Enfermedades en Equinos PDF

Enfermedades Infecciosas
CVE 633
Escuela M edicina Veter in ar ia
Enfermedades Equinas
CVE 633 Enfermedades I nfecciosas Universidad de Las A méricas © 2006

GURMA
Adenitis equina, P apera equina, el “ mal”

“ STRAN GLES”
Streptococcus equi, bhemolítico, capsulado (virulencia)
Resistente
Definición: enfermedad respiratoria aguda, contagiosa.
Afecta equinos jóvenes (6 meses1 año) postcalostro
lactancia
Fuentes de infección: bebederos, arneces, comederos
Transmisión: aerosoles, tos
Epidemiología: equinos portadores + stres
eliminación germen por secreciones( aerosoles, tos)
aumenta virulencia con contagios (capsula+carga
bacteriana en el medio)
Brotes cada 34 años: duración de la inmunidad

GURMA
Patogenia: ingreso vía oralnasalmucosa faríngea
ganglios submaxilares, retrofaríngeos, parotídeos
ruptura ganglios (10ds)neumonía por
aspiración(retrofaringeosmediastínicos) y cuadros
meningocócicos
Curso: 48 días, inflamación y abscedación del ganglio
congestión mucosas. Cuadro 24 semanas
Morbilidad 90%, Mortalidad 12%, mayor gravedad en
burro
Signos: Tº40, desde bacteremia septicemiadescarga
ocularnasal serosa mucopurulenta, dificultad
respiratoriadepresión
Secuelas: cuadros alérgicospúrpura(cápsula),
endocarditis valvular

GURMA
Patología: abscesos cuello, pulmón
Diagnóstico: clínico, etiológico en
laboratorio
Tratamiento: sintomático, antibióticos como
penicilina, mucolíticos, antipirético,
antinflamatorio, quirúrgico: drenaje
ganglios mas yodo
Control: manejo stress, aislar portadores
vacunabacterina formolada entre 6 meses
y 1,5 año, 1 vez/año
sólo vacunar susceptibles: con previa
exposición hay inmunidad, riesgo de
anafilaxis.

METRITIS CONTAGIOSA EQUINA
Enfermedad de transmisión venérea
Descrita 1976 en Francia, distribución a USA, Japón.
Etiología: Taylorella equigenitalis, G(), cultivo exigente,
microaerófilo, sensible a la luz(difícil de aislar)
inmunidad cruzada con Pasteurella,
Brucella, Yersinia, Moraxella, Neiseria
Transmisión: venérea por monta, yegua portadora
macho se infecta sin síntomas, mecánica:
manipulaciones obstétricas.
Portadores del germen: hembras en senos clitorídeos,
machos en fosa uretral y pliegues prepuciales. Se
describe infección en potrillo (estuche prepucial) en el
parto

METRITIS CONTAGIOSA EQUINA
Signos: 214 días después de la monta se presenta endometritis con descarga vagina
mucopurulenta, repetición del celo, infertilidad.
Patogenia infertilidad: endometritis impide anidación del huevo fecundado
Diagnóstico: clínico, aislamiento, serología (Antigenicidad cruzada)
Tratamiento: antibiótico parenteral, local (lavado uterino)
Tratamiento quirúrgico: extracción de senos clitorídeos
Prevención: normas sanitarias de sistema reproductivo, detección de portadores (2
exámenes bacteriológicos 18ds para determinar que es libre)
Chile es libre

Metritis Contagiosa Equina

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Fiebre de los pantanos (vectores)
Enfermedad de Carre
Enfermedad infecciosa de los équidos de
origen viral
Afecta a la sangre y tejidos
hematopoyéticos
Los animales pueden permanecer
portadores de por vida

ETIOLOGÍA
Familia Retroviridae
Subfamilia Lentivirinae
Género Lentivirus
– VIH humana y felina
– CAE MaediVisna
ARN
Transcriptasa reversa
Envoltura lipidica sensible al éter, pH,
UV
Existen variaciones antigénicas pero
poseen un antígeno común de
grupo

HUÉSPED
Sólo a équidos
Especies:
– Equidos
– Mulares
– Asnares
Chile sólo FSC inglés
Mayor incidencia en adultos

TRANSMISIÓN
A partir de la sangre de equinos con infección persistente
Insectos hematófagos (vectores mecánicos)
– Stomoxys
– Tabanus
– Chrysops
Iatrogénica (control antidoping)
– Agujas de uso múltiple
– Instrumental
• Herraje
• Freno
– Transfusiones
– Sueros equinos

TRANSMISIÓN
Chrysops
Tabanus
Stomoxys

TRANSMISIÓN
Transplacentaria
– Aborto
– Nacimiento de potrillos infectados
Semen
Leche
saliva

TRANSMISIÓN

PATOGÉNESIS
Casos agudos:
– Septicemia
– Se aísla virus de la sangre
Casos crónicos:
– Se aísla de:
• Pulmones
• Hígado
• Bazo
• Riñones
• Ganglios linfáticos
• Médula ósea

PATOGÉNESIS
El virus destruye los glóbulos rojos
Disminuyen entre 13 millones
Aumenta la velocidad de sedimentación
Baja la hemoglobina
Anemia intensa
Aumenta el índice ictérico

PATOGÉNESIS
Decaimiento general

SINTOMATOLOGÍA
Período de incubación à 330 días
Fase aguda
– Septicemia
– Fiebre (42°C) por varios días
– Debilidad del tren trasero
– Decaimiento
– Decúbito
– Orina oscura
– Pulso y respiración acelerada
– Tos
– Mucosas conjuntivales anémicas e ictéricas
– Mucosa nasal à Hemorrágeas petequiales
– Lengua à Hemorrágeas petequiales subepiteliales
– Bazo à Aumento de volumen
– Edema en tórax, abdomen y región perineal
– Adelgazamiento rápido
– Muerte en pocos días

SINTOMATOLOGÍA
Fase subaguda:
– Semejante al cuadro anterior
– Febril por un mes o más
– Aumento de tendencias a anemias
Crónicos:
– Cuadro febril rara vez
– Clínicamente sanos

SINTOMATOLOGÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA
En cuadro agudo:
– Esplenomegalia
– Ganglios linfáticos aumentados de volumen, surcados de hemorragias
– Hígado engrosado en su superficie, semejando a una nuez moscada.
Corazón:
– Pálido y fláccido
– Médula ósea de huesos largos color rojo oscuro
En casos subagudos y crónicos:
– Hemorrágeas esporádicas
– Bazo con aumento discreto de tamaño color castaño claro
– Ganglios linfáticos se infartan
– Hígado tonalidad clara


DIAGNÓSTICO
Clínico
– Es difícil a menos que sea en fase aguda
Laboratorio
– Test de Coggins (IDAG)
– FC
– Cultivo en leucocitos
– ELISA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
Tratamiento:
– Especifico à no hay
– Sintomático à puede recuperar al animal pero queda como portador
Control:
– Las vacunas no protegen de la enfermedad
– En Chile no se vacuna
– Control de vectores
– Control del movimiento de animales
– Sacrificio de positivos o aislamiento toda la vida
Enfermedad de denuncia obligatoria
Enfermedad erradicada

PROYECTO DE ERRADICACIÓN
Chile:
– Diciembre 1980 a Septiembre 1981
– Afectó sólo a FSDC
– 140 equinos en 26 establecimientos
– Entre la V a la IX Región (Mayor % V, VIII y RM)
Primeras Acciones del Proyecto:
– Examen serológico a todo el club Hípico
– Examen serológico a los animales contacto
– Examen serológico a otros centros ecuestres
– Catastro equino
– Individualización de propietarios y preparadores
– Examen serológico en Weybridge (T. de Coggins)
– Estudio de la enfermedad à Factibilidad técnica y administrativa para erradicar la
enfermedad

PROYECTO DE ERRADICACIÓN
Objetivo:
– Erradicar la AIE del territorio nacional.
Estrategia:
– Sacrificio de todo animal positivo a la prueba oficial de T. de Coggins

ARTERITIS VIRAL EQUINA
Definición:
– Enfermedad viral con sintomatología respiratoria.
Etiología:
– Familia Arteriviridae
– Género Arterivirus
– Orden Nidovirales
– Relacionado antigénicamente con:
• DVB
• Border
• PPC
– Tamaño 50100nm.

Sintomatología:
– Incubación 35 días
– Afecta a cualquier edad
– Depresión
– Rinitis
– Conjuntivitis
– Edema pulmonar
– Postración
– Provoca aborto luego de un cuadro febril

Patogenia:
– El virus ataca la túnica media de arterias de mediano calibre à focos necróticos
à trombos, infartos, por lo tanto existe edema y hemorrágeas.
– Feto à
• Edema en tracto respiratorio, tejido subcutáneo
• Hidrotórax
• Aumento de líquido peritoneal
• Hidropericardio

Distribución Geográfica:
– Se describen focos esporádicos en el mundo
– Se aisló por primera vez en Ohio, 1953
– Es exótica para Chile
– Arteritis viral equina en argentina
• Aislamiento viral: El 6 de febrero de 2002 el Presidente del Servicio Nacional
de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), Secretaría de Agricultura,
Ganadería, Pesca y Alimentación, informó a OIE sobre la confirmación de la
enfermedad en un semental del acaballadero de Tandil, provincia de Buenos
Aires

Transmisión:
– Vía Aerógena
– A través del semen.
Profilaxis:
– Importación:
• Cuarentena
• Certificación negativa
– Vacuna virus vivo modificado à interfiere con diagnóstico por SN

Diagnóstico:
– Seroneutralización
– Aislamiento (prueba en yegua)
Diagnóstico Diferencial:
– Peste Equina (Mayor mortalidad)
– AIE (más estacional).

Feto abortado

Depresión en un caso experimental de AVE

Severo edema en la zona inferior del miembro posterior

Edema periorbital y conjuntivitis u ojo rosado

Epifora

Edema escrotal y prepucial

Edema de las glándulas mamarias

Salpullido de urticaria en la zona del
cuello y hombro

Peste Equina Africana
Enfermedad Infecciosa, No contagiosa, Arbovirus familia Reoviridae, 9 serotipos
Transmisión por insectos hematófagos (especialmente Culicoides) de animales
en viremia a sanos
Huésped: Équidos (caballos y burros asiáticos mas sensibles, mulos y asnos
europeos menos sensibles, cebras y burros africanos resistente)
Cebras son reservorio (enfermedad subclínica y de larga duración)
Signos:
Según especie y serotipo
Incubación de 37 ds., Fiebre 38.541ºC o más, anorexia parcial, congestión de
mucosas taquicardia, taquipnea y/o disnea, 4 cuadros clínicos:

Forma aguda o pulmonar: en animales mas sensibles, curso clínico corto (1 a
2 ds.), incubación. de 35 ds., mortalidad alta ( mayor 90%), edema agudo
de pulmón, espuma blanca o rosada por los ollares (mucosas congestivas,
taquicardia, pulso rápido y débil)
Forma cardíaca o subaguda: incubación. 714 ds. mortalidad de 60 %, con
signos cardiovasculares: Edemas subcutáneos e intermuscular (fosa
supraorbitaria, cuello, pecho, dorso), congestión de mucosas, petequias en
mucosa oral, disnea y taquipnea, taquicardia, soplos tricúspides, arritmias,
cólicos, prolapso rectal (si hay infección)

Forma mixta: Comparte características. de las 2 anteriores, mortalidad
intermedia, más frecuente, incubación. de 57 ds., síntomas cardiacos y
pulmonares.
Forma febril o Fiebre equina africana: En animales resistentes, por
variantes poco virulentas o inmunizados con cepas heterólogas, sin
mortalidad, fiebre por algunos días a veces desapercibida.
Lesiones ultraestructurales en estudios experimentales muestran que la célula
diana es la endotelial de los capilares sanguíneos.

Diagnóstico:
Aislamiento en cerebro de ratón y cultivo celular, SN, FC
ELISA diferencial por detección de Anticuerpos anti NS3 (proteína No
estructural) la NS3 induce Anticuerpos en infectados y vacunados con
vacuna viva modificada, ahora existe Nueva vacuna con virus purificado (sin
la NS3) e inactivado, así los animales no hacen Anticuerpos anti NS3
Existe un ELISA anti VP7 (proteína estructural, muy inmunogénica, no varía
entre serotipos)

ENCEFALOMIELITIS VIRAL EQUINA
“Enfermedad del sueño”
Enfermedad viral caracterizada por ser una
inflamación de encéfalo y médula espinal, de
carácter contagioso y de curso agudo
Es producida por un virus que afecta a los
équidos, ser humano y aves
De presentación en verano y otoño
principalmente
Generalmente en brotes epizoóticos en los
estados del oeste, mediooeste y sur (E.O),
en la costa atlántica (E.E) de USA
La encefalomielitis Venezuela que apareció en
1938 en Venezuela
Son antigénicamente diferentes

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE EEV

ETIOLOGÍA
Virus a
Familia Togaviridae
Grupo A de los Arbovirus
ARN
3050nm
Envuelto
Sensible al éter y al cloroformo.
Se multiplica en:
– Embriones de pollo
– Cultivos celulares.

HUÉSPEDES
Equinos Palomas
Mulas Patos
Monos Conejo
Bovinos Cobayo
Caprinos Rata
Caninos Hámster
Ciervos Aves silvestres
Aves de corral Hombre

SUBTIPOS
EEV 4 subtipos
1A, 1B y 1C àafectan clinicamente a los equinos
Los otros se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica
No se diferencia por signos si es E, O o V

EPIZOOTIOLOGÍA
La infección natural se produce por artrópodos hematófagos
– Culex sp
– Anopheles
– Aedes
– Ácaros de las aves
– Garrapatas
También por aerosoles y orina
Estacional
La transmisión del virus de un ave a otra se considera como la cadena principal de la
infecciónà mosq uitos à equinos

EPIZOOTIOLOGÍA
EEV à equinoequino
Escasa viremia
Bajo título viral en equinos, bovinos y cerdos à no se consideran como reservorios del virus (si
aves silvestres y algunos roedores)
Tanto el hombre como el equino à puntos finales en la cadena de transmisión, siendo mas
grave

EPIZOOTIOLOGÍA

PATOGÉNESIS
El virus tiene afinidad por:
– SNC
– Sistema vascular
– La viremia dura 3 días
– Al quinto día ya no queda virus

Inflamación no purulenta
Existe infiltración perivascular en la sustancia gris del cerebro
Hay tumefacción endotelial de las venas

SINTOMATOLOGÍA
Período de incubación de 38 días
Aumento de T° a 41°C o más
Poliencefalitis
Trastornos del comportamiento
Falta de orientación
Apatía
Ceguera
Ataxia
Parálisis Terminal

SINTOMATOLOGÍA
Caballo postrado. Nótese el surco
formado por el pataleo

SINTOMATOLOGÍA
Potro con tortícolis e incapacidad e Potro caminando en círculos con las piernas
incapacidad de moverse tiesas. Nótese la
postura de las piernas traseras

PRONÓSTICO
Desfavorable (E, V)
Mortalidad entre 2° a 3° día de la enfermedad
Mortalidad cepa O: 1050%
Mortalidad E, V: 7590%

DIAGNÓSTICO
SN
Fijación del Complemento
IHA
IF
Inoculación en:
– Ratón lactante
– Huevos Embrionados
Muestras de cerebro

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rabia
TRATAMIENTO
Sintomático

PROFILAXIS
Vacunación 2 veces (cada 14 días)
Vacuna fenolada, elaborada en encéfalo de pollo.
Vacunas (equino y hombre) inactivada con formalina cada año
Existen vacunas vivas (EEV cepa TC83)
No presente en Chile
Control de Movimiento de Equinos

OTRAS ENCEFALITIS
Encefalitis japonesa
– www.iicasaninet.net/pub/sanani/html/exoticas/ej.htm
Encefalitis del Valle del Murray (Australia)
Encefalitis de Wesselsbron
Encefalitis de Borna (Europa), no clasificado

ESTOMATITIS VESICULAR
EV
Enfermedad viral contagiosa
Afecta a:
– Rumiantes
– Equinos
– Porcinos
– Hombre
– Experimentalmente afecta a todas las
especies incluidas las aves
Es de curso benigno y se confunde fácilmente con
Fiebre Aftosa.

ETIOLOGÍA
Producida por un vesiculovirus
Familia Rhabdoviridae
Género vesículovirus
ARN
Con envoltura
Resistencia a la acción física y química
– Temperatura à Inactivado a 58°C durante 30 min
– pH à Estable entre pH 4,0 y 10,0
– Productos químicos à Sensible al éter y otros disolventes orgánicos
– Desinfectantesà Destruido por formalina (1%)
– Supervivenciaà Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas
– Sensible a los cambios de pH, especialmente ácido

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
Serológicamente dos serotípos diferentes
– Nueva Jersey
– Indiana
• Indiana I
• Indiana II (Cocal)
• Indiana III (Alagoas).
Aún cuando los tipos de Nueva Jersey e Indiana son serológicamente e inmunológicamente
distintos , el cuadro clínico que producen es clínicamente indistinguible

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La Estomatitis vesicular clínica, ocurre únicamente en América
Existen zonas enzoóticas para el tipo NJ y el subtipo I de Indiana en:
– Estados Unidos
– México
– América Central
– Panamá
– Venezuela
– Colombia
– Ecuador
– Perú
– En Bolivia y Canadá se ha encontrado solamente el tipo NJ

EPIZOOTIOLOGÍA
Es más frecuente en otoño y verano por la presencia de insectos que son vectores
biológicos, los cuales no están presentes en el país.
Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño
Baja tasa de mortalidad

TRANSMISIÓN
La ecología del virus de la EV no ha sido aún bien entendida.
Los virus tipos Indiana y Nueva Jersey, pueden tener diferentes ciclos.
Se ha descubierto que la infección producida por el virus Indiana es frecuente entre animales
arbóreos o semiarbóreos dentro de las zonas enzoóticas, y que el agente se puede aislar a
partir de:
– Ácaros (Giganto laelaps)
– Moscas tropicales de arena (Phlebotomus)
– Mosquitos (Aedes y Culex)
– Los phlebotomus pueden transmitir la infección transováricamente a su progenie, y a
animales susceptibles por picadura, habiéndose detectado respuesta serológica en
monos centinelas colocados en jaulas individuales, en zonas boscosas enzoóticas en
Panamá.

TRANSMISIÓN
Estos hechos, aunados a que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando los
artrópodos son más abundantes, sugieren que, por lo menos con respecto al virus
Indiana, puede existir un ciclo de transmisión entre los animales silvestres y los
artrópodos. Sin embargo, se han presentado varias objeciones a esta hipótesis.
La viremia producida en varios animales es insuficiente para infectar a los artrópodos
hematófagos; más aún, la caprichosa distribución de la enfermedad durante los brotes,
que en ocasiones no afecta a granjas contiguas, es difícil de explicar.

TRANSMISIÓN
También se han reportado epizootias durante las cuales no ha sido posible aislar el virus de
artrópodos.
Otra hipótesis sugiere que el virus puede encontrarse en la tierra o en los pastos y que los
animales se infectan por inoculación, ya sea a través de la piel o la mucosa oral, en cuyo
caso el reservorio del virus podría ser una planta o un insecto, y los vertebrados sólo
hospederos accidentales.

TRANSMISIÓN
La replicación de virus de NJ en artrópodos después de que éstos se han alimentado en un
hospedero natural, todavía no se ha confirmado.
El hombre contrae la infección por contacto con animales domésticos, ya sea a través de la
ruta nasofaríngea, abrasiones de la piel, o por aerosoles.
Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas
Las fuentes directas de infección pueden ser:
– Saliva
– Exudado o epitelio de las vesículas abiertas
– Virus en sí à al ser manejado en los laboratorios

HOSPEDEROS
Humanos (zoonosis menor)
El virus de la EV se ha aislado a partir de:
– Caballos
– Cerdos
– Bovinos infectados
Huéspedes salvajes
– Venado de cola blanca
– Numerosas especies de pequeños mamíferos de los trópicos
En Panamá se han encontrado anticuerpos de Indiana I en:
– Animales arbóreos y semiarbóreos

HOSPEDEROS
Del tipo NJ en:
– Murciélagos
– Carnívoros
– Roedores
La infección en humanos se ha presentado principalmente entre trabajadores de laboratorio
y personas en zonas enzoóticas expuestas a animales domésticos

PATOGENIA
El virus ingresa por las mucosas de tracto respiratorio y digestivo
Es de curso cíclico
La fase virémica es transitoria (muy corta)
Luego aparecen vesículas no diferenciables con las de la F. Aftosa.

SINTOMATOLOGÍA
Período de incubación es de 2 a 4 días
La sintomatología es semejante a la de la Fiebre aftosa, con la cual se puede confundir
fácilmente
Produce: máculas, vesículas y erosiones en las membranas mucosas
Presencia de vesículas en:
– Hocico
– Ubre
– Cascos
– Pezuñas

SINTOMATOLOGÍA
Período corto de fiebre
Inapetencia
Salivación profusa
Raramente produce mortalidad secuelas o consecuencias
Las lesiones en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo más frecuente
entre los cerdos

SINTOMATOLOGÍA

SINTOMATOLOGÍA
Los animales afectados generalmente se recuperan en un período de una semana
Las complicaciones más comunes son:
– Infecciones bacterianas secundarias
– Micosis
– Mastitis
La enfermedad puede causar pérdidas económicas de consideración, cuando afecta
principalmente ganado lechero y a los cerdos.

SINTOMATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La sintomatología es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente
(pero los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptibles a la estomatitis
vesicular)
Salivación excesiva
Vesículas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaños en la boca:
– Caballos: superficie superior de la lengua, superficie de los labios y alrededor de los
ollares, comisuras de la boca y encías
– Bovinos: lengua, labios, encías, paladar y a veces hocico y alrededor de los ollares
– Porcinos: hocico


Lesiones en los pies de los equinos y los ovinos no son excepcionales
Lesiones de los pezones en el ganado lechero
Las lesiones en los pies y la cojera son frecuentes en los cerdos
Recuperación en aproximadamente 2 semanas
Complicación: disminución de la producción y mastitis en el ganado lechero debido a
infecciones secundarias, cojera en los caballos





DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Identificación del agente
– Aislamiento del virus:
• Inoculación en
– Huevos de gallina embrionados
– Ratones
– Sistemas de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK
21, Vero);
– Almohadilla plantar de los cobayos
– Caballos
– Bovinos
– Hocico de porcinos
Pruebas serológicas
– Neutralización viral
– ELISA
– Fijación del complemento

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Detección del antígeno viral
– Test de reducción de placas
– Microscopía electrónica
– PCR
– ELISA
– Pruebas de neutralización en
• Cultivos de tejidos
• Huevos de gallina embrionados
• Ratones lactantes
Virus sensible a cloroformo a diferencia del virus de la F. Aftosa.

MUESTRAS
Identificación del agente
– Tejido epitelial que recubre las vesículas colocado en glicerol tamponado o
congelado
– Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado
Pruebas serológicas
– Sueros apareados tomados durante la fase aguda y la fase convaleciente
– Se pueden usar muestras de sueros pareados de las fases aguda y
convaleciente para pruebas de FC o de SN, para mostrar el aumento en el
título de anticuerpos contra la EV

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clínicamente indiferenciable
– Fiebre aftosa
– Enfermedad vesicular porcina
– Exantema vesicular del cerdo
Otros diagnósticos diferenciales
– Rinotraqueítis infecciosa bovina
– Diarrea viral bovina
– Lengua azul
Las substancias cáusticas o la fotosensibilización pueden producir también lesiones
semejantes, pero el análisis de la historia clínica permitirá una diferenciación

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
No hay tratamiento específico
Los antibióticos pueden impedir la infección secundaria de tejidos escoriados
Profilaxis sanitaria
– Se deben restringir los desplazamientos de animales
– Efectuar rápidamente un diagnóstico de laboratorio
– Los camiones y los fomites deben ser desinfectados
Profilaxis médica
Se han probado experimentalmente vacunas con virus inactivados y atenuados, pero
aún no están disponibles en el mercado
Chile libre, importante en equinos de competencia

EXANTEMA COITAL EQUINO
Escasa relación con EHV1
Proceso agudo generalmente benigno
Se caracteriza por formación de lesiones pustulares y ulcerativas sobre
– Mucosa de vagina
– Sobre piel de prepucio
– Región perineal
– Especialmente de la yegua
– Ocasionalmente sobre pezones
– Labios
– Mucosa respiratoria



Periodo de incubación de 2 días
Duración 14 días
No provoca aborto
Se infectan en la monta
Portador.

INFLUENZA EQUINA
Definición
– Enfermedad infectocontagiosa
– Sobreaguda
– Explosiva
– Afecta las vías respiratorias
superiores
Historia
– Descrita por primera vez en
Yemen hace varios siglos
– 1º en Checoslovaquia en 1956 (A1
Praga)
– 2º en Miami en 1963 (A2 Miami)
– 1963 à primer brote en Chile
– Luego focos esporádicos

INFLUENZA EQUINA
Etiología
– Ortomyxovirus
– ARN
– Género Influenza tipo A
– 2 cepas en Chile
• A1 à Praga 56
• A2 à Miami 53, Alaska??
– A1 no detectado en últimos años en
Chile, pero existen Ac
– En 1989 brote en China A2, 80%
morbilidad y 20% mortalidad, fue
variante influenza aviar

I NFLUENZA EQUI NA

I NFLUENZA EQUI NA

I NFLUENZA EQUI NA

INFLUENZA EQUINA
Huéspedes
– Equino
– Raro zoonosis (A2)
– Perros (USA 2005)
1977 se describió subtipo H7N7 y H3N8 (Aplicar vacuna con serotípo)

INFLUENZA EQUINA
Sintomatología:
– 3 días de incubación
– Diseminación rápida vía Aerógena
– Descarga nasal abundante
– Epifora
– Mialgia
– Anorexia
– Tos (23 semanas)
– Alza térmica

INFLUENZA EQUINA
Sintomatología:
– Mucosa respiratoria congestiva
– Faringitis
– Laringitis
– Traqueítis
– Ocasionalmente bronconeumonía
– Baja mortalidad (01% en potrillos)
– Alta morbilidad (100%) en confinamiento
– Sin importar edad, raza o tipo de trabajo se recupera en 710 días
Secuelas
– Cardiopatías

INFLUENZA EQUINA
Diagnóstico
– Inoculación en Huevos Embrionados (saco alantoideo o amniótico)
– IHA
– Seroconversión
Muestra
– Tórula nasofaríngea profunda al inicio (fase febríl)

INFLUENZA EQUINA
Prevención
– Complicada
– Inmunidad por infección natural dura un poco mas de
1 año
– Por la alta mutación
– Vacuna
• Bivalente
• Inactivada
• Sin reacción cruzada entre cepas

INFLUENZA EQUINA
Vacunación
– 3 meses
– 1 mes después (doble primo vacunación)
– 6 meses después
– Luego cada 6 meses
– Respuesta Inmune es rápida
– Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto, para
proteger a los potrillos (cuidado con interferencia al vacunar a los 6 meses de
edad).
(19851986) 1997 Coyhaique, Concepción 1988 (no aislado), Santiago 2006

PESTE EQUINA AFRICANA
Virosis aguda de los équidos
Enfermedad Infecciosa
No contagiosa
Transmitida por insectos hematófagos
Cursa con una alta mortalidad

ETIOLOGÍA
Orbivirus (BT)
Familia Reoviridae
Ecológicamente se clasifica como Arbovirus por multiplicarse en artrópodos e invertebrados
ARN
Virus pantótropo à Infecta todo tejido y órgano
Virus viscerotrópico
9 serotípos
Se encuentra en alta concentración

EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de mortalidad es:
– Caballos 7095%
– Mulas es 50%
– Asnos de un 10%

EPIDEMIOLOGÍA
Huéspedes
– Huésped reservorio aún desconocido
– Huéspedes habituales:
• Caballos
• Mulas
• Asnos
• Cebras
– Huéspedes ocasionales:
• Elefantes
• Onagros
• Camélidos
• Perros (después de haber ingerido sangre infectada o carne equina)

EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión
– No es directamente contagiosa
– Modo habitual de transmisión:
• Culicoides spp à vector biológico
– Modo ocasional de transmisión:
• Mosquitos
– Culex
– Anopheles
– Aedes spp
• Garrapatas
– Hyalomma
– Rhipicephalus

EPIDEMIOLOGÍA
Fuentes de virus
– Vísceras y sangre de caballos infectados
– Semen, orina y todos los productos excretados y secretados
– La viremia en caballos à hasta 18 días, pero generalmente dura menos tiempo
alrededor de 48 días.
– En las cebras y los asnos la viremia puede durar hasta 28 días

EPIDEMIOLOGÍA
Distribución geográfica
– Como el nombre lo indica, la peste africana es una enfermedad auténticamente
africana.
– Endémica en las regiones tropicales centrales del continente
– Ocasional:
• África austral
• Al norte de África
– Se han registrado algunos casos fuera de África:
• Oriente Cercano y Medio (195963)
• España (1966, 198790)
• Portugal (1989)

DIAGNÓSTICO
El período de incubación suele ser de 714 días, pero puede ser de solamente 2 días
Diagnóstico clínico
– Forma subclínica
• Fiebre (4040,5°C)
• Malestar general durante 12 días

DIAGNÓSTICO
– Forma subaguda o cardiaca:
• fiebre (3941°C)
• tumefacción de:
– las fosas supraorbitales
– los párpados
– los tejidos faciales
– el cuello
– el tórax
– el pecho
– los hombros
• La muerte suele producirse en un plazo de una semana

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
– Forma respiratoria aguda:
• fiebre (4041°C)
• Disnea
• tos espasmódica
• ollares dilatados con exudación de fluido espumoso
• enrojecimiento de la conjuntiva
• muerte por anoxia en un plazo de una semana

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
– Es frecuente una forma mixta (cardiaca y pulmonar):
• síntomas pulmonares suaves que no progresan
• hinchazón y exudados edematosos
• muerte por paro cardíaco en un plazo de una semana
• En la mayoría de los casos, la forma cardiaca subclínica es seguida bruscamente
por una disnea grave y otros síntomas típicos de la forma pulmonar
– Puede producirse una forma nerviosa, pero es poco frecuente

DIAGNÓSTICO
Lesiones
– Forma respiratoria interlobular:
• edema de los pulmones
• Hidropericardio
• exudado pleural
• edema de los ganglios linfáticos torácicos
• hemorragias petequiales en el pericardio
– Forma cardiaca:
• edema gelatinoso subcutáneo e intramuscular
• equimosis en epicardio y endocardio
• Miocarditis
• gastritis hemorrágica

DIAGNÓSTICO
Fluido pericárdico, en
la forma cardíaca de la
PEA
Edema amarillo,
gelatinoso, en los
tejidos subcutáneos

DIAGNÓSTICO
Hemorragias petequiales sobre la
superficie serosa del ciego
Hemorragia petequial sobre la
superficie serosa del colon

DIAGNÓSTICO
Se pueden encontrar grandes
volúmenes de líquido ascítico
Congestión fúndica en el estómago

DIAGNÓSTICO
Ganglio linfático mediastínico
edematoso
Edema interlobular del pulmón.
Nótese que el pulmón permanece
distendido

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
– Carbunco bacteridiano
– Anemia infecciosa equina
– Arteritis viral equina
– Tripanosomiasis
– Encefalosis equina
– Piroplasmosis
– Púrpura hemorrágica

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de laboratorio
– Procedimientos
• Aislamiento del virus
– Ratón lactante o cultivo celular (BHK, MS, VERO)
• Identificación del virus
– ELISA
– Neutralización del virus (serotipificación)
– Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)
• Diagnóstico serológico
– ELISA
– Inmunoblotting

DIAGNÓSTICO
Muestras
– Aislamiento del virus
• sangre tomadas en el punto máximo de la fiebre
• Muestras del bazo
• Pulmones
• ganglios linfáticos
– Serología
• Suero

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No hay tratamiento eficaz
Profilaxis sanitaria
– Identificación del virus (grupo y tipo)
– Sacrificio de caballos afectados y destrucción de los cadáveres
– Lucha contra los vectores (insecticidas, repelentes, mosquiteros)
– Identificación de los caballos vacunados
Profilaxis médica
– Vacunación de caballos no infectados:
• vacuna polivalente
• vacuna monovalente (mejor cuando se ha tipificado el virus)
• vacuna monovalente inactivada (solamente para el serotipo 4)

RINONEUMONITIS EQUINA
Definición
– Enfermedad viral infectocontagiosa que afecta a los equinos
Etiología
– Familia Herpesviridae
– ADN
– 4 tipos de virus herpes
• EHV1à principalmente aborto, ingreso respiratorio en potrillos
• EHV2à virus citomegalia
• EHV3à exantema coital equino
• EHV4à principalmente respiratorio, aborto ocasional



– El más importante es EHV1 por aborto
– Produce también una enfermedad respiratoria que se ve mayormente en potrillos
– Enfermedad suave
– En hembra adulta gestante à aborto 7° 10° mes
– También produce infección perinatal à nace vivo pero es poco viable



– Provoca afección neurológica (no vistos en Chile) à encefalomielitis
– Adulto à pequeña alza de temperatura.
– Cuadro respiratorio à explosiva, aguda de rápida diseminación
– 1969 à Primer caso (no se tipifica)
– 1982 à Se aisla virus en zona donde se vacuna
– La latencia viral herpética explicaría la existencia en zonas vacunadas y no vacunadas

Transmisión
– Percutánea
– Aerógena.

Patogénia
Replicación viral en mucosa nasofaríngea
Rinofaringitis
Traqueobronquitis Diseminación vía linfática
Contaminación Bacteriana
Viremia
Aumento de volumen ganglios
parafaríngeos y retrofaríngeos Diseminación a pulmón
SNC
Muerte
Aborto Yegua preñada
Enfermedad clínica cada 34 años

Fuente: www.uky.edu

Post Mortem
– Focos consolidación en pulmón
– Necrosis de hígado fetal.
– Cuerpos de inclusión intranucleares.
– Epitelio respiratorio congestivo necrosis de vesículas.
– Hiperplasia del tejido linfoide de la faringe.


Fuente: www.uky.edu

Diagnóstico
– Inoculación en hámster à hepatitis cuerpos de inclusion
– Inoculación en huevos embrionados à m.c.a. engrosamiento
– Cultivo celular
• RFE (muestra à hígado fetal)
– SNRFB o RK13, ED (tórula nasofaríngea en cuadro respiratorio)





Prevención
– Vacuna 3 meses à VVM 2 por año
• Hembra 5, 7 y 9 meses de preñez según el plan de vacunación para la
vacuna a virus inactivado
Tratamientos:
No existe un tratamiento específico, antibióticos (bacterianas secundarias)
Generalmente el tratamiento sintomático, siendo muy importante el reposo
Casos con paresia aplicaciones del complejo B


El virus del Nilo Occidental
Flavivirus
Arbovirus
Mosquitos: Culex sp.
Amplia gama de hospedadores
Ø Aves
Ø Equinos
Ø Humanos

Fuente: CDC

Hospedadores
Aves
Equinos
Caninos, Felinos
Reptiles, anfibios, mamíferos
Mosquitos y garrapatas
Zoonosis

Epidemiología
Fuente: CDC

Hipótesis de ingreso a América
Según Rappole et al., 2000
Que haya sido transportado por aves en la normal migración interhemisférica.
Que aves se hayan desplazado por una tormenta tropical desde el Occidente de África.
Por importación legal o ilegal de aves domésticas infectadas.
Por viajes aéreos de animales infectados.

Signos clínicos
Humanos
• 80% de las personas infectadas son asintomáticas
• 20% presentan la “Fiebre del Nilo Occidental”
• 1% Encefalitis MUERTE
• > susceptibilidad en personas mayores de 50 años e inmunocomprometidos.

Aves
Muchas de las aves sobreviven a la infección y adquieren inmunidad de por vida
Condiciones experimentales (Komar et al., 2003)
• letargia
• plumaje erizado
• postura anormal
• disminución de la motricidad y
• ataxia

Equinos
• La encefalitis de WN ocurre sólo en un bajo porcentaje de equinos
infectados, la mayoría de los caballos que están infectados no evidencian
sintomatología (OIE, 2004).
• Disfunción del sistema nervioso periférico y/o central
• La fiebre no aparece frecuentemente

Métodos de diagnóstico
Serológicas
• ELISA de captura IgM, ELISA IgG
• Inhibición de la hemoaglutinación (IHA)
• Neutralización en reducción de placas (PRNT)
Moleculares
• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
• RTPCR, RTnPCR
• Inmunohistoquimica (IHQ)
Aislamiento viral

Diagnóstico diferencial
Encefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina del Oeste
Encefalitis Equina Venezolana
Encefalitis Japonesa
Además:
Herpesvirus Equino
Borna
Rabia
Botulismo

Tratamiento
Sólo de apoyo para aliviar los signos clínicos
En animales levemente afectados, no es necesario realizar tratamiento
P revención y control
Controlar la población de mosquitos
Evitar el contacto de los equinos con los mosquitos
Eliminar toda fuente potencial de agua acumulada en la cual pueda ocurrir la reproducción de
mosquitos
Vacunar

Situación de Chile
Condiciones medioambientales favorables
Anualmente llega un importante número de
aves migratorias
• 47 especies migratorias boreales
Vectores
• Culex pipiens
• Culex quinquefasciatus
• Culex tarsalis

Lugares de Riesgo en Chile

Toma de muestras Vigilancia CHILE

ELISA West Nile Detect IgM

Situación
Desde 1999 el VNO se ha diseminado por Norte, Centro y recientemente zonas de
Sudamérica (Colombia, Argentina)
En el ciclo de transmisión participan aves y mosquitos presentes en nuestro país.
Aves migratorias que anualmente llegan a Chile, utilizan vías del pacífico y central, estas
rutas pasan por Estados Unidos.
Plan Monitoreo SAG MINSAL

P rincipales Rutas M igratorias
Fuente: FAO

ROTAVIRUS
Agente:
Familia Rotaviridae, ARN de doble hebra
con once segmentos y una doble
cápside
Infectan solamente enterocitos de las
vellosidades intestinales, y se
reemplazan por células inmaduras,
deficientes en el mecanismo de
transporte de electrolitos (Na, sin
enzimas digestivas como lactasa) lo
que conduce a un síndrome de mala
absorción y diarrea.
Signos:
subclínica o en casos extremos como una
diarrea fatal; los síntomas generales son
depresión, anorexia, fiebre, deshidratación y
diarrea profusa de color amarillo, algunas
veces mucoide o con estrías sanguinolentas.

ROTAVIRUS
Incubación: es de 18 a 96 horas. La
diarrea persiste entre 3 a 7 días,
y la eliminación de rotavirus a través de
las heces, puede durar entre 4 a 8
semanas después de la infección.
Diagnóstico: de rotavirus se realiza por

microscopía electrónica, ELISA,
aglutinación en látex y electroforesis en
gel de acrilamida (PAGE).
Existe en Chile

RINOVIRUS
2 tipos serológicos del rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2.
Normalmente en el tracto respiratorio; causan una enfermedad que
generalmente es suave e incluso inaparente.
Incubación es de 3 a 8 días.
La enfermedad es semejante al resfrío común del hombre. Se caracteriza por
rinitis, faringitis, tos y fiebre. La morbilidad es variable.
El cuadro respiratorio puede ser severo debido a complicaciones causadas por
infecciones bacterianas secundarias.

RINOVIRUS
El aislamiento viral se realiza inoculando muestras de exudado nasal en cultivos celulares
de riñón fetal equino o de conejo (RK 13) donde producen efecto citopático; la tipificación
viral se realiza mediante seroneutralización
La transmisión del virus se realiza por contacto directo o indirecto a través de las
secreciones nasales de los animales enfermos.
No existen vacunas comerciales.
En Chile no se han aislado

ADENOVIRUS
Afectan el tracto respiratorio de los potrillos menores de 3
meses.
Presentan tos, disnea, conjuntivitis y fiebre.
La enfermedad dura 1 a 7 semanas.
Los potrillos árabes son los más susceptibles cuando

presentan una inmunodeficiencia combinada de linfocitos
B y T. La morbilidad es de 10 a 15% y la mortalidad
puede alcanzar casi un 100% debido a neumonias por
infecciones bacterianas secundarias.
En animales inmunocompetentes, mayores de 4 a 5

meses, los signos respiratorios son suaves.
No hay vacunas comerciales. En Chile no se han realizado
estudios sobre adenovirus equinos.

PARAINFLUENZA tipo 3 (PI3)
Enfermedad aguda del tracto respiratorio de potrillos
menores de 7 meses.
Fiebre (sobre 40,5º C), anorexia, disnea, decaimiento, y
abundante exudado nasal seroso a mucopurulento,
adenitis submaxilar pronunciada, conjuntivitis con
abundante epífora, bronquitis y neumonia por
infecciones bacerianas secundarias.
El cuadro se resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.
Se ha asociado con la etiología de la iridociclitis
recurrente u oftalmía periódica del equino.
No ha sido aislado en Chile.
Serología por inhibición de la hemoaglutinación (IHA)

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Enfermedades Infecciosas

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Adenitis equina, P apera equina, el “ mal”

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