evite los escapes y la impactación fecal, precisando
asociar laxantes orales y rectales. Existen muchas pautas, una
de ellas es bisacodilo (Dulcolaxo®) 5 mg, 2 comprimidos
cada 24 horas y Dulcolaxo® 10 mg, un supositorio cada 24
horas. Es importante que pueda realizar la deposición en el
WC y después de las comidas, para aprovechar el reflejo gas-
trocólico.
Complicaciones respiratorias
Se producen por la pérdida de musculatura respiratoria de-
bido al nivel de lesión, y deben diferenciarse de aquellas pro-
ducidas por el traumatismo torácico que se origina en las
lesiones dorsales como el pneumotórax, el hemotórax o el
volet costal. Se presentan en las lesiones cervicales; la más
frecuente es la atelectasia, seguida por la neumonía20. En una
revisión realizada en el Hospital Nacional de Parapléjicos
durante el año 2000, el 70% de los pacientes traqueostomi-
zados sufrieron al menos un episodio de neumonía y el 61%
atelectasia.
En cuanto a su fisiopatología, hay que señalar que el su-
jeto con nivel de lesión cervical tiene abolida la movilidad de
los músculos intercostales, pasando a ocupar un lugar prefe-
rente la musculatura diafragmática y accesoria de cuello. La
patología respiratoria en los niveles altos de lesión se produ-
ce por un agotamiento muscular que condiciona una insufi-
ciencia respiratoria restrictiva, existe una dificultad para eli-
minar las secreciones que se van acumulando y pueden
provocar atelectasias por obstrucción, o bien pueden infec-
tarse provocando neumonías. Los niveles superiores a C4
precisan conexión a ventilador mecánico, a veces también es
necesario en niveles inferiores, donde se produce un agota-
miento muscular o bien aparecen atelectasias o neumonías20.
Cuando se prevea que va a existir una dificultad prolongada
en el drenaje de las secreciones, bien por el nivel de lesión o
4394 Medicine. 2019;12(75):4387-400
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por las complicaciones, es preciso realizar una traqueostomía
reglada y utilizar cánulas con balón y posteriormente sin él.
Un papel importante ocupa la reeducación respiratoria. Des-
de el principio, es preciso iniciar la potenciación de la mus-
culatura accesoria y diafragmática. Debe realizarse un apren-
dizaje de la respiración abdómino-diafragmática para
conseguir espiraciones eficaces, favorecer la maniobra de la
tos y evitar el agotamiento respiratorio. En la primera fase,
cuando el paciente está en la cama, el drenaje de las secrecio-
nes es muy importante. Debe realizarse mediante fisiotera-
pia, uso de broncodilatadores, fluidificantes y aerosoles. En
los pacientes con niveles superiores a C4 que precisan venti-
lador mecánico para respirar, el marcapasos diafragmático
constituye una alternativa que aumenta su calidad de vida20.
Espasticidad
Se define como una alteración sensitivomotora caracterizada
por una activación muscular involuntaria prolongada o inter-
mitente del sistema nervioso central (SNC)21. Afecta a un
65% de las LM y precisa tratamiento en el 35% de ellas22.
Requiere un abordaje multidisciplinar. En la mitad de los
casos su efecto puede ser beneficioso, ya que el aumento de
tono puede facilitar la bipedestación y la realización de trans-
ferencias; en cambio, cuando aumenta de forma intensa,
puede resultar nefasta, pues interfiere en la realización de las
actividades de la vida diaria (AVD), puede provocar dolor,
causar fracturas óseas e incluso provocar crisis de apnea
cuando afecta a la musculatura abdominal.
Se inicia cuando finaliza el período de shock medular y
comienza el funcionamiento autónomo de la médula. Para
saber la magnitud y la eficacia de los tratamientos es preciso
medir la espasticidad. El método más usado es el clínico, se
basa en la escala de Ashworth Mod que divide la espasticidad
de 0-4 de menor a mayor intensidad23 y la escala de Peen de
frecuencia de espasmos que puntúa como: 0 ausencia de es-
pasmos; 1 espasmos provocados; 2 espasmos espontáneos,
menos de 10 al día; 3 espasmos espontáneos, más de 10 al día
y 4 espasmos continuos. También existen medidas neurofi-
siológicas como el reflejo H y el reflejo de vibración tónica y
las biomecánicas, más precisas que las anteriores, porque
controlan la velocidad a lo largo del recorrido articular. El
tratamiento es pluridisciplinar y será abordado en profundi-
dad posteriormente.
Osificación paraarticular
La OPA es una complicación frecuente en la LM. Se carac-
teriza por la formación de hueso alrededor de las articulacio-
nes periféricas. La etiología es desconocida, existiendo diver-
sas hipótesis como la hipoxia, la metaplasia mesenquimal, las
alteraciones en el metabolismo óseo24,25, los factores bioquí-
micos y los traumatismos articulares. Su frecuencia oscila
entre un 20-29%, dependiendo del método y criterios diag-
nósticos utilizados. El 20-30% de los lesionados medulares
que presentan una OPA sufren una limitación de la movili-
dad, mientras que el 3-8% presenta una anquilosis25. Afecta
 LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA. VALORACIÓN Y MANEJO INTEGRAL
TABLA 2
Clasificación internacional de dolor en la lesión de médula espinal (ISCIP)
Nivel 1: Tipo de dolor Nivel 2: Subtipo de dolor
Dolor nociceptivo Dolor musculoesquelético
Dolor visceral
Otro dolor nociceptivo
Dolor neuropático A nivel de lesión
Debajo del nivel de lesión
Otro dolor neuropático
Otros dolores (síndrome)
Dolor desconocido
Fig. 5. Osificación paraarticular bilateral de caderas.
preferentemente a la cadera (70-97%) (fig. 5), otros segmen-
tos involucrados son rodilla, codo, hombro y mano. El perío-
do de mayor riesgo son los seis primeros meses desde la le-
sión, con un pico a los dos meses, excepcionalmente se han
diagnosticado pasados varios años25.
Clínicamente puede ser asintomática, siendo un hallazgo
casual radiográfico o producir una limitación de la movilidad
que se acompaña de tumefacción debido al edema en los te-
jidos blandos. Si el paciente conserva sensibilidad, puede
manifestarse por dolor. También puede incrementar la es-
pasticidad secundariamente.
Las pruebas de laboratorio son bastante inespecíficas, se
produce una elevación de la fosfatasa alcalina, de la hidroxi-
prolina y de la prostaglandina E2 en orina. La gammagrafía
con tecnecio-99m es indicativa de actividad osteogénica,
siendo positiva precozmente. La ecografía de tejidos blandos
y la radiografía convencional pueden dar un diagnóstico en-
tre las 4-6 semanas desde el inicio del crecimiento. La TC es
útil en fase tardía para planificar la escisión quirúrgica.
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Nivel 3: Fuente/patología primaria del dolor (describe o marca)
Por ejemplo, artritis glenohumeral, epicondilitis, fractura conminuta de fémur, espasmo
del cuadrado lumbar
Por ejemplo, infarto de miocardio, dolor abdominal por impactación fecal, colecistitis
Por ejemplo, cefalea por disreflexia autonómica. Migraña, incisión quirúrgica
Por ejemplo, compresión de la médula espinal, compresión de una raíz nerviosa,
compresión de la cola de caballo
Por ejemplo, isquemia medular, compresión de la médula espinal
Por ejemplo, síndrome del túnel del carpo, neuralgia del trigémino, polineuropatía
diabética
Por ejemplo, fibromialgia, síndrome de dolor regional complejo tipo I, cistitis intersticial,
síndrome del colon irritable
El tratamiento se basa en conservar el recorrido articular.
La articulación debe moverse en todos los ángulos del reco-
rrido articular 3-4 veces al día, además de la realización del
tratamiento postural en la cama. Cuando el crecimiento de
la OPA se haya estabilizado, el paciente se reincorporará a su
ritmo normal de tratamiento rehabilitador. Durante 6 meses
se tratan con bifosfonatos con el objetivo de acelerar la ma-
duración ósea, son los más utilizados y los que mayor eviden-
cia tienen26; aunque, según la revisión de la Cochrane, no
deja de ser controvertida27. Recientemente se han utilizado
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) asociados a irradia-
ción para prevenir su aparición25, el efecto de ambos se basa
en la supresión de la diferenciación de las células mesenqui-
males a osteoblásticas26. La indicación de la cirugía es mejo-
rar el recorrido articular, conseguir una buena postura en la
silla de ruedas, reducir los espasmos y prevenir las úlceras
por presión. Actualmente se preconiza la cirugía con láser,
asociando en el posoperatorio un tratamiento con bifosfona-
tos.
Articulación de Charcot o artropatía
neuropática
Se produce una destrucción progresiva de la articulación
debido a microtraumatismos de repetición y una hiperemia
localizada secundaria a cambios en la inervación del sistema
nervioso vegetativo. Es poco frecuente, pero puede progre-
sar rápidamente y provoca una importante morbilidad. Clí-
nicamente se observa una deformidad en la columna, des-
viación con báscula pélvica del paciente en la silla de ruedas
y dolor en la espalda. El diagnóstico se realiza mediante
una radiografía de columna, en la que se ve una destrucción
de los platillos vertebrales con esclerosis subcondral, vacío
en el disco intervertebral y fragmentos óseos. El tratamien-
to conservador consiste en el alivio del dolor, la estabiliza-
ción de la columna mediante corsé y corregir la postura en
la silla de ruedas. En caso que la enfermedad continúe pro-
gresando, el tratamiento será quirúrgico para estabilizar la
columna22.
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 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VI)
Fig. 6. Úlcera por presión en región sacra.
Úlceras por presión
Constituyen una de las primeras causas de morbilidad en el
lesionado medular, con una prevalencia del 30-60%27,28. Se
han descrito como factores de riesgo la obesidad, el dolor, la
espasticidad y ser fumador. Se producen por un apoyo pro-
logado en las zonas de lesión y salientes óseos, favorecido por
la pérdida de movilidad y sensibilidad que se produce secun-
dariamente a la LM. También contribuyen factores metabó-
licos como la hipoproteinemia. Se forman de dentro hacia
fuera, de tal forma que cuando aparecen en la superficie,
existe una proporción mucho mayor en la profundidad. Hay
evidencia de que el tejido muscular es más sensible a la pre-
sión que la piel. Por orden de frecuencia, predominan en la
región sacra (fig. 6), seguida de talones, isquion, trocánteres
y escápulas.
Atendiendo a la profundidad se clasifican en 4 estadios29
y pueden afectar desde la epidermis hasta planos profundos
óseos, o bien puede asociarse a un trayecto fistuloso que co-
necte con un absceso. Para prevenir su aparición, es preciso
liberar los salientes óseos con almohadas y realizar cambios
posturales cada 3 horas, así como la utilización de un colchón
antiescaras cuando el sujeto permanezca en la cama. En se-
destación, es preciso prestar mucha atención a la postura en
la silla de ruedas y siempre debe llevar un cojín antiescaras,
las pulsiones cada 5 minutos o los cambios de peso mediante
lateralización del tronco permiten liberar la presión en am-
bos isquiones. Diariamente vigilará las zonas de apoyo para
descartar enrojecimientos. En caso de que aparezcan zonas
sospechosas, evitará el apoyo hasta la total resolución.
El tratamiento varía dependiendo de la intensidad,
como medida previa, es preciso realizar una limpieza, des-
bridando con agentes proteolíticos o mediante extirpación
de esfacelos y material necrótico. Únicamente cuando la
escara está limpia, debe plantearse la cirugía mediante os-
teotomías, injertos musculares y o extirpación de sacos fis-
tulosos. En el posoperatorio es preciso mantener la zona en
descarga durante un período variable dependiendo de la
región, pero no menor de 30 días. En los casos de trata-
miento conservador, las curas se realizarán diariamente con
agua y jabón neutro, o con parches absorbentes, de foam,
hidrocoloides, hidrogel o alginato. En todos los casos se
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debe liberar la zona el mayor tiempo posible. La electroes-
timulación con corriente galvánica pulsátil ha demostrado
su utilidad en escaras medias y profundas. La aplicación de
presión negativa mediante un sistema de vacío remueve
el exceso de fluido y desbrida los esfacelos disminuyendo el
exudado, también aumenta el aporte sanguíneo, que a su
vez favorece la formación de tejido de granulación. Tam-
bién se han realizado terapias con células madre y con plas-
ma rico en plaquetas. Si bien hay que decir que la mayoría
de las terapias presentan un grado de evidencia bajo, según
las revisiones de la Cochrane, en la mayoría de las ocasiones
debido a estudios de baja calidad29.
Dolor neuropático
El dolor neuropático (DN) es una de las peores complicacio-
nes del lesionado medular, entre un 30 y un 50% de los pa-
cientes lo experimentan durante el primer año de lesión,
y una tercera parte de estos sujetos presenta un dolor intenso
con un impacto directo en su calidad de vida. Puede ser
agudo con una prevalencia del 24% y crónico entre un
34-94%30. Se produce como consecuencia de la LM, se des-
cribe como una sensación de quemazón, punzante, cortante,
frío y eléctrico, que se produce de forma espontánea y au-
menta de intensidad sin causa aparente.
Es muy importante realizar el diagnóstico diferencial en-
tre dolor nociceptivo y DN, puesto que en el paciente pue-
den coexistir ambos. Aunque existen diversas clasificaciones,
una de las más recientes y específicas sobre LM es la de la
International spinal cord injury pain (ISCIP), elaborada por un
panel de expertos en LM31. Se divide en tres niveles; el pri-
mero diferencia entre dolor nociceptivo, neuropático y
otros; el segundo nivel incluye varios subtipos de dolor para
el nociceptivo y neuropático (a nivel de lesión, por debajo del
nivel, otros dolores neuropáticos y desconocido) y el tercer
nivel se usa para conocer la causa o patología (tabla 2), si bien
todavía está pendiente de validación, es la primera clasifica-
ción internacional sobre LM hasta ahora. Una vez identifi-
cado, se medirá la intensidad mediante una escala analógica
visual que servirá de guía para determinar el efecto de los
tratamientos.
Antes de cualquier medida terapéutica, es preciso descar-
tar toda espina irritativa desencadenante que pueda cronifi-
car el dolor. Por este motivo, los dolores musculoesqueléti-
cos deberían ser resueltos, se debe comprobar la estabilidad
de la fijación vertebral y descartar la siringomielia postrau-
mática. En caso de identificar alguna de estas dos últimas
situaciones, la solución quirúrgica debería plantearse.
El fármaco con mayor evidencia32 para el tratamiento del
DN es el antiepiléptico pregabalina (Lyrica®) se inicia con
25 mg cada 12 pudiendo llegar hasta 300 mg cada 12 horas
según tolerancia o control del dolor. Otra alternativa es ga-
bapentina (Neurontin®) que tiene menor evidencia. Las do-
sis van desde 300 mg cada 8 horas hasta 600 mg cada 8 horas;
en caso de no surtir efecto, se puede asociar el antidepresivo
amitriptilina (Tryptizol®) 50-75 mg cada 24 horas o bien
duloxetina 60-120 mg cada 24 horas. Otra alternativa son los
opioides. El más empleado es tramadol, recomendado para
 LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA. VALORACIÓN Y MANEJO INTEGRAL
los casos refractarios a los tratamientos de primera línea, el
resto de los fármacos de este grupo tienen escasa evidencia.
Los cannabinoides también han demostrado efectividad,
pero tienen escasos estudios en el DN. Otras terapias inclu-
yen la estimulación transcraneal magnética o eléctrica, que
ha demostrado ser efectiva en dolores refractarios como co-
adyuvante al tratamiento farmacológico y las intervenciones
cognitivas y psicológicas como las terapias que mejoren el
afrontamiento32.
Tratamiento
Recogida y transporte
En la escena del accidente es importante la protección de la
columna, el manejo de la vía aérea y los cuidados críticos ne-
cesarios. La inmovilización de la columna responde a un in-
tento de prevenir el desarrollo o agravamiento en una lesión
vertebral inestable. El método estándar en el rescate consiste
en el uso de una tabla espinal con correas y fijación de la cabe-
za, junto con un collarín cervical. Este método siempre debe
adaptarse a la situación general de paciente. Para el transporte,
el colchón de vacío junto con un collarín cervical es igual de
eficaz y más confortable33. Las movilizaciones del paciente se
realizarán entre varias personas, con objeto de mantener el eje
vertebral. Siempre que sea posible, el paciente debe ser trasla-
dado a un hospital que disponga de unidad de LM.
En el hospital
Manejo respiratorio
En todos los pacientes con LM por encima de C5 se va a
producir una insuficiencia respiratoria debido a parálisis del
frénico y, por tanto, fallo del diafragma (inervado mayorita-
riamente por C4), por lo que van a precisar intubación y
conexión a ventilación mecánica. En las lesiones desde C5 se
produce un agotamiento de la musculatura respiratoria que
hace también necesario el soporte ventilatorio, aunque con
un adecuado tratamiento rehabilitador con una fisioterapia
respiratoria que permita un buen manejo de los volúmenes
respiratorios, de las secreciones y de la musculatura acceso-
ria, muchas veces se puede evitar la necesidad de ventilación
mecánica, siempre que no existan lesiones asociadas.
Manejo circulatorio
La reposición de fluidos debe ser tal que asegure una perfu-
sión adecuada y evite el daño secundario en el SNC. Real-
mente, no se sabe cuál debe ser la presión arterial media
(PAM) adecuada. Hay autores que han obtenido buenos re-
sultados manteniendo una PAM de 85 mm Hg durante un
mínimo de 7 días desde la lesión33. La reposición no se debe
realizar sin monitorización adecuada, ya que en pacientes
con nivel de lesión por encima de D6 la hipotensión no
siempre se debe a hemorragia u otras causas derivadas del
traumatismo. En estos pacientes, el shock neurogénico secun-
dario a una denervación simpática produce una vasodilata-
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ción arterial y la retención de sangre en el compartimento
venoso, también provoca el compromiso de la inervación
simpática cardíaca, predominando la actividad vagal que pro-
voca bradicardia y disminución de la contractilidad. Por tan-
to, se produce una caída de la presión arterial y de las resis-
tencias vasculares, con una respuesta en la frecuencia
cardíaca variable. El uso de fármacos vasopresores es necesa-
rio, junto a la reposición juiciosa de volumen.
Control de la temperatura
Debe ser monitorizada en pacientes con niveles por encima
de D6, ya que pierden la capacidad de autorregulación tanto
para el calor como para el frío por la pérdida del control
vasomotor que imposibilita al hipotálamo ejercer el control.
Metilprednisolona
La indicación de este controvertido tratamiento, basado en
la regulación de la liberación de citoquinas antiinflamatorias
y en la mejora de la supervivencia de las neuronas en mode-
los de lesión animal, ha variado constantemente en las últi-
mas décadas. A raíz del National Acute Spinal cord injury study
(NASCIS) se recomendó el tratamiento con altas dosis con
metilprednisolona durante las primeras 24 horas. Posteriores
estudios vieron que la eficacia del fármaco no era tal y, en
cambio, los efectos secundarios eran bastante graves, actual-
mente no se recomienda su uso después de una LM, salvo en
casos excepcionales34.
Manejo de la fractura
Cuando un traumatismo en la columna presenta un compro-
miso neurológico, hay que pensar en una fractura o una lu-
xación y debería ser tratada como inestable, asegurando la
inmovilización de la misma para evitar un aumento del daño
neurológico. Los criterios de tratamiento dependen del
compromiso neurológico, del nivel de fractura y la alinea-
ción de las vértebras implicadas y la estabilidad35. En las frac-
turas cervicales, la vía de abordaje anterior permite acceder
con mayor facilidad al cuerpo vertebral y disco lesionados,
permitiendo una descompresión del canal y una osteosíntesis
estable en lesiones que impliquen a no más de dos vértebras.
La vía posterior permite la extracción de fragmentos del ca-
nal medular, es posible reducir las apófisis articulares poste-
riores y conseguir una fijación estable mediante colocación
de tornillos pediculares, si bien esta vía presenta un mayor
número de complicaciones de la herida. En ocasiones hay
que combinar ambas vías, realizando una descompresión an-
terior previa a la reducción posterior, para asegurar la esta-
bilidad de la fractura. En la columna toracolumbar se han
utilizado técnicas de abordaje posterior, aunque en las últi-
mas décadas se realizan técnicas anteriores y combinadas.
Aunque actualmente el criterio quirúrgico es el que prevale-
ce a la hora de evaluar los resultados, es muy importante la
experiencia del equipo. Hay que tener en cuenta las compli-
caciones posoperatorias y conocer que la compresión del
canal medular únicamente no es criterio quirúrgico36. En
cuanto al momento de la cirugía, también hay discrepancia.
No hay suficiente evidencia acerca de que el tratamiento du-
rante las primeras 24 horas se asocie con una mejoría neuro-
lógica, pero es cierto que en una lesión traumática es priori-
Medicine. 2019;12(75):4387-400 4397
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VI)
Fig. 7. Robot de marcha asistida con desgravación parcial del peso corporal
Lokomat®.
tario intentar conseguir el mayor grado de recuperación, y
dado que actualmente es una técnica viable y segura, en un
equipo experimentado habría que abogar por una descom-
presión y fijación con osteosíntesis precoz37. Las guías de
práctica clínica de la AO Spine en 2017, elaboradas por un
panel de expertos a nivel internacional, sugieren una des-
compresión temprana cuando sea posible38.
Tratamiento neurorrehabilitador
El objetivo es restaurar todas las funciones posibles y com-
pensar los déficits de forma que el sujeto sea reintegrado a la
sociedad con el mayor grado de autonomía posible y ejer-
ciendo un control sobre el entorno. Para ello, es necesario
que la persona con LM sea conocedora de todos los medios
técnicos y sociolaborales disponibles. El equipo de trata-
miento es multiprofesional, compuesto por fisioterapeutas,
terapeutas ocupacionales, psicólogos, trabajadores sociales y
monitores deportivos, habitualmente coordinado por un mé-
dico rehabilitador.
Se inicia desde la Unidad de Cuidados Intensivos con la
cinesiterapia pasiva y pasivo asistida para evitar rigideces
articulares y mantener la musculatura tonificada; asimismo
se aplicarán técnicas de fisioterapia respiratoria que ayuda-
rán en el manejo de las secreciones y agilizarán la desco-
nexión de la ventilación mecánica. La elevación progresiva
en un plano inclinado permitirá evitar hipotensiones postu-
rales cuando el paciente inicie la sedestación, tras la estabi-
lización de la fractura. Una vez que pueda realizarse el tra-
tamiento en el gimnasio, continuará con técnicas de
fortalecimiento de las extremidades, equilibrio primero en
sedestación y posteriormente en bipedestación, para la con-
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secución de la marcha primero en paralelas y luego con
andador y/o bastones. La utilización de robot de marcha
asistida Lokomat® (fig. 7) ha demostrado ser una terapia
efectiva para el aumento de la resistencia de la marcha, ac-
tuando además sobre la neuroplasticidad del SNC39. El tipo
de ortesis para realizar la bipedestación y la marcha depen-
derá del nivel y tipo de lesión. En terapia ocupacional, el
paciente será adiestrado en las técnicas necesarias para la
realización de actividades básicas de la vida diaria y conse-
guir independencia para la comida, el aseo y el vestido, y
para las trasferencias a la silla, la cama o el coche.
La electroestimulación funcional es un tratamiento que
posibilita, mediante la estimulación nerviosa y muscular,
movimientos clave que permiten realizar una actividad du-
rante un período de tiempo. Se utiliza también como coad-
yuvante de la terapia para conseguir una potenciación mus-
cular más eficaz. Aplicada en la musculatura del tronco
mejora el equilibrio. La estimulación epidural de la médula
espinal proporciona una estimulación rítmica a la médula
espinal que tiene como objetivo la activación de los circuitos
centrales activadores de marcha, también se utiliza en la mo-
dulación de los dolores neuropáticos refractarios al trata-
miento farmacológico40.
Terapias emergentes en fase de ensayo clínico
Neuroprotección
Riluzol. Es un antagonista de los canales de sodio aprobado
únicamente para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)22. Ha
mostrado resultados prometedores en estudios de laboratorio
sobre LM. En ratones, este fármaco disminuye las células
muertas, limita la mielomalacia y promueve la regeneración
nerviosa. Actualmente se está probando en seres humanos en
un ensayo a nivel internacional en fase II/III, esperando los
primeros resultados para el año 2020 (RISCIS; NCT01597518).
Minociclina. Es un antibiótico de la familia de las tetracicli-
nas que ha mostrado efecto neuroprotector en modelos ani-
males con LM aguda. Actúa modulando la expresión de las
citoquinas, reduce el tamaño de la lesión y promueve la re-
cuperación funcional en roedores con LM aguda. Actual-
mente se está realizando un ensayo clínico en fase III, com-
probando la efectividad en seres humanos con LM aguda
(MASC; NCT01828203).
Hipotermia sistémica. Es sabido que la disminución de la
temperatura a 32-34ºC disminuye la muerte de la neuroglía,
la activación de las células inflamatorias y su infiltración en
el SNC en la encefalopatía isquémica. En roedores con LM
ha demostrado efectividad en la disminución de la lesión y en
la recuperación funcional. Actualmente se está realizando un
ensayo clínico en fase II para comprobar su eficacia en lesio-
nes medulares en seres humanos Acute rapid coolinf therapy for
injuries of spinal cord (ARTIC).
Factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF). Se cree que disminuye el tamaño de la lesión y la
 LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA. VALORACIÓN Y MANEJO INTEGRAL
muerte celular y promueve la recuperación funcional des-
pués de una LM en roedores mediante mecanismos de inhi-
bición de la apoptosis celular, aumento de la angiogénesis y
disminución de los factores proinflamatorios. Hay ensayos
en fase I/II en los que se han demostrado mejoras en la pun-
tuación motora de ASIA.
Neurorregeneración
Células madre. Han demostrado tener un potencial regene-
rador en la LM22. Su acción se ha estudiado en múltiples
ensayos preclínicos y clínicos, y se cree que actúan mediante
mecanismos como el reemplazo celular, la liberación del fac-
tor neurotrófico y la inmunomodulación. Existen dos co-
rrientes principales en las terapias celulares, las células ma-
dre embrionarias, que son pluripotenciales y se pueden
diferenciar en cualquier estirpe celular in vitro antes del tras-
plante, y las células madre pluripotenciales inducidas, que
son células adultas reprogramadas a células madre embriona-
rias con la misma capacidad de diferenciación que las prime-
ras. Existen diversos ensayos con células madre neurales,
células precursoras de oligodendrocitos (NCT02302157),
células madre mesenquimales cuyo acción regenerativa se
realiza mediante inmumodulación sistémica (NCT01676441)
con resultados prometedores en seres humanos.
Polímeros e hidrogeles. Proporcionan soporte estructural,
conducen la migración celular y el crecimiento neural y faci-
litan la liberación de fármacos en el lugar de la LM. Un es-
tudio está investigando la eficacia de estas sustancias en suje-
tos con lesión torácica ASIA A41.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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