Dra.

Anahí Dominguez
Colegiado 10, 000
1a calle 2-32, zona 4 Teléfono 72346532

12/05/2020

Rp/
1. Catapres (Clonidina)
Tabletas de 0.1 mg
#100 (cien)
Tomar dos tabletas al día cada 12horas
NO INTERRUMPIR TRATAMIENTO
(Firma y sello)

Nombre del paciente: EL PACIENTE

TRATAMIENTO #3

Previamente se le trato con los diuréticos (aminoran la presión mediante una disminución del
volumen sanguíneo y el gasto cardiaco por lo que la resistencia vascular periférica puede
aumentar), y amlodipino (antagonista del calcio; dihidropiridina: estos funcionan al unirse a un
sitio alosterico a un canal de Ca disminuyendo la corriente de este ion en la membrana lo que
produce una relajación prolongada del musculo liso y musculo cardíaco lo que produce un efecto
inotrópico negativo lo que produce una disminución en la conducción eléctrica del nodo AV).

Dos meses después, y a pesar del cumplimiento de las instrucciones la PA del paciente era
170/98, por lo cual se decidió agregar un tercer medicamento a la terapia y se prescribió clonidina.
La cloninidina (simpaticolítico de acción central) ayudo en la disminución de la presión
sanguínea por del decremento del gasto cardiaco por el efecto cronotropico negativo y
relajación de los vasos de capacitancia, dando la reducción de la resistencia vascular
periférica.

El tratamiento es adecuado porque nuestro paciente pese a recibir amlodipino e HTZ no logró la
reducción adecuada para mantener una presión arterial normal. Sin embargo posterior al
agregamiento de la clonidina la terapia fue efectiva y 2 semanas después la presión arterial del
paciente fue de 142/85mmHg.
Revisión bibliográfica
Mecanismos de acción y efectos hemodinámicos de los diuréticos
Los diuréticos disminuyen la presión sanguínea sobre todo por agotamiento de la
reserva de sodio corporal. Al principio, los diuréticos aminoran la presión sanguínea
por disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco; la resistencia vascular
periférica puede aumentar.
Después de seis a ocho semanas, el gasto cardiaco retorna a lo normal, en tanto
que la resistencia vascular periférica declina. Se cree que el sodio contribuye a la
resistencia vascular por aumento de la rigidez de los vasos y la reactividad neural,
tal vez relacionadas con alteración del intercambio del sodio-calcio, con un
incremento resultante del calcio intracelular.
Estos efectos se revierten por la acción de los diuréticos o la restricción de sodio.
En la mayoría de los pacientes, los diuréticos son eficaces para reducir la presión
sanguínea de 10 a 15 mmHg, y tales fármacos solos proveen a menudo el
tratamiento adecuado de la hipertensión esencial leve a moderada. En la
hipertensión más grave, los diuréticos se usan en combinación con fármacos
simpaticolíticos y vasodilatadores para controlar la tendencia a la retención de sodio
causada por esos agentes. La capacidad de respuesta vascular, por ejemplo de
constricción o dilatación, disminuye por los fármacos simpaticolíticos y
vasodilatadores, de tal manera que la vasculatura se comporta como un tubo rígido.
Como consecuencia, la presión sanguínea se vuelve muy sensible al volumen
sanguíneo. Así, en la hipertensión grave, cuando se administran múltiples fármacos,
la presión sanguínea puede controlarse bien si el volumen sanguíneo es de 95% de
lo normal, pero aumenta en gran medida cuando es de 105% respecto de lo
normal. uso de diuréticos Los sitios de acción dentro del riñón y la farmacocinética
de diversos diuréticos se revisan en el capítulo 15. Los diuréticos tiazídicos son
apropiados para la mayoría de pacientes con hipertensión leve o moderada y
funciones renal y cardiaca normales. Los diuréticos más potentes (p. ej., aquellos
que actúan sobre el asa de Henle), como la furosemida, son necesarios en la
hipertensión grave cuando se utilizan fármacos múltiples con propiedades de
retención de sodio; en presencia de insuficiencia renal, cuando la tasa de filtración
glomerular es menor de 30 o 40 ml/min; y en la insuficiencia cardiaca o la cirrosis,
en las que la retención de sodio es notoria.
FARMACOS SIMPATICOLÍTICOS DE ACCIÓN CENTRAL
La clonidina atenúa el tono simpático y aumenta el parasimpático, lo que tiene
como resultado una reducción de la presión sanguínea y bradicardia. La disminución
de la presión sanguínea se acompaña de un decremento de la cifra de
catecolaminas circulantes. Tales observaciones sugieren que la clonidina sensibiliza a
los centros motores del tronco cerebral para su inhibición por barorreflejos. En
consecuencia, los estudios de clonidina y metildopa señalan que en la regulación
normal de la presión sanguínea intervienen neuronas adrenérgicas centrales que
regulan los reflejos de barorreceptores. La clonidina y la metilnoradrenalina α se
unen con mayor fuerza a los receptores adrenérgicos α2 que a los α1. Como se
indicó en el capítulo 6, los receptores adrenérgicos α2 se localizan en neuronas
adrenérgicas presinápticas, así como en algunos sitios postsinápticos. Es posible que
la clonidina y la metilnoradrenalina α actúen en el cerebro para disminuir la
secreción de noradrenalina hacia sitios receptores importantes. De manera
alternativa, estos fármacos pueden actuar sobre receptores adrenérgicos α2
postsinápticos para inhibir la actividad de las neuronas correspondientes.

Clonidina y nifedipina oral en el tratamiento de la urgencia hipertensiva

Se teoriza que la clonidina ejerce un efecto más prolongado y sostenido. En la serie

de Jaker,16 de 28 casos sometidos a un período de observación de 6 horas, se demostró
que en el 30 % de aquéllos que presentaron una buena respuesta a una carga inicial de 20
mg de nifedipina vía oral ocurrió un nuevo ascenso tensional a los niveles pretratamiento
3 horas después; fenómeno observado también por otros autores. 17 A diferencia de lo
antes expresado, varios estudios confirman la estabilización de los valores tensionales 6
horas después de una dosis de 0,2 mg de clonidina.1,9

Se argumenta que el efecto vasodilatador del calcio antagonista provoca taquicardia

refleja, no obstante algunos estudios no han demostrado cambios en la frecuencia
cardíaca19 y otros reportan un descenso de ésta. 20 Nuestros hallazgos coinciden con esa
última consideración, lo que pudiera explicarse por el bienestar que ocasiona la atención
en un medio hospitalario.

Ocurre lo contrario con el uso de la clonidina. Al analizar el gráfico de tendencia del pulso,
se define claramente que provoca una mayor reducción de dicha variable a mayor número
de dosis, efecto reportado en otras series.13,14
Hauston20 establece como contraindicaciones relativas del fármaco, la frecuencia del pulso
menor que 60/min; el diagnóstico de bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer
grados y la disfunción del nódulo sinusal.

Katuzung B. Farmacología básica y clinica. McGraw Hill educacion. Citado: mayo 2020
Flores González Julia, Martínez García Rolando, Herrera Estupiñán Soledad, Larrondo
Muguercia Hilev. Clonidina oral en la medicación preanéstesica del paciente hipertenso.
Rev Cubana Invest Bioméd  [Internet]. 1996  Jun [citado  2020  Mayo  08] ;  15( 1 ).
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03001996000100004&lng=es.