Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Lesionrenalagudalisto 170306045742 PDF
Lesionrenalagudalisto 170306045742 PDF
Norbert H Lameire, Arvind Bagga, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet 2013; 382: 170–79
Epidemiologia en México
• Según el informe de egresos hospitalarios del Sistema Nacional de
Salud del 2002, ocupa el cuarto lugar en hombres con 55 033 casos y
el decimo en mujeres con 50 924 casos, lo que representa una tasa de
115.0 y 101.5 por 100 000 habitantes en hombres y mujeres
respectivamente.
• En 2010 se realizo un estudio que recluto 4888 pacientes aplicando la
escala RIFLE con LRA sin embargo, hay divergencia en sus resultados
porque 602 tuvieron riesgo y 768 lesión y solo confirman que 3518
tenían lesión renal aguda.
Insuficiencia renal aguda, Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce, 2012.
CLASIFICACION
• 2004 clasificación RIFLE basada en la creatinina, tasa de filtración
glomerular y gasto urinario.
GLOMERULONEFRITIS NECROSIS
NEFRITIS
Y TUBULAR VASCULAR
INTERSTICIAL (10%)
VASCULITIS (5%) AGUDA (85%)
ISQUÉMICA
50%
TÓXICA
35%
LESION RENAL AGUDA PRE RENAL
• Vasodilatación sistémica
Sepsis, anestesia, reacciones anafilácticas
• Vasoconstricción renal
Medicamentos: anti inflamatorios no esteroideos, IECAs, ARA II, ciclosporina, tacrolimus.
Síndrome cardiorenal
Síndrome hepatorenal
Hipercalcemia
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA PRE RENAL
Hipovolemia
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA
ISQUEMIA
INFECCION CON O SIN SEPSIS
NECROSIS TUBULAR TOXINAS:
AGUDA ENDOGENAS: Contraste, aminoglucosidos, antimicoticos.
EXOGENAS: hemólisis, rabdomiolisis
ENFERMEDADES DE GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULOS O VASCULITIS, ENFERMEDAD TEJIDO CONJUNTIVO
VASOS
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
OBSTRUCCION ARTERIA RENAL
OBSTRUCCION Placa ateroscleóotica, trombosis, embolia, aneurisma.
RENOVASCULAR OBSTRUCCION VENA RENAL: trombosis o compresión
OBSTRUCCION INTRATUBULAR
OBSTRUCCION Endógeno: proteínas de mieloma, ácido úrico.
RENOVASCULAR Exógeno: aciclovir, ganciclovir, metotrexato.
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA POST RENAL
URETERALES
• LITOS
• COAGULOS
• CANCER
• COMPRESION EXTRINSECA
CUELLO VESICAL
• VEJIGA NEUROGENA
• HIPERTROFIA PROSTATICA
• CALCULOS
• COAGLOS
• CANCER
URETRALES
• ESTENOSIS
• VALVULAS CONGENITAS
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA POST RENAL
Es transitoria y está mediada por las PGS que producen vasodilatación y
aumento del flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta vencer la presión
hidrostática del espacio urinario, aumentada como consecuencia de la
obstrucción.
MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
FISIOPATOLOGIA
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la lesión renal aguda esta dividida en 5
mecanismos básicos
• DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASODILATADORES Y VASO
CONSTRICTORES
• INFLAMACION
• DISFUNCION TUBULAR
• MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS
• ADAPTACION Y REPARACION
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Factores vasculares
VASOCONSTRICTORES
Endotelina 1, tromboxano A2, angiotensina II
leucotrieno C4 y D4, prostaglandinas
VASODILATADORES
Acetilcolina, bradicinina, oxido nítrico
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
INFLAMACION
Christian Kurts, et al. The inmune system and kidney disease: basic concepts and clinical implications, Nature Reviews
Immunology 13, 738–753 (2013)
Interacción endotelio – Célula tubular
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Factores tubulares
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Mecanismos de injuria tubular
Depleción intracelular de trifosfato de adenosina (ATP) – metabolismo anaerobio –
disfunción mitocondrial.
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Muerte celular reparación y regeneración
KIM 1 se expresa en lesión renal aguda, controlando los proceso de
apoptosis y regeneración.
Biomarcador temprano de lesión real aguda.
Joseph V. Bonventre, Kidney injury molecule-1 (KIM-1): a urinary biomarker and much more, Nephrol Dial
Transplant (2009) 24: 3265–3268
Progresión a enfermedad renal crónica
Riesgo de enfermedad renal crónica aumenta con cualquier grado de
lesión renal aguda y con episodios repetidos.
En pacientes hospitalizados aumenta 13 veces el riesgo de padecer ERC
estadio V y aumenta 40 veces el riesgo con antecedente de ERC en
estadios previos.
Riesgo de lesión renal aguda aumenta en pacientes conocidos con ERC
Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66
Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66
DIAGNOSTICO
Patología obstructiva
Nefrolitiasis, hipertrofia prostatica
Diagnostico
USO DE MEDICAMENTOS
• DIURETICOS ( DEPLECION DE VOLUMEN)
• INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECAS O ARA 2.
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
• QUIMIOTERAPIA
Cisplatino 30% de pacientes
Metotrexate
ETIOLOGIA MEDICAMENTO CARACTERISTICAS TRATAMIENTO
Daño pre renal Diuréticos, AINEs, IECAs, ciclosporina, FENA<1%, OSM>500 Suspender el tratamiento
tacrolimus, vasodilatadores.
Intrínseco Ciclosporina, tacrolimus, estrógenos Fiebre, anemia Suspender el tratamiento
microangiopatia conjugados, bleomicina , 5 fluoracilo, microangiopatica, plasmaferesis.
trombotica clopidogrel. trombocitopenia
Intrínseco rabdomiolisis Estatinas, barbitúricos, etanol, diacepam Elevación de CPK Descontinuar fármaco,
cuidados de soporte
Intrínseco, inflamación Penicilinas, rifampicina, tiazidas, fenitoina, Fiebre, rash, eosinofilia, Descontinuar fármaco,
intersticial alupurinol, interferón, furosemida, omeprazol cilindros eosinofilicos medidas de soporte
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013
CISTATINA C
• Descrita en 1961
• Pertenece a la familia de inhibidores de cisteína proteasa
• Ventajas respecto a creatinina
• Se produce por todas las células de forma constante y no se altera por
cambios en masa corporal.
• No se secreta en los túbulos
• Se reabsorbe completamente y en lesión renal aguda aparece en orina.
Examen microscópico de orina
En AKI, microscopía de orina se ha utilizado tradicionalmente como una
herramienta para caracterizar la IRA prerrenal y necrosis tubular aguda.
Hiponatremia Pericarditis
Hipertensión
arterial
TRATAMIENTO
En los últimos años a incrementado el numero de pacientes que
requieren terapia de reemplazo renal en fase aguda, asociado
principalmente al incremento de la edad y las comorbilidades.
Formas de
tratamiento
Tratamiento Terapia
medico dialítica
Tratamiento
OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE CON FRACASO RENAL AGUDO
Macromoléculas se mantienen en
Carecen de efectos nefrotóxicos. el espacio intra vascular mucho
- Básicos en el relleno del mejor y durante mayor tiempo por
espacio intravascular como su concentración, peso molecular,
aporte de agua y electrolitos en estructura molecular, metabolismo
los pacientes críticos. y nivel de eliminación, que las
soluciones cristaloides, ejerciendo
un mayor efecto en el aumento del
volumen intra vascular.
El tratamiento medico conservador con diuréticos debe iniciarse solo después de haber
conseguido una adecuada reposición de volumen circulante y una buena tensión arterial
(TA)
National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Se incluyeron 9 estudios randomizados
con 849 pacientes.
Riesgo relativo de mortalidad
intrahospitalaria con el uso de furosemida
de 1.11 no fue significativo.
Riesgo relativo de inicio de terapia de
sustitución de la función renal 0.99 no fue
significativo.
KDIGO//RECOMENDACIÓN 2C
Prueba de stress con furosemida, se seleccionaron 77 pacientes lesión renal aguda AKIN 1 y2
Dosis de 1 mg por kilo en paciente vírgenes a la furosemida
Dosis de 1,5 mg por kilo en pacientes con consumo previo de furosemida
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Indicaciones de inicio de soporte renal en
agudo.
NITROGENO UREICO EN SANGRE
• Debido a múltiples factores que alteran su valor sérico, se considera un marcador
más de gravedad general y no un indicador específico de severidad de la lesión
renal aguda.
• (RR 1.97 [1.21-3.2] si >76 mg/dL) riesgo relativo de mortalidad por cualquier
causa.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Liu KD, Himmelfarb J, et al. Timing of initiation of dialysis in critically ill patients with acute kidney injury. Clin J Am
Soc Nephrol 2006
Indicaciones de inicio de soporte renal en
agudo.
ACIDOSIS METABOLICA
• No existe evidencia de que la administración de bicarbonato acorte el periodo de recuperación o
reduzca la mortalidad ante una brecha aniónica elevada, por lo que esta medida no debería
retrasar el inicio de la terapia de soporte renal en caso lesión renal aguda.
SOBRECARGA HIDRICA
• Presentan condiciones con alta tasa de morbimortalidad edema agudo de pulmón, edema
cerebral, disfunción diastólica.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013
9 estudio retrospectivos y 2 estudios
randomizados y 4 estudios prospectivos con un
total de 841 pacientes.
Mortalidad a 28 días y tiempo de estancia en UTI.
Cuando suspender la terapia dialítica?
El mejor parámetro para determinar la suspensión de la terapia dialítica
es el gasto urinario >400 ml en 24 horas sin uso de furosemida.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Terapias continuas vs terapia intermitentes
Estudios en pacientes estables no muestra diferencias en el tratamiento con
cualquier modalidad.
En pacientes críticos con sobrecarga y falla cardiaca la terapia continua se relaciono
con mejores resultados en mortalidad y duración de la terapia.
Se incluyeron 4471
pacientes de 23
estudios
observacionales y
randomizados.
Claudio Ronco, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus.
Critical Care (2015) 19:146
Diálisis Peritoneal
VENTAJAS DESVENTAJAS
• Nutrición Parenteral
kcal 25-35
kCal/kg/día
Sodio 2 g/día
Potasio 40 mEq/día
Líquidos Variable
Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013
Criterios para realizar biopsia renal