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Patología de los rumiantes

Enfermedades Bajo campaña

Fiebre Aftosa

Sinonimia: Pysâpé kué, Foot and mouth desease, Fiebre aftosê. Glosopeda.
Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral de un curso clínico agudo que se
caracteriza por presentar fiebre alta, lesiones en la mucosa bucal, en los pies (espacio interdigital) y otras
zonas epiteliales, afectando a los animales biungulados (animales de pezuña hendida, fisípedos).
Frecuencia: Afecta principalmente a animales de pezuña hendida como bovinos, porcinos, ovinos,
caprinos, camélidos, bubalinos y también afecta como reservorios a los animales silvestres, como los
cervidos, algunos roedores (carpincho y roedores menores), no estando afectados los solípedos ni
carnívoros. Es considerada una enfermedad enzoótica en África, Asia, parte de Europa, Sudamérica. Los
países considerados libres son América del Norte, Central, Caribe, Japón, Australia, Nueva Zelanda,
algunos países de Europa. El 30 de junio del 2003 fue el último brote de aftosa en el departamento de
boquerón. Paraguay actualmente es considerado un país libre de Fiebre aftosa con vacunación y chile sin
vacunación.
Importancia económica: Es muy mala, a pesar de no considerarse como una zoonosis importante, pero
afecta la producción, disminuye la producción láctea, carne, crías y más importante para el país para la
exportación de carne.
Etiología: Es causado por un virus ARN de la familia Picornaviridae, del género Aphthovirus, es un virus
filtrable 2-3 micras y se caracteriza por presenta 7 serotipos inmunológicamente distintos: A, O, C, SAT1,
SAT2, SAT3, Asia1, a su vez estos serotipos se subclasifican en A (33), O (11), C (5), SAT1 (7), SAT2 (2-
3), SAT3 (3-4), Asia1(1). En paraguay se llego a aislar el serotipo A, O, C, A24, A27, O1, C3. Las
vacunas no poseen protección cruzada entre serotipos. También es importante destacar que permanecen
hasta 24 horas en el tracto respiratorio de los humanos. Es sensible a los cambios de ph y a las
temperaturas elevadas y a la desecación por la luz solar, los desinfectantes buenos son hidróxido y
carbonato de calcio, ácido acético.
Patogenia: El virus de la Fiebre Aftosa se encuentra presente en todas las secreciones y excreciones de
los animales afectados (orina, leche, semen, materia fecal, esputo), la transmisión normalmente es por
contacto directo con la secreción, ese contacto se da por vía inhalatoria por aerosoles, ingestión de
alimentos contaminados con alguna de las secreciones. El virus resiste mucho tiempo en forma de aerosol
y puede ser transportado por el viento por varios kilómetros. La otra vía es la indirecta por la cual sea
por vehículos, ropas, personas, instrumentales o cualquier material llevado de una zona contaminada a
una libre. Así también los subproductos de la carne no elaborada, la leche. El punto de ingreso es en la
orofaringe, allí el virus hace una replicación viral y pasa a la sangre produciendo una viremia entre las 12-
48 horas después de la infección. Una vez que el agente llega a torrente sanguíneo el virus muestra
predilección por los epitelios de la boca, vulva y patas (sobre todo espacio interdigital) y en menor grado
los pezones y escroto; produce hiperplasia del epitelio. La morbilidad de la Fiebre Aftosa es muy alta
(llega casi al 100%) y la mortalidad en animal adultos es baja (aprox. 2%), pero en animales jóvenes es
un poco más alta (20%).
Síntoma: En el ganado bovino los signos característicos son: pirexia (en la fase de viremia), el síndrome
febril conduce a una debilidad, anorexia, taquicardia, polipnea, puede haber postración del animal. Si son
de producción lechera la producción láctea baja bruscamente y por lo común se apartan del grupo, buscan
sombra y entran en aguadas para refrescarse. Al cabo de 2-3 días aparecen las vesículas o aftas que son
primero pequeñas y blanquecinas y luego se vuelven vesículas convexas
grandes y llenas de liquido color marrón claro o pajizo, aparecen sobre la
membrana mucosa, en el borde o superficie de la lengua en la superficie
bucal de los carrillos, en el rodete dentario, encías y cara interior de los
labios, en el paladar. Al cabo de 24 horas estas vesículas se rompen y
expulsan el líquido y deja zonas erosionadas cruentas muy dolorosas que
van cicatrizando paulatinamente al cabo de una semana denominada
estomatitis vesicular aguda; va acompañada de salivación excesiva,
chasquido de labios y mastican con cautela el alimento. También hay
erupciones parecidas a las de la boca en el rumen, espacio interdigital y
la corona de las patas, cuando están afectadas las patas, se presenta
cojera, los animales tienden a acostarse para disminuir el dolor que les produce. Las lesiones erosivas

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tienden a complicarse con agentes bacterianos e inclusive agusanarse, también pueden aparecer las
ampollas (más pequeñas) en los pezones e incluso en el escroto y pueden llegara producir una mastitis
específica, la convalecencia puede durar hasta 6 meses, en caso de animales jóvenes el virus normalmente
se aloja en el corazón produciendo arritmias e insuficiencia cardiaca (corazón atigrado a la necropsia).
Periodo de incubación 1-21 días, siendo preferentemente entre los días 3-8. Las complicaciones más
comunes son; erosiones de la lengua, infección de las lesiones, deformación de los cascos, mastitis y
disminución permanente de la producción de leche, miocarditis y aborto.
Ovinos y caprinos las lesiones son menos pronunciadas; las de los pies pueden pasar desapercibidas. En
los ovinos se presentan lesiones en la almohadilla dentaria. La agalaxia es característica en ovinos y
caprinos lecheros. Muerte de los animales jóvenes.
Patología Clínica: Los materiales utilizados son el suero sanguíneo, epitelio lingual o interdigital. Debe
ser lavado solamente con agua antes de la toma de muestra y debe ser mantenido en un medio neutro y
taponado, Medio es la leche de glicerina fosfatada denominada medio o líquido de Vallee. También
liquido faringoesofágica (LEF) que se obtiene mediante un raspado de la mucosa faringea con una
escobilla especial para la toma de muestra (ya viene con el medio líquido). Estudio para diagnostico:
Serología, ELISA, 3ABC utilizada prueba tamiz, los que dan positivo pasan a la prueba de EITB (enzima
inmunotransfer blotting) si da positivo se recurre al líquido faringoesofágico (LEF) para prueba biológica
de inoculación en ratón, cultivo de célula BHK (cultivo viral) y PCR (reacción de cadena de polimeraza –
ARN viral).
Diagnostico diferencial: Estomatitis vesicular bovina: origen viral pero también afecta a los equinos.
Diarrea viral bovina: existe diarrea, también afecta de forma importante, la reproducción de la hembra.
Rinotraqueitis viral bovina: No hay aftas ni vesículas más bien una hiperemia de la mucosa con edema y
úlceras pero en el tracto respiratorio superior (no en boca y pezones). Rabia: salivación profusa del tipo
espumosa (no filante), espesa, postración, parálisis posterior, trastornos nerviosos. Pietín: Afecta el
espacio interdigital, necrosis bacteriana, infección del tejido interdigital. Confunde por la claudicación y
postración, pero hay un olor característico fuerte y no hay lesiones en la boca. La fiebre Aftosa se
diferencia de las demás enfermedades vesiculares porque es la única enfermedad que presenta vesículas
en los pezones.
Pronóstico: Una enfermedad alta morbilidad y baja mortalidad, atraso en crecimiento. Letal porque es de
deber denunciar (rifle sanitario). Convalecencia de 6 meses, baja producción.
Tratamiento: Se debe de hacer un diagnóstico y tipificación rápidos, cuarentena de locales infectados,
control del movimiento del personal y vehículos, inspección de granjas, sacrificio de animales infectados
desinfección y limpieza de locales con solución al 2% de hidróxido de sodio o solución al 4% de
carbonato de sodio más algún jabón; Los ácidos fuertes son eficaces solo en superficies que resisten la
corrosión; la paja y el estiércol se deben quemar. No debe ser realizado el tratamiento en animales
positivos pero hay tratamientos.
Profilaxis: Régimen de vacunación obligatorio. Es masiva, controlada, sistemática y obligatorio de todo
el ganado nacional. Existen dos periodos de vacunación enero-febrero o febrero-marzo y junio-julio (a
veces agosto), se realiza una vez al año en todos los animales mayores a 2 años, y dos veces al año a
animales <2 años. La vacuna es específica para el tipo y subtipo de virus implicado, con sustrato de
cultivo de células de riñón de cerdo o riñón de hámster recién nacido y suspendido en un adyuvante
(hidróxido de aluminio o una emulsión oleosa). La vacuna utilizada contiene el antígeno presente a los
serotipos A, O, C con un coadyuvante oleoso, se aplica IM 5ml en la tabla del cuello, 4 dedos por detrás
de la oreja y de la línea media se utiliza una aguja Nº 20x20 (reglado por SENACSA). También puede ser
de aplicación SC antes de la paleta (se realiza más por la practicidad).
Control de transito de animales con guías de traslado para la cual la vacunación tiene una validez de 60
días, 15 días para la formación de anticuerpo, para la compra de vacuna se compra 2% más de la dosis
necesaria para la cantidad de animales que uno tiene. No se debe romper la cadena de frió. El ente realiza
muestreo a nivel de frigorífico o a campo aleatorio para determinar si hay presencia de actividad viral en
el territorio. Por ley está prohibido vacunar cerdos, cabras y ovejas (Son los denominados campanas
epidemiológicas) suelen enfermar primero. Excepción con animales de feria y cabaña son vacunadas. En
ovino y caprino 2-3ml dependiendo de la vacuna. En animales con preñez mediana o a termino puede
estar en riesgo (puede haber aborto).

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Tuberculosis

Sinonimia: TBC, Tisis, Enfermedad de la consunción, Enfermedad perlada, Mba`asy poi.


Concepto: Enfermedad infectocontagiosa de curso crónico producida por una bacteria, el
Mycobacterium, afectar a los animales y al hombre y se caracteriza por presentar lesiones granulomatosas
en forma de tubérculos o granos, afectando principalmente los órganos como el pulmón, hígado, riñón
serosas y el intestino y también produce una mastitis específica por tuberculosis.
Frecuencia: Afecta a animales de sangre caliente. Principalmente a bovinos, ovinos y a su vez más a
animales de producción láctea (bovino y caprinos). Es de distribución mundial y con distintas incidencias.
Etiología: Predisponentes: Edad, más en animales viejos, estrés, alta carga animal.
Determinante: Mycobacterium, bacilo (AAA) de forma alargada delgada (bastón) a veces en forma de
coma, resistente a la humedad, no a la desecación ni a los rayos solares directos. Es bastante resistente a
detergentes (se puede usar formalina aguada, cal).
Mycobacterium: - Bovis: más en bovinos
- Tuberculosis: más en humanos
- Avium: principalmente en aves.
Transmisión: Se elimina las bacterias al medio con los estornudos (aerosoles), esputo, materia fecal,
orina, leche (es la más importante para el hombre), secreción vaginal, uterina, secreciones de los ganglios
linfáticos hacia el exterior y mediante el semen. Las vías de contagio pueden ser aerógena por inhalación
(90-95%), digestiva a través de pastos contaminados, comederos y bebederos contaminados. En terneros
por la leche de la madre enferma. Las crías de las vacas tuberculosas tienen una predisposición (diátesis)
a contraer la enfermedad.
Patogenia: Sea la vía de ingreso en el organismo esta bacteria en el pulmón va a formar un foco primario,
se produce un gran aflujo de leucocitos, mayor irrigación, las bacterias son transportadas por vía linfática
hasta el ganglio regional (complejo primario que aparece a los 8 días después del ingreso de la bacteria
al organismo). La lesión es una inflamación del tipo caseosa que está delimitada por células blancas con
células gigantes multinucleares (patoneumónico) denominada tubérculo. Puede la lesión mantenerse
latente, y puede con el tiempo calcificarse o puede existir una generalización que va a distintas partes y
órganos del cuerpo (glándula mamaria, riñón, útero, articulación, hígado, ojo, serosas, etc.) y produce
focos necróticos caseoso. Cuando estos nuevos focos no pueden controlarse se produce la tuberculosis
miliar, que van tapizando órganos afectados. Si el organismo encapsula, puede mantener crónico durante
mucho tiempo. Cuando afecta las serosas se denomina perlada, si afecta el útero produce una metritis
tuberculosa.
Síntoma: Al ser crónica muchas veces los síntomas clínicos no son muy evidentes. Enflaquecimiento
progresivo (pero no es todos los casos). Normalmente el complejo primario no demuestra síntomas. Hay
pérdida de apetito o apetito caprichoso, temperatura normal o fluctuante. Los ganglios linfáticos pueden
estar normales o tumefactos, secreción serosa nasal o purulenta. Se observa bronconeumonía (TBC
pulmonar), tos crónica insidiosa primero es húmeda con poco golpes de tos, a medida que avanza se
vuelve seca con muchos golpes de tos, puede manifestar dolor. Generalmente la tos aparece después del
ejercicio, frío a la mañana, a medida que avanza la enfermedad hay disnea, respiración más profunda. A la
percusión el área pulmonar no hay alteración si los focos son pequeños, pero si son grandes y
superficiales se puede encontrar una matidez circunscripta. Si eso caverniza (reabsorción del contenido) a
la percusión se escucha un ruido timpánico. A la auscultación en zonas afectadas no se escucha el
murmullo vesicular, pero puede haber estertores rechinantes. Si tenemos una pleuresía, no hay signos de
derrame pleural, pero en ciertos casos se puede escuchar sonidos de roses, también a la hipertrofia de
ganglios linfáticos mediastínicos producen compresión del esófagos o del vago producen timpanismo
gaseoso crónico. En el caso de la tuberculosis digestiva se da más en terneros que consumen leche
tuberculosa. Afectan ganglios retrofaríngeos (faringe) y en el intestino. Ronquidos o ruidos en la faringe,
diarreas o constipación, a la palpación rectal los ganglios mesentéricos están aumentados. En casos de
metritis tuberculosa, la vaca no queda preñada, necrosis de las vellosidades placentarias y abortos de los
fetos grandes con secreción purulenta con flóculos blancos a amarillos con estrías de sangre. Placentitis,
salpingitis, a la palpación el oviducto está como un rosario. Tuberculosis específica en cuadro de mastitis,
glándulas mamarias indurada, especialmente en la base (vía descendente). Signo clínico al comienzo sin
modificación pero al final del ordeñe hay estrías de sangre y la glándula mamaria están hipertrofiadas.
Artritis tuberculosa, meningitis, síntomas nerviosos, alteraciones a nivel del globo ocular. A nivel óseo y
afecta ganglio superficiales que fistuliza al exterior emanando un líquido purulento.
Patología Clínica: Tuberculinización: es el método de diagnostico optimo. Toma de muestra del esputo,
secreciones para cultivo, tinción y observación al microscopio del agente causal. Inoculación en cobayos
para demostración de lesiones y tinción de la misma.

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Diagnostico: Por los síntomas clínicos podemos sospechar de la enfermedad pero no es determinante.
Tuberculinización: Es una prueba alérgica en la que el animal es expuesto a un alérgeno, es un derivado
proteico purificado (PPD) de cultivo de Mycobacterium bovis y también avium. Preparado que se realiza
por esterilización con corrientes de vapor en cultivo de caldo glicerinado 6-8 semanas. Concentrado a
baño maría hasta reducir a la decima parte y filtrado con algodón o arcilla, se obtiene un líquido amarillo-
pardo arcilloso claro de olor particular, denominado tuberculina bruta. Las pruebas son:
La primera prueba es la ocular o conjuntival: Los animales sometidos a exámenes se aplica una gota de
tuberculina en un ojo (preferentemente al final de la tarde); 12 horas después se hace la lectura de la
reacción (a la mañana temprano para evitar que el sol modifique la reacción). Reacción positiva en
presencia de legaña. Mucosa enrojecida y conjuntivitis. Prueba muy insegura y no es oficial ni de rutina.
Prueba dérmica o subcutánea: Se toma un grupo de animales a los cuales se quiere realizar la prueba, se
toma la temperatura durante 24 horas tres a cuatro veces. Aquellos que mantienen la temperatura ingresan
en la prueba. Vía SC en la tabla del cuello, se aplica 4ml de tuberculina. Se hace una toma de temperatura
cada 2hs y se registra todas las tomas. Aquellos animales que presenten variaciones de temperatura de un
1ºC dentro de las 12 horas son reaccionantes positivos. Esta prueba es mucho más segura, la desventaja es
que es muy trabajosa y más costosa.
Prueba intradermorreacción: Prueba en la cual se inocula PPD dentro del espesor de la piel y da una
reacción hiperalérgica tipo 4. Puede ser:
Cervical simple: Está prueba se realizará en el cuello, se depila el punto de inoculación. El punto de
inoculación está ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello, en un punto
equidistante del surco yugular y el borde superior del cuello. Se toma un pliegue del área depilada y se
procederá a su medición utilizando un cutímetro, y se registra la medida obtenida, junto con la
identificación del animal en el protocolo de tuberculinización. Se inocula intradérmicamente 0.1ml de
tuberculina (M. Bovis). La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel, retirarse suavemente
inyectarse la tuberculina. Una vez realizada la inoculación puede quedar a la palpación un pequeño
abultamiento del tamaño de una lenteja, su ausencia indicara que la inoculación fue subcutánea, por lo
cual deberá repetirse en el mismo punto. La lectura de la prueba se realizara a las 72 horas pos-
inoculación y en ella se consideraran dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su
induración, ambos expresados en milímetros. La lectura se hará con un cutímetro para determinar el
aumento de grosor y con una regla para medir la induración. La interpretación, se considerará
reaccionantes positivos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del
pliegue de la piel igual o superior a 3cm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual
o superior a 10mm de diámetro. El animal reaccionante negativo es aquel que no se observe ningún
cambio en la piel o una modificación menor a 1,5mm. El animal sospechoso es aquel que tenga un
aumento de entre 2 a 2.5mm.
Cervical comparada: Se toman en cuenta los mismos principios que la prueba cervical simple. Esta
prueba se realiza dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en sus defectos después de
transcurrido 60 días posteriores a una prueba cervical simple. Para esta prueba se inyecta la forma
simultánea la PPD Bovis y avium,. En dos lugares separados del mismo lado del cuello, uno encima del
otro y a 12cm de distancia y se lee la reacción a las 72 horas. Se inocula tuberculina intradérmicamente a
una dosis de 0.05ml en hatos libres y 0.1ml en hatos cuyo estado de salud es desconocido y 0.2ml en
hatos contaminados de PPD avium y 0.1ml de PPD Bovis. Para la lectura se realiza de igual manera que
el PCS. La reacción más intensa corresponde al germen responsable de la sensibilización.
Prueba de Stormort: Se realiza en forma similar que la PCS en el cuello, con una inyección a los 7 días
en el mismo lugar y de la misma manera. En animales que consumen cama de aves puede dar positivo
cruzado con tuberculosis aviar (avium). Se considera positivo si el espesor de la piel aumenta 5mm o más
a las 24 horas de la inoculación. La mayor sensibilidad comienza al 5to día, alcanza al máximo al 7° día y
desaparece al 12° día de la inoculación. El ganado infectado por el M. Avium no da ninguna reacción
positiva, pero los casos de tuberculosis cutánea sí.
Ano caudal: Para esta prueba se realiza la inyección en forma intradérmica a unos 6cm de la base de la
cola y en la parte central del pliegue externo ano-caudal, se inocula 0.1cc de PPD Bovis en el espesor de
la piel en el pliegue ano-caudal. Debe quedar un pequeño nódulo, o sino la inoculación fue subcutánea,
por lo que debe repetirse. No hacer masajes ni antisépticos. Cualquier reacción inflamatoria es
considerada positiva, no hay sospechoso en esta prueba. Es una prueba fácil de realizar, practica, la PPD
debe estar refrigerado y no romper la cadena de frío, pero es 7 veces menos sensible que la tabla del
cuello, es más especifica (prueba oficial), se realiza la lectura a las 72 horas, y debe encontrarse
básicamente dos tipos de reacciones; un engrosamiento circunscripto o un edema difuso del pliegue. A la
lectura de la prueba los bovinos serán clasificados como negativos si no se observa, ni se palpa ningún
cambio en la piel del sitio de aplicación y reaccionantes positivos cuando sea visible y/o palpable
cualquier engrosamiento, rubor, calor, dolor o necrosis en el sitio de aplicación. Falsos Positivos:

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animales que reaccionan sin presentar lesiones macroscópicas, puede aparecer en: animales sensibilizados
a otros alérgenos microbacterianos, en animales que consumen cama de ave, y otros Mycobacterium
(paratuberculosis), al Nocardia Farcinicus en el muermo bovino. Animales inyectadops con irritantes
antes de leer la prueba (en el mismo lugar), cuando las indemnizaciones por los animales con reacción
positiva excede el valor de mercado de los mismos.
Falsos Negativos: en casos de animales muy afectados, con una tuberculosis muy avanzada, que
sufrieron aborto hasta 6 semanas posteriores, muy viejos, flacos, animales infectados con menos de 6
semanas de infección. Animales desensibilizados mediante la administración de tuberculina durante los 8
a 60 días precedentes. Tuberculina de baja intensidad o contaminada por bacterias. Dosis variables en
jeringas de dosis múltiple.
Cuando se piense que la reacción pudiera ser inespecífica deberá repetirse el análisis y hacer una prueba
comparativa en la región cervical a los 7 días de la respuesta obtenida en el pliegue ano-caudal.
Certificación: La prueba se realiza a partir de los 6 meses de edad. El certificado dura 6 meses. Se debe
hacer una prueba que de cómo resultado negativo y luego una segunda a los 60 días que debe dar también
negativo para obtener el certificado. Los animales positivos se deben denunciar a SENACSA y deben
tener marcación a fuego de una “T” en la mejilla derecha. Se debe hacer el sacrificio de los animales en
mataderos con inspección veterinaria, y se decomisa las partes afectadas, en caso de tuberculosis miliar se
decomisa toda la res. En caso de tener la certificación, se realiza anualmente la tuberculinización en hatos
libres y dos veces al año en hatos no libres. Todos los animales positivos deben ser sacrificados.
En Caprinos y ovinos: La tuberculinización en rumiantes menores se realiza la prueba intradérmica, es
relativamente imprecisa, ya que algunos animales tuberculosos dan reacciones negativas, aunque de
forma experimental en cabras esta prueba resulta adecuada. La inyección de prueba se suele administrar
en el pliegue ano-caudal, como en el bovino, pero también es satisfactoria la inyección en la piel de la
cara interna del muslo de la oveja. La reacción se considera positiva cuando se produce un aumento de
espesor del pliegue dérmico de 5mm.
Diagnostico Diferencial: Actinomicosis: aumento de tamaño de los ganglios, lengua de madera.
Leucosis enzoótica bovina: hipertrofia de ganglios, timpanismo crónico, tuberculización: negativo.
Prueba serológica. Paratuberculosis: Animales flacos con diarrea crónica acuosa. A la palpación rectal
mucosa engrosada y consistencia dura, forma circunvoluciones. Prueba con Johnina en vez de PPD.
Mastitis: variación de la leche al final con estrías de sangre y floculos en los cuatro cuartos. Metritis
séptica: secreción continua amarillenta como leche cuajada con mucus. En cabras y ovejas nódulos de
oesofagostomun en submucosa de intestino delgado.
Pronóstico: Negativo los animales positivos deben ir al matadero.
Tratamiento: Esta bajo campaña, no se debe realizar el tratamiento de la enfermedad. La enfermedad no
cura pero se puede controlar con nicotidina cálcica, estreptomicina, isoniade, etc.
Profilaxis: Introducción de animales sin tuberculosis (certificado). Tuberculinización de animales dos
veces al año y si el hato es libre puede ser anual. Animales positivos eliminar del plantel, madres positivas
no dejar que el ternero mame, los animales positivos y negativos manejar aparte, no dejar que entren en
contacto. Leche contaminada pasteurizar y se puede vender. No existe vacuna.

Brucelosis

Sinonimia: Fiebre ondulante, Aborto contagioso, Fiebre de Malta, Enfermedad de Bang, Fiebre
mediterránea, Fiebre de las cabras, Aborto epizoótico. (Caballos mal de la cruz)
Concepto: Consiste en una enfermedad infectocontagiosa de curso inaparente causada por varias especies
de bacterias del género Brucella y que clínicamente se manifiesta por producir aborto, especialmente en
las últimas etapas de la preñez y que también desencadena diversos grados de infertilidad. En los machos
se caracteriza por producir orquitis con fibrosis testicular y adherencias.
Frecuencia: Se presenta en casi todo el mundo, es más frecuente en las explotaciones lecheras pero
también existe en el ganado de carne. En Paraguay la Brucelosis está distribuida en todo el país, y son
muy pocos los establecimientos que pueden presumir estar libres de la infección excepto los hatos
lecheros de áreas donde se han ejecutado un riguroso programa de erradicación. La zona libre es la
cuenca lechera de la Colonia Menonita Campo 9 ubicada en el departamento de Caaguazú.
Importancia económica: Se estima que existe un 20% de animales infectados no detectados en las
diversas explotaciones. Los bajos índices de preñez, las bajas tasas de natalidad así como los bajos
porcentajes de destete se atribuyen a esta enfermedad y otras causas de aborto. Al ser una zoonosis la
importancia económica del punto de vista de la infección del hombre prácticamente es invalorable.
También debido a que causa retención de placenta, los tratamientos posteriores implican gastos elevados.
En tambos y hacienda de cría la importancia es mayor aún prácticamente tiene que descartarse la vaca
infectada (como carne) y decrece su precio.

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Etiología: Causa predisponentes: hacinamiento, terrenos bajos inundables, manejos inadecuados del
punto de vista de la transacción de los animales.
Causa determinante: El agente causal, Brucela spp. es un cocobacilo, aeróbico, Gram (-), el cual infecta
en forma primaria a los animales pueden vivir en el suelo 2 meses o más, el frío y la humedad favorece su
conservación (5-6 meses) y que según la especie que ataca se denominan de diversas maneras. En la
actualidad, se conocen 7 especies: Brucela melitensis (cabra), Brucela abortus (bovino), Brucela ovis
(oveja), etc. Las tres son denominadas "brucelas clásicas", se han subdividido a la vez en biotipos, que se
distinguen por sus características bioquímicas y/o comportamiento frente a los sueros monoespecíficos A
(abortus) y M (melitensis). Brucela melitensis se conoce como la especie más patógena e invasiva, que
afecta comúnmente a las cabras, seguida por la B. abortus, es la principal responsable de la brucelosis
bovina, de todas las especies la Brucela suis es la más patógena y le está seguida por la Brucela
melitensis
Transmisión: Los reservorios naturales de b. abortus, b. suis y b. melitensis son los bovinos, los porcinos,
los caprinos y ovinos respectivamente. El consumo de alimentos contaminados, como leche y quesos no
pasteurizados; la inhalación de aerosoles infectantes y el contacto con productos de la concepción de
animales infectados, son las principales fuentes de infección. Pudiendo transmitirse a través del semen de
un toro infectado y también de la piel intacta. A través del consumo de membranas fetales y lamidas. Los
terneros a través de la leche (si nació vivo u otros que no son su cría). Otra forma de adquirir la infección
es a través de accidentes en el manejo de las vacunas.
Patogenia: Una vez que la brúcela penetra en el organismo a través de la piel o mucosas de inmediato,
por medio de los polimorfonucleares invaden los ganglios correspondientes a la zona de entrada, en
donde se multiplican y permanecen por unos 15 días para luego diseminarse por la sangre y linfa,
desencadenando una fiebre por la septicemia que produce, luego se dirigen a órganos o tejidos de
predilección que según del estado fisiológico del animal pueden ser por ejemplo en vacas vacías se
localizan en articulaciones a nivel de la capsula articular en los ganglios linfáticos en donde permanecen
en un estado de latencia para posteriormente migren hacia el corion donde producen necrosis lo que
desencadena en aborto. La placenta produce una sustancia denominada eritrol que actúa de atracción para
que las brúcelas invadan de las localizaciones de latencia hasta la placenta (6º mes). En los toros se ubica
en los testículos y glándulas genitales, epidídimo donde produce varios grados de induración (fibrosis)
además de adherencias entre el epidídimo y la bolsa escrotal, es más común en carneros. En machos
castrados se encuentran en las articulaciones (no hay latencia).
Síntoma: El período de incubación es usualmente de 1 a 3 semanas, pero eventualmente puede ser de
varios meses. La enfermedad puede ser leve y autolimitada o severa. El principal síntoma es el aborto
seguido de la retención de placenta. El primer aborto ocurre a los 5-6 meses de gestación. Si la vaca se
mantuvo dentro del plantel y se volvió a preñar el segundo aborto puede ocurrir a los 7 meses de
gestación. Si no se detecto y se mantuvo la vaca del tercer aborto se produce a los 8 meses, si se mantuvo
la próxima gestación puede haber parición con cría débil y puede morir a los pocos días. Puede la
retención placentaria derivar a una metritis, vaginitis, vulvitis con emanación de flujo grisáceo fétido.
También se observa diversos grados de artritis especialmente a nivel de carpo con higromas, puede
derivar en una mastitis descendente que se caracteriza por nodulaciones de diversos grados en la base de
la ubre y en machos presentar orquitis, fibrosis, artritis e hidroma. Por palpación rectal se puede detectar
vesiculitis.
En caprinos el síntoma principal es el aborto al 4° mes, puede presentarse orquitis, artritis e hidroma en
machos. En las hembras puede haber mastitis detectándose coágulos de leche y nodulaciones de la
glándula mamaria.
En ovinos es el más afectado el macho, produciendo ciertos grados de orquitis, con fibrosis y ciertos
grados de adherencia la epididimitis del carnero puede cursar con fiebre que llevara a una depresión del
animal y con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, el surco en el epidídimo desaparece y el
del escroto. La cola del epidídimo se encuentra totalmente indurada. La consistencia del testículo es muy
dura. La proporción del testículo es grande por eso es un predisponentes.
Patología Clínica: Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico son la toma de muestra
para cultivo y antibiograma de la leche, secreciones uterinas y vaginales, plasma seminal, restos de
placenta y feto para el aislamiento Brucela spp.
El diagnostico serológico 30 días posparto o del aborto y 30 días antes de la fecha probable de parto
puede haber falsos negativos. ELISA (IgA, IgG, IgM), Prueba de aglutinación en suero (IgM, IgG1, IgG2,
IgA), prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos
de antilipopolisacárido. Demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica.

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Prueba Anticuerpos Características
Prueba rápida en Placa (t. IgM Aglutinación
huddleson)
Prueba lenta en Tubo (SAT) IgM, IgG Aglutinación
Prueba en placa de Rosa de IgG, IgM Aglutinación
Bengala o Card test Ácido interfiere con IgM
2 – Mercaptoetanol IgG1 IgG2 Aglutinación
Inactivación IgM
Rivanol IgG Aglutinación Precipitación
IgM
Fijación de Complemento (CFT) IgG1 Complejo Ag-Ac no lisis de
eritrocitos
Prueba de anillo o Ring test IgG1 IgA Presencia anticuerpos
(MRT) Producción en glándula

Prueba rápida en Placa o test de huddleson:


Instrumental: Para la prueba se necesita una caja de lectura con tapa (para evitar que la mezcla se
evapore con demasiada rapidez) de unos 45 cm de largo, 35cm de ancho y15cm de profundidad, provista
de una placa de vidrio marcada con 60 cuadrados de 3.5cm 2 en 5 filas de 12 cuadrados que se sostiene
cerca de la parte superior de la caja de manera que pueda ponerse y quitarse fácilmente de la caja. La caja
debe estar iluminada a modo que la luz incida oblicuamente y por debajo de la placa de vidrio. Una pipeta
graduada, un gotero de antígeno graduado a 0.03ml y un mezclador.
La técnica consiste en hacer una reacción antígeno-anticuerpo.
1°) En la caja de lectura se enciende la luz para calentar ligeramente la placa de vidrio antes de empezar a
hacer la reacciones. Tanto el antígeno y el suero deben estar a temperatura de ambiente al hacer la prueba.
2°) Con una pipeta serológica, sostenida en forma oblicua de 45° con respecto a la horizontal y tocando la
placa se deposita 0.08, 0.04, 0.02 y 0.01ml de suero en cuatro cuadrados de una misma hilera.
3°) Se agita suavemente el frasco del antígeno para asegurar una suspensión homogénea y con el gotero
se deja caer una gota de antígeno (0.03ml) y empezando por el cuadrado que contiene 0.01ml se mezcla
hacia los demás con movimientos circulares con el mezclador, abarcando las áreas siguientes: 1/25 –
27mm de diámetro, 1/50- 24mm de diámetro, 1/100- 21mm de diámetro y 1/200- 18mm de diámetro.
4°) La placa de vidrio se retira de la caja y con movimientos de rotativa de la placa se homogeniza la
mezcla. Se vuelve a colocar la placa en la caja, se cubre con la tapa y se apaga las luces para impedir la
evaporación excesiva. Cuando no se utilice el antígeno este debe guardarse en la heladera.
Lectura: Las reacciones así montadas deben incubarse por 8 min antes de proceder a la lectura. La
mayoría de las muestras llegan a su punto más elevado de aglutinación en este tiempo. 3 min antes de la
lectura, se debe sacar la placa para darle un movimiento suave de rotación, y se vuelve a colocar en la
caja. A los 8 min se prenden las luces, inclinando ligeramente la placa para que la mezcla fluya de un lado
a otro, mientras se está haciendo la lectura. Las observaciones se hacen mejor contra el fondo oscuro de la
placa. Se hacen solo tres clasificaciones: Aglutinación completa (+): el líquido de la mezcla aparece bien
claro y la agitación suave no rompe los grumos; Aglutinación incompleta (I): el líquido es parcialmente
claro y la agitación no rompe los grumos; y Negativa (-): la mezcla no aparece clara y no revela grumos.
Cuando se desee obtener títulos finales de muestras de suero por el método en placa, se puede usar el
procedimiento siguiente, se agrega 1 parte de suero a 15 partes de suero de bovino negativo, se hacen las
mismas mezclas con el suero diluido que con el suero no diluido (0.08, 0.04, 0.02 y 0.01ml de suero
diluido más 0.03ml de antígeno). De esta manera se obtendrá lecturas comparables a diluciones 1/400,
1/800, 1/1600 y 1/3200 de la prueba en tubo. La interpretación de los resultados es:

En animales no vacunados o vacunados después de los 8 meses.


1/25 25UI/ml 1/50 50UI/ml 1/100 100UI/ml 1/200 200UI/ml Interpretación
- - - - Negativo
I - - - Negativo
+ - - - Negativo
+ I - - Sospechoso
+ + - - Sospechoso
+ + I - Sospechoso
+ + + - Positivo

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+ + + I Positivo
+ + + + Positivo
En animales de 30 meses o más vacunados a la edad de 4-8 meses.
1/25 25UI/ml 1/50 50UI/ml 1/100 100UI/ml 1/200 200UI/ml Interpretación
- - - - Negativo
I - - - Negativo
+ - - - Negativo
+ I - - Negativo
+ + - - Negativo
+ + I - Sospechoso
+ + + - Sospechoso
+ + + I Sospechoso
+ + + + Positivo

Los bovinos no vacunados se clasifican como sospechosos a partir de una aglutinación incompleta a la
dilución 1/50 y como positivos a partir de una aglutinación completa en la dilución 1/100. Cuando los
animales tienen más de 30 meses de edad y han sido vacunados a la edad de 4 a 8 meses serán
clasificados como sospechosos a partir de una aglutinación incompleta al 1/100 y como positivos a partir
de una aglutinación completa al 1/200. Los animales por debajo de 30 meses de edad vacunados con la
cepa 19 a la edad de 4 a 8 meses, no son sometidos a esta prueba o si son sometidos no se exige que den
resultado negativo. Animales que hayan sido vacunados a la edad mayor de 8 meses deben ser
examinados serológicamente, interpretándose de la misma manera los resultados que los no vacunados.
Lesiones: Se localizan a nivel del tracto a nivel del tracto reproductivo. A nivel de las microvellosidades
del corion que produce necrosis desencadenando los abortos, vaginitis, vulvitis, artritis, engrosamiento y
hemorragias de la cápsula articular e inclusive calcificación. En los machos hay fibrosis testicular,
induración casi total de los testículos, principalmente en carneros y a nivel de la glándula accesorias:
vesiculitis con cierto grado de degeneración de vesículas, ampulitis.
Diagnostico: La duración de la enfermedad varía desde unas pocas semanas a varios meses y se necesitan
pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico clínico. Para la definición de caso, la OMS
recomienda lo siguiente Caso Presunto: caso que es compatible con la descripción clínica y está
vinculado epidemiológicamente a casos presuntos o confirmados en animales o a productos de origen
animal contaminados. Caso Probable: caso presunto con resultado positivo en la prueba de Rose Bengale.
Caso Confirmado: caso presunto o probable que es confirmado en laboratorio.
Diagnostico Diferencial: Tricomoniasis: Aborto a los 2-4 meses de gestación. Puede haber piómetra.
Vibriosis: aborto entre los 5-6meses. Existen cambios en el ciclo estral, la vaca entra en celo pero no en el
rango normal (28-32 días). Leptospirosis: aborto a los 6 meses en adelante. Existe anemia, presencia de
sangre o coloración rojiza en la leche. Ratas en el establecimiento. Listeriosis: Aborto poco frecuente,
pero si existen a los 7 meses. Has septicemia aguda y cursa con sintomatología nerviosa (hemiplejia).
Neosporosis: Zonas próximas a zonas urbanas, aborto en cualquier etapa. Por serología. Rinotraqueitis
infecciosa bovina: aborto en la etapa intermedia y final. Diarrea viral bovina.
Pronóstico: Desde el punto de vista del animal es benigno. Del punto de vista económico es grave,
muchas veces implica descartar el animal.
Tratamiento: En Machos no se trata. En ovinos las hembras se curan con un reposo sexual de 6 meses.
Profilaxis: Se debe hacer controles como mínimo una vez al año sobre todo en los hatos lecheros. En
caso de encontrar reaccionantes positivos hay que hacer cada seis meses, las vacas positivas se marcan
con una “B” marcada a fuego en la mejilla derecha. Se debe eliminar del plantel las vacas positivas. En
caso de compra de animales realizar la prueba en origen antes de mezclar con los demás animales.
Vacunaciones: Se dispone de vacunas de escasa virulencia con microorganismo vivos como la Cepa 19 de
B. abortus, La cepa 19 es eficaz para prevenir la infección y los abortos. Sin embargo induce pruebas
sanguíneas falsas positivas en pequeño porcentaje, interfiriendo con la identificación del ganado infectado
con cepas de campo. Vacuna vía SC utilizando en dosis de 2 ml en hembras de 3 a 8 meses de edad. Se
deben marcar las vaquillas con un “V” en la mejilla izquierda y registrar en SENACSA, hasta los 18
meses hay una reacción 1/50 por reacción de la vacuna. Si se hace la vacunación pasado los 8 meses ya da
una reacción positiva de por vida ya que es una vacuna aglutinógena. Los machos no se vacunan ya que
sus títulos persisten por mucho más tiempo y puede ocurrir infección en los testículos. Se recomienda
usar la vacuna liofilizada el mismo día que se procede a reconstituirla. La cepa RB51 elimina los
problemas de diagnóstico, pues es una cepa altamente atenuada, estable y carente del antígeno "O" y no
es aglutinógena. Se utiliza 2 ml SC se puede aplicar a partir de los 8 meses y en vacas adultas y también
se puede poner una segunda dosis, se puede utilizar como refuerzo, no se debe poner en vacas preñadas
porque produce aborto. Los frascos vacíos se deben incinerar.

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En cabras vacunar Rev-1 3ml solo en machos. Las hembras positivas se eliminan. No se recomienda en
criar ovejas y cabras juntas.

Rabia

Sinonimia: Hidrofobia, Lyssa, Tumby`a, Tumby´aba


Concepto: Infección no contagiosa (en los rumiantes) de aparición enzoótica en ciertas zonas del país,
que se caracteriza clínicamente por una meningoencefalitis no supurativa, trayendo síntomas como
trastorno de la conducta y conciencia, de evolución mortal. Es una zoonosis de denuncia obligatoria.
Frecuencia e importancia: Importante por ser enzoótica y causa una pérdida importante en la ganadería
de carne, cría extensiva o intensiva, ya que afecta hasta el 20% de la hacienda. Ovinos y caprinos
también son susceptibles. Todos los animales de sangre caliente. Incidencia es casi del 30%. Existe rabia
en tambos y estancias, en el primero del tipo furiosa y el segundo del tipo paralítico. Las zonas
endémicas son los departamentos de Amambay, Cordillera y Paraguarí. Otras zonas de cerro donde hay
cuevas para refugiarse, zona bajo chaco.
Etiología: Predisponentes: En las granjas lecheras es importante por la cercanía a un centro urbano. La
causa por lo general es un canido no vacunado, con rabia urbana. En las estancias los desmontes masivos
para implementación de pasturas, tienen como fuente de alimento animales de sangre caliente.
El virus rábico, es de genoma ARN de una sola tira. Es un virus estrictamente neurotrófico y causa
lesiones solamente en el tejido nervioso. Resistente al calor, en el frío puede subsistir hasta 2 y 3
semanas. El amonio cuaternario y formol al 1% a las dos horas lo inactiva. Del género Lyssavirus. Tiene
dos antígenos principales: uno interno de naturaleza nucleoproteínica que es glucoespecífico, y el otro de
superficie que es de composición glucoproteíca y responsable anticuerpos neutralizantes que son
importantes para realizar las vacunas. Dentro de los virus clásicos debe señalarse la distinción entre el
virus de “calle” y el virus “fijo”. La denominación de virus “calle” se refiere al de reciente aislamiento de
animales y que no ha sufrido modificaciones en el laboratorio. Las cepas de este virus se caracterizan por
un período muy variable de incubación, que a veces es muy prolongado, y por su capacidad de invadir las
glándulas salivales. En cambio, la denominación de virus “fijo” se refiere a cepas adaptadas a animales
de laboratorio por pases intracerebrales en serie, que tienen un período de incubación corto, de solo 4 a 6
días y no invaden las glándulas salivales. Generalmente la rabia paralítica aparece en forma cíclica cada 3
a 5 años, tiene cierta prioridad (+ en otoño e invierno).
Patogenia: El virus rábico, al ser inoculado por vía subcutánea o intramuscular, como sucede
naturalmente por la mordedura, se propaga del lugar de inoculación (donde queda 3-4 días) al sistema
nervioso central por el axoplasma de los nervios periféricos. Una vez que se produce la infección del
sistema nervioso central, el virus se difunde de forma centrífuga a las glándulas salivales y otros órganos
y tejidos por medio de los nervios periféricos, de la misma manera en que se produce la progresión
centrípeta. En las glándulas salivales se han comprobado títulos víricos más altos que en el cerebro y
también se han hallado títulos altos en los pulmones; esto indicaría que el agente puede multiplicarse
fuera del SNC. Sin embargo, conviene tener en cuenta que la distribución del virus no es uniforme y la
frecuencia de la infección de diferentes órganos es variable. Es importante señalar que se aísla el virus de
las glándulas salivales, se le encontrará asimismo en el SNC. Desde 10-14 días antes que se presentes los
signos clínicos hay virus en saliva, lágrimas y secreción nasal.
Síntoma: Depende del estado inmunológico del animal, el lugar donde muerde y virulencia.
Estas alteraciones corresponden siempre a una de las dos formas de la enfermedad: la furiosa y la muda
(o paralítica). Los síntomas predominantes son del tipo paralítico; por ello, se denomina a la enfermedad
como rabia bovina paresiante o paralítica. Los signos comunes en los animales enfermos, encontramos
que se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilatadas y el pelo erizado, otros somnolencia y
depresión. Se pueden observar movimientos anormales de las extremidades posteriores, lagrimeo y
catarro nasal. Los accesos de furia son raros, pero se pueden notar temblores musculares, inquietud,
priapismo (erección prolongada y dolorosa del pene) e hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del
vampiro, de modo que los animales se rascan hasta provocarse ulceraciones. Al avanzar la enfermedad, se
observan incoordinación muscular y contracciones tónico-clónicas de grupos musculares del cuello,
tronco y extremidades. Los animales tienen dificultad en la deglución y dejan de rumiar. Mugido ronco,
frecuencia respiratorio aumentada, al igual que la frecuencia cardiaca (100-110 /mín.). Por último, caen y
no se levantan más hasta la muerte. La emaciación es notable, el morro se cubre de una baba amarillenta y
espumosa, y el estreñimiento es pronunciado. Los signos paralíticos suelen presentarse entre el 2° y 3°
días después de iniciados los síntomas. La duración de la enfermedad abarca de 2-5 días, pero en
ocasiones se extiende a 8-10 días.
Patología Clínica: Ninguno de los síntomas nos puede acercar al diagnostico de rabia, no existe tampoco
pruebas que nos den el diagnóstico etiológico. Nos ayuda un análisis de orina (glucosuria, proteinuria) por

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cintas calorimétricas. Extracción del líquido cefalorraquídeo, con una aguja de 20cm por centesis en la
cisterna del occipital, solamente la tonalidad es diferente (de amarillo a sanguinolento). Las pruebas son
la inmunoflorescencia directa: se envía la cabeza entera refrigerada no debe haber pasado más de 4 horas
de la muerte, seguridad 90-95%. La inoculación intracerebral de ratones lactantes para aislamiento del
virus sigue siendo una de las pruebas más útiles para el diagnostico de la rabia. Además de la prueba de
neutralización en ratones, por reducción de placas o de inhibición del campo fluorescente, se han
perfeccionados otras pruebas rápidas, como ELISA y la prueba modificada de
contrainmunoelectroforesis. También existe pruebas PCR: (reacción en cadena de polimerasa).
Lesiones: Las alteraciones histopatológicas de la rabia comprenden una encefalomielitis no supurativa y
ganglioneuritis, con necrosis neuronal y formación de nódulos gliales. Los cuerpos de negri se encuentran
más frecuentemente en las células de Purkinje del cerebelo de los rumiantes.
Diagnostico: A través de SENACSA, es de denuncia obligatoria.
Diagnostico Diferencial: Botulismo: parálisis flácida, no afecta al cerebro, respiración abdominal en dos
tiempos, bradicardia e hipomotilidad ruminal, hipotermia, lengua pendulante. Cetosis: cetonuria, Dx
terapéutico. Hipocalcemia: más en animales de tambo y en estancias después de ciertas tormentas.
Clínicamente representa en tres fases bien definidas y responde bien a la administración de sales de
calcio. Deficiencia de cobre: producida por exceso de molibdeno, diarrea crónica.
Pronóstico: Infausto (100% de mortalidad).
Tratamiento: No se realiza.
Profilaxis: Vacunar los animales anualmente, de acuerdo a la cepa: ERA: 2 ml IM (dura 1 año);
Fuenzalida y palacios 5ml SC (dura 9 meses); Flury 2ml SC o IM (1ª dosis dura por 1 año y la 2da
3años). La revacunación debe ser a los 11 meses. No se debe usar vacunas para perros y gatos. Combatir
los murciélagos: mediante redes especiales, wafarina con vaselina al 10% y se le pinta el dorso al animal,
o productos comerciales a base de wafarina como pour on.

Enfermedades Bacterianas

Mastitis

Concepto: Es una reacción inflamatoria de la glándula mamaria que se caracteriza por una modificación
física, química y organoléptica de la leche a consecuencia de una infección bacteriana o traumática.
Tipos: M. Catarral subclínica
M. Catarral Aguda
M. Catarral Crónica
M. Flegmonosa
M. Apostematoza o purulenta
M. Especifica (producida por bacterias de carácter zoonotico –TBC, F.A., brucelosis-)
Importancia económica:
Disminución de la producción láctea (64%),
Descarte de la leche por el tratamiento (14%),
Muertes y descarte prematuro de las lecheras (13%),
Costo del tratam(estafilococo). iento/ gastos veterinarios/ trabajo del personal extra (9%).
Etiología: Factores predisponentes: Animal y el medio ambiente, falta de higiene, papilomas, estrés,
apoyo con el ternero.
Factores desencadenantes: Microorganismos, que pueden ser contagiosos (Estreptococos, micoplasma),
ambientales (enterobacterias) y oportunistas
Patogenia: Las vías de invasión pueden ser hematógena o descendente (10%) o ascendente o por el
pezón o piel de la glándula mamaria (90%). Se divide en varias fases: primero la invasión de la glándula
por los microorganismos que puede ser por cualquiera de las dos vías, luego tenemos la fase de
multiplicación que se realiza en la cisterna y luego invaden los tejidos. La inflamación se produce con
diferentes grados de virulencia dependiendo del microorganismo que se trate y de la capacidad del
huésped a reaccionar ante ella. Tras la penetración del microorganismo al tejido hay una invasión de
leucocitos a la zona inflamada, luego es seguida por macrófagos y linfocitos.

Mastitis catarral subclínica


Sinonimia: Mastitis latente, Mastitis sin síntomas aparentes.
Concepto: Es aquella glándula mamaria en la cual no se evidencia cambios visibles en la leche o en la
ubre, y no presenta signos clínicos.
Frecuencia: 95 – 97% se creen que son subclínica y el 3 - 5% clínico.

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Síntoma: Disminución de la producción de leche entre un 5- 10%.
Patología Clínica: Análisis bacteriológico de la leche.
Recuento de las células somáticas (fisiológicamente por cada mililitro de leche puede haber hasta
200.000 células somáticas).
California mastitis test (CMT)= (el colorante utilizado es el alkilaril sulfato, púrpura de cromo cresol).
Escala CMT Interpretación Recuento celular
Negativo Negativo < 200.000
Trazas Sospechoso 150.000 – 500.000
1 Débil positivo 400.000 – 1.500.000
2 Medio positivo 3.000.000 – 5.000.000
3 Fuerte positivo > 5.000.000

White side (Hidróxido de sodio 2ml + 10 ml de leche): si hay mastitis se ven floculos o hilos; Papel
tornasol para saber el pH de la leche: Calostro es más ácido (El pH fisiológico de la leche es de 6.5 – 6.6)
y se observa un pH alcalino de la leche con la ubre con mastitis de 7.3 – 7.5.; Prueba de conductividad
eléctrica; Detección de proteínas plasmáticas; Determinación de los componentes intracelulares
(NAGasa), encontrados en la leche después de la ruptura de las células.
Diagnostico: La primera alerta de mastitis es el aumento de las células somáticas. Para ello de debe
realizarse de manera semanar, quincenal o mensual el recuento de células somáticas que no debe superar
200.000 células/ml; en Paraguay la base es de 500.000 células/ml. La cantitad fisiologíca de células
somáticas es de 100.000 a 150.000 (entre las células epiteliales y globulos blancos - leucositos y
linfocitos-). La calidad de la leche se clasifica según la cantidad de células somáticas en: A (˂ 150.000
células somaticas/ml), B (150.000 – 400.000), C (400.000 – 1.500.000), D (3.000.000 – 5.000.000) y
rechazo (> 5.000.000).
Disminución de producción de leche. Prueba directa: cultivo bacteriológico. Prueba indirecta: recuento
de células somáticas, CMT, pH, conductividad: La leche con mastitis es ligeramente azulada, presenta un
aumento de las células somáticas y de conductividad eléctrica y un cambio en el pH.
Tratamiento: Separar los animales sanos de los enfermos, ordeñar primero a los animales sanos y a lo
último los enfermos, o a parte. Aumentar la frecuencia de ordeñe y a fondo a mano, 3 veces al día de 3-5
días. Inyección de oxitocina (Intravenosa 2cc) para mejorar la bajada de la leche. Instaurar las medidas
profilácticas.

Mastitis catarral aguda


Sinonimia: Mastitis de los domingos, Mastitis de los feriados.
Concepto: Es una inflamación de la glándula mamaria con cambios físicos, químicos y organolépticos de
la leche, acompañado de inflamación y síntomas generales.
Etiología: Factores predisponentes: Animal y el medio ambiente, falta de higiene, papilomas, estrés,
apoyo con el ternero.
Factores desencadenantes: Microorganismos, que pueden ser contagiosos (Estreptococos, micoplasma),
ambientales (enterobacterias) y oportunistas (estafilococo). Entre los más comunes están la E. Coli y el
stafilococus aureus. Como consecuencia de una mastitis subclínica o una reagudización de una mastitis
catarral crónica repentinamente.
Síntoma: Disminución de la producción de leche en un 50 – 70%. El animal se encuentra inquieto,
anorexia, claudicación del tren posterior y más del lado de la glándula afectada. Asimetría de la glándula
(el cuarto afectado se encuentra agrandado), enrojecimiento (sobre todo en la base del pezón), edema
caliente, endurecimiento de la ubre. Hipertermia (40 – 40.5ºC) y si es por escherichia coli es de 41ºC,
taquipnea (60/mín.), taquicardia (90). Frecuencia ruminal disminuida (7 o <7 o abolidas). La leche
presenta un aspecto flocular.
Patología Clínica: Leche: tomar muestra y hacer prueba de fondo oscuro (paleta negra). Tomar leche de
forma aséptica y enviar para cultivo y antibiograma.
Sangre: con anticoagulante para leucograma.
Diagnostico: Por los síntomas, pruebas laboratoriales, principalmente cultivo.
Pronóstico: Reservado a grave. Depende de la cantidad de cuartos afectados y de la gravedad del cuarto.
Tratamiento: Apartar al animal. Aumentar la frecuencia de ordeñe y a fondo, a mano 3 veces al día de 3
– 5 días. Inyección de oxitocina para mejorar la bajada de la leche (Intravenosa 2cc).
Antibióticos intramamarios después del ordeñe (de elección penicilina, derivados de la penicilina y
gentamicina) c/ 12 horas de pendiendo de la afección. En casos de no contar con pomos intramamarios se
pueden utilizar antibióticos inyectables acuosos (pentbiotic o estreptopendiven), no oleosos (No debe
usarse antibióticos oleosos intramamarios (pentagal reforzado) porque la bencidamina es muy irritante
para la glándula). Antibióticos inyectables que tengan acción sinérgica intramuscular. Tratamiento de

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sostén: solución hipertónica de glucosa 50% intravenosa lenta 500ml/ día/ 3días. Dar al animal un
estimulante de las defensas orgánicas. Instaurar las medidas profilácticas. La leche no debe ser consumida
aquella que pertenece a los animales tratados con antibióticos.

Mastitis catarral crónica


Sinonimia: Mastitis indurativa.
Concepto: Inflamación de la glándula mamaria de larga duración que se caracteriza clínicamente por
diversos grados de induración (o endurecimiento) de porciones de la glándula mamaria y cuya secreción
láctea macroscópicamente aparenta normal.
Etiología: Se presenta luego de una mastitis aguda no detectada o no curada o de una mastitis subclínica
que no se detecto.
Factores desencadenantes: Microorganismos, que pueden ser contagiosos (Estreptococos, micoplasma),
ambientales (enterobacterias) y oportunistas (estafilococo). Agentes igual que las demás, pero el
parénquima estuvo más afectado y hay formación de otros tejidos en cabras (CAEV).
Frecuencia: Es frecuente en establecimientos productores de leche y común en tambos sucios.
Síntoma: No presenta trastornos generales. Pero si a nivel de la ubre, se puede observar, asimetrías
irreversibles. A la palpación hay induración o endurecimiento del tejido de diversos tamaños y formas
(desde simples cordones, hasta el tamaño de un huevo de gallina o un tomate), que va a ocupar el lugar
del tejido glandular productor. Disminución de la producción de leche. En ciertas ocasiones la leche
puede presentar flóculos para luego normalizarse, desaparecen y reaparecen. Inodora.
Patología Clínica: Leche: tomar muestra y hacer prueba de fondo oscuro (paleta negra). Tomar leche de
forma aséptica y enviar para cultivo y antibiograma. Recuento de las células somáticas. California
mastitis test (CMT)
Diagnostico: Disminución de producción de leche. Prueba directa: cultivo bacteriológico. Prueba
indirecta: recuento de células somáticas, CMT, pH, conductividad está aumentada por un aumento del
ClNa. La leche es ligeramente salada. La leche es de menor calidad y ligeramente azulada.
Pronóstico: Grave del punto de vista económico.
Tratamiento: Eliminación del animal (es considerado como una bomba de tiempo, es diseminador).
Penicilina: 3 tratamientos como mínimo después de un ordeñe a fondo. (Cloxaciclina para estafilococo
con un derivado de penicilina).

Mastitis apostematoza o purulenta


Sinonimia: Mastitis abscedativa o abscedante
Concepto: Enfermedad infectocontagiosa de la glándula mamaria de curso generalmente crónico y que
clínicamente se caracteriza por la formación o aparición de abscesos que eventualmente pueden fistulizar.
Etiología: Se puede presentar al final de una mastitis aguda grave, los gérmenes que intervienen son los
cocos, el corinebacterium piogenes, fusobacterium necrophorum, bacterias coliformes, entre otros.
Síntoma: Se desarrolla en el periodo seco de la vaca. El cuarto afectado presenta nodulaciones
fluctuantes indoloras, muchas veces bien circunscriptas llenas de pus. Generalmente fistuliza y emana un
pus en toda la glándula. No existe trastornos generales (como fiebre, decaimiento). Animal está apetente,
produce bien. Puede haber migración de un cuarto a otro (es decir cura uno y luego comienza otro). Se
puede transformar en una mastitis más grave, que produce intoxicación producida por las toxinas de los
gérmenes. La leche se torna con olor pútrida, perdiéndose las características organolépticas, puede salir
con tejido necrosado.
Pronóstico: Grave, la vaca es candidata a salir del plantel.
Tratamiento: El animal se destina para el matadero. A no ser que le animal esté por parir o solo este
afectado un cuarto. Se ordeña el animal a mano y se lo mantiene apartado. Se debe secar la ubre y se
espera a que el ternero nasca, una vez nacido se debe enviar al animal al matadero por que no se curan los
abscesos. Los animales con polisinovitis y poliartritis deben ser eliminados. Se debe realizar el lavado de
la cisterna de la ubre con solución fisiológica o glucosada al 5% para drenar el contenido y luego se hace
el tratamiento. Se realiza a base de sulfonamidas, oxitetraciclina (no se usa este antibiótico en caso de
corynebacterium pyogenes). Se le administra analgésicos (dipirona), antihistaminiscos, analépticos y
antiinflamatorios.
Mastitis flegmonosa o flemonosa
Sinonimia: Mastitis hiperaguda, Mastitis paralítica (gangrenosa).
Concepto: Consiste en una mastitis hiperaguda, muy dolorosa, grave que clínicamente se caracteriza por
la formación de un intenso edema, con absceso duro, la leche está totalmente desvirtuada (aspecto a agua
sucia), y se caracteriza por su alto grado de mortalidad.
Etiología: Factores predisponentes: animales que cursan su cuarta lactancia y más. Parto distócico,
retención de placenta, mala alimentación, mala higiene.

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Factores determinantes: Agentes coliformes o enterobacterias (E. coli, Pseudomona, kebsiella,
pneumoniae, etc.) Estreptococos, Clostridium (pertrigens, septicum) gérmenes esporulados (bacilus
cereus)
Frecuencia: Mundial. Incidencia baja 1-3%. Elevada mortalidad. Afecta sobre todo a bovinos lecheros y
cabras lecheras, en ovinos es más rara.
Síntoma: Generales: Decaimiento muy grave. Temblores se manifiesta en horas, deshidratación. Fiebre
41 – 42ºC. Frecuencia respiratoria 120/mín., inapetencia, el animal está quieto, postrado, paresia del
miembro posterior (mastitis paralítica). Abducción en caso de que el animal se levante para no tocar el
cuarto enfermo. Leche de color amarillento (al comienzo) similar al color del suero sanguíneo. Sin otras
alteraciones, pero dando positivo a la prueba de CMT y cultivos bacteriológicos. Se confunde fácilmente
con la hipocalcemia, muy dolorosa, hay diarrea por la toxemia.
Locales: La mayoría de las veces afecta un cuarto. Se observa todos los signos de la inflamación, edema
subcutáneo que puede desplazarse hacia adelante y alcanzar el ombligo y en casos más graves por la
tensión de la piel se producen grietas en la parte distal de la glándula con la salida de exudado (suero).
Formación de gas, crepitación al ordeñe. La leche presenta fibrina, lo que indica gran destrucción de los
alvéolos mamarios. Los flóculos varían de color según los gérmenes que actúan son: Coliformes
(Amarillo cerveza), estafilococo (color té o jugo acuoso de sangre) clostridium y bacilos cereus (color
sanguinolento oscuro).
La mastitis hiperaguda puede desencadenar en una mastitis gangrenosa, se forma un surco disyuntor bien
definido y parte de la glándula cambia de aspecto, la piel se torna pálida, a la palpación es fría; más tarde
se vuelve azulada o violeta y se desprende de la glándula y cae.
Diagnostico: Síntomas, Laboratorial: Hemograma (preferible de la yugular sacar la muestra), cultivo y
antibiograma.
Diagnostico Diferencial: Hipocalcemia: Se recupera con la aplicación de calcio. Vaca caída o
botulismo: Paresia flácida. Cetosis: Presencia de cuerpos cetónicos en la leche, orina y sangre se
determina por tiras colorimétricas.
Pronóstico: Sumamente grave. Desfavorable (80% de mortandad).
Tratamiento: Altas dosis de antibiótico (dosis de ataque) tanto local como parenteral. Local: ordeñe a
fondo con oxitocina, lavado de la cisterna con solución NaCl isotónica al 0.9% o glucosada al 5%.
Antibiótico intramamario. Suministrar antipirético, analgésico (AINES) hacer fluidoterapia, suministrar
protectores hepáticos, antidiarreicos, analépticos cardiorrespiratorios y corticoides. No es aconsejado
tratar muchas veces.
Profilaxis
“En un hato libre”: Limpieza del tambo: Higiene del lugar, del personal, de la sala de leche.
Desinfecciones periódicas. La sala de espera debe tener piso y sombra, sin barro, ya que se quiere que el
animal llegue limpio para el ordeñe. Capacitar al personal que ordeña. Mantener el ambiente limpio y
seco. Rutina de ordeñe: (Desde la entrada a la sala de ordeñe hasta la salida) El arreo de las vacas debe
ser lento y tranquilo (sin perros ni gritos). No amontonar demasiado las vacas en el corral, para evitar los
golpes y pisotones. Sala de ordeñe tiene que ser cómoda, la vaca tiene que tener placer para la bajada de
la leche. Ordeñe pezones limpios y secos: lavado de la ubre con agua corriente, suavemente con masajes
para aumentar el estímulo y la bajada de la leche y secar con papel desechable. Hacer la prueba del primer
chorro sobre paleta de fondo negro. Si sale positivo identificar a la vaca y el cuarterón enfermo. En caso
de ordeñe manual colocar una pomada para realizar el ordeñe. En caso del ordeñe mecánico utilizar
equipos de dimensiones correctas, que trabajen correctamente y colocar las pezoneras de manera correcta
y a su debido tiempo, se instala las unidades pezoneras directamente, 3-5 minutos por vaca que da
aproximadamente 15 litros por ordeñe. Controlar el flujo de leche, evitando las fluctuaciones de vacío.
Evitar el sobre ordeñe. Retire suavemente la unidad, cerrando el vacío antes de retirarla. Una vez retirada
las pezoneras, aplicar un sellador (dipping) a base de iodo, para sellar el pezón que se abrió durante el
ordeñe y mediante el sellado se desinfecta y evita las grietas. Es recomendable hacer cada mes un control
vaca por vaca de una posible mastitis subclínica (mediante CMT). El ordeñador debe tener botas,
chaquetas y guantes. Desde el punto de vista del manejo: organizar los lotes de las vacas, ordeñar primero
las vacas de alta producción, segundo las de mediana producción (10-15 litros) y tercero las que llegan al
final de su fase de lactancia. Mantenimiento de los equipos: respetar lo que indica el fabricante, lavado
diario después del ordeñe con un producto alcalino especial y de forma semanal con un producto ácido, y
enjuagar antes del ordeñe. Regulación periódica de las maquinas ordeñadoras especialmente la bomba de
vacío (33 +/- 5 mmHg), pulsaciones 40 – 50 por minuto. Cada unidad contiene cuatro pezoneras, las
gomas deben ser cambiadas cada 2.000 ordeñes, verificar la cámaras de vacío de las pezoneras. Lavar las
pezoneras entre vaca y vaca y desinfectar. Se recomienda hacerles el mantenimiento cada seis meses.
“En hato contaminado”: Ordeñar las vacas enfermas al final o si es posible separar del plantel y tratar las
vacas en lotes o la vaca de forma individual. Pre-sellado más diluido en lugares muy contaminados antes

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del ordeñe. Después del ordeñe y sellado tratar que el animal no se acueste, dando comida en la batea (+/-
20 minutos) previene el 50% de las mastitis. Se debe tratar los animales con mastitis clínicas. Descartar
las vacas con mastitis crónicas (más de 5 episodios de mastitis en una lactancia).
Secado del animal (lactación 305 días) a los 7 meses con pomos de secado (antibióticos de larga acción) 1
pomo por cada cuarterón después del ordeño y se envía esa vaca al corral de vacas secas (previene de
mastitis para el siguiente ordeñe). Con esto se puede contrarrestar la presentación de las infecciones que
ocurren durante las primeras semanas del período seco.
Vacunación de las vacas al 8º mes de gestación (Hipramastivac ®) intramuscular 3cc y se repite a la 4ª
semana post-parto. Se debe evitar el alambre de púa en los tambos. Las vacas a ser introducidas al plantel
deben se inspeccionadas sobre todo la ubre. Se puede aplicar reconstituyente con vitamina E y Selenio
para mejorar la recuperación de la vaca para la próxima lactancia.

Metritis

Sinonimia: Metritis séptica posparto de los bovinos


Concepto: Es una inflamación del endometrio o miometrio del útero o matriz. Ocurre sobre todo en vacas
lecheras en el transcurso de 1-10 días posparto y se caracteriza clínicamente por una toxemia grave,
derrame de líquido abundante y mal oliente con o sin retención de las membranas fetales.
Frecuencia: Ocurre en todo el mundo y sobre todo en vacas lecheras de tambo.
Importancia económica: Ocasiona principalmente la pérdida del animal (animal que no se preña debe
ser descartado) y también del costo del tratamiento.
Clasificación: Metritis aguda o endometritis propiamente dicha: inflamación de la túnica interna del
útero.
Metroperitonitis: Septicemia puerperal o miometritis aguda que por su intensidad se propaga a las capas
subyacentes (muscular y serosa), provocando de esta manera una metritis y una septicemia.
Metritis crónica: Generalmente sucede a una metritis aguda que no ha sido curada en un lapso de 3-4
semanas.
Metritis purulenta: Puede verse en la tuberculosis, brucelosis con frecuencia en vacas maduras en el
transcurso de 2- 10 días después del parto y más frecuente cuando se retiene la placenta más de 24 horas.
Etiología: Causas predisponentes: Aborto, parto distócico, dificultad durante el puerperio, extracción ruda
e inadecuada de la placenta, fetotomia, partos múltiples, terneros muy grandes, deficiente mineralización
del animal (vitamina E, A y selenio), las membranas se resecan, medio ambiente (lluvia, barro, mala
higienización de parideras).
Causas determinantes: microorganismos como Escherichia coli, estafiloco, corinebacterium piogenes,
seudomonas, clostridium.
Patogenia: La falta de involución uterina normal combinado con la retención de placenta y la infección
del útero por una flora bacteriana mixta causa una metritis aguda y toxemia grave. Hay necrosis y edema
difuso de la mucosa y pared uterina, existe gran cantidad de líquido mal oliente y aumento del tamaño del
órgano, la absorción de las toxinas causa una toxemia grave que muchas veces es mortal.
Síntoma: El primer síntoma característico que llama la atención en el tambo es el olor característico que
presenta la metritis. El animal tiene el lomo arqueado, cola levantada, hay tenesmo, se observa con
frecuencia retención de placenta. Anorexia. El pelo está áspero, hay una rápida pérdida de peso, y una
disminución en la producción. En casos más graves hay atonía del tubo gastrointestinal. Las partes
adyacentes a la vulva están sucias, especialmente la región perineal, muslo y garrón. Puede haber miasis
por la presencia de insectos.
Metritis aguda: Los síntomas son manifiestos. Tenesmo, pérdida de apetito, el animal no quiere moverse,
hay desgano, dorso arqueado. A la inspección lo más característico es la evacuación por la vulva de un
flujo acuoso mucosanguinolento o purulento de una coloración oscura o amarillenta sobre todo en
hembras que se acuestan donde el flujo es mayor, el flujo también puede ser inodoro o fétido. Los labios
vulvares están tumefactos. La frecuencia respiratoria es de 60/mín. Frecuencia cardiaca 46/mín. La
temperatura de 39.5 – 41ºC. A la palpación e inspección con el vaginoscopio la vagina está inflamada, el
cuello se encuentra cerrado o abierto presentando restos de placenta o puede no haber. A la palpación
rectal el útero se encuentra agrandado rígido, caliente y doloroso a la presión.
En la Metroperitonitis el estado del animal se encuentra muy afectado, el animal baja de peso
rápidamente, deshidratación con hundimiento de los ojos, marcha rígida lenta. Cólicos, timpanismo leve a
moderado, supresión de la rumia, el dorso arqueado, los músculos abdominales están tensos. Disminución
en la producción de leche. Frecuencia respiratoria 72/mín. Pulso 120/mín. Fiebre alta de 42ºC. A la
inspección los labios vulvares están hinchados, por ella fluye una secreción sanguinolenta rojiza y acuosa
muy fétida o pútrida o puede no presentar. Al examen vaginal puede verse la vagina normal, con mucus
claro o cuando la cervix este cerrada, aunque el contenido del útero sea toxico o pútrido y puede llevar a

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la muerte. A la palpación rectal el útero está grande, atónico, flácido y carece de los rebordes de la
involución, en vacas grandes el útero se encuentra por delante de la cervix o el pubis y desbordan en la
cavidad abdominal (la palpación se hace difícil por su posición), en estos casos los líquidos y la placenta
retenidos en el útero producen una toxemia grave y lleva al animal a la muerte en un lapso de 48-96
horas, las vacas que se salvan quedan con una metritis crónica.
Metritis crónica: El estado del animal va desmejorándose poco a poco llegando a un enflaquecimiento
progresivo llegando a la caquexia. Disminución de la producción de leche. Los datos fisiológicos del
animal están normales. A la inspección se observa un flujo purulento abundante cuando el animal se
acuesta. A la palpación rectal el útero se encuentra aumentado de tamaño y duro, hay poca sensibilidad a
la presión.
Patología Clínica: Se extrae sangre debe ser con anticoagulante y se remite para hemograma, hay
leucopenia, neutropenia (neutrófilos) y a medida que el animal mejora encontramos una leucocitosis.
Contenido uterino: para microbiología se realiza cultivo y antibiograma. Se puede extraer con hisopado o
con catéter o vaina de inseminación.
Lesiones: En la necropsia encontramos un útero grande y flácido con gran cantidad de líquido color
pardo oscuro rojizo, presenta membranas fetales en descomposición, mucosa uterina necrótica engrosada
y edematosa, la serosa uterina presenta fibrina, existe adherencia entre el útero y las vísceras adyacentes,
el ligamento ancho, oviducto y ovario.
Diagnostico: Se realiza por los síntomas y anamnesis, laboratorial.
Diagnostico Diferencial: Síndrome de vaca gorda: presenta una condición corporal alta, presenta
anorexia, descenso de la producción de leche, temperatura corporal normal y con un tratamiento de sostén
se recupera a los 5-7 días. Desplazamiento del abomaso hacia la izquierda: apetencia, a la percusión hay
sonido metálico en el lado izquierdo entre los espacios intercostales 9-12. Peritonitis difusa aguda: puede
ocurrirle después del parto, hay anorexia, toxemia, quejido a la palpación profunda, fiebre y exudado
inflamatorio del líquido peritoneal. Mastitis hiperaguda: Se produce después del parto, hay hinchazón de
los cuartos mamarios, toxemia, hay una producción láctea anormal.
Pronóstico: Reservado a grave
Tratamiento: Se debe vaciar el útero, eliminar la placenta, que puede hacerse manualmente o de forma
medicamentosa. Se debe desprender la placenta de los cotiledones (aprox. 110). Una vez extraída la
placenta hacer un lavado uterino. Para el lavado se utiliza una sonda de doble corriente (sonda de robert),
se utiliza el permanganato de potasio o lugol (1/1000), en forma de cinfonaje. Se puede utilizar el
beotagen al 4% (4ml-9ml) y agua destilada (35-50ml) en el útero, es un antiséptico de la vía reproductiva
y también el isodine tiene una acción similar. Se masajea el útero con el remedio (rectal). Una vez limpio
el útero, se hace la aplicación del óvulo intrauterino (oxiton eter). Dosis: 3-4 óvulos (oxitetraciclina) por
tres días seguidos intrauterino. En caso de una metroperitonitis hacer también una aplicación parenteral de
antibiótico (terramicina = 10mg /KPV). Los óvulos en caso de ser penicilina se utiliza parenteral
derivados de penicilina (IM). En caso de no extraer la placenta usar prostaglandina en 25mg por animal.
Una vez limpio, el animal entra en celo a los 35 días, no se recomienda inseminar.
Profilaxis: Suplementar a los animales en época de vaca seca. Aplicación de vitamina E, A, D y Selenio,
fósforo (minerales). Parideras limpias, higienizar la paridera. Dar balanceado para vaca seca. En vaquillas
primerizas utilizar toros que dan crías chicas para evitar parto distócico.

Carbunco Bacteridiano
Sinonimia: Ántrax, Fiebre hemática, Carbunclo, Fiebre esplénica, Carbón, Pústula maligna, Grano malo,
Fiebre de los transportes
Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa, de curso hiperagudo o agudo causado por una bacteria
y sus toxinas y clínicamente se caracteriza por producir cuadros de septicemia, y en muchos casos
desencadena la muerte del animal, observando una posición característica del cadáver, que es en posición
de caballete muy timpanizado y con perdida importante de la rigidez cadavérica y en muchas ocasiones
con perdida de sangre oscura incoagulada por las aberturas naturales.
Frecuencia: Mundial. Se presenta en todos los animales de sangre caliente. Es una importante zoonosis.
La oveja argelina y el cerdo enano son resistentes a la enfermedad. En el hombre se presenta en forma de
un grano maligno.
Etiología: Causas predisponentes: tipo de suelo (el agente se desarrolla bien en suelos neutros o
alcalinos, donde se multiplican hasta alcanzar niveles infecciosos); suelos inundados, sequías prolongadas
(campos malditos donde se acumulan la mayor cantidad de bacterias). Edad del animal: se ve más en
animales jóvenes de 3-4 meses. En animales fatigados (tropas, arreos), ataca más a animales de raza
especializada, el traslado de animales (de una región limpia a una endémica). Animales comprados

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anteriormente, que tengan lesiones en la mucosa bucal por objetos, en cercanías a mataderos y
curtiembres.
Causas determinantes: Bacillus Anthrasis. Es una bacteria anaeróbica, Gram (+), inmóvil. Se presenta en
cadenas cortas de 2 a 3 eslabones, que según su forma parece a los palos de bambú, la medida es de 1-3
micras, muy resistentes a los desinfectantes comunes. En el campo pueden permanecer por largos
periodos de tiempo, ya que esporulan. La forma vegetativa se ve en el cuerpo del animal, y sufre el
proceso de autodestrucción por los procesos que ocurren en el cadáver. Los suelos ácidos disminuyen su
cantidad, a 100 ºC por 10 min para neutralizarle.
Transmisión: Vía digestiva (alimento y agua contaminada), por heridas, vía aerógena o respiratorio
(especialmente en el humano).
Patogenia: Una vez que las bacterias ingresan al organismo son desplazadas a los ganglios linfáticos por
los fagocitos móviles. Una vez en el ganglio linfático se multiplicaran y por vía linfática y hemática se
distribuye a los tejidos corporales, habiendo una especial retención a nivel del bazo. Posteriormente de
localizarse en el bazo, redistribuyéndose en el organismo produciendo una septicemia y toxemia. Esto
causa en el animal cuadros septicémicos que se caracteriza por edemas intensos, que al final el animal
muere a causa de una insuficiencia renal aguda, acompañado de una anoxia terminal (paro respiratorio)
lo que explica la coloración oscura de la sangre que son emanados por los orificios naturales. Las toxinas:
el factor primero edema, el segundo protector y el tercero letal, aislados estos factores no causan
problemas en animales inoculados, pero juntos desencadenan la enfermedad.
Síntoma: Periodo de incubación varía de 48 horas y 5 días.
Forma hiperaguda: Animales muertos, la mayoría de los casos las muertes son múltiples. Animales se
encuentran cerca de las aguadas o dentro de ellas, con una posición característica del cadáver (posición de
caballete) y una timpanización importante, totalmente edematizados con salida de sangre semicoagulada
oscura por las aberturas naturales y con una rigidez cadavérica incompleta.
Forma aguda: Hay decaimiento del animal, está apático, con los pelos erizados en ocasiones con
temblores, apatía suele sobrevenir después de un ataque de furia. Fiebre alta 41-42ºC, taquicardia,
taquipnea, la frecuencia ruminal abolida. Hay una merma en la producción láctea, anorexia, en hembras
preñadas causa aborto. Presenta ciclos de edema bajo el vientre.
Patología Clínica: Sangre periférica (oreja) sin coagulante con protocolo. Hacer frotis para saber la
presencia del germen. También el líquido del edema. Del cadáver se puede enviar una oreja (cortar atrás
de su base), enviar refrigerado o un hueso largo (metacarpo/metatarso). Prueba de Ascoli para determinar
ántrax; inmunofluorescencia, también inoculación en cobayos.
Lesiones: No es recomendable hacer la necropsia si se sospecha que es carbunco bacteridiano, ya que al
contacto con el aire esporulan, contaminando en el suelo. Hay esplenomegalia con licuefacción,
acompañada de hepatomegalia. Existe hemorragia generalizada en cavidades internas del animal,
especialmente a nivel de las serosas (pleura, peritoneo). Ganglios linfáticos afectados pueden presentar
hemorragias con focos necróticos bien localizados. También hemorragia generalizada subcutáneo, la
particularidad se asienta en el bazo, se encuentra licuefacto y de aspecto barroso.
Diagnostico: Anamnesis, abordaje en animales vivos (exploración clínica), historial clínico.
Diagnostico Diferencial: Mordedura de víbora: Se puede observar el orificio de la mordedura, no hay
mortandad masiva, edema localizado en la mordedura, hay hemorragia localizada y difusa y hay posición
de la rigidez cadavérica. Carbunco sintomático: A animales menores de 2 años. Produce tumefacción con
crepitación, necrosis de zonas musculares. Muerte súbita o rayo fulminante: Quemadura, olor a carne
quemada, si hubo antecedentes de tormenta. Intoxicación por aflactosicosis: Muerte repentina del animal,
se produce en animales obesos con buena condición corporal. No hay rigidez cadavérica. Intoxicación
por sodio: Hiperestesia, ceguera o sorderas parciales o totales, temblores musculares, escalofríos o
contracciones nerviosas, salivación, no hay fiebre, diarrea, incoordinación. Intoxicación por urea: Olor a
amoniaco, alcalosis ruminal (pH: 8-9), no hay lesiones específicas.
Pronostico: Grave
Tratamiento: Antibiótico bactericida, primero a una dosis de ataque: penicilina cristalina IV 10.000 –
40.000 UI /kpv; oxitetraciclina: 8-11mg/Kpv acuosa cada 12 horas IM. Suero anti-carbuncoso.
Profilaxis: Mortandad: quemar y enterrar los cadáveres, desinfección del suelo con cal viva. Vacunación
en zonas endémicas cada 6 meses 1ml por animal SC (vacuna atenuada). Edad de vacunación es a partir
de 3-4 meses de edad. En caso de brotes en mataderos se debe parar las funciones del matadero y
denunciar reses afectadas, ser decomisados e incinerados. Desinfección del local con lejía de soda
cáustica al 5%.

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Carbunco Sintomático

Sinonimia: Mal de la paleta, Manchapé, Paleta rurú, Pierna negra, Morriña negra, Carbunco
enfisematoso, Gangrena enfisematosa.
Concepto: Es una enfermedad infecciosa aguda causado por una bacteria que es el Clostridium chauvoeis
o feseri que afecta a los bovinos jóvenes hasta aproximadamente 2 años de edad, especialmente los
menores de 2 años y los ovinos en cualquier etapa de su vida y se caracteriza por producir una
inflamación, tumefacción del tipo enfisematosos, fiebre, toxemia grave y mortandad elevada.
Frecuencia y Distribución: Afecta a bovinos, terneros principalmente entre los 2- 6 meses de vida, época
del destete y va hasta los 2 años de edad y a los ovinos en cualquier etapa de su vida, la morbilidad de la
enfermedad es del 5 a 25% y la letalidad del 90-100%. Es una enfermedad mundial.
Etiología: Causas predisponentes: edad joven, terrenos bajos, húmedos, pantanosos, expuestos a la
inundación, pasto y aguas contaminados, heridas que se producen en el animal, cambio de dentición,
estación del año, época calurosa que va desde la primavera hasta el otoño. En ovinos la amputación de
cola, castraciones, heridas que se produce durante la esquila u otro tipo de heridas como las producidas
durante las peleas, las que se producen después del parto, las infecciones del útero como la vagina.
Determinante: Clostridium Chauvoeis (Gram +) esporulado, bastón de 2-6 micras de largo y 0.50 -0.70
de ancho, es muy móvil gracias a las pestañas que posee en su estructura. Es resistente a los cambios
ambientales y también resisten a los desinfectantes y pueden permanecer muchos años en el suelo.
También se cita como determinante al clostridium séptico, nouyi, sordelii, perfrin. pero son más los que
producen el edema maligno.
Patogenia: El bacilo se encuentra en el suelo y el animal ingiere con el pasto y agua contaminado, va
tanto por vía digestiva o en las heridas de la boca, pasa a la sangre y de allí se dirige también al tejido
muscular o al tejido conjuntivo donde se multiplica, sobre todo cuando la masa muscular no está sana
debido a un golpe, a un desgarro, machucados y hemorragias, en este caso se observa una extravasación
de sangre luego aparecen excreciones serosas, algunas veces hemorrágicas y degeneración de la
musculatura que produce la descomposición de los hidratos de carbono formándose ácidos orgánicos de
olor característico a manteca rancia y la producción de gases donde como consecuencia hay una miositis
necrosante y toxemia generalmente mortal.
Síntoma: El periodo de incubación de la enfermedad es de 1-3 días inclusive hasta 5 días. En los bovinos
al comienzo de la enfermedad, bruscamente hay un aumento de la temperatura corporal de 41- 41.5ºC y el
pulso asciende a 100-120/mín. con intensa cojera, depresión, anorexia, estasis ruminal, rápidamente se
desarrolla la inflamación a la gangrena enfisematosa con preferencia en las partes más elevadas del
organismo y donde los haces musculares son mayores, tales como la grupa, dorso y la región de la cruz
torácica, pecho, cuello, lengua, diafragma, ubre, también la región de la faringe. El tumor al principio es
caliente y doloroso y luego se torna frío e indoloro, aparece edema y enfisema, la piel oscura o negruzca,
seca y se agrieta, a la palpación se nota bajo la piel una crepitación particular y a la percusión el sonido es
timpánico. A la punción de la zona del tumor fluye un líquido rojo sucio color a laca espumosa y con olor
a rancio o manteca rancia finalmente la temperatura desciende a los límites normales y subnormales y la
muerte ocurre rápidamente en el caso de los bovinos.
En los ovinos las lesiones asientan en la musculatura de las extremidades, pero sin las que presenta el
bovino. La enfermedad comienza rápidamente, hay inapetencia, fiebre alta, marcha rígida o
embotamiento, hay una cojera intensa, no es frecuente el edema subcutáneo pero si a crepitación gaseosa,
no se observa gangrena ni necrosis. Cuando la infección penetra por las heridas, vulva o vagina la lesión
local es muy extensa, en la cabeza se observa tumefacción local grave y puede haber hemorragias y en
zonas la piel se vuelve rojo azulado en este caso puede haber salida de líquidos sero-sanguinolento con el
desprendimiento de la epidermis.
Patología Clínica: Se envía al laboratorio el líquido punzado para su cultivo y en caso de animales
muertos se necesita un trozo de músculo de la zona afectada.
Lesiones: El animal se encuentra en decúbito lateral con los miembros afectados rígidos y en extensión.
Se observa meteorismo y putrefacción, también puede haber salida de un exudado sanguinolento y
espumoso por la boca y el ano pero coagula rápidamente y es de color rojizo brillante. La rigidez es
completa, a la incisión de la masa afectada se observa tejido inflamado de color anormal un tono oscuro y
olor a rancio, presentando un brillo metálico característico a la superficie del corte además hay gran
cantidad de líquidos claro muchas veces sanguinolento y con burbujas de gas, en las cavidades
encontramos gran cantidad de líquido hemorrágico con abundante fibrina.
Diagnostico: Se realiza por los síntomas, por la anamnesis, resultados laboratoriales y la necropsia.
Diagnostico Diferencial: Mordedura de víbora: Se puede observar el orificio de la mordedura, no hay
mortandad masiva, edema localizado en la mordedura, hay hemorragia localizada y difusa y hay posición
de la rigidez cadavérica. Muerte súbita o rayo fulminante: Quemadura, olor a carne quemada, si hubo

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antecedentes de tormenta. Carbunco bacteridiano; salida de sangre oscura, semi-coagulada por los
orificios naturales, rigidez cadavérica incompleta. Intoxicación por plomo No hay fiebre, acceso de rabia
es muy agudo, opistótono o nistagmo fotodermitis, fotosensibilización.
Tratamiento: Penicilina 10.000-40.000UI, se puede usar la penicilina cristalina la primera dosis IV y la
segunda IM.
Profilaxis: Vacunación: - Monovalente que contiene toxoide del C. Chauvoei, 5 cc SC. Edad: 1-2 meses
(1º dosis) y una revacunación a los 28 días (2º dosis). Polivalente 5cc. SC. Vacuna mixta para Carbunco
bacteridiano y sintomático 2cc SC. Apartar a los animales enfermos, hacer la curación con agua
oxigenada, desinfección del lugar.

Botulismo
Sinonimia: Vaca caída, Vaca echada.
Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa producida por las toxinas de una bacteria y que
clínicamente se caracteriza por producir una parálisis motora flácida y que tiene un alto grado de
mortalidad.
Frecuencia: Se presenta más en explotaciones extensivas. Especies: bovino, ovino y más raro en
caprinos. Según la zona del país, con mayor frecuencia en zonas donde el suelo es pobre, suelos ácidos
cuya vegetación crece escasamente. Según la edad más frecuentemente en animales más exigentes como
vaquillonas preñadas, vacas en lactación. Se ve con más frecuencia en Concepción, Cordillera, Paraguari,
Ñeembucú, Amambay (otoño - invierno).
Etiología: Causas predisponentes: Falta de proteínas. Pasturas muy maduros con baja concentración de
nutrientes. Falta de suministro de minerales, especialmente el fósforo. Zonas bajas, inundables en donde
se concentra materiales en descomposición, animales en descomposición. Introducción de animales de
compra de zonas endémicas. Aguas estancadas (arroyos, estérales) con materia orgánica en
descomposición.
Causas determinantes: Toxinas del Clostridium botulinum. Existen 8 tipos diferentes de toxinas
botulínicas semejantes farmacológicamente pero diferentes en potencia, antigenicidad y distribución. En
bovinos las toxinas tipo C y D son las más importantes, causando botulismo también en ovinos y equinos,
y esporádicamente en otras especies. Estas toxinas son muy potentes (1 gr. de material en
descomposición con toxinas es suficiente para matar a un animal de 400 kg.). La toxina es liberada
principalmente por las células vegetativas y se destruye por el calor a 100 ºC durante 10 minutos. Es un
bacilo recto o ligeramente curvo, anaerobio, Gram (+), móviles, con flagelos peritricos y con esporas
ovales subterminales.
Transmisión: Vía digestiva, cuando los animales ingieren por necesidad porciones de carroña. Aves,
animales silvestres, animales domésticos. Los animales al carecer de proteínas y minerales presenta
osteofagia que son fuente primaria del agente. En los ovinos se debe a la deficiencia de proteínas y
energía y pueden consumir carroña en los pastizales. Para pasar de su forma vegetativa a su forma activa
necesita de un ambiente anaerobio.
Patogenia: El cuadro clínico se presenta por la ingestión de la toxina preformada con el alimento o con el
agua, que luego de absorbida en el tracto digestivo y pasa a la circulación sanguínea, se une a receptores
de los nervios periféricos, donde bloquea la síntesis y liberación de acetilcolina provocando así una
parálisis flácida, posteriormente la parálisis alcanza a los músculo respiratorios desencadenando la muerte
del animal por asfixia. La toxina no afecta el sistema nervioso central.
Síntomas: La incubación puede ir de pocas horas a varios días. Puede presentarse casos sobre agudos en
donde no se observa animales vivos, solo animales muertos. El periodo de incubación es de 24 horas.
En casos agudos el periodo de incubación varía de 3 -7 días y lo primero que se observa en los bovinos es
que comienzan con ataxia, incoordinación, dificultad para caminar, luego la enfermedad se agrava
llevando al animal al decúbito esternal, La parálisis se extiende de atrás hacia delante. Datos filológicos
del animal, el pulso está disminuido pero con tono fuertes de 60-80. La frecuencia respiratoria disminuida
y presenta una característica particular en donde la inspiración esta dificultada, lo hace en destiempo con
el segundo alargado. La temperatura corporal normal. La mucosa conjuntival presenta una coloración
rojiza o rojo ladrillo, hay midriasis. Puede el animal comer hasta casi el último momento, pero más
adelante puede no levantar la cabeza y la llevan junto al suelo o hacia el flanco, sialorrea, protusión de
lengua sin poder volver a su lugar, luego el animal queda decúbito lateral, hay afección de los músculos
respiratorios y una dificultad respiratoria y muerte del animal.
En ovinos no presentan parálisis flácida hasta el final de la enfermedad. Rigidez la andar, convulsiones,
cabeza ladeada con movimientos de arriba abajo. Secreción nasal serosa y salivación.
Patología clínica: Aporta pocos datos. Colecta de orina: albuminuria y glucosuria. Sangre: inoculación en
cobayos o también trozos de hígados del cadáver para verificar la presencia de toxinas. También se puede
realizar del jugo ruminal (detección de clostridium), muestreo de aguada, animal muerto (hueso para

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detección de fósforo y materia orgánica), y el suero (examen serológico de calcio) estos no determina
pero si nos da una idea sobre la enfermedad. Las muestras a remitir son suero sanguíneo (refrigerado o
congelado), contenido intestinal y líquido ruminal (refrigerado o congelado), vómitos y muestras de
comida ingeridas (refrigerado o congelado), fragmentos de hígado (refrigerado o congelado), mitad de
cerebro congelado y la otra mitad en formol al 10 %. Para la detección de la toxina se toma el suero
remitido se centrifuga, se filtra y se inocula en ratones por vía intraperitoneal. Si la toxina esta presente,
aparece en el ratón un síntoma característicos que se denomina cintura de avispa. Otra técnica
desarrollada para la detección de la toxina es el ELISA. Con el material enviado realizar cultivos en agar
sangre para aislamiento. La presencia de C. botulinum en el intestino tiene poca importancia así como la
ausencia de la toxina en el contenido intestinal ya que esta pudo haberse absorbido.
Lesiones: No se observan alteraciones específicas, pero la presencia de alimentos sospechosos o huesos
en el rumen o estómago puede indicar esta enfermedad. Se observa congestión intestinal, hemorragias
debajo del endocardio y epicardio, edema y hemorragias en cerebro.
Diagnóstico: El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en base a la historia clínica, los síntomas
clínicos y la demostración de la presencia de la toxina botulínica.
Diagnóstico diferencial: Rabia: salivación espumosa, lengua retrae, extracción del líquido
cefalorraquídeo de color amarronado, proteinuria y glucosuria y correcta anamnesis. Mordedura de
víbora: Se puede observar el orificio de la mordedura, no hay mortandad masiva, edema localizado, en la
mordedura hay hemorragia localizada y difusa y hay posición de la rigidez cadavérica. Tétano:
Contracción espástica, posición de caballete, protrusión del tercer parpado. Intoxicación por
aflatoxicosis: Muerte repentina del animal, se produce en animales obesos con buena condición corporal.
No hay rigidez cadavérica. Microscopia de hígado hay necrosis centrolobulillar. Tristeza bovina: Fiebre
41-42ºC, mucosas pálidas, anemia. Hipocalcemia: Sobre todo en animales de tambo y en estancias
después de ciertas tormentas. Clínicamente se presenta en tres fases bien definidas y responde a la
administración de sales de calcio.
Pronostico: Grave
Tratamiento: Lo ideal es administrar la antitoxina pero esta no se encuentra en el mercado. El
tratamiento es sintomático indicándose mantener la hidratación con soluciones hidroelectrolíticas,
solución glucosada isotónica IV 500ml/día. Administrar antibióticos (oxitetraciclina, penicilina a altas
dosis por una semana) para prevenir infecciones secundarias, laxantes (sulfato de magnesio 1gramo/kpv
diluido en agua vía oral) para eliminar la toxina del tubo digestivo, complejos minerales y vitamínicos
(complejo B). Vacunar el resto de animales que pueden o pudieron haber tenido contacto con la fuente de
infección, considerando que en este período de latencia de la vacuna, que dura de 2 a 3 semanas, otros
casos pueden ocurrir. Se debe cambiar cada 12 horas a los animales que se encuentran en decúbito, bañar
a los animales y suministrarle pasto fresco y agua por 9-10 días.
Profilaxis: Manejo de los animales: clasificación por categoría y destinar las más exigentes a los mejores
potreros, poner bateas para la sal mineral en lo posible con techo. Espacio por animal es de 80 cm a 1
metro de batea. El suministro de sal debe realizarse correctamente, previendo 30- 40gr para animales
pequeños y 8 -100gr para adultos. Reformular el fósforo para las vacas preñadas. Suplementar con
forrajes de reserva como ensilaje en las épocas criticas de la pastura. En caso de brote quemar y enterrar
los cadáveres. La medida a tomar para prevenir esta enfermedad es la vacunación de los animales. En
rumiantes vacunar con toxoide del tipo C y D, a los 3- 4 meses de edad con dos dosis, con un intervalo de
30 a 40 días entre cada una de ellas, y se puede hacer una tercera de forma semestral o anual dependiendo
la zona en una dosis de 5ml SC. (se debe conservar la cadena de frío). Ante cambios de potrero aplicar la
vacuna y suplementación con sales minerales y aplicación de soluciones de fósforo SC.
Otras sugerencias son la eliminación de los cadáveres para evitar el contacto con los animales y la
contaminación de los suelos; eliminar los desechos de faena de aves; el correcto almacenaje de silos,
fardos y ración; corregir las deficiencias nutricionales, administrando fósforo y proteínas.

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Patologías umbilicales

Concepto: Inflamación del ombligo (onfalitis): Es la inflamación del tejido subcutáneo y del cordón
umbilical externo que va acompañado de síntomas inflamatorios y en casos graves, de síntomas generales
en animales de 24 horas de haber nacido hasta la una semana de vida.
Clasificación: Vena (va hasta el hígado): flebitis = onfaloflebitis (80-85%).
Arterias: arteritis = onfaloarteritis.
Uraco: uraquitis = onfalouraquitis.
(La arteria entra en la cavidad abdominal, la arteria hipogástrica iliaca interna de la aorta posterior y luego
se fija a las carúnculas, va en conexión con la vejiga y va hasta el uraco.)
Miasis umbilicales: Producidas por ectoparásitos (moscas).
Hernia umbilical: Cele = onfalocele. Generalmente son hereditarias en las cabañas. Deben ser eliminadas,
cuando el tamaño es pequeño se reabsorbe solo y si es grande se debe realizar cirugía.
Abscesos umbilicales: Pueden ser externos e internos, que son más graves y difíciles de detectar.
Poliartritis séptica (Karugua): es casi siempre una complicación de una onfaloflebitis.
Frecuencia: Se da más en animales de producción lechera, animales de tambo, falta de espacio y de
potreros de parición. Onfalitis y Miasis: 20-25%, en desaparición. La temperatura de 40-45ºC no apto
para la evolución biológica de la larva en ambos casos en las estancias, la mortandad llega a los 30-35%
si no se lleva medidas profilácticas. La Poliartritis se presenta en un 5% de las patologías umbilicales.
Etiología: Predisponentes: Tenemos los partos distócicos con falta de higiene del propietario o
manipulador. Cuadros de cesárea en donde los terneros son muy grandes aun en vaquillas primerizas
generalmente se preocupa más de la vaca que del ternero. Rechazo en el consumo de calostro, el consumo
tardío y en menor volumen de calostro.
Determinantes: Generalmente son enfermedades mixtas, propio del establecimiento en donde no faltan los
microorganismos como el estafilococo aureus o corinebacterium piogenes (Gram +) son sensibles a la
penicilina, y necesita tejido dañado para poder multiplicarse, también tenemos el clostridium edematiens
que produce edema flegmonosos debido a las toxinas que produce, clostridium tetani que es el
responsable del tétano, la escherichia coli que se encuentra en la materia fecal.
Patogenia: El cordón umbilical al nacer está caliente, con loquios (son secreciones del parto) y sangre
con una temperatura de 38-39.5ºC que entra en contacto con el suelo donde ascienden los gérmenes en
ellos habitualmente encontrados, este caldo de cultivo umbilical favorece la rápida multiplicación
bacteriana y como respuesta defensiva del organismo se produce la inflamación acompañado de los
síntomas cardinales, hay una respuesta dependiendo de la virulencia del germen, la inflamación luego se
dirige a los vasos umbilicales, o su efecto esperado, la inflamación reacciona con una restauración de las
funciones y luego proliferación de tejido fibroso o tejido cicatrizal.
Síntoma: Onfalitis: Si el cordón umbilical no fue desinfectado inmediatamente después del parto entre
las 24 horas a 5 días al parto aparece una tumefacción de la zona umbilical. El ternero no mama toda la
leche, inapetente, jadeante y al pararse llama la atención el dorso encorvado, el abdomen tenso, cabeza
baja. La frecuencia respiratoria esta aumentada, generalmente es más costal. El pulso ligero a
moderadamente aumentado. En la mayoría la temperatura esta aumentada 40-40.5ºC, a la palpación está
caliente, dolor. Si tiene el clostridium edematens hay crepitación y a través del cordón se observa una
secreción purulenta de cantidad regular y un olor nauseabundo, los pelos de la región están pegados,
formando una costra, hay rubicundez, consistencia dura.
Onfaloflebitis: Generalmente se presenta entre la 1ª semana y hasta la 3ª y 4ª semana posparto, después de
nacido la secreción purulenta es abundante generalmente hay un grave trastorno sensorial del ternero que
se manifiesta por letargia o sueño, no participa de lo que ocurre a su alrededor, no se defiende de las
moscas en el ojo, nariz, oreja, esta mucho tiempo decúbito esternal, la temperatura inicialmente es muy
alta entre 40-45ºC para luego pasar a lo normal 37-37.5ºC debido al cuadro toxémico. La toxemia
produce hipotermia, a la palpación del abdomen con las dos manos se siente el cordón duro del tamaño de
una pulgada que esta por delante del ombligo.
Onfalouraquitis: Igual a la onfaloflebitis, pero el cordón duro y va hacia atrás y acompañado de cistitis,
hay poliquiuria, la orina oscura con sangre o pus.

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Poliartritis

Sinonimia: Karugua
Concepto: Es la inflamación séptica de las articulaciones del tarso y carpo debido a una complicación de
una onfaloflebitis.
Frecuencia: Llegan a un 5- 10% de las patologías umbilicales. Dándose más en tambos.
Síntoma: Es una complicación de la onfaloflebitis que aparece entre los 10 días y entre los 4-6 semanas o
inclusive hasta 3 meses de haber nacido. Marcada depresión, inapetencia total, el animal claudica, tanto el
miembro anterior o posterior generalmente mixta. La frecuencia respiratoria aumentada al igual que el
pulso, mucosas pálidas y en casos muy avanzados hay fístulas en dicha articulación, pero lo normal es
encontrar aumentado de volumen y a la presión es dolorosa, el animal esta caquéctico, opistótono,
encefalitis, la sinovia coagula, es una enfermedad mortal.
Lesiones: Licuefacción de la articulación, con fístulas externas. En hígado presenta microabscesos en
forma de arroz, el cordón con contenido purulento, epiplón con abscesos múltiples. Pielonefritis se
encuentra al corte en el riñón.
Patología Clínica: Se solicita un hemograma y se encuentra leucocitosis, en casos más graves es más
elevada la leucocitosis y hay un aumento de neutrófilos. Cuando hay problemas urinarios, se hace análisis
de orina, centesis (punción) articular para cultivo y antibiograma.
Diagnostico: Anamnesis, epidemiología (tasa de desmamante con la marcación), síntomas clínicos y la
necropsia, la ecografía y radiología de contraste.
Diagnostico Diferencial: Hernia umbilical: Se tiene el anillo donde se observa que sobresalen las
vísceras, al poner decúbito dorsal la hernia se reduce, el abultamiento vuelve al ponerse de pie. Abscesos
en la articulación: Pueden ser externos e internos, que son más graves y difíciles de detectar. A la
palpación se siente una corriente pastosa y fría. Hematoma en la articulación: A la palpación hay una
consistencia más líquida y esta a la 1 semana cruje o crepita y a la punción sale sangre.
Pronóstico: Reservado a grave por las complicaciones y peligro debido a que sufre el animal.
Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro con base de penicilina, 15.000 a 20.000 UI/kpv por un
periodo de 15 días. Amoxixilina 10mmg/kpv 5 días de cobertura, se recomienda no usar oxitetraciclina,
no tiene efecto sobre el corinebacterium piogenes. No está indicada la utilización de corticoesteroides.
Profilaxis: Elección detenida del potrero de parición, en un lugar alto. No más de 200 cabezas por
potrero, realizar recorridos diarios del potrero y desinfectar el cordón umbilical con una solución de
tintura de iodo con una botella de boca ancha de tal a sumergir el cordón umbilical. Solución al 40% de
tintura de iodo para la onfaloflebitis. Ivermectina 1cc en terneros, la utilización de iodo + ivermectina
soluciona un 75%. No se recomienda aerosoles, curabicheras por que no son desinfectantes, tiene corto
periodo de acción y no evita la invasión de agentes infecciosos.

Colibacilosis

Sinonimia: Disentería de los terneros, Diarrea por coli, enteritis diarreica de los terneros.
Concepto: Enfermedad producida por una bacteria, específicamente por cepas patógenas de escherichia
coli, afecta preferentemente a terneros neonatos cursando con síntomas de diarrea profusa, depresión,
deshidratación severa, toxemia o septicemia y muerte del animal.
Frecuencia y Distribución: Principalmente a terneros recién nacidos en los primeros días de vida,
también se puede presentar en ovinos y caprinos. En tambos intensivos la morbilidad puede llegar a un
70%, en producción de carne intensivo un 50% de morbilidad y 25% en sistema extensivo. Mundial, va
asociado al tipo de explotación.
Impacto económico: Es alto, por el grado de muertos, enfermos (retraso en crecimiento y quedan
portadores sanos), costo del tratamiento y el honorario del veterinario. Puede llegar a una mortandad 10-
50% en tambos, 5-25% en cría de carne.
Etiología: Predisponentes: Terneros recién nacidos que están hipoglobulinemicos (no consumió suficiente
calostro en primeras horas de vida), el ternero debe consumir por lo menos 15 litros de calostro en las
primeras 6 horas. Se puede deber a un parto distócico (débiles), ubre edematizada, malas madres o
inexpertas.
Determinantes: Bacteria escherichia coli, es Gram (-), móvil, pequeña, no esporulada, bastante
termosensible. Habitualmente común en animales adultos. Suele estar asociado a diarreas virales
(coronavirus, rotavirus), Clostridium perfinger (ovinos), cryptosporidium, produce también una enteritis
(se da en días de nacidos a un mes), salmonera, coccidiosis, parasitos intestinales. Existen varios tipos de
bacterias que son la enterotoxica (ETEC), enterohemorragica (EHEC), y enteropatogénica (EPEC).

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Patogenia: Vía de infección principal es la vía oral, puede ser por otras vías como cordón umbilical. Va a
dar un estado septicémico.
EPEG: bacteria se pegan a la mucosa intestinal, producen destrucción de vellosidades intestinal,
desencadenando una enteritis, endotoxemia y septicemia debido a la destrucción de las células intestinales
y pasan al torrente circulatorio. Puede afectar otros órganos: articulaciones (artritis), meninges
(meningitis).
ETEC: Se adhieren a la mucosa y libera toxinas, de la mucosa intestinal hay una hipersecreción hacia la
luz intestinal desencadenando una diarrea, llevando a una deshidratación, hay una acidosis y un shock
hipovolémico y muerte del animal.
EHEC: Se adhieren y liberan toxinas específicas. Hay destrucción parcial del intestino, también produce
hemolisina y hace que haya una destrucción de capilares, da una diarrea hemorrágica, dando una enteritis
hemorrágica.
Síntoma: De la forma septicémica: Hiperaguda y no hay tiempo que el animal presente diarrea,
decaimiento, hipotermia, frecuencia cardiaca y respiratoria disminuida. Shock hipovolémico. Animal
muere 24-36 horas iniciado los síntomas. Si el animal es tratado con un tratamiento certero, el animal
queda con secuelas, artritis, meningitis.
De la forma entérica aguda afecta a animales de menores a 15 días de vida, en mayor proporción en
animales hasta 5 días, diarrea acuosa, abundante, profusa, de color amarillento, la diarrea sale en forma de
arco iris, ensucia los garrones, e encuentra burbujas y coágulos de fibrinas y en ciertos casos estrías de
sangre a la inspección de la materia fecal. La frecuencia respiratoria y cardiaca aumentada. Fiebre 40ºC y
luego hay hipotermia, deshidratación, hay tenesmo; el animal está incomodo, inquieto. Animales se
encuentran anoréxico, no comen, en 2-5 días conduce a la muerte. Al avanzar la enfermedad heces están
de color marronado. Signos de deshidratación: 1-4% leve: Toma leche, el animal se levanta, tiene sed. 2-
8% moderado: 10 seg el pliegue tarda en volver a su normalidad. Mucosas secas. No mama, pero tiene
mucha sed, tiene dificultad para levantarse con estímulo mama. 3-10% intensa: el pliegue no vuelve a su
lugar, mucosas secas, deprimido, orbital unidas, cabeza apoyada en el suelo. Anorexia. +10% decúbito
lateral, estado comatoso hipotermia marcada, estado irreversible. Pierde el reflejo de succión.
Patología Clínica: Hemograma: indicio del aumento del hematocrito, glóbulos rojos por deshidratación,
leucocitosis. Hipogammaglobulinemia. Cultivo y antibiograma de las heces, recoger en un recipiente
estéril. Agar sangre: las hemolisinas producen hemólisis de los glóbulos rojos.
Lesiones: Líquido en cavidad abdominal (ascitis), peritoneo con petequias. Intestino con paredes
delgadas, vasos sanguíneos congestionados. A nivel del yeyuno, la mucosa está tumefacta con petequias
con esquimosis. Congestión de la mucosa intestinal con fibrina.
Diagnostico: Tener el grupo etario, tener en cuenta la confirmación con microbiología. Anamnesis poco o
ningún consumo de calostro, tener en cuenta si la madre estuvo vacunada con neumoenteritis.
Diagnostico Diferencial: Viral: Coronavirus, rotavirus se presenta en animales de más de 5 días.
Criptosporidiosis: en animales de 15 días en adelante. Clostridium perfingen: Afecta más a ovinos que a
bovinos. Salmonelosis: Animales de más de 4 semanas (aves portadoras). Coccidiosis: Animales más
adultos 3-4 meses de edad también se pueden presentar diarreas hemorrágicas. Candidiosis: Animales
más adultos. Gastroenteritis parasitarias: A partir del destete.
Pronóstico: Reservado a grave, por evolución dispar.
Tratamiento: No restringir la alimentación con leche de vaca, debe consumir 1.5 litros tres veces al día.
En caso de deshidratación leve: suero VO o rehidratantes (reidan®). Se debe preparar una receta magistral
(cloruro de sodio 1.75gr. Bicarbonato de sodio 2gr. Glucosa 50gr. CSP 1 litro). Moderado: Rehidratación
endovenosa (solución filológica de cloruro de sodio (0.9%) 6 litros, solución de bicarbonato de sodio
2.1% 2 litros, solución glucosada 10% 2 litros. 80-120 gotas por mín. EV (yugular), por 24 horas de
suministro. Antibiótico: Gentamicina 10%, 10 ml/kpv c/12hs. Durante 5 días, la primera dosis IV y las
demás IM. Estreptomicina: florfenicol: 1cc /50kpv IM c/ 48hs. Durante 5 días.
En casos de diarrea leve puede utilizarse estreptocardo caftiazol 4 comprimidos por la mañana y 4 a la
tarde. Disolver en infusión de hoja de guayaba o cáscara de granada. Suspensión 10 ml VO dos veces al
día. Reconstituyente Vitamina E, B y Selenio. Inmunoglobulador se aplica 1ml IM, 1 vez repetir a 7 días
(1 vez). La oxitetraciclina no es recomendada no es un bactericida (bacteriostático).
Profilaxis: Terneros deben mamar por lo menos 1.5 litro de calostro dentro de las primeras 6 horas de
vida. En tambos intensivos por sonda bucoesofágica para calostro. Tener banco de calostro. Congelado
hasta un año se conserva, calentar a baño María hasta que alcance la temperatura corporal (38-39ºC). No
más porque coagulan las proteínas. Higiene en el parto. Desinfección del cordón umbilical.
Vacunación: neumoenteritis, protege contra neumococos, escherichia coli, salmonella, pasteurella
multocida y hemolítica, estreptococos, 5ml SC a la vaca a los 8 meses de preñez (1 mes antes de la fecha
probable de parto), o a terneros a los 3 días de nacidos y un refuerzo a los 21 días (si la madre no fue
vacunada).

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Pietín
Sinonimia: Podermitis infecciosa, Pie fétido, Gabarro necrótico infeccioso de los bovinos, Pedero, Pie
podrido, Necrobacilosis interdigital bovina, Foot root, Pyné, Flemón interdigital, Pododermatitis.
Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los bovinos caracterizada por la
inflamación de los tejidos sensibles del pie, principalmente el pliegue interdigital,
producida por una bacteria, caracterizada por una intensa cojera y olor fétido.
Frecuencia y Distribución geográfica: Afecta a bovinos, ovinos y caprinos de todas las edades, dentro
de los bovinos afecta más a los 2-5 años de edad, siendo más frecuentes en los miembros posteriores en
un 80-90% con relación a los miembros anteriores y raramente en dos miembros a la vez, generalmente
enferma un miembro a la vez. Es muy frecuente en los campos de engorde intensivo, la incidencia de la
enfermedad o morbilidad es de aproximadamente del 30% del rebaño. Común en todo el mundo. En
ovinos es mortal, presentan mayor sensibilidad a la enfermedad.
Importancia económica: Radica principalmente en el ganado lechero por las perdidas que produce en la
producción de leche y en muchos casos la perdida del animal.
Etiología: Predisponentes: Tipo de suelo: suelos pedregosos, terrenos fangosos, rastrojos de los pastos, el
acumulo de agua y humedad en la cercanía o alrededor de los bebederos y comederos. Época del año:
sobre todo en tiempo lluviosos. Apiñamiento de animales, las razas predispuestas son de origen europeo,
la secreción ocasiona de la misma lesión que queda en el pasto, situaciones carenciales, hipovitaminosis.
Como coadyuvante tenemos también la alimentación excesiva con desperdicios de industrias (cervecería
y destilería), cambios bruscos a granos, como consecuencia de otras enfermedades como la infosura o
laminitis, al igual que la Fiebre aftosa.
Determinantes: Esta afección es producida por dos bacterias denominadas Fusobacterium Necrophorum
y bacteroides Nodosus, bacteroides melaninogenicus que son los principales, las cuales actúan
sinérgicamente. Dichos agentes, proliferan bajo ciertas condiciones ambientales (buena humedad y
temperatura), siendo capaces de colonizar y lesionar las pezuñas. Una vez establecida la infección
permanecen allí durante años, actuando como potenciales diseminadores de microorganismos para el
resto de la majada o rebaño. Sin embargo, fuera de la pezuña no sobreviven más de 15 días. Además están
los que actúan como agentes contaminantes secundarios como los estafilococos, corinebacterium
piogenes, las espiroquetas y hongos.
Patogenia: Todo tipo de lesión o humedad constante en la pared de este sitio permite que el
microorganismo penetre y ocasione una tumefacción aguda con destrucción progresiva de las capas
externas del tejido y necrosis de la piel y de allí en forma más grave aquellos que penetran en las
profundidades ocasionando una inflamación flegmonosa del tejido interdigital con rápida y progresiva
necrosis frente a que más tarde el tejido sano opone una zona delimitada de demarcación, también los
microorganismos pueden propagarse hacia las vainas tendinosas, las cápsula articular correspondiente
llegando incluso hasta al hueso. Las toxinas que se originan en esta lesión pasan a la sangre produciendo
fiebre alta, toxemia, con un intenso dolor propio de la inflamación.
Síntoma: En la necrobacilosis superficial los animales muestran en su marcha un paso cuidadoso con
cojera de apoyo y en la estación un apoyo y levantamiento del miembro (apoya y levanta una y otra vez,
no apoya con firmeza). El pliegue interdigital está caliente enrojecido y tenso. La superficie se agrieta y
se cubre de una costra purulento necrótico de color amarillento o amarillo-pardo con un olor intenso
característico que luego de eliminar el tejido necrótico se observa el tejido subcutáneo, además la necrosis
casi siempre lleva al desprendimiento entre el perioplo y la pared cornea. El estado del animal en esta
etapa generalmente no se reciente.
Necrobacilosis profunda uno o dos días antes de manifestarse estos síntomas se presenta el levantamiento
del miembro, presentando con el nombre de zapateo. Otros permanecen echados con mucho dolor
seguido de inapetecía, disminución de la producción de leche, aumento de la frecuencia respiratoria,
cardiaca y temperatura que llega a los 40.5ºC incluso a 41ºC. A la inspección el tejido interdigital, la
corona y el talón están eritematosos, muy calientes, dolorosos y aumentados de tamaño de manera que
ambas pesuñas divergen, en el centro del pliegue interdigital se forma una grieta irregular y dentada del
cual sale un exudado amarillento a rojo-pardo y con un olor nauseabundo a putrefacto. En los casos
superficiales entre 3-5 días y una profundidad de 3 cm siendo un curso benigno es eliminado en una pieza
única en forma de cuña. De lo contrario si se agrava esta masa grumosa caseoso produce profundas
grietas y en el fondo se observa tejido de granulación rojo claro incluso puede encontrarse infección y
necrosis que afecta los tejidos más profundos tales como los ligamentos, vainas tendinosas, cápsula
articulares, articulaciones y huesos.
Patología Clínica: Se envía exudado de la lesión para cultivo y antibiograma, identificación del germen.
Diagnostico: A partir de síntomas, anamnesis y laboratorial.

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Diagnostico Diferencial: Fiebre aftosa: Vesículas en la boca, pezones y pliegue interdigital.
Papilomatosis interdigital: por ubicación este papiloma asienta en el cojinete carnoso detrás de la
cuartilla y arriba del talón, tiene forma redondeada, muy dolorosa y produce cojera, sin olor. Escara:
Contusión de los talones, es una pododermatitis verrugosa. Lesión proliferativa que afecta a la superficie
cutánea plantar de los talones. Callo interdigital. Engrosamiento de la piel, de longitud y grosor variable.
Se ubica en el espacio interdigital.
Pronóstico: Superficial con tratamiento precoz es favorable. Profundo sobre todo cuando pasa mucho
tiempo es reservado agrave.
Tratamiento: Antibióticos (penicilina, tetraciclina y sulfas), antiinflamatorios. Superficial: Limpieza
cuidadosa y profunda, eliminando todo el tejido necrótico, rebaje de la pezuña si esta larga. Aplicación de
antisépticos (sulfato de cobre 4%), luego utilizar vendas furacinadas y finalmente vendaje en 8.
Profundo: Intervención quirúrgica llegando hasta lo más profundo, para eliminar todo material necrótico.
También poner vendas furacinadas, antibióticos. Aplicación de botas de goma si hay mucho barro y es de
mucho valor el animal. Cuando afecta la vaina tendinosa y articulación se hace amputación del dedo
afectado.
Profilaxis: Se realiza pediluvio (sulfato de cobre 4% con formol 4%). Higiene del lugar, canalizar los
lugares donde se junta agua. Tratar de evitar baño, cambiar de lugar las bateas cada tanto.

Actinobacilosis
Sinonimia: Lengua de palo, Lengua de madera, Lengua leñosa.
Concepto: Es una enfermedad infecciosa no contagiosa, bacteriana que afecta principalmente a los
bovinos, y se caracteriza por producir una infección crónica granulomatosa con secreción purulenta, la
cual contiene drusas, afectando principalmente a los tejidos blandos como ser lengua, labio, paladar,
faringe, carrillos, ganglios linfáticos regionales y la glándula salival.
Frecuencia: De distribución mundial, afecta principalmente a los bovinos y en menor grado a los ovinos.
La forma de presentación es esporádica pudiendo ocurrir brotes enzoóticos. Se ve más en ganado de leche
y en feed lot.
Etiología: Causa predisponerte: Lesiones de la mucosa bucal, generalmente producida por alimentos
groseros (pastos encañados) o duros que lesionan la mucosa y predisponen como una puerta de entrada
para la bacteria.
Bacteria Actinobacillus lignieresi, Gram. (-), no forma esporas y es inmóvil, tiene poca persistencia en
el ambiente (hasta 5 días), es considerada como un microorganismo habitante del tracto digestivo, no
contagioso.
Patogenia: La forma más común de presentación es la lingual. Se produce una herida de la mucosa, las
bacterias aprovechan esa puerta de entrada para ingresar al tejido y se multiplican, produciendo una
inflamación aguda localizada. Esta reacción es localizada, y posteriormente estas bacterias ingresan más
profundamente en el tejido produciendo lesiones granulomatosas que presentan una secreción purulenta
característica. También el agente tiene la capacidad de tomar vía linfática o sanguínea y afectar otros
órganos de la región. Si toma la vía linfática principalmente llega a los ganglios linfáticos regionales
(parotideo, retrofaringeo, submandibular y cervicales) produciendo también las lesiones granulomatosas
y la pus producida fistuliza hacia el exterior. Y si toma vía sanguínea también ataca los órganos regionales
o extenderse a todo el cuerpo, articulaciones (artritis granulomatosa), vísceras (puede afectar el esófago e
inclusive el rumen, pero es muy raro). Forma pulmonar, por vía aerógena ingresa y llega a los pulmones y
desencadena las lesiones
Síntomas: Lingual: La lengua está aumentada de tamaño, hay inflamación de la lengua aguda (glositis),
por lo tanto el animal se encuentra anoréxico, hay salivación profusa, el animal presenta movimientos
masticatorios suaves pero no llega a morder la lengua. Si la lengua es muy grande esta pendulante fuera
de la boca y está se encuentra entre abierta. A la palpación el animal reacciona por el dolor. Dura
aproximadamente 48 horas. Luego se cronifica, la lengua normalmente se torna fibrosa, dura, tiene poca
movilidad. Generalmente cuando los ganglios linfáticos están afectados se forman nódulos en los órganos
afectados y estos contiene pus que fistulizan. En ciertas ocasiones las lesiones se ulceran. El pus es
semiviscoso, gelatinoso de color amarillento inclusive amarillento-verdoso inodoro con presencia de
pequeños gránulos amarillos (drusas) de -1mm de tamaño (entre dos láminas se pone la secreción y al
rotar entre sí cruje). Perdida de peso por la anorexia, la pehensión y masticación dificultosa.
Patología clínica: Toma de muestra de la secreción purulenta lo más estéril posible, enviar en forma
refrigerada al laboratorio de microbiología, cultivo, identificación del germen y antibiograma. Se toma
muestra y se hace frotis y tinción para ver el agente. La muestra se puede diluir con hidróxido de sodio al
5% y se puede observar los gránulos con la lupa. Tener cuidado ya que las lesiones sangran fácilmente.

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Lesiones: Fístulas, secreción purulenta, nódulos o lesiones granulomatosas, ganglios aumentados de
tamaño, de consistencia firme, úlceras.
Diagnostico: A través de los síntomas y confirmación laboratorial.
Diagnostico diferencial: Actinomicosis: Afecta tejido duro. Fiebre aftosa: Excesiva salivación, fiebre,
aftas en la ubre, pie y boca. TBC: No hay lesiones en la boca (en caso de afectar pulmón), descarte por
tuberculinización. Leucosis bovina: Todos los ganglios están aumentados. Cuerpo extraño en la boca:
Presencia del cuerpo extraño.
Pronóstico: Bien tratada y diagnosticada a tiempo es favorable. Si la lengua está muy afectada el animal
puede quedar con dificultad para la aprehensión y masticación, es grave.
Tratamiento: Ioduro de sodio (NaI) o de potasio (KI): en solución del 10%, EV lenta 1gr/12kpv, el
tratamiento se realiza una sola vez o repetir en 15 días si no hay mejoría. También puede ser VO
10gr/día/1semana se descansa una semana y se repite. Se debe tener cuidado con la intoxicación por Iodo.
Estreptomicina: 5gr/bovino/día/3días – 5días IM. Puede ser utilizado sulfas a dosis altas (sulfonamidas).
Provisión de alimentos palatables.
Obs: En toros 30 días después del tratamiento recién se puede extraer semen porque los espermatozoides
están defectuosos.
Profilaxis: Apartar los animales enfermos. No deben compartir el alimento y el bebedero con animales
sanos. Se debe evitar las lesiones en cavidad bucal, evitar dar alimentos duros, encañados.

Actinomicosis
Sinonimia: Quijada hinchada, Colmillo hinchado.
Concepto: Enfermedad infecciosa crónica zoonótica que afecta al ganado bovino de diferentes edades, y
que ocasiona una osteomielitis proliferativa o rarefaciente del maxilar inferior, que trae como
consecuencia problemas de masticación y perdida de peso hasta la emaciación e incluso la muerte por
inanición y se contagia por la secreción.
Frecuencia: Más en ganado bovino lechero, animales de cabaña, en toros sobre todo. La incidencia es de
1-1.5% (al igual que la actinobacilosis). En algunos tambos suele aparecer en forma insidiosa, pero
también afecta al ovino.
Etiología: Causa predisponentes: Clima: otoño- invierno con heladas trae emparejado encañamiento de
los pastos que lesionan la mucosa bucal. Animales que se envían a campos donde se cosecho recién soja,
trigo y arroz para aprovechar rastrojos, en animales hambrientos, y época de cambio de dentición.
Determinante: Actinomyces bovis, Gram. (+) coco que se encuentra en la cavidad bucal como comensal.
Generalmente tiene unos filamentos que producen toxinas que inflaman el tejido óseo. Es un germen
termo lábil, muere entre 3-5 días en climas secos y susceptibles a antisépticos y desinfectantes y a la
penicilina.
Patogenia: El germen ingresa por dos vías; puede ser por una lesión o por un alveolo dentario de un
diente caído y casi siempre en la rama inferior entre los dientes premolares y molares y principalmente de
la acodadura de la mandíbula. El germen actúa lentamente produciendo una inflamación del tejido óseo
que es la osteomielitis rarefaciente o proliferativa y que predispone al desprendimiento de los dientes
premolares y molares y fáciles fracturas del maxilar inferior. Los dientes maxilares se encuentran
desalineados, dificulta la masticación que se hace en forma de molienda, siente dolor y hace que el animal
no coma. No afecta a los ganglios linfáticos, pero si esporádicamente al tejido blando, principalmente al
retículo y esófago (porción posterior).
Síntomas: Tumefacción en la acodadura, no es sensible y va aumentando lentamente de tamaño, a partir
de 2-4 meses de aparición fistuliza en su parte inferior y fluye un pus espeso y de muy mal olor,
nauseabundo (por putrefacción del tejido óseo) abundante, de color amarillo, al tocar se siente como una
crepitación por presencia de drusas (siempre palpación con guantes por ser una zoonosis). Las fístulas
vuelven a cerrarse luego de 10-15 días y se abren en otra parte. El animal tiene epifora (lagrimeo
constante). La frecuencia respiratoria, cardiaca y ruminal no están afectadas. Hay fiebre intermitente, y en
esos casos los datos fisiológicos se ven alterados, perdida de peso por falta de alimentación. Afecta en una
98% al maxilar inferior (por el cambio de dentición) y un 2% en el maxilar superior. Pueden caerse los
dientes.
Patología clínica: Hemograma: leucositosis con linfocitosis o linfocitos normales con clara neutrofilia.
Del contenido purulento tomar muestra para el laboratorio de microbiología, para cultivo, identificación
del germen y antibiograma.
Lesiones: Licuefacción del tejido óseo mandibular. Puede verse actinomicomas en el retículo.
Diagnostico: Exploración, por los síntomas y confirmación por métodos complementarios como Rx
(sobre todo en ovinos) y se ve una reacción perióstica aumentada y se observa el aumento del tamaño

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óseo, de radioopacidad difusa. Y laboratorial para confirmar. Se puede utilizar un catéter metálico de
cabeza redonda a través de la fístula y suele crepitar, y toca el hueso.
Diagnostico diferencial: Fracturas o abscesos de las partes blandas del tejido: por Rx se descarta.
Actinobacilosis: Afecta a tejido blando y a los ganglios linfáticos regionales. La secreción inodora.
Dilatación del carrillo por alimentación con coco, se acumula en el espacio entre el carrillo y los dientes.
Pronóstico: Grave porque se diagnostica tarde y es zoonótica.
Tratamiento: Se recomienda tratamiento quirúrgico, previa sedación y curetaje en la región y se
desinfecta con tintura de Iodo al 5%. Se recomienda dejar en el interior una mecha embebida en Iodo
povidona, retirar a las 48-72 horas después. En caso de encontrar dientes desalineados, se debe extraer
esos dientes y se obtura con metacrilato el alveolo dentario.
Antibiótico a base de penicilina y estreptomicina a dosis máximas con una cobertura de 10 días cada 72
horas. Penicilina 40.000UI c/72h IM o SC cobertura como mínimo de 10 días. Ioduro de potasio (KI)
60mg/kpv/día/ 3 semanas consecutivas VO. Este esta contraindicado en vacas preñadas después del tercer
tercio, produce aborto. A toros produce espermatozoides anormales por 30 días. Tanto como en la
actinomicosis como actinobacilosis tratados de forma parenteral o bucal ocasiona iodismo (intoxicación).
En casos de intoxicación se debe suspender el tratamiento con Iodo por 30 días y luego se puede volver a
intentar, o en su defecto se usa isoniacida (10mg/kpv/VO/día/1mes), pero no tiene la efectividad del Iodo.
Los síntomas de intoxicación son: Epifora, descamaciones furfuráceas (caspa en gran cantidad en zona
dorsal), tos seca, inapetencia e hipertermia.
Profilaxis: Evitar introducir al plantel de lechera vacas sin examinación de cavidad bucal y de animales
desconocidos.
Leptospirosis

Sinonimia: Icterohemoglobinuria contagiosa de los bovinos, Ictericia contagiosa de los bovinos.


Concepto: Enfermedad infectocontagiosa caracterizada en los terneros con fiebre alta, anemia hemolítica,
y como consecuencia una ictericia y hemoglobinuria. En los animales adultos se caracteriza por producir
aborto, trastorno en la secreción láctea, posteriormente con trastornos reproductivos, causado por una
espiroqueta; es una grave zoonosis en la especie humana.
Frecuencia e importancia: En primer lugar afecta a los bovinos y a los animales de tambo más y a los
cabaña después, en segundo lugar a los ovinos y a los caprinos y por último a los bubalinos. También en
todas las especies de granja. La incidencia en el año 2000 fue del 38%, de los cuales el 90% son bovinos,
el 5% cerdos y el 4% ovinos y 1% caninos. Su prevalencia en el año 2001 es de un 13.4% (en
comparación de un 6.5% de brucelosis, 3.6% de DVB, y un 11.7% de IBR), constituyéndose en la
primera causa de aborto en animales adultos. En ovinos y caprinos la incidencia puede ser el 100% del
lote, la tasa de mortalidad es del 25-30% especialmente en animales jóvenes menores a 1 año.
Su importancia se debe a que es una enfermedad que afecta la reproducción produciendo perdida por
aborto, mortandad de animales, perdida en la producción láctea.
Etiología: Causa predisponente: Clima: épocas húmedas, lluviosas (entre primavera y octubre), ya que la
bacteria sobrevive en medio líquido por 180 días. Los reservorios: como son las ratas y ratones, en
explotaciones de cerdos con producción de leche (por el problema de eliminación de residuos), los
caninos, zorrinos y los últimos reservorios las comadrejas. Pero el reservorio más importante son los
animales adultos portadores asintomáticos, eliminan la leptospira con la orina, contaminando alimentos y
aguadas (sobre todo campos bajos y anegadizos, tajamares).
Causa determinante: Espiroqueta, tiene una forma espiralada, que presenta dos especies la leptospira
inflexa que es apatógena y y la leptospira interrogans (patógena) que es la responsable de la enfermedad.
Ésta ultima forma 23 grupos (o serogrupos) dividido en 212 serogrupos diferentes, muy resistente en
medio líquido o húmedo, sobreviviendo 180 días en él. La temperatura óptima de sobrevivencia es entre
los 10-37°C en un pH neutro. No resisten a pH ácido (<6), ni tan poco a desinfectantes habituales. Los
huéspedes son específicos de ciertas especies: la lentospira interrogans (sr) hardjo, su huésped natural es
el bovino, ovino y caprino, tiene baja patogenicidad y afecta generalmente a animales adultos en estado
de preñez, da un bajo nivel de anticuerpos, haciendo difícil su diagnostico laboratorial y dificulta su
tratamiento y por último su respuesta inmunitaria es baja, afecta la reproducción y producción, se
mantiene en los riñones por largo tiempo causando una leptospiuria.
La leptospira Pomona: su huésped natural es el cerdo y su huésped accidental son los rumiantes, tienen
una alta patogenicidad y afecta a terneros principalmente entre 4-18 meses de edad, presentan síntomas de
anemia hemolítica y sus consecuencias, presenta una alta respuesta inmunitaria a la vacunación, y
responden bien al tratamiento. Leptospira wolfi afecta a cerdos naturalmente igual que la L. tarasovi, pero
no se diagnostico en el medio. Leptospira icterohemorrágica y canicola afecta a perros y zorrinos.
Patogenia: Los gérmenes ingresan generalmente con el agua y el alimento (concentrados) contaminados,
por vía oral o a través de la mucosa, también en épocas de crecientes a través de la piel (escoriaciones),

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luego pasan al torrente sanguíneo se multiplican en forma aguda agresiva en caso de Pomona que son
hemolisinas y cuando entran en contacto con los glóbulos rojos producen su lisis, produciendo una
anemia hemolítica. El hardjo se multiplica en forma más lenta, y produce colonización de la placenta
produciendo una necrosis de la misma y posteriormente aborto a las 3-5 semanas posterior de la
infección. Por vía sanguínea llega a la glándula mamaria afectando los acinos pero sin trastornos
inflamatorios de la glándula. La complicación posterior tanto de la hardjo y Pomona produce una necrosis
cutánea parecida a las lesiones de la fotodermitis.
Síntomas: Pomona: Forma hiperaguda: Afecta a terneros, presentan fiebre alta, inapetencia total con una
evolución hiperaguda que dentro a las 24hs el animal muere sin síntomas aparentes.
Forma aguda: Dura 2-5 días comienza con una frecuencia respiratoria muy acelerada (60-70/min), un
pulso alto (160-200/min). El animal está aletargado, somnoliento. Al examinar llama la atención
petequias en la mucosa con la esclerótica amarronada (no blanca), la mucosa bucal con petequias y la
mucosa amarillenta pasa a ser amarilla (ictérica). Hay hemoglobinuria de color rojo, acompañado de
coprostacia (en un 80% de los casos), heces cubiertos de mucus con sangre de color oscuro y duras. Si el
animal no es tratado muere al 5° día. La Pomona generalmente no afecta a animales mayores a 2 años y si
hace es inaparente. La tasa de mortalidad en terneros menores a 1 año es del 5% y ovinos de 80%.
Hardjo: Afecta principalmente a los adultos. El aborto transcurre 3-5 semanas pos-infección, aborto a
termino en el último tercio de la preñez (+ de 6 meses). Hay relajación de los ligamentos pelvianos. Es
difícil encontrar los fetos abortados. Si se ve el aborto, la placenta está necrótica, oscura con licuefacción
rápida de la placenta y posteriormente complicaciones bacterianas con metritis séptica posparto. Al cuarto
o quinto día del aborto el animal atrae moscas y presenta la cola sucia. Hay trastorno de la secreción
láctea, la glándula mamaria no tiene síntomas inflamatorios, la leche tiene una coloración anaranjada a
rosado subido incluso con coágulos de sangre o una hemolactia verdadera debido a la destrucción de los
sinusoides. Rara vez hay fiebre. La leptospira se elimina por la orina, leche o secundinas y también
infecta el semen en toros no así el testículo (en la uretra se encuentra). Los síntomas crónicos o
subagudos son difíciles de detectar.
Patología clínica: Hemograma de rutina. En caso de hardjo en el hemograma se encuentra leucopenia
marcada (única enfermedad que produce leucopenia). En la fase aguda podemos encontrar frotis
espiroquetas entre los glóbulos rojos, en casos de aborto hacer de forma seriada cada semana. Orina: hay
espiroquetas sobre todo en animales que abortaron ver sobre un fondo oscuro, hemoglobinuria o sin que
tenga, aparenta normal. Por tira colorimétrica puede dar positivos a la hemoglobina
Crónica: Se envía suero al laboratorio de SENACSA que realiza una prueba serológica, único ente que lo
realiza. Determina los anticuerpos contra leptospirosis.
Hardjo, presenta una baja inmunidad, para ser un animal positivos debe dar positivo en 1/400. Pomona:
1/800 o por encima es positivo. Se puede enviar placenta y órganos internos fetales (riñón, cuajo, timo)
para cultivo y determinación del agente.
Lesiones: Hardjo: muy difícil de hallar, afecta a animales adultos y afecta el tracto reproductivo. No hay
lesiones macroscópicas específicas. Enviar el riñón, bazo, útero, hígado al laboratorio de histopatología.
Pomona: diátesis hemorrágica, lesiones petequiales en tejido conjuntivo debajo del cuero. Alrededor del
hígado y vesícula biliar, rumen hay lesiones equimóticas localizadas. Se observa también entre los
músculos (interfibrilar), en intestino, epiplón, en zonas renal también hay pielonefritis crónica.
Diagnostico: Por los síntomas reproductivos (el aborto), pero el diagnostico determinante se realiza por
microbiología. En terneros es inespecífico
Diagnostico diferencial: El diagnostico diferencial de leptospirosis y tristeza está en que la tristeza es
mucho más grave en animales adultos importados o recientemente cambiados de una zona a otra, la
leptospirosis es benigna en vacas adultas pero grave en terneros y es difícil encontrar tristeza en terneros.
De los diferentes tipos de aborto como brucelosis, IBR, DVB, tricomoniasis y campilobacter.
Pronostico: Grave del punto de vista de la salud animal y por ser una zoonosis (produce un 20-25% de
mortandad humana, es decir de 4 enfermos: 1 muerto) y económica.
Tratamiento: Antibioticoterapia: Estreptomicina 11mg/kpv c/ 12hs IM o SC por 3 días para Pomona.
Para tratamiento y profilaxis estreptomicina 25mg/kpv c/ 24hs/ 4días. Tras la primera aplicación se aplica
la vacuna específica para el serovar diagnosticado, no existe inmunidad cruzada. Oxitetraciclina que tiene
un 60% de efectividad 10mg/kpv c/ 24hs/ 5 días. En terneros se realiza la transfusión sanguínea de un
donante sano. Aplicación de productos hematopoyéticos como vitamina B12, hierro, cobalto, cobre.
Profilaxis: Para vacunar se utiliza la serovariedad que se tiene en el establecimiento o existe en la zona. Y
la dosis es según el fabricante al igual que el periodo entre una y otra inmunización. Hardjo cada 6 meses
si predomina en la zona o sino es anual y en terneros anual a partir de los cuatro meses. Eliminar los
roedores (actúa como reservorio de la enfermedad).

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Paratuberculosis bovina
Sinonimia: Enfermedad de Johne.
Concepto: Es una enfermedad infecciosa crónica que afecta al intestino delgado de los rumiantes de
curso generalmente fatal, se caracteriza por caquexia y diarrea, tras una prolongada fase preclínica.
Frecuencia: Se encuentra en todo el mundo principalmente en bovinos, ovinos, cabras, también se
presenta en ciervos, alces, llamas, bisontes, caballos, cerdos y animales de zoológico, y en las últimas
décadas también se ha descrito en conejos, armiños, zorros, comadrejas, aves carroñeras, roedores,
primates y el hombre. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia en los animales a partir del año
y medio de vida con diarreas intermitentes, con períodos de normalidad cada vez más cortos, hasta la
aparición de diarrea incoercible. La tasa de infección depende sobre todo de las medidas de manejo, pero
si no se controla incrementa hasta alcanzar el 50 % o más del rodeo.
Importancia económica: Causa pérdidas económicas directas a través de la muerte del ganado infectado,
disminución en la producción de leche, bajas en la producción de terneros y por el incremento en los
honorarios veterinarios y costos relacionados con el diagnóstico y los medicamentos utilizados. Otra
pérdida económica está referida a la pérdida de valor y prestigio de los reproductores y como indirectas se
consideran a la pérdida de mercados.
Etiología: Predisponente: La susceptibilidad a infectarse es mayor en los terneros durante los primeros 6
meses de vida, especialmente en los primeros 30 a 60 días. Aunque con la edad desarrollan resistencia,
algunos animales adultos pueden infectarse si hay suficientes bacterias en el ambiente, alimento o agua,
pero rara vez desarrollan los signos. Todas las razas de bovinos de carne y de leche son susceptibles a la
infección. La deficiencia de Cu y de Se podrían afectar negativamente al sistema inmunológico del
bovino y con ello la capacidad de respuesta a la infección, aumentando la predisposición a que la
enfermedad se manifieste.
Determinante: Una bacteria, el Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis. Este agente requiere
medios de cultivo especiales y demora en el laboratorio 16 semanas en desarrollar, es muy resistente a las
condiciones ambientales si la humedad es elevada, sobrevive término medio 9 meses en el estiércol o
abono fermentado, 11 meses en el suelo y 17 meses en el agua. La exposición a la luz solar directa, calor
y desinfectantes específicos inactivan al microorganismo.
Patogenia: La vía de transmisión es en el 80 % de los casos por la ruta fecal-oral, aunque otras vías de
transmisión son factibles entre ellas la vía congénita, la ingesta de leche o calostro contaminado con el
agente y la inseminación artificial.
Síntomas: Los signos clínicos evidentes son pérdida de peso, aunque el animal enfermo conserva su
apetito normal, y diarrea que puede presentarse a intervalos no regulares y en el estadío terminal pasa a
ser crónica. Algunos animales desarrollan fiebre de poca intensidad y edema en las zonas declive, en
especial en la región submandibular. En otros animales los signos observados son solamente debilidad
general, disminución en la producción esperada de leche e incremento de la susceptibilidad a otras
enfermedades infecciosas. También se observan problemas reproductivos como abortos e infertilidad.
Algunos animales pueden presentar aspecto normal hasta los 8 a 10 años de edad pero un porcentaje de
ellos revierten la fase subclínica y se convierten en sintomáticos y mueren
Diagnóstico: El diagnóstico clínico se realiza por los signos, los cuales se confirman por pruebas de
laboratorio. Pero es muy dificultoso identificar a los animales infectados sin manifestaciones clínicas, por
la naturaleza de la enfermedad, la eliminación intermitente del agente y la variación de la respuesta
inmune; solamente un resultado positivo es útil como diagnóstico individual y un resultado negativo no es
prueba que el animal no esté infectado.
Diagnóstico diferencial: TBC,
Pronostico: Fatal.
Tratamiento: Es ineficaz y económicamente inviable, se utilizan medidas de manejo destinadas a cortar
la cadena de transmisión para prevenir nuevas infecciones y técnicas de diagnóstico de laboratorio para
identificar y eliminar a los animales infectados.
Profilaxis: La implementación de un conjunto de medidas enérgicas y continuadas son necesarias para
tener éxito en el control de la paratuberculosis: 1) Caracterizar el problema mediante la detección de
animales infectados por la prueba de ELISA realizada a todo el rodeo o tomando una muestra estratificada
por edad. De cada estrato se toma un número de animales de acuerdo con la prevalencia esperada y el
tamaño del rodeo. 2) Confirmar el diagnóstico clínico o serológico por cultivo fecal. 3) Eliminar a los
animales reaccionantes positivos a cualquiera de las pruebas efectuadas. 4) Destinar para la parición los
potreros más secos y libres de contaminación de materia fecal de animales adultos. 5) En rodeos lecheros
retirar las crías inmediatamente después de la parición y colocarlas en lugares no contaminados con
materia fecal de animales enfermos. Suministrar calostro de madres no infectadas y reemplazar el
suministro de leche por sustituto lácteo o leche de hembras sanas, este manejo en rodeos de cría es poco

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factible. 6) Realizar un manejo separado de los terneros y animales jóvenes. Los animales adultos pueden
compartir pasturas e instalaciones con los animales jóvenes a partir del año de edad. Nunca antes. 7)
Destinar las hijas de madres negativas a la reproducción y las hijas de madres positivas a invernada y
posterior venta. Los lotes se deben manejar por separado. 8) Identificar a los animales infectados o
enfermos mediante las pruebas diagnósticas y venderlos con destino a faena. 9) Mantener el rodeo
cerrado o ingresar animales con serología negativa. 10) No utilizar la materia fecal como abono en las
pasturas destinadas a rumiantes. 11) Lavar cuidadosamente todos los equipos, bebederos, comederos y
pisos con agua a presión y detergente, y luego aplicar desinfectantes como fenol al 5 %, formol al 5%,
hipoclorito de calcio 1:50 o hipoclorito de sodio en contacto durante una hora como mínimo con las
superficies mencionadas y sol directo con una exposición mínima de 100 horas. 12) Otras actividades
complementarias son: lavar los rodados que visitan el establecimiento y cercar lagunas y sectores de agua
estancada. La implementación de estas medidas sanitarias y de manejo no solamente contribuye a
controlar la paratuberculosis, sino que evitan la transmisión de otras enfermedades causadas por
micobacterias principalmente la tuberculosis.

Linfadenitis Caseosa de las ovejas y cabras

Sinonimia: linfadenitis caseosa o pseudotuberculosis ovina.


Definición: Es una enfermedad infectocontagiosa, de evolución crónica, causada por el Corynebacterium
pseudotuberculosis, el cual ataca principalmente a las especies ovina y caprina, provocando alteraciones
de los ganglios linfáticos del animal y en otras partes de la economía animal. Este también afecta a
equinos en los cuales produce la linfangitis ulcerativa y el síndrome de los abscesos ventrales crónicos.
Importancia económica: En la mayor parte de los animales infectados, no hay enfermedad clínica
manifiesta ni alteraciones de la salud, aparte de la formación de abscesos visibles, aunque la enfermedad
tiene importancia económica considerable para la industria de ovejas y cabras. Las pérdidas económicas
asociadas a dicho proceso se deben a la disminución en el peso del vellón limpio en un 6,6% y de la
velocidad de crecimiento. La infección causa una importante confiscación de las canales para consumo
humano, con tasas de confiscación que alcanzan un 3 – 5% para las canales de carnero. En cabras, el
pellejo puede representar un porcentange significativo del valor de la canal y los defectos producidos por
la infección reducen mucho su valor. La enfermedad clínica se produce en animales con la forma visceral
diseminada, que es una causa de insuficiencia reproductora, una causa del síndrome de la oveja delgada y
de muerte y separación en ovejas mayores en rebaños infectados. Es una zoonosis, pero es rara que
aparesca en humanos, produce una linfoadenitis de curso crónico largo y recurrente y es una enfermedad
laboral en los esquiladores, produciéndose la infección a través de cortes. También puede estar en la leche
de las cabras procedentes de las ubres en las que hay ganglios linfáticos mamarios afectados.
Frecuencia: La linfadenitis caseosa es una enfermedad cosmopolita, puesto que está presente en los
cinco continentes. Ataca principalmente a las especies ovina y caprina. Este agente también afecta a otras
especies como equinos, bovinos, llama, alpaca, camellos, dromedarios, ciervos y más raramente a otras
especies incluido el hombre donde ya se ha reportado mútiples casos. La prevalencia de la linfadenitis
caseosa aumenta con la edad y alcanza su incidencia máxima en adultos. Existe mayor prevalencia en
ovejas y cabras mayores, lo que probablemente refleje una mayor exposisción a los factores de riesgo,
como el esquileo y hacinamiento. Todas las razas son sensibles pero en ovejas la prevalencia es mayor en
la raza Merino y cruces, por estar relacionado con la mayor sensibilidad a las lesiones cutáneas en el
esquileo debido a una piel más fina y a la presencia de arrugas en el cuello.
Etiología: Predisponentes: La infección de un animal se facilita por la presencia de heridas en la piel,
aunque le microorganismo puede invadir a través de la piel intacta. Esquila y hacinamiento. Falta de
higiene. La edad adulta.
Determinante: Corynebacterium pseudotuberculosis es el agente causal, es un
microorganismo Gram positivo. Son bastones pequeños e irregulares que miden de
0,5 a 0,6 x 1 a 3 μm se tiñe irregularmente presentando gránulos metacromáticos y
presenta unas cortas fimbrias, son inmóviles y no forman esporas. Hay dos biotipos
propuestos uno ovino/caprino y bovino/equino. Ambios biotipos producen una
exotoxina, fosfolipidasa D, que actúa como una esfingomielinasa, y es un antígeno inmunodominante. La
variación de la producción de toxinas entre cepas puede estar relacionada con diferencia en la
patogenicidad. La pared celular lipidica tóxica media la resistencia a la destrucción por los fagocitos y es
también un factor de virulencia. El microorganismos puede sobrevivir en el suelo infectado por pus
durante períodos de hasta 8 meses, en cobertizos para esquileo infectados durante unos 4 meses y en la
paja, el heno y otros fómites hasta 2 meses, aunque no resulta fácil de aislar del suelo de establecimientos
infectados. Las temperaturas bajas y las condiciones de humedad prolongan el tiempo de supervivencia.
La infectividad persiste en baños de ovejas durante 24 horas como mínimo.

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Patogenia: El hábitat principal del C. pseudotuberculosis es en animales infectados. Las fuentes de
infección son las secreciones de los abscesos rotos formados en los ganglios linfáticos superficiales y las
secreciones nasales y bucales de los animales con abscesos pulmonres que drenan en el árbol bronquial.
La transmisión se produce por contacto directo con secreciones infectadas o puede estar mediada por
material de esquileo o compartimientos contaminados, líquidos para baño o ducha contaminados o polvo
de naves de esquileo y corrales contaminados. Tras la infección aparecen numerosos abscesos
microscópicos en el ganglio linfático encargado del drenaje, y entre los 3 a 10 días de la infección se unen
para formar piogranulomas típicos. Se cree que la exotoxina, fosfolipidasa D (enzima que cataliza la
ruptura de los enlaces fosfodiéster) específica de la esfingomielina (es una clase importante de lípidos de
las membranas celulares de animales) producida por el microorganismo facilita la diseminación de la
infección al favorecer el escape del plama de los vasos sanguíneos en el lugar de la inyección, con
inundación de los espacios linfáticos. Aparecen abscesos en el 60-80% de las ovejas infectadas. El alto
contenido de lípidos de la pared celular bacteriana ofrece una resistencia a las enzimas digestivas de los
fagocitos y el microorganismo persiste como parácito intracelular facultativo. La disminución del
crecimiento durante el primer año de infección, probablemente se deba a los efectos catabólicos tóxicos
liberados durante kas respuestas inflamatorias e inmunitarias agudas a la infección inicial. La
diseminación hematógena del microorganismo provoca la formación de abscesos en muchos órganos, lo
que puede suceder en ausencia de lesiones periféricas. Con menor frecuencia, se produce infección
hematógena en corderos que provoca una septicemia.
Síntomas: Se ha descrito la enfermedad con 3 formas clínicas: la mastitis, la forma viceral y la forma
cutánea. Se presenta fundamentalmente en animales adultos, sin embargo los
jóvenes también pueden mostrar lesiones típicas. La linfadenitis caseosa es un
proceso crónico recurrente. Los abscesos, de crecimiento lento, localizado e
Fig. 5. indoloro, puede desarrollarse en el punto
Ganglio de entrada de la infección en la piel o en
submaxilar los ganglios linfáticos regionales
muy (linfadenitis superficial o externa); a partir
aumentado de estas localizaciones las corinebacterias
de tamaño se pueden difundir mediante circulación
sanguínea o linfática y causar abscesos en
órganos internos (linfadenitis visceral o
interna). Existe un aumento de tamaño
palpable de uno o más ganglios y pueden romperse eliminando
pus infeccioso y contaminando
camas, comederos, bebederos,
alimentos, baños y pastos. En las ovejas la localización predominante son los
ganglios de la región preescapular y precrural. Por su parte en las cabras
dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello
(ganglios submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de
enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles
(fig. 5). La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos
de artritis (cojeras) y mastitis clínicas con presencia de nódulos y secreción
láctea de aspecto purulento. En el pulmón s e detectan, sobre todo en las
ovejas, áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios
linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada
dificultad respiratoria. En los casos sistémicos puede presentarse ataxia,
pielonefritis y paraplegis, dependiendo de la localización de la infección. La enfermedad debilitante de las
ovejas adultas denominada habitualmente “síndrome de la oveja delgada” se asocia a menudo a la
formación de abscesos internos.
Patología clínica: Hemograma: hay un aumento de linfocitos y neutrófilos en sangre. El C.
pseudotuberculosis puede cultivarse a partir del pus obtenido mediante biopsia por aguja o mediante
lavado transtraqueal. Para bacteriología puede utilizarse ganglios linfáticos, torunda para cultivo de la
parte externa del absceso. Las pruebas serológicas: incluyen hemaglutinación indirecta, inhibición de la
hemolisis, inhibición de la hemolisis sinérgica, inmunodifusión y prueba de ELISA para detectar
anticuerpos frente a los antígenos de la pared celular y también de las exotoxinas. Ninguna prueba tiene
especificidad y sensibilidad excelentes.
Lesiones: Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de
necrosis o bien, se presentan como colecciones de
material purulento amarillo-verdoso envuelto en una
Fig. 6.
cápsula fibrosa y en menor medida se observan abscesos
Necrosis
concéntrica
ganglionar
(ganglio en30
cebolla).
en órganos internos con contenido similar. En las priemras etapas, el pus es pastoso y blando, pero en las
etapas posteriores es duro y seco, y tiene un aspecto en láminas característico. Con el crecimiento de la
lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto
conocido como "ganglio en cebolla" que identifica patognomónicamente a la enfermedad (fig. 6).
Microscópicamente la arquitectura ganglionar está borrada por el absceso. A medida que la lesión se
expande la pared fibrosa limitante continua reformándose, creando la formación de capas “en piel de
cebolla” observada macroscópicamente.
Diagnostico: Por la anamnesis, los síntomas y lesiones encontradas, y confirmación laboratorial.
Diagnostico diferencial: Abscesos: presenta los mismos síntomas en el abultamiento, pero no hay
enfermedad respiratoria, es subcutáneo, y solo hay un aumento del tamaño de los ganglios que drenan el
absceso. Hematoma: de consistencia fluctuante, a la punción hay una secreción rojiza sin aumento de los
ganglios regionales. Actinobacilosis: afecta tejido blando y a los ganglios linfáticos regionales. La
secreción es inodora. Si afecta a la faringe hay dificultad en la deglución y en la respiración. Si afecta la
lengua del animal presenta dificultad en la deglución, a la palpación se encuentra dura con nodulaciones y
hay constante salivación. Por microscopia puede identificarse el agente causal (Actinobacillus lignieresi).
TBC: no hay lesiones ne la boca, enflaquecimiento progresivo, hay problemas respiratorios, tos crónica,
secreción nasal serosa o purulenta. Por tuberculinización. Tularemia: hay fiebre, infestación masiva por
garrapatas, marcha en varado, diarrea, perdida de peso, postración.
Pronostico: Depende si están afectados todos los ganglios o no o si es sistémica la enfermedad pero de
cualquier forma es desfavorable. Ya que a nivel económico siempre el animal constituye una fuente de
contaminación y debe eliminarse y no tiene tratamiento.
Tratamiento: Normalmente no se realiza tratamiento, aunque el microorganismo es muy sensible a la
penicilina y a otros antibióticos, porque el absceso está encapsulado y el microorganismoes intracelualr y
la respuesta es mala. Los abscesos subcutáneos se pueden tratar con drenaje quirúrgico o extirpación. Para
la extirpación se necesita: guantes, hoja de bisturí, cureta, recipiente para recoger el pus, algodón,
solución de yodo povidona, jeringa antibiótica. El procedimiento consiste:
- Sujetar al animal firmemente, aunque no es muy doloroso, es peligroso que realice movimientos
bruscos cuando se está incidiendo.
- Preparar todos los materiales a mano, para drenar el absceso. Una vez que se prepare al animal y
los materiales se procede a limpiar y desinfectar la zona, depilar el campo operatorio.
- Se debe iniciar la incisión en su parte más baja y haciendo una salida para que caiga el
contenido, curetear y extraer en lo posible toda la capsula para evitar que se vuelva a formar.
Cargar una jeringa con una solución de yodo povidona para realizar el lavado del absceso. No se
sutura. Al terminar el tx quirúrgico se procede a la aplicación de antibiótico: penicilina-
estreptomicina con una dosis de 20.000 UI/kg vía intramuscular profunda.
- Repetir a diario la desinfección hasta el completo cierre de la herida, cuidando que se vaya
cerrando desde adentro a fuera.
Profilaxis: Se debe separar a los aniamles enfermos de los sanos. Se debe tener control de la
diseminación por medio de los instrumentos para marcar orejas, la esquila, etc. debe haber una buena
higiene y desinfección de los lugares donde se esquilan los animles. El alojamiento no debe tener
alambres u otras causas de traumatismos cutáneos y deben controlarse los parásitos externos. Debe
evitarse adquirir animales con historial de abscesos. Vacunación: existen vacunas formuladas a partir de
sobrenadantes de cultivo de c. pseudotuberculosis inactivado con formol y concentrado, que contiene
fosfolipidasa D, tiene una eficacia notable, pero no proporciona una protección completa. También puede
hacerse la erradicación, que va acompañada de la eliminación de los animales seropositivos y una
rigurosa desinfección del establecimiento.

Enterotoxemia tipo D

Sinonimia: Basquilla, Enfermedad del riñón pulposo.


Definición: Las enterotoxemias son toxiinfecciones de origen entérico que afectan fundamentalmente a
los rumiantes debido a la acción de toxinas elaboradas por Clostridium perfringens. Cursan de forma
aguda dando lugar a altas tasas de mortalidad.

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Etiología: Predisponentes: La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las
enterotoxemias. Esta indigestión puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de
alimentación (especialmente el cambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a
base de hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frígore por parálisis ruminal.
Determinante: Es un proceso infeccioso, no contagioso, producido por C. perfringens tipo D que afecta
fundamentalmente a los rumiantes y especialmente al ganado ovino.
Patogenia: La indigestión es un factor predisponente de primer orden en la génesis de las enterotoxemias.
Esta indigestión puede estar causada por sobrecarga o por cambios bruscos de alimentación
(especialmente el cambio de fibra a pienso concentrado). Asimismo, el pastoreo temprano a base de
hierba escarchada puede dar lugar a indigestiones a frígore por parálisis ruminal. Finalmente, el estrés
(transporte, hacinamiento) y los tratamientos inadecuados o las sobredosificaciones pueden también
favorecer o desencadenar la multiplicación activa de clostridios en intestino y la posterior toxinogénesis
bacteriana.
Síntomas: Se caracteriza por inducir cuadros sobreagudos-agudos. Las formas sobreagudas de basquilla
cursan de forma apopléctica (duración 4-6 horas), mostrando los animales signos de timpanismo. La
evolución aguda es la más frecuente y comienza con un síndrome febril intenso que consta de hipertermia
y obnubilación. Inicialmente existe meteorismo y después diarrea. Los animales caen al suelo y adoptan
posturas de decúbitos laterales y opistótonos (cuello rígido y hacia atrás). La dificultad respiratoria es
manifiesta observando exudados serohemorrágicos por ollares. En los estadios finales son frecuentes los
signos nerviosos como pataleos y masticación en vacío. Estos signos preceden a la muerte que ocurre a
las 12-24 horas de iniciado el proceso. Pueden asimismo presentarse formas subagudas de la enfermedad
que corresponden a enteritis leves donde la acción toxémica es baja y la sintomatología poco apreciable o
nula. Los animales se recuperan a los 3-4 días.
Patología clínica:
Lesiones: Es característica la pérdida de consistencia del riñón en el examen postmorten (enfermedad del
riñón pulposo). En el examen postmorten de los animales destaca la rápida putrefacción del cadáver,
congestión de las mucosas, presencia de exudados hemorrágicos en cavidades, congestión pulmonar
acompañada por abundante espuma en tráquea y bronquios (fig. 1), hemorragias peri y epicárdicas,
hepatomegalia con degeneración y vesícula biliar repleta. Pero lo más característico, es la pérdida de
consistencia de los riñones (riñón pulposo) (fig. 2); en el tracto digestivo, destaca el timpanismo de
los preestómagos, una abomasitis hemorrágica y una enteritis hemorrágica principalmente
localizada en los tramos finales de intestino delgado y primeros de grueso, apareciendo los
ganglios mesentéricos edematosos e hipertróficos.

Fig. 1. Enterotoxemia tipo D. Intensa congestión Fig. 2. Enterotoxemia tipo D. Degeneración y autolisis
y edema pulmonar. renal (riñón pulposo
Diagnostico:
Diagnostico diferencial:
Pronostico.
Tratamiento:
Profilaxis:

Edema Maligno
Sinonimia:
Definición: Enfermedad infecciosa, no contagiosa, que afecta principalmente a los rumiantes y que
produce inflamación edematosa de los tejidos subcutáneos. La evolución suele ser aguda y mortal.
Frecuencia:

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Etiología: Determinante: El agente causal es Clostridium septicum, aunque en la mayoría de las
ocasiones existen infecciones mixtas (C. novyi y otros clostridios). La bacteria penetra a través de heridas
profundas que se contaminan con heces o tierra, aunque también puede existir infección endógena a partir
de esporos presentes en el intestino o estómago (abomasitis o bradsof de los ovinos).
Patogenia:
Síntomas: En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa)
rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas
manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es frecuente la extensión
de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48
horas. La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es
de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco
y también pueden detectarse burbujas de gas.
Patología clínica:
Lesiones:
Diagnostico:
Diagnostico diferencial:
Pronostico.
Tratamiento:
Profilaxis:

Queratoconjuntivitis infecciosa bovina

Sinonimia: Ojo rozado, Pink eye.


Concepto: Enfermedad infecciosa, altamente contagiosa que afecta a todos los rumiantes,
preferentemente a los jóvenes que ocasiona clínicamente una conjuntivitis y luego una queratitis inclusive
con perdida total del ojo.
Frecuencia: En primer lugar los bovinos, sobre todo os bovinos jóvenes menores a 2 años, los más
afectados son los bos taurus, y las razas europeas muy despigmentada. En segundo lugar los ovinos
jóvenes y más raro en cabras. La incidencia en el Paraguay es alta en bajo chaco, en ciertos veranos
alcanza al 60-70% de los animales recientemente desmamantados. También afecta más en épocas de
quemazón (septiembre - octubre), grandes irradiaciones solares. Se da en animales de estancia y lecheros.
Importancia económica: Pérdida de terneros enfermos. Los honorarios del profesional y el costo del
tratamiento y la profilaxis. La mortandad baja no llega al 5% por infecciones secundaria y perdida del ojo.
Etiología: Predisponentes: Animales de estancia: Racial: Angus negro muy predispuesto, Hereford,
pampa chaqueño, charolais son susceptibles por la despigmentación. Grupo etareo: terneros destetados
recién son los más afectados. Época del año: en primavera-verano con el aumento de las horas luz diarias,
la temperatura elevada, el viento norte y el polvo. Vectores: moscas (musca autunnalis) trasmiten de un
animal a otro, en nuestro país tropical casi todo el año. Pastos largos porque traumatiza la mucosa
conjuntival. En Feed lot, tambos y apiñamientos se encuentran muchas moscas. Mala higiene.
Determinante: Bacteria, Moraxella bovis, es Gram (-), resistente a los desinfectantes y medio ambiente.
Sensible a la estreptomicina, cloranfenicol, gentamicina. Existen dos tipos; uno apatógeno que no se
utiliza para la vacuna, y otro patógeno presenta flagelos y producen exotoxinas, y se utiliza para la
fabricación de la vacuna. Suele ir asociado a otras bacterias.
Patogenia: Debido a los rayos ultravioletas del sol en alta concentración más el humo y el polvo
producen una desecación de la córnea asociado a la mayor cantidad de vectores, las moscas (musca
autunnalis) tienen la moraxella hasta 72hs y transmite de un animal enfermo a uno sano depositando en la
conjuntiva, se moviliza al centro de la cornea y por medio de sus flagelos se adhiere a ella, luego produce
exotoxinas, principalmente necrotoxinas que actúan sobre la fibra colágena de la primera capa de la
cornea ocasionando una reacción inflamatoria, aumento de la circulación y eso trae aparejado una
opacidad de la córnea. En el ternero puede quedar esa opacidad de por vida o se organiza y cura en 3-
7semanas después de haber presentado los síntomas. Los que quedan de por vida generalmente llega a la
panoftalmia (infección generalizada del ojo).
Síntomas: Epifora intensa, mojando la fosa lagrimal incluso puede salir por la nariz teniendo secreción
nasal seromucoso. Hay edema del párpado, fotofobia, edema del tercer párpado en las 48-72hs, teniendo
legaña (pus en el ángulo del ojo). Conjuntiva hiperémica. Transcurrido 3-4 días iniciado la conjuntivitis y
aparece una pequeña opacidad en la córnea se expande de forma centrifuga para afectar totalmente la
cornea dejando ciego al animal. Impide al animal llegar a la fuente de agua y alimento, de 8-10 días suele
haber regeneración del tejido afectado o en otros casos puede aparecer una úlcera. Los vasos episclerales

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están congestionados hasta la córnea. En casos graves hay rotura de la cornea y perdida del ojo. La
curación del animal es de 3-4 semanas, queda una cicatriz en la cornea denominada albugo y nube.
Patología clínica: Es importante realizar el diagnostico etiológico en el primer brote. Se debe enviar
secreción del saco conjuntival (con cotonettes estériles) de animales enfermos y que no fueron tratados
con antibióticos. Hacer cultivo, identificación del germen y antibiograma.
Lesiones: La mortandad es baja. Lesiones de panoftalmía, ausencia de globo ocular.
Diagnostico: Anamnesis, síntomas hallados, laboratorial: resultado de microbiología.
Diagnostico diferencial: IBR: Hay fiebre, hay lesión necrótica nasal y bucal, no hay afección en la
laringe y traquea. DVB: Profusa diarrea sanguinolenta, lesiones necróticas en las fosas nasal y bucal.
Listeriosis: ocasiona hemiplejia y aborto. Carcinoma epidermoide: afecta al ganado lechero adulto, afecta
inicialmente el tercer parpado y es crónico. El hereford está predispuesto a la enfermedad. Leucosis:
Hipertrofia de los ganglios linfáticos (retrocular), ligera exoftalmia y epífora.
Pronostico: Reservado por las complicaciones que se presentan, y la dificultad del tratamiento.
Tratamiento: Se debe hacer inmediatamente, pero es difícil por la dificultad de tratar el animal. Estilar
colirios con antibiótico que actúen sobre Gram (-). Gentamicina 3-4gotas por 5 días 3 veces al día. Terra
curtril® rociar el ojo cada 12 hs /5 días a 15cm (a base de oxitetraciclina). Indicado al inicio de problema
los corticoides, pero no cuando hay úlceras. Aplicar antibiótico de forma parenteral: oxitetraciclina de
larga acción 20mg/kpv (dosis doble). Los antibióticos locales y generales deben ser sinérgicos.
Profilaxis: Vacunar contra queratoconjuntivitis infecciosa. Animales a partir de los 4 meses de edad y la
segunda dosis a las 3-4semanas después de la primera dosis, luego se realiza anualmente sobre todo en
zonas endémicas, 5ml SC. Combatir los vectores tanto por aspersión, pour on, o caravanas con piretroides
de liberación lenta. Higiene del lugar.

Listeriosis
Sinonimia: Enfermedad del circulo, Enfermedad del ensilaje, Síndrome de vaca caída.
Concepto: Es una enfermedad infecciosa no contagiosa aguda de baja incidencia. Se presenta como
primera forma, susceptible a rumiantes y que ocasiona en terneros una forma septicémica con muerte en
menos de 24hs, cuadros nerviosos de opistótono, epifora, y se presenta en 1% de los casos. La segunda
forma es meningoencefálica o nerviosa en un 90% de los casos que cursa con hemiplejia flácida que se
presenta en animales de todas las edades, se presenta con parados semi-cerrados y oreja caída. La tercera
forma es la abortiva produce el aborto en hembras gestantes y metritis específica con eliminación de
listeria a través de la glándula mamaria (a través de la leche). Zoonosis que en humano se presenta en la
forma abortiva y nerviosa.
Frecuencia y Importancia económica: Afecta a ovinos, caprinos, bovinos y bubalinos. Tiene una
incidencia del 1% anual sobre todo en invierno, por la alimentación de los animales con ensilajes.
Es una zoonosis, produce aborto en mujeres y meningoencefálitis en ambos sexos.
Etiología: Predisponentes: La alimentación de los animales con ensilado de mala calidad que tienen un
pH >5 de los bordes externos de los ensilados en que fueron tomados por el aire, agua contaminada,
épocas del año (más en otoño invierno, después de un intenso frío), estrés de los animales, por deficiencia
cualitativa y cuantitativa de alimentos y minerales, incluyendo la preñez.
Determinantes: Bacteria Gram (+) sensible a la penicilina, aerobio facultativo. Es la listeria
monocytogena con 16 tipos serológicos distintos, es resistente a cambios climáticos, en suelo húmedo
vive hasta 12 meses. Mezclado con materia fecal vive hasta 18 meses de vida. Se lo encuentra como
saprofito del aparato digestivos de rumiantes plenos y una vez que infecte al animal elimina por
secreciones y excreciones.
Patogenia: La forma septicémica, el germen ingresa vía oral por alimentos contaminados y el agua de
bebida pasa a las tonsilas y también a través de los intestinos, luego por vía linfática llega a toda la
circulación produciendo una septicemia. Esta se produce sobre todo en neonatos.
En animales gestantes puede producirse la invasión de la placenta y del feto en las 24hs siguientes a la
aparición de la bacteremia. El edema y la necrosis de la placenta provocan aborto, habitualmente 5-10
días siguientes a la infección. La infección al final de la gestación provoca el nacimiento de crías muertas
o de crías que presentan rápidamente una septicemia mortal. La metritis materna es constante y si se
retiene el feto, puede producirse una septicemia por listeria mortal.
La forma nerviosa hay heridas en la mucosa conjuntival ocasiona una conjuntivitis y vía nerviosa del
nervio óptico llega a la barrera hematoencefálica. O si hay una solución de continuidad en la cavidad
bucal a través del nervio trigémino llega a la barrera hematoencefálica en el tallo del trigémino
ocasionando una meningoencefálitis localizada, con micro-abscesos en el tallo encefálico caudal. Los
signos clínicos se caracterizan sobre todo por un trastorno asimétrico de la función de los pares craneales,
en particular de los nervios trigémino, facial, vestibular y glosofaríngeo, aunque existen ciertas

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variaciones en la afectación de cada uno de los pares craneales, dependiendo de la distribución de las
lesiones en el tronco encefálico. Periodo de incubación 7-14 días
Síntomas: La fiebre es habitual en las primeras etapas de la enfermedad, pero suele ser normal cuando se
presentan los signos clínicos claros. Cabeza y cuello inclinado, hay incoordinación, animales en decúbito
esternal se apoya sobre el lado paralítico, camina en círculos, hay parálisis facial que se manifiesta por la
caída flácida de la oreja, el parpado caído (ptosis), la fosa nasal más dilatada del lado afectado con
secreción muco-purulenta (se elimina listeria), el labio superior con parálisis flácida del lado afectado,
ligero ptialismo, hay queratoconjuntivitis purulenta, perdida de sensibilidad del lado afectado, mirada
triste, estrabismo convergente, (rotación del ojo hacia abajo y adentro), risa sardónica por el labio caído,
hay dificultad masticatoria por paresia de los músculos de la mandíbula, en cuyos casos la prensión y la
masticación serán lentas. El animal afectado se encuentra postrado en posición autoauscultatoria decúbito
costal y luego la muerte se debe a un paro cardiorepiratorio. En ovejas la evolución es más corta es de 4
días y los síntomas son iguales al bovino. Muy raramente se presentan juntos la segunda y tercera forma.
Patología clínica: Hemograma: sangre con anticoagulante, se observa una leucocitosis, una monocitosis
(el valor normal es de 0-4%) y en este caso se ve de 7-11%. Esta monocitosis no es frecuente se ve solo
en el 20-30% de los casos. Realizar examen del líquido cefalorraquídeo de la cisterna magna notándose
un líquido de color amarillento con pus y proteínas en la porción superior de la muestra. El líquido
cefalorraquídeo se puede enviar a microbiología para cultivo de germen. Secreciones vaginales pueden
presentar el agente hasta 2 semanas después del aborto e incluso en la leche y heces.
Feto abortado y placenta para microbiología para determinación del agente, cultivo y antibiograma. De
animales muertos se puede enviar al laboratorio la mitad del cerebro cortado a nivel sagital con inclusión
del tronco encefálico, enfriado o congelado.
Lesiones: No se observan alteraciones macroscópicas características asociadas a la encefalitis por listeria.
En las alteraciones microscópicas se observan microabscesos en el tejido del SNC, estos se encuentran en
el tronco encefálico y la médula espinal. Las lesiones viscerales se producen como numerosos focos de
necrosis en el hígado, el bazo y el miocardio en la forma septicémica y en los fetos abortados. Los fetos
abortados suelen estar edematosos y autolisados, y pueden encontrar gran cantidad de bacterias en el
examen microscópico de una gran variedad de tejidos. En animales que han abortado, además de las
lesiones del feto, se observan placentitis y endometritis.
Diagnostico: Forma nerviosa es fácil por los hallazgos clínicos, por anamnesis el suministro de
ensilados.
Diagnostico diferencial: De la forma nerviosa: la Hipocalcemia: frecuencia cardiaca poco audible,
frecuencia ruminal abolida, reflejo anal disminuido. Dx terapéutica con el suministro de calcio responde
inmediatamente. Toxemia grávida de ovino y caprino por preñez gemelar múltiple: coloración amarillenta
de las mucosas, estado somnolientos, análisis de orina. Botulismo En zonas endémicas y animales no
vacunados. Líquido cefalorraquídeo normal sin alteraciones macroscópicas. Rabia pareciante: Trastorno
nervioso de orden psicológico y cognoscitivo, LCR alterado sanguinolento. Cenurosis: eosinofilia y
necropsia. EEB: por laboratorio y por exaltación excesiva de animal, no hay hemiplejia.
Dx de aborto: exámenes específicos para las enfermedades reproductivas IBR, brucelosis, leptospirosis.
Pronostico: Gravísimo por la eliminación de la listeria por las excreciones y secreciones. Lo que implica
el riesgo del veterinario y quienes rodean al animal.
Tratamiento: Penicilina a dosis altas 40.000UI/kpv como mínimo. 1° penicilina cristalina EV y luego los
otros tipos de penicilina de larga duración. Cobertura de antibióticos por 10 días. Clorotetraciclina que
tiene un 80% de acción sobre el germen, y la oxitetraciclina tiene un 50%. Vitamina B 1 IM o SC por una
semana o 10 días de cobertura diariamente. Si el animal no puede deglutir suministrar nutrientes
artificialmente por vía ruminal a través de una sonda o fístula.
Profilaxis: Es difícil ya que la bacteria se encuentra en todas partes. El ensilado debe estar bien
acidificado con un pH < 4, los ensilados una vez abiertos deben ser utilizados lo antes posible. Controlar
el ingreso de animales con lesiones de hemiplejía. Se puede agregar tetraciclinas en la alimentación de
aquellos animales que estén en riesgos.

Enfermedades virósicas

Leucosis

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Sinonimia: Linfosarcoma bovino, Complejo sarcomatoso (mal llamado leucemia).
Concepto: Es una enfermedad infecciosa contagiosa que afecta a los bovinos, caracterizado por las
siguientes formas de presentación: 1) Primera forma: Infección inaparente, es le mayor grupo y
persistente diagnosticado únicamente por medios laboratoriales serológicos específicos que corresponde
al 60% de los casos.
2) Segunda forma: Linfocitosis persistente acompañado de leucocitosis persistente, algunos casos
acompañado de linfocitos atípicos (5-10% puede ir), corresponde al 30% de la casuística.
3) Tercera forma o linfosarcomatosa o neoplásica tumorosa que es la que se presenta en mayor cantidad
en el ganado vacuno y corresponde al 10% de la casuística.
Clasificación: 1) Leucosis enzoótica bovina: caracterizada por: - ser infecciosa, virósica y contagiosa de
un animal a otro; - se presenta de las tres formas; - La única prueba para diagnosticar es la
inmunodifusión en gel-agar (AGID).
2) Leucosis linfática esporádica de los terneros y animales jóvenes: se presenta de forma linfosarcomatosa
y timoleucosis. Características: es que no pudo ser probada que tenga serología y prueba virológica
positiva, siempre se presenta negativo. Produce adenomegalia y también tumores sin leucosis ni linfocitos
persistentes y no es contagioso.
Frecuencia e importancia: La prevalencia serológica va de un 10 a 80% en tambos de la cuenca lechera.
Su importancia es por tener un 10% de mortandad, perdida por disminución en la producción lechera y
ganancia de peso, en toros hay pérdida del valor económico y genético, y por ser virósica se elimina por
la leche y el virus tiene la facilidad de mutar.
Etiología: Causas predisponentes: manejo del ganado, traumatismo (caravanas, anillos nasales),
castraciones, sangrado con una sola aguja, vacunaciones en masa. Hiartrogenia: transfusión de sangre.
Causas determinantes: Oncovirus, ARN de la subfamilia oncoviride que tiene la capacidad de copiar el
código genético de un linfocito ARN transformando en ADN, dan linfocitos atípicos de multiplicación
exagerada en el que el organismo reacciona y liberando linfocitos al torrente circulatorio. Causan
leucemia también en otras especies. La temperatura elevada lo elimina, es termolábil, no resiste a los
desinfectantes y se encuentran dentro de un genoma de un linfocito.
Patogenia: No se conoce bien. El virus provoca una infección persistente en una subpoblación de
linfocitos B por integración del ADN proviral en el ARN celular del huésped. Los cuatro resultados
finales, probablemente tras la exposición al virus son: 1. Que el animal no se infecte, probablemente
gracias a su resistencia genética. 2. Que aparezca una infección permanente con desarrollo de niveles
detectables de anticuerpos (animales portadores latentes de la infección), 3. Que aparezca una infección
permanente, el animal desarrolla una linfocitosis permanente, es decir, un proceso linfoproliferativo
benigno. 4. Que los animales infectados seropositivos, habiendo pasado o no por la fase de linfocitosis
permanente, desarrollen tumores malignos de tipo linfosarcoma.
Síntomas: La forma de linfocitosis persistente: llama la atención que una vaca de 4-8 años
repentinamente se encuentran apáticas, desganadas, con disminución en la producción láctea. A veces hay
aborto espontáneo, generalmente pos-infección 22 días a un mes, no siempre, pero existe pequeños puntos
en la zona del ijar (linfonódulos hemolinfáticos) de diferente tamaño, duros y móviles. El ganglio
subparotideo de volumen aumentado y también el preescapular, de consistencia dura o a veces lobulado y
casi todos los ganglios externos. Algunas veces se presentan solo los internos (adenomegalia
generalizada). A veces causa exoftalmia por aumento del ganglio linfático retro-ocular.
Tercera forma linfosarcomatosa o tumoral: en un 80% afecta al miocardio, luego el cuajo, útero y cuarto
al hígado (estos son los órganos más afectados). La sintomatología depende del órgano afectado.
Patología clínica: Hemograma: hay linfocitosis, leucosis, y linfocitos anormales. Suero para virología
AGID que se realiza solo en SENACSA y también puede realizarme por PCR.
Lesiones: Ganglios hipertrofiados de coloración blanco lobulados. Si afecta la glándula mamaria presenta
una coloración blanca (como carne de pescado). El corazón con petequias y nódulos amarillos.
Diagnostico: Clínico es difícil. Definitivo por prueba de AGID.
Diagnostico diferencial: TBC: Por tuberculinización. Actinobacilosis: Los ganglios linfáticos regionales
agrandados no general con fístulas con salida de pus casi siempre.
Pronostico: Grave, por perdida de un 40% de la población (lechera), toro no puede ser vendido.
Tratamiento: No existe.
Profilaxis: No existe vacuna, se debe hacer exámenes serológicos anual y eliminar lentamente animales
sero (+) o separar del plantel. Animales sero (+) no deben dar calostro a sus terneros porque la leche tiene
linfocitos afectados. También por insectos hematófagos (mbutú) puede haber contagio, así que se debe
controlar los insectos. se necesita suero para virología, y se hace la prueba de la inmunodifusión en agar-
gel (AGID) que se realiza solo en SENACSA. Se repiten cada 6 meses en rebaños en los cuales hace poco

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han dado negativo y si no se han producido reacciones en 2 años se declara libre al hato. Y se hace de
control anualmente.

Diarrea viral bovina


Sinonimia: Enfermedad de las mucosas (es una forma de presentación de la enfermedad), DVB.
Concepto: Es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral que se presenta en dos formas,
dependiendo de la época de infección: tenemos los animales infectados luego del nacimiento o postnatal
que muchas veces cursa de forma subclínica en muchos de los casos y genera una inmunidad elevada, en
otros casos se presenta la forma clínica, una de ellas es hemorrágica en terneros, otra forma es una
inmunosupresión que predispone a la aparición de otras enfermedades (sobre todo del aparato
respiratorio) concomitantes (neumonías por pasteurellas, IBR, parainfluenza tipo 3, virus sincitial
respiratorio bovino–VSRB-) y por último dentro del cuadro postnatal a la diarrea viral bovina. La otra
forma es la infección prenatal, que puede tener distintos descenlaces que depende del periodo en que se
infecto la vaca, puede haber muerte del feto con reabsorción, malformaciones congénitas y según el
periodo de infección puede nacer terneros portadores sanos o pueden más adelante presentar la
enfermedad de las mucosas y son los diseminadores de la enfermedad.
Frecuencia: Esta distribuida mundialmente. Presenta una seroprevalencia del 90% (es decir, muchos de
los lugares que hacen análisis serológicos dan posistivo al análisis, presentan títulos de anticuerpos) sobre
tpdp en animales bajo estrés y acinados. Posibles portadores y diseminadores son el ovino, el caprino y
los rumiantes silvestres en menor medida.
Etiología: El virus es un pestivirus de la familia flaviviridae (está emparentado con la PPC), del tipo
ARN, muy sensible a los desinfectantes comunes y detergentes. Así también al clima seco y la luz solar le
inactiva rápidamente. Presenta dos genotipos el 1 (en mayor porcentage) y el 2 (6-11% de existencia). A
su vez existen 2 tipos (o biotipos) virales indistintos para cad genotipo. Los citopatógenos (más patógeno,
de curso más agudo) y no citopatógeno (de presentación más benigna de la enfermedad).
Patogenia: El periodo de incubación es de 3-5 días y el curso de la enfermedad puede ser de 2-3 semanas
(convalecencia). El contacto directo es la forma principal de contagio, también puede haber contagio
indirecto (por instrumentales, ropa, vehículos). La vía de transmisión es oronasal. El virus se elimina por
todas las excresiones (orina, leche, esputo, saliva, semen, materia fecal). El principal problema son los
animales portadores sanos que se introducen en el establecimiento, diseminan y hacen que haya una alta
prevalencia en el hato (alta seroprevalencia). El virus ingresa por la mucosa o epitelio se de las vías
respiratorias o digestiva, principalmente la bucal y faringea. Se une al epitelio y realiza la replicación en
el punto de entrada, luego por vía sanguínea circula y produce una viremia. El virus se generaliza y va a
afectar los distintos órganos. La patogenia varia si son animales primoinfectados, posnatal o animales
gestantes. En los primeros dos la enfermedad cursa en forma subclínica en un 70 – 90% de los casos. Los
animales son suficientemente capaces de generar anticuerpos, puede haber inmunosupresión, donde
encontramos una disminución de los linfocitos con infecciones secundarias. Puede haber un cuadro
agudohemorragico, donde el virus afecta a los trombocitos (plaquetas) prduciendo una trombocitopenia
(muy similar a la PPC) y el ultimo cuadro la diarrea viral bovina propiamente dicha. En vacas gestantes
produce la infección y el desenlace va a depender en el estadio de la gestación en el que se infecto la
vaca. Entre los 40 – 160 días hay muerte embrionaria, abortos o nacimientos de terneros muertos. En caso
de que la infección ocurra entre los 80-150 días pueden ocurrir malformaciones congénitas, afectando
principalmente el SNC. Si la infección ocurre entre los 40 – 100 días puede ocurrir que exista una
inmunotolerancia (el feto no tiene inmunocompetencia y el virus ingresa en el organismo, y no le afecta y
tan poco reacciona ante él, lo considera como propio); estos son animales con una infección permanente
y pueden ser portadores sanos o desarrollar la enfermedad de las mucosas. Esntre los 130 -280 días ya
hay anticuerpos precalostrales y ya nacen terneros sanos. Puede haber abortos en gestaciones medianas.
Síntomas: Casos leves: presentan fiebre de 41°C, hay ligero trastorno en el aparato digestivo como
eritema en el morro, en la cavidad bucal, en la mucosa prepucial o vaginal y vulval.
Casos de DVB de presentación aguda: fiebre de 41°C, boifásica (1 pico en el día, sube y no baja del
todo). Anorexia, flujo nasal seroso, salivación, a la uinspección de la cavidad bucal se observa eritema
difuso en toda la mucosa visible, y en el morro. Luego va progresando hacia erociones de la mucosa,
puede progresar a formación de úlceras. Hay aumento de la frecuencia respiratoria, cardiaca, la
temperatura y disminución de la frecuencia ruminal. También las lesiones están a nivel intestinal que
produce una diarrea acuosa abundante, deshidratación. Si no se trata puede haber muerte por
deshidratación al cabo de 48 horas.
Síndrome hemorrágico: Hay diátesis hemorrágica (cuando la sangre se va perdiendo por los capilares),
incapacidad de coagulación. Principalmente afecta a terneros. El síntoma característico es la aparición
petequial o napas en las mucosas aparentes y la piel. Puede haber rinorragia inclusive si hacen

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aplicaciones parenterales persiste el sangrado, inclusive por picaduras de insectos. Puede haber diarrea
con sangre.
Síndrome oculocerebelar en terneros: terneros que nacen pero con malformaciones congénitas, como
microencefália, microftalmia, ceguera. No son animales viables, mueren al cabo de unos días.
Enfermedad de las mucosas: Son portadores sanos que están normales, y en un momento de estrés
(nutricional, climático, transporte, parasitario), manifiesta los síntomas de la DVB pero son más agudos.
Presentan diarrea más o menos profusa (puede ser acuosa o no tanto) en la cual hay mucus con fibrina y
tenesmo al defecar. Hay lesiones erosivas y ulcerativas en las mucosas de la cavidad bucal, morro, pero
principalmente en la cavidad bucal en los bordes de las encías, paladar duro y comisura de los labios;
también puede haber lesiones en el prepusio o vulva, pueden acentar en el espacio interdigital y a nivel
del rodete coronario.
Patología clínica: Hemograma: leucopenia y linfopenia.
Lesiones: úlceras en cavidad bucal y tracto digestivo, siendo característico y casi patoneumónico leisones
erosivas en la mucosa esofágica que se aemejan a arañasos de gato.
Diagnostico: Por la anamnesis, examen físico y laboratorial. Serología: test de ELISA. Se debe hacer 2
tomas de muestra con un intervalo de 3 semanas, en donde los títulos deben persistir altos. PCR: sangre
entera con EDTA. Por aislamiento del virus en órganos o porciones del epitelio afectado.
Diagnostico diferencial: De la diarrea: Salmonelosis: afecta a animales jóvenes. Coccidiosis:
Enfermedades parasitarias: no hay fiebre. Colibacilosis: Paratuberculosis: engrosamiento de la mucosa
rectal, presenta como circunvoluciones cerebrales a la palpación.
De las ulceras: Fiebre Aftosa: presenta aftas (vesículas). No afecta a la mucosa prepucial ni vulvar. Hay
aftas en los pezones. No hay diarrea. IBR: afecta el aparato respiratorio exclusivamente.
De las hemorragias: Raticidas, intoxicación por helecho (pteridium aquilmum), micotoxinas,
furazolidona: crónico, Trastornos hepáticos: crónico. Con una buena anamnesis puede descartarse todas.
Pronostico: favorable si es tratado, en 3 semanas deja de liberar virus. Grave para la diátesis
hemorrágica, SOC y con enfermedad de las mucosas (favorable si no se enferma), en este ultimo el punto
es el manejo, se debe separar el animal y eliminar.
Tratamiento: síntomatico, no existe tratamiento específico. Antipirético (AINE´s): fumixin máximo 3
días. Solución electrolítica endovenosos para evitar la deshidratación. Antibiotico de amplio espectro para
evitar enfermedades secundarias. Prohibido usar corticopides por que aumenta la inmunosupresión.
Profilaxis: eliminar portadores sanos, animales que van a incorporarse someter a cuarentena, pediluvio y
rodoluvio de los vehículos que ingresan al establecimiento. Utilizar transganados limpios y desinfectados.
Debe tenerse mucho cuidado con las vacas de troya (vacas preñadas con terneros infectados que al nacer
son portadores sanos y diseminan el virus). Vacunar, para ello se debe saber que vacuna usar dependiendo
del estatus sanitario, tener presente la enfermedad y saber los títulos. Existen vacunas a virus vivo y
muerto. Las vacunas a virus vivos atenuados presentar mayor duración y mayor capacidad inmunogenica.
La vacunación mal encarada o mal aplicada puede producir la enfermedad. Esta prohibida en vacas
gestantes y en vacas lactantes, no vacunar al ternero porque libera virus. No puede ser usada en un grupo
y en otro no o se va a aislar. Deben vacunarse todos los animales. La vacuna a viru muerto tiene menor
capacidad imunogenica y un periodo de efectividad menor (de acción). Es más segura. Debe ser aplicada
cada 6 meses. La primovacunación se hace con vacuna de virus muerto al destete y luego a los 30 días se
repite. La vacunación con vacunas a viruis muerto es anual. Las hembras que van a entrar en servicio
pueden ser vacunadas con vacunas a virus muerto 45 - 60 días antes del servicio.

Rinotraqueitis infecciosa bovina

Sinonimia: IBR, Nariz roja, Exantema coital. En la hembra: catarro vaginal contagioso, vestibulitis,
vulvo-vaginitis infecciosa pustulosa. En el macho: balanopostitis infeccioso, postitis vesiculosa.
Concepto: Es una enfermedad altamente infecciosa y contagiosa, producida por un virus, ocasionando
una inflamación del tipo catarral de las vías aéreas superiores dando una rinitis, traqueitis, conjuntivitis
con fiebre alta que en ocasiones naturales afecta preferentemente a animales mayores de 6 meses de edad,
en manejo intensivo (lechero o feed lot).
Frecuencia y distribución: Ataca preferentemente a animales jóvenes de 6 meses hasta 2 años, vacas
lecheras y búfalos. Es de distribución mundial.
Importancia económica: Morbilidad es alta y la mortalidad baja. Las perdidas que ocasiona esta
enfermedad se debe principalmente a infecciones bacterianas secundarias como una bronconeumonía,
abortos, perdida de neonatos, reducción del estado del animal y perdida de la producción de leche; en
hatos lecheros la morbilidad y mortalidad es del 8% y 3% respectivamente. En animales no vacunados la
morbilidad puede llegar a un 30% o más.

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Etiología: Causas predisponentes: Especie animal, edad, grupo etareo, apiñamiento, secreciones nasales o
gotitas de estornudos, comida o agua contaminada, días de neblina, donde más se concentran las gotitas,
(método de transmisión), deficiencia en la higiene donde los animales están estabulados, gran
concentración de amoniaco y CO2, poca luz y ventilación.
Causas determinantes: Herpes virus Bov tipo 1, en casos respiratorios. Para las vías genitales también es
un herpes virus tipo 1 similar al respiratorio. Su forma de contagio es la cópula, también es motivo de
contaminación el toro, semen de toro enfermo por IA.
Patogenia: El virus se encuentra principalmente en las vías altas, preferentemente en la cavidad nasal
ocasionando una rinitis, laringitis y traqueitis. En la traquea el virus ocasiona la perdida de cilios y deja al
descubierto la mucosa y se cubre de microvellosidades que luego puede ocasionar una neumonía grave
obstructiva y muerte del animal.
El virus puede propagarse hacia los tejidos oculares a través de los conductos lagrimales provocando una
conjuntivitis, edema e hinchazón de la conjuntiva y una vascularización profunda del globo ocular.
También desde la cavidad nasal puede propagarse a través del nervio trigémino hacia el ganglio trigémino
provocando una encefalitis no supurativa. También puede viajar a diferentes tejidos a través de los
leucocitos periféricos localizándose en la placenta, este se transfiere al feto y produce aborto. Si la
infección ocurre en el último tercio de la gestación puede causar momificación, producir aborto o puede
dar terneros débiles. Este ternero nacido presenta los síntomas más característicos de la IBR del tipo
ulcerativo en el tracto digestivo incluyendo la cavidad bucal.
Síntomas y curso: En forma experimental el periodo de incubación es de 3-7 días, de forma natural en
campo de engorde es de 10-20 días aproximadamente.
El comienzo de la enfermedad es brusco con signos graves de anorexia, el transcurso de 24-48hs se eleva
la temperatura entre 40-42°C, hiperemia intensa de la mucosa nasal. Acumulo de focos grisáceos y
necrosis de la mucosa del tabique nasal, hay secreción serosa ocular intensa, sialorrea, las vacas lecheras
al principio no resienten en su estado general, pero si hay un brusco descenso de la producción láctea. La
frecuencia respiratoria aumenta, los movimientos respiratorios son superficiales, a la auscultación el
pulmón permanece normal, luego los síntomas se acentúan y puede observarse tos seca y breve, la
incapacidad respiratoria se manifiesta con el ejercicio, puede producirse muerte súbita 24hs después de
iniciarse los síntomas, como consecuencia de una bronquiolitis y bronquitis obstructiva extensa.
En casos más leves las vacas lecheras pueden detener la enfermedad y no presenta más fiebre y cura por
completo entre los 10-14 días. En caso de animales de engorde los síntomas son más intensos, secreción
nasal se torna purulenta, inapetencia total, perdida de peso, en el transcurso de 3 semanas cura.
En terneros menores de 6 meses puede aparecer encefalitis, incoordinación con movimientos de
excitación y depresión, sialorrea, convulsiones y ceguera, la mortalidad es alta. En vacas el aborto es
común y aparece algunas semanas después de manifestarse los síntomas. Cuando el virus se torna latente
en el útero, el aborto puede darse en 3 meses después de la infección. Después del aborto no es rara la
retención de placenta.
Patología clínica: Se debe enviar con un hisopo (de algodón o poliéster) el exudado para cultivo.
También de animales que han abortado se puede enviar placenta o feto para cultivo. Para realizar el
aislamiento del virus también se puede enviar semen.
Lesiones: En casos leves hay hiperemia, edema en la mucosa nasal, petequias, exudado sero-mucoso,
blanquecino. En casos graves, la inflamación es intensa, exudado más profuso y se torna fibrino-
purulento. Si uno retira el exudado de la cavidad nasal y se extrae la costra de la ulceración encontramos
pequeños focos necróticos. Los ganglios linfáticos regionales se hayan inflamados y edematosos. Las
infecciones bacterianas secundarias provocan una consistencia al exudado nasal y muchas veces se vuelve
necrótica.
Diagnostico: Síntomas, anamnesis, laboratorial.
Diagnostico diferencial: DVB: Hay fiebre, erosiones en cavidad bucal, sialorrea. Queratoconjuntivitis
bovina: Queratitis y conjuntivitis, epífora. Fiebre aftosa: Ulceras en la ubre, cavidad bucal y pezuñas, con
fiebre. Pasteurelosis: Por cultivo, puede dar síntomas respiratorios, con problemas pulmonares más
acentuados, rápida recuperación con antibiótico, toxemia.
Pronostico: Favorable a reservado.
Tratamiento: Antibióticos, sulfas de amplio espectro para las enfermedades secundarias (bacterianas).
Profilaxis: Desparasitación de los animales especialmente con levamisol 1ml/20kpv
(inmunoestimulante). Vacunar los animales a ser introducidos IM para animales de engorde 3-5cc, 15 -30
días antes de mover los animales (produce aborto), cepa cultivada en hígado de vaca. Local (intranasal-
aerosol), para vacas preñadas y vacas lecheras (cepa cultivada en hígado de conejo).

Artritis y encefalitis viral caprina

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Sinonimia: CAEV,
Definición: es una infección viral de las cabras que puede transformarse en una enfermedad crónica de
las articulaciones o bien manifestarse de forma nerviosa con parálisis de tercio posterior e incluso
mamitis.
Frecuencia: Los animales jóvenes son los más afectados por los síntomas de parálisis pero esta
sintomatología se puede detectar en todos los rangos de edad.
Si bien las principales presentaciones de la enfermedad son las de de una encefalomielits progresiva que
afecta a cabritos de 2 a 6 meses y el de la artritis crónica que se observa principalmente en animales
mayores de una año, se han descrito al menos otros tres síndromes que cursan con mastitis indurativas
con hipogalactia o agalactia, uno que se manifiesta con una forma respiratoria con neumonía intersticial
progresiva crónica y otro que presenta pérdida progresiva de peso, que puede observarse solo o
conjuntamente con alguna de las otras presentaciones.
Etiología: El virus del CAE está íntimamente asociado con las células blancas de la sangre (leucocitos);
por esta razón cualquier secreción del cuerpo que contenga estas células blancas de la sangre son
potenciales fuentes de contagio del virus para las otras cabras del rebaño. Por supuesto no todas las cabras
que resultan infectadas con el virus del CAE manifiestan la enfermedad, por ello es importante someter
a las cabras a un test serológico rutinario para que se puedan detectar los anticuerpos víricos en el suero.
Es importante recordar que las pruebas serológicas muestran el el estado de la infección en la cabra, es un
elemento para determinar la asignación de un factor de riesgo y fijar los programas de control del virus
CAE dentro de una explotación. Lo que se determina es la reacción del organismo frente a la infección
con el virus por medio de anticuerpos, cuantificando la cantidad que de estos hay en el suero.
La Artritis-Encefalitis caprina (CAE) es una enfermedad producida por un lentivirus no oncogénico
perteneciente a la familia Retroviridae, a la que pertenecen entre otros el virus de la anemia infecciosa
equina, el virus de la inmunodeficiencia humana asociado al síndrome de la immunodeficiencia adquirida
y el del Maedi-Visna o Neumonía progresiva ovina, con el que está estrechamente emparentado y
relacionado antigénicamente.
Patogenia: La principal forma de transmisión de la enfermedad es la horizontal a través de la leche o el
calostro de cabras infectadas, ya sea con células somáticas o libre de ellas. La transmisión horizontal
puede producirse además por secreciones vaginales, sangre, saliva o secreciones respiratorias. La
infección intrauterina o a través del pasaje por el canal de parto es probable pero al parecer altamente
infrecuente
Síntomas:
Lesiones
Patología clínica:
Diagnostico: Para el diagnóstico se utilizó la prueba de ELISAi
Tratamiento:
Profilaxis: Inicialmente se aconseja unas dos veces al año, continuando con una frecuencia de un test
anual para los rebaños que han dado negativo, realizándose este antes de la época del parto. Cualquier
animal que entre nuevo al rebaño tiene que ser sometido a cuarentena y testado dos veces ( por lo menos
aislado durante 30 días ) antes de incorporarlo con los otros animales negativos. Los rebaños que tienen
animales positivos y negativos, estos últimos tendrían que ser testados con más frecuencia para poder
ajustar el orden del ordeño de manera que los animales negativos sean ordeñados primero, además de
incluir medidas de separación de las madres al parto tratamiento de calor del calostro suministrado.

Papilomatosis

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Sinonimia: Verruga, Verrugosis, Espundio, Espundia kytã.
Concepto: Es una enfermedad de origen viral, caracterizada por la formación de tumoración benigna de
naturaleza fibroepitelial que afecta principalmente al ganado joven.
Frecuencia y Distribución: Es muy frecuente en animales jóvenes hasta 2 años de edad y afecta a los
bovinos, caprinos y ovinos; son muy frecuente en los animales de tambo y de cabaña. Afección mundial,
encontramos en todos los países.
Clasificación: Se clasifican en papilomas planos o ceciles y en papilomas pedunculados.
Etiología: Causa Predisponente: Especie animal, edad: animales jóvenes, cama infectada, los boxes,
postes, instrumentales ya sea de castración, IA, equipos para extracción de sangre, insectos chupadores y
el contacto directo entre animales sanos y enfermos, el apiñamiento.
Determinantes: Es causado por un virus de la familia papoviridae de estructura ADN. Existen 5 serotipos
que afectan a los rumiantes pero ninguno confiere inmunidad cruzada. También como causa determinante
esta la teoría del calcio que dice que animales bien calcificados no presentan problemas de papilomas.
Patogenia: El virus penetra a través de la piel por las escoriaciones o pequeñas heridas, causando un
crecimiento excesivo y característico de la formación de la verruga. El tumor tiene tejido conjuntivo y
tejido epitelial constituyendo un fibropapiloma. El periodo de incubación en forma experimental es de 3-8
semanas y forma natural va de un mes a 3 meses aproximadamente.
Síntomas: De acuerdo a la aparición, forma e importancia tenemos:
Primer lugar los papilomas cutáneos fungiformes de los animales jóvenes, es el más frecuente, aparecen
los papilomas alrededor del ojo, hocico, orejas, base de la oreja, cuello, papada y también puede
difundirse a otras partes del organismo, el tamaño varia de 1 cm en adelante y es característico por su
aspecto córneo seco y en forma de hongo o coliflor; enferman animales < 2 años en un 75% del rebaño.
La importancia práctica de este tipo de papiloma recibe principalmente por el aspecto desagradable, el
olor fétido por la descomposición, así como los daños ocasionados al cuero y miasis.
El segundo tipo constituyen los papilomas filiformes y los papilomas planos de la ubre: estos papilomas
se limitan a la ubre y pezón son del tipo frondoso, plano y redondeado y los otros de forma filiforme
asemejan a un grano de arroz alargado de 1.5cm de longitud.
Papilomas de las mucosas genitales, estos aparecen esporádicamente y en número reducido. Se ubican en
el prepucio y glande del pene del toro y vagina y vulva de las vacas. Lo que dificulta el coito. Estos
papilomas son lesiones de gran tamaño se desmoronan con facilidad, se infectan y son asiento de miasis.
Papilomas de la región perianal o perineal son papilomas desagradables por el aspecto que presenta, del
tipo plano, estos no reducen la actividad ni productividad del animal.
Papilomas de los órganos viscerales, sus manifestaciones son poco comunes y asientan en la vejiga,
surco esofágico, esófago (ocasionan timpanismo), rumen, retículo (timpanismo crónico), también en la
base de la lengua, en el paladar blando.
Papilomas interdigitales, son del tipo plano, redondeados asientan sobre el cojinete plantar. Son
papilomas muy dolorosos y producen cojera grave y el animal permanece mucho tiempo en decúbito.
Patología clínica: Se remite el papiloma al laboratorio, rara vez para confirmar el diagnostico.
Diagnostico: Por presencia de los papilomas
Diagnostico diferencial: Carcinoma del ojo (cáncer): Asienta más bien en la mucosa mientras que el
papiloma en la piel o parpado. Tumores: Generalmente el papiloma está constituido por virus, se
transmiten unos con otros y los tumores no recontagian. Pietín: La claudicación, el olor a pútrido y la
localización interdigital. Fotodermitis: Afecta la parte no pigmentada del animal, mientras que los
papilomas afectan cualquier parte. Dermatitis por hongo: Lesiones secas en la puede desarrollarse fisuras
y se determina por un raspado de piel. Paraqueratosis: Es la deficiencia de Zn, las lesiones que se
observan corresponde a la queratinización excesiva de la piel con formación córnea, fisura son de aspecto
seco. Estima contagioso: Se da más en cabras, asienta alrededor de la boca.
Pronóstico: Benigno, generalmente en un lapso 3-6 meses curan.
Tratamiento: en primer lugar se puede realizar la extirpación quirúrgica de los papilomas, lo importante
es que no sangre mucho para que no contamine la zona. Papilomas muy pendulantes y largos se pueden
hacer una la ligadura (se seca por falta de irrigación). Cáusticos químicos: hidróxido de sodio o potasio o
bien con los lápices de nitrato de plata.
Inmunización activa con las autovacunas para lo cual necesitamos como mínimo 10gr de papilomas
extraídos del animal (se tritura los papilomas en un mortero, se filtra a través de una gasa o algodón, se le
adiciona a razón de 20% una solución fisiológica con formol al 1% o agua fenicada al 0.5%). Este
preparado (autovacuna) se inyecta SC 5cc cada 8 días por un mes (4 dosis o sesiones). Refrigerado. Se
puede comprar en el comercio y se realiza el mismo procedimiento (5cc/SC/1 mes c/8días). Las verrugas
caen entre los 40-60 días.

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Profilaxis: Mantener limpio el establo, blanquear los postes con cal de forma periódica, separar los
animales enfermos de los sanos. La utilización de bozales debe ser individual si hay papilomatosis en el
establecimiento. Animales que entran a ferias con papilomas deben ser rechazados.

Lengua Azul
Sinonimia: Fiebre catarral ovina.
Concepto: Es una enfermedad vírica cuyos principales vectores biológicos son ciertas especies de
mosquitos del género Culicoides, aunque otros tipos de mosquitos y/o garrapatas también pueden
intervenir en mayor o menor grado. El virus parece infectar a todas las especies conocidas de rumiantes,
aunque la enfermedad sólo suele manifestarse de forma severa en el ovino, y en algunas especies de
ciervos, produciendo inflamación de las membranas mucosas, hemorragias y edemas, y cursando de
forma generalmente inaparente en el resto de las especies afectadas.
Frecuencia: Puede afectar a todos los rumiantes, sin embargo, es en el ovino en donde se presenta su
forma más grave, en especial en determinadas razas como la raza merino y británica. La morbilidad en
ovejas puede llegar al 100%. La mortalidad varia entre un 0 a 50%. Los animales que sobreviven, se
recuperan en 2 semanas. En el bovino, la morbilidad llega a un 5%, siendo subclínica. Periódicamente se
siguen notificando en distintas partes del mundo brotes de la enfermedad.
Importancia económica: Debido a su patogenicidad y gran poder de transmisión/difusión, por lo que la
aparición de esta enfermedad en un país supone graves restricciones al comercio de animales vivos,
semen y óvulos. También es muy costosa desde un punto de vista socioeconómico, debido sobre todo a
los sacrificios obligatorios y otros gastos derivados de la prevención, erradicación e indemnización.
Etiología: Predisponentes: La enfermedad suele aparecer a finales verano y principios del otoño. Otros
factores también influyen en la gravedad del cuadro clínico originado en las ovejas, como la edad del
animal y el estrés, rebaños demasiado grandes, esquileo, la mala nutrición.
Determinante: Causada por un virus del género Orbivirus, familia Reoviridae. Es un virus ARN
bicatenario sin envoltura viral, siendo resistente a disolventes orgánicos como cloroformo y éter. Es lábil
ante la acción de los ácidos y a la congelación entre –10 y –20 ºC. Se han descrito 25 serotipos diferentes
del virus. La virulencia del virus varía según la cepa. La enfermedad no se transmite por contacto directo
o indirecto entre animales. La transmisión se produce por mosquitos de la especie Culicoides, que son los
vectores biológicos. Existe la posibilidad de la transmisión transplacentaria. La presencia del virus en el
semen sucede sólo en los momentos de máxima viremia, igual ocurre con la posibilidad de la transmisión
a través de la sangre.
Patogenia: El periodo de incubación en ovejas es de 7 a 10 días. Después de la infección de la piel tiene
lugar la replicación en los ganglios linfáticos locales y la diseminación en las células mononucleares a los
puntos de replicación secundarios en el tejido linfoide y el pulmón. La viremia es detectable a partir de
los 3-4 días y la viremia máxima, con fiebre y leucopenia, suele producirse 6 o 7días después de la
infección. Con la viremia se produce la localización del virus en el endotelio vascular, que provoca
degeneración de las células endoteliales y necrosis con trombosis y hemorragias. Se produce también una
diátesis hemorrágica y alteraciones de coagulación compatibles con una coagulación intravascular
diseminada. En el ganado vacuno la infección de las células endoteliales es mínima.
Síntomas: Hay diferentes formas de la enfermedad: a) Forma aguda (Ovinos): Fiebre alta (hasta 42 ºC),
depresión. Inflamación, ulceración, erosión y necrosis de la mucosa boca, con halitosis. Glositis, descarga
nasal que es mucopurulenta y a menudo está teñida en sangre y sialorrea que es espumosa. Edema
subcutáneo en la cabeza. Cojeras y postración por una laminitis y coronitis, pododermatitis y miositis.
Abortos o nacimiento de corderos débiles. Complicaciones neumónicas. Muerte en 8-10 días o
recuperación (esterilidad y retraso crecimiento). La convalecencia es larga.
b) Forma subaguda (Bovinos y Ovinos zonas enzoóticas) o Inaparente (Otras especies): La mayor parte
de las infecciones pasan desapercibidas. Aunque algunos animales pueden presentar síntomas aislados o
muy parecidos a la forma aguda pero en forma menos grave. Neonatos débiles, abortos o deformidades
congénitas. Bajo índice mortalidad.
Patología clínica: Aislamiento del virus y su identificación a partir de las muestras de sangre y tejidos,
así como en la detección de anticuerpos en animales no vacunados. Las muestras se enviarán refrigeradas,
no congeladas. La serología será ELISA, AGID, Seroneutralización y Fijación de Complemento.
Hemograma: Se encuentra una leucopenia.
Lesiones: Edema generalizado, hiperemia, hemorragias y úlceras en mucosa digestiva y respiratoria.
Congestión de las láminas del casco y banda coronaria. Hipertrofia de los ganglios linfáticos y
esplenomegalia. Hay necrosis del músculo esquelético y cardíaco. Neumonía broncolobular.
Microscópicamente se encuentra trombosis y lesión microvascular extendida que provoca
miodegeneración y necrosis.
Diagnóstico: Anamnesis, síntomas, laboratorial.

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Diagnóstico diferencial: Estomatitis vesicular bovina: De origen viral pero también afecta a los equinos.
Diarrea viral bovina: Existe diarrea, también afecta de forma importante, la reproducción de la hembra.
Fiebre aftosa: Excesiva salivación, fiebre, aftas en la ubre, pie y boca. Viruela Ovina, IBR: Hay fiebre,
hay lesión necrótica nasal y bucal, no hay afección en la laringe y traquea. Ectima, Cenurosis: eosinofilia
y necropsia y Actinobacilosis: Afecta a tejido blando y a los ganglios linfáticos regionales. La secreción
inodora.
Tratamiento: No se realiza tratamiento. Sacrificio obligatorio de los animales enfermos.
Profilaxis: Se han empleado vacunas vivas atenuadas. Hay muchos serotipos, y se utilizarán los que
afecten al área de vacunación, monovalentes (un serotipo) o polivalentes (varios serotipos). La respuesta
inmune se produce principalmente frente a uno o dos serotipos incluidos y puede haber recombinación
genética entre diferentes virus empleados y crearse nuevos serotipos. Estas vacunas no son eficaces en
bovinos y caprinos. En áreas endémicas se vacuna. En zonas libres, se recomienda la cuarentena y
vigilancia serológica, así como control de vectores para impedir la diseminación del virus. Estudios para
conocer las especies de mosquitos que puedan transmitir la enfermedad y cuándo aparecen éstos en la
región objeto de estudio. Desinfección de camiones de ganado. La lucha contra la enfermedad está basada
en las siguientes actuaciones: 1. Rápida notificación a las autoridades competentes de todos los casos
declarados sospechosos. 2. Sacrificio de los animales sensibles necesarios para el control de la epizootia.
No está justificada una política de sacrificio total en la explotación. 3. Restricción de movimientos e
investigaciones clínicas, serológicas y epidemiológicas en las áreas de protección y vigilancia
establecidas en torno a los focos. 4. Vacunación sistemática de todos los ovinos en un área que no deberá
incluir la zona de vigilancia establecida. 5. Control del vector en el medio ambiente, en los alojamientos
de los animales y en los propios animales, mediante el uso de desinfectantes y antiparasitarios externos. A
diferencia del resto de las enfermedades de la Lista A para las que existe normativa comunitaria de lucha,
las zonas de vigilancia y protección que se establece en la lucha contra la Lengua Azul son de unos radios
mucho mayor; de 100 Km para la zona de protección y de 50 Km para la zona de vigilancia (frente a los 3
Km y 10 Km que se establecen para la Peste porcina Clásica y la Fiebre Aftosa).

Enfermedades por parásitos

Gastroenteritis parasitaria
Sinonimia: Gastroenteritis verminosa, Enteque húmedo, Ahy´o guyruru, Enteque diarreico, Lombriz de
los terneros, Nematodiosis gastrointestinal.
Concepto: Enfermedad parasitaria producida por nematodos gastrointestinales que se caracteriza por
producir perdida de peso, diarreas, deshidratación, hipoproteinemia, anemia e incluso la muerte
principalmente de animales jóvenes.
Frecuencia e importancia económica: Es de distribución mundial, pero la incidencia es mayor en zonas
tropicales y subtropicales. Las especies afectadas son los bovinos, ovinos y caprino, los bubalinos
presentan una mayor resistencia innata. Los ovinos son más sensibles a la parasitosis y los desmamantes
(por la transición de leche a pasto con una disminución de las Ig y mayor predisposición).
La importancia radica en que es una limitante en la producción ya que impide la absorción de nutrientes a
nivel del tracto gastrointestinal, además tiene una acción expoliativa. Los animales no ganan peso, ni
crecen, la calidad de la lana está afectada puede haber muerte de animales sobre todo terneros. La
parasitosis subclínicas es de un 90-95% y clínicos a un 5-10%.
Etiología: Factores predisponentes: 1. Dependiente del medio ambiente: temperatura elevada favorece la
transmisión, evolución de los parásitos (30°C es óptima). La humedad alta favorece a las larvas su
sobrevivencia en las pasturas. Precipitación pluviométrica, mantiene la humedad del suelo, el suelo tiende
a favorecer el mantenimiento de las larvas. El tipo de manejo de pastura influye, altas cargas de animales
sobre la superficie (sobrepastoreo). Lugares bajos, húmedos, anegadizos. La época del año sobre todo en
entrada y salida el invierno. 2. Dependiente del animal: Especie: ovino más predispuesto, bovino, caprino
y bubalino. Raza: el cebú es más resistente que los taurinos y los mestizos a su vez que los puros.
Animales adultos son más resistentes que los jóvenes. El estado fisiológico del animal puede predisponer
a que se parasiten como estrés, preñez, animales inmunodeprimidos o comprometido inmunológicamente
y animales mal nutridos.

Factores determinantes: Nematodos que se encuentran en el tracto gastrointestinal y según su


ubicación son:
Abomaso Intestino delgado Intestino grueso

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Haemonchus Nematodirus Chabertia
Ostertagia Cooperia Oesophagostomun
Tricoestrongylus axei Bonustomun Trichuris
Tricoestrongylus columbiformis
Strongylus

Patogenia: Los parásitos gastrointestinales nematodos presentan un ciclo evolutivo directo (no necesitan
de hospedador intermediario). Los adultos eliminan huevos que salen con la materia fecal. En
condiciones adecuadas de humedad y temperatura, en 1-2 días desarrolla el embrión dentro del huevo y
eclosiona una larva de primer estado (L1). Esta larva de primer estado se alimenta con las sustancias
contenidas en las materias fecales y con bacterias, esporas de hongos y agua. Después de un breve
período de inmovilidad (algunas horas), especie de letargo, la larva sufre una primera muda y cambia su
envoltura, transformándose en larva de segundo estado. Se alimenta en forma similar a la L1. Después de
2-3 días, las larvas de segundo estado (L2) sufren una nueva muda convirtiéndose en larvas de tercer
estado o larvas infectantes (L3). Estas conservan la envoltura de la L2, la que le sirve de protección contra
los factores externos: frío, calor, sequedad, etc. La L3 no se alimenta del mundo externo, consumiendo en
cambio sus reservas contenidas en las células intestinales. Las larvas infectantes son muy activas,
pudiendo trepar por los tallos y subir a las hojas de pasto sobre todo en horas tempranas de la mañana y a
la tarde donde la humedad es mayor. Las larvas infectantes o L3 ingeridas con el pasto penetran en la
mucosa del cuajo e intestino, donde sufren dos mudas más, convirtiéndose en larvas de cuarto y quinto
estado y finalmente en los nematodes maduros, formas sexuales. Durante el tiempo que quedan adheridos
a la mucosa producen una acción expoliativa según el parásito que puede ser tóxico, irritativa u
obstructiva. El periodo prepatente dura aproximadamente 3 semanas para la mayoría de los nematodos
con excepción del oesophagostomun que dura 6 semanas. El nematodirus hace evolución de L2 a L3
dentro del huevo.
Factores a tener en cuenta para que se produzca la enfermedad:
 Cantidad de larvas infectantes
 Localización en el hospedador
 Tipo de lesión que produce el parásito
 Reacción del tejido hospedador al parásito
El haemonchus contortus (gusano rojo del cuajo) succiona sangre de la submucosa gástrica produciendo
anemia e hipoproteinemia. El adulto consume 0.05 ml de sangre por día, las perdidas de sangre pueden
llegar a un 25% de la cantidad de glóbulos rojos. La ostertagia en general es de clima más frío presenta
poca incidencia en el país, las larvas asientan en la submucosa formando nódulos y en caso que emerjan
al cabo de 2 semanas es considerada ostertagia Tipo I y la Tipo II quedan en un estado hipobiótico de
tiempo variable. El trichostrongylus se aloja en las glándulas de la mucosa produciendo una reacción
inflamatoria importante erosionando esa porción de la mucosa produciendo hiperemia, edema local y
consecuentemente extravasación de plasma sanguíneo a la luz gastrointestinal produciendo
hipoproteinemia. El nematodirus afecta a nivel intestinal produciendo una inflamación de la mucosa
produciendo una enteritis catarral, también produce erosiones y atrofia de las microvellosidades
intestinales. Las larvas de bonustomun asientan por debajo de la mucosa del intestino delgado, salen al
exterior como adultos, succionan la sangre por extravasación, una vez que se desprende de esa zona sigue
la hemorragia (por una enzima anticoagulante que produce el parásito) y produce anemia. La cooperia
(está principalmente en el yeyuno) produce una inflamación, fragmentación del epitelio y exudado. Los
strongyloides afectan preferentemente a corderos y terneros asentándose en el intestino delgado y causa
irritación intestinal con inflamación, dan una enteritis catarral. El oesophagostomun a nivel intestinal
produce un proceso inflamatorio crónico local, con formación de nódulos en el intestino grueso y cuando
salen a la luz intestinal producen una colitis catarral, hay mucha producción de mucus y de albúmina. Los
nódulos pueden caseificarse y calcificarse, es común encontrar en ovinos y caprinos. Pudiendo afectar la
correcta motilidad del intestino grueso. Trichuris en general es poco patógeno en caso de infestación
masiva produce inflamación de la mucosa del ciego.
Síntomas: Anorexia, decaimiento, el animal está apático, las heces se vuelven pastosas luego puede haber
diarrea profusa generalmente de color verdoso oscuro, en forma de arco iris con presencia de mucus en
las heces y se ensucian los garrones, el periné y la cola. Lleva a una deshidratación progresiva. La
frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca y la temperatura pueden ser normales, ni no hay
deshidratación. La frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca están aumentadas en casos de
deshidratación y la temperatura disminuida. La hipoproteinemia produce un edema frío en las zonas
bajas, sobre todo submandibular, cuello. Hay anemia a causa de los parásitos hematófagos; la mucosa
pálida incluso puede llegar a un blanco porcelana. El aspecto de los animales es deslustrado, flacos.

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Patología clínica: Heces: carga parasitaria HPG (Huevos por gramo de
heces), debe sacarse del recto e identificarse y enviar refrigerado, también
hacer coprocultivo para determinación del agente.
Sangre: Hemograma, se observa un hematocrito disminuido y también el
número de eritrocitos (anemia).
Lesiones: Palidez de las mucosas, deshidratación, zona posterior sucia,
signos de enteritis catarral, presencia de nódulos en la submucosa, presencia
de parásitos.
Diagnostico: Anamnesis, concluyente es el laboratorial HPG y
coprocultivo. El método de famacha para ovinos y caprinos. El método
Famacha consiste en la evaluación del estado anémico de un animal para
poder tomar la decisión correcta de desparasitar o no al animal.
Diagnostico diferencial: Enteritis diarreica de los terneros: Fiebre,
enfermedad bacteriana, el color de la materia fecal es más oscuro. Enteritis
de los lechales: Anamnesis, diarrea con coágulos de leche, edad lactante.
Coccidiosis: Diarrea sanguinolenta, más en animales estabulados.
Raquitismo: Articulaciones agrandadas, a la presión doloroso, y signo
patoneumónico es el rosario costal.
Pronostico: Dependiendo de la afección y deshidratación del animal, puede
ir desde favorable a reservado.

Dictyocaulosis

Sinonimia: Verminosis pulmonar, Bronquitis verminosa, Neumonía verminosa, Bronconeumonía


verminosa.
Concepto: Esta enfermedad es causada por el desarrollo de parásitos como Dictyocaulus, caracterizada
por una bronconeumonía complicada con edema y enfisema pulmonar y que afecta a animales jóvenes
pudiendo también enfermar los adultos.
Frecuencia: Actualmente se halla muy extendido por varias regiones del país, frías o calientes (trópico
húmedo) constituyendo para la ganadería de leche en una de las causas más frecuentes de muerte de
animales jóvenes. El parásito afecta preferentemente los terneros, corderos que pastan en praderas
húmedas y contaminadas, principalmente ente los 4-6 meses de edad como también animales que son
destetados hasta 1 año. Afecta a bovinos, ovinos y caprinos y son mas susceptibles los que pasan de una
alimentación a base de leche a la de pasto.
Etiología: Factores predisponentes: 1. Dependiente del medio ambiente: temperatura elevada favorece la
transmisión, evolución de los parásitos (30°C es óptima). La humedad alta favorece a las larvas su
sobrevivencia en las pasturas. Precipitación pluviométrica, mantiene la humedad del suelo, el suelo tiende
a favorecer el mantenimiento de las larvas. El tipo de manejo de pastura influye, altas cargas de animales
sobre la superficie (sobrepastoreo). Lugares bajos, húmedos, anegadizos. La época del año sobre todo en
entrada y salida el invierno. 2. Dependiente del animal: Especie: ovino más predispuesto, bovino, caprino
y bubalino. Raza: el cebú es más resistente que los taurinos y los mestizos a su vez que los puros.
Animales adultos son más resistentes que los jóvenes. El estado fisiológico del animal puede predisponer
a que se parasiten como estrés, preñez, animales inmunodeprimidos o comprometido inmunológicamente
y animales mal nutridos.
Factores determinantes: Tenemos a la familia metastrongyloides y Dictyocaulus viviparus que afecta a
los bovinos, Dictyocaulus filaria afecta a los ovinos y caprinos. El protrostrongylus rufecens afecta a
bovinos, ovinos y caprinos principalmente.
Patogenia: Los gusanos adultos son ovovivíparos, poseen huevos larvados que son eliminados al exterior
en una pequeña cantidad a través de la tos y el esputo y la mayor parte son deglutidos llegando el
intestino delgado donde realiza la primera muda. Los L1, son eliminados en su mayoría por las heces de
los animales infectados, En uno o dos días desde la eliminación con las heces la L1 pasa a larva de
segundo estadio (L2), muda pero no se libera de la cutícula vieja hasta que alcanza el tercer estadio. La
larva infectante (L3), ingeridas se liberan de sus envolturas en el intestino delgado del hospedador,
atraviesan la mucosa intestinal para realizar migraciones, y por vía linfática llegan a los ganglios
mesentéricos del colon, donde realizan la tercera muda. Estas migraciones de las L4 continúan por vía
linfática hasta el corazón derecho, después por vía sanguínea, vía conducto torácico, vena cava craneal,

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del corazón derecho llegan a los pulmones, perforan los capilares de los alvéolos, alcanzan los bronquios
y tráquea, en larva de quinto estadio, donde maduran y ponen los huevos. Después de la infección del
hospedador por L3, y el parásito llega a los pulmones dura 1-7 días (1° fase de penetración); segunda fase
silenciosa la presencia de larvas en los pulmones 7-25 días. La tercera fase o manifiesta presencia de los
gusanos en los bronquios va de 25-55 días. La 4° fase o de expulsión desaparición de los gusanos adulos
de 55-65 días. Las larvas durante la migración hasta la llegada a los pulmones producen pequeñas
irritaciones sobre todo en la mucosa intestinal, la respuesta del pulmón varia ampliamente y depende de la
cantidad de larvas ingeridas, de la condición nutricional del animal, edad y si fue infestado por primera
vez (la segunda vez es menor por resistencia del individuo a la parasitosis).
Síntomas: Se desarrolla de forma aguda y subaguda.
Forma aguda: Primero se observan diarreas que muchas veces pasan desapercibidas. Luego hay un
brusco aumento de la frecuencia respiratoria que es del tipo superficial y abdominal, pudiendo llegar a
100/min. La frecuencia cardiaca o pulso llega a 100-120/min y la temperatura 40-40.5°C. A la inspección
del animal hay tonos bronquiales y secreción nasal. El animal está flaco, con pelos largos, deslustrados
pueden los garrones y zonas del periné estar sucios por la diarrea. A la auscultación hay murmullo
vesicular aumentado y tonos bronquiales (soplo tubárico). Al principio de la enfermedad se muestran
activo y vivaz aunque traten de comer se ven interrumpidos por el malestar respiratorio. La enfermedad
progresa rápidamente, a las 24hs hay una disnea intensa, respiración bucal, los ruidos respiratorios son
más acentuados y hay sinfonía de tos (tosen todos juntos cuando uno empieza), eliminación de mucus,
ocasionalmente con larvas o parásitos adultos. Los tonos bronquiales cada vez son más fuertes y hay
ausencia del murmullo vesicular, a la auscultación hay estertores húmedos, la mucosa cianótica. La fiebre
persiste hasta poco antes de la muerte, que sobreviene en 3-14 días. La mortalidad es alta pudiendo llegar
a un 75% del rebaño.
Forma subaguda: El comienzo es menos brusco que la aguda pudiendo haber o no diarrea. La frecuencia
respiratoria es de 60-70/min; el pulso hasta
90/min y la temperatura es normal o ligeramente
aumentada. Hay tos y a la auscultación la zona
pulmonar varia ampliamente de acuerdo a la
duración y zona afectada, tenemos una
bronquitis en ventral y un enfisema en dorsal.
Los animales pierden peso rápidamente. La
mortalidad es baja y el curso de la enfermedad
va de 3-4 semanas y si se complica con otra
enfermedad como la IBR, adenovirus o
pasteurelosis es casi siempre mortal a pesar del
Nódulos de Ostertagia causados por larvas en cuarto
tratamiento. estado L4 en el abomaso de un vacuno.
Patología clínica: Materia fecal: 10gr como
mínimo y debe ser del recto. Por método de
Baerman. La demostración de larvas en los
alvéolos, bronquiolos o en el parénquima
pulmonar no es fácil, los diversos estadios
larvarios pueden ser observados por la técnica
de Baermann a partir de secciones de tejido
pulmonar. El examen del pasto para la detección
de larvas infectantes también puede ser útil en el
diagnóstico de la dictiocaulosis ovina. Se trata
de un proceso laborioso, ya que deben
Alta infestación por Toxocara vitolorum en un ternero
procesarse grandes cantidades de hierba y la
recuperación de larvas es generalmente baja.
Secreción nasal para buscar larvas, Sangre:
leucocitosis (eosinofilia aumentada sobre todo).
Lesiones: Puede observarse parásitos adultos a
la apertura de la tráquea y del árbol bronquial
más abundante en las partes distales y la
presencia de exudado mucoso-espumoso.
Principalmente en el lóbulo diafragmático del
pulmón se aprecia lesiones hemorrágicas,

Nódulos causados por Oesophagostomum en el


Intestino grueso de un ternero

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colapso, edema o zonas de color rojo oscuro o gris rojizo, también existe aumento de los ganglios
linfáticos regionales mediastínicos y bronquiales.
Diagnostico: Anamnesis, época del año, concluyente es el laboratorial HPG y coprocultivo. Presencia de
larvas en el pasto. HPG: hasta 10 larvas/gr= leve; 11-50 larvas= moderado y +50= grave.
Sinfonía de tos (agitando a los rumiantes); Dx terapéutico, utilización de antiparasitario (levamisol
preferible) en dosis total, en 5 minutos tose. Necropsia.
Diagnostico diferencial: IBR: Fiebre alta, conjuntivitis, secreción muco-purulenta, mucosa nasal con
úlceras y costras. Neumonía por aspiración: A la espiración hay olor nauseabundo, desagradable, tos,
fiebre. A la auscultación con percusión hay sonido mate. Pasteurelosis: Fiebre, disnea inspiratoria con
sonidos de rales húmedos por áreas (bronconeumónicas). A la percusión hay sonido mate (hepatización
roja) y a la auscultación disnea (hepatización gris). Hay leucocitosis con elevada neutrofilia. En
neumonías tanto virales como bacterianas hay leucopenia y linfopenia. TBC: Animales adultos,
hipertrofia de ganglios (+ retrofaríngeos), disnea mixta, disfagia.
Tratamiento: Levamisol: 7.5% 1ml/20kpv; 14% 1ml/30; 18% 1ml/40kpv y 22.3% 1ml/50kpv.
Ivermectina y avamectina 1ml/50kpv. SC
Antiparasitarios VO: Mebendazol, tiabendazol y abendazol 1ml/20kpv. Ofbendazol 1ml/7.5kpv.
Profilaxis:
El control de los nematodos causantes de la Gastroenteritis Parasitaria de los vacunos se basa en tres
principios fundamentales, pero para ellos es necesario conocer la epidemiología del lugar:
a. Manejo
El manejo, involucra básicamente la rotación de potreros, primero meter terneros y luego los adultos,
en estrecha relación con el número de animales por hectárea y el manejo de condiciones ambientales y
microambientales, que propicien una menor contaminación de larvas en los pastos, dentro del cual es
vital también el manejo del agua consumida por los animales. Canalización de los terrenos bajos.
b. Control Químico
Tener un programa de desparasitación o sanitación del rebaño. El uso de antihelmínticos es la practica
mas utilizada en el control de parásitos gastrointestinales del ganado y guarda estrecha relación con: La
edad del animal, los terneros son mas susceptibles a parasitarse, los efectos de los parásitos son mas
dañinos a esta edad, luego las vermifugaciones deben de ser mas constantes; el tipo de explotación carne
o leche, en ambos sistemas de producción es muy importante velar por la inocuidad del producto final, el
estado fisiológico, se ha demostrado que las vacas antes del parto eliminan mayor cantidad de huevos y
las condiciones particulares ambientales de cada región o zona ecológica, para implementar
vermifugaciones estratégicas. Otro aspecto muy importante para el control químico es tener en cuenta que
los Antihelmínticos, no son efectivos para todos los géneros de parásitos, luego para su aplicación hay
que tener un conocimiento del parasito que se esta atacando. Vacunación: se realiza en países fríos, pero
no sirve en nuestro país por el tipo de clima que ayuda a la proliferación de parásitos durante todo el año.
c. Nutrición.
La adecuada nutrición guarda estrecha relación con la inmunidad, animales bien nutridos tienen una
mejor respuesta inmunitaria y por ende impiden el establecimiento de parásitos adultos. Manejo de
animales dar sales minerales, reconstituyentes y suplementación en las épocas criticas.

Distomatosis hepática

Sinonimia: Fasciolosis.
Concepto: Es una enfermedad parasitaria zoonótica que afecta sobre todo a los rumiantes se caracterizan
por producir destrucción de las células hepáticas (fasciolas jóvenes) y provocar fibrosis y calcificación de
los conductos biliares (adultas), que clínicamente se presenta en los bovinos con un adelgazamiento,
reducción de la producción de leche, palidez y edemas y en las ovejas con muerte súbita.
Frecuencia: Fasciola hepática parasita a numerosas especies de mamíferos, aunque se consideran
hospedadores más adecuados los rumiantes, tanto domésticos como silvestres. Los ovinos son más
susceptibles que los bovinos, pero siempre los jóvenes lo son más que los adultos. El bovino es la única
especie que puede rechazar a la fasciola adulta.
Importancia económica: Las pérdidas económicas producidas por fasciola Hepática pueden ser directas,
producidas por muertes o decomisos de hígados en el matadero, e indirectas debidas a una
disminución de las producciones del ganado.
Etiología: Predisponente: Factores climáticos que favorecen son: temperaturas encima de 10ºC y
estaciones húmedas. Factores topográficos que favorecen son: áreas húmedas permanentes con fuentes de
agua renovables. Dentro de los factores humanos que favorecen están: la alta carga de animales
susceptibles sobre áreas contaminadas, falta de drenajes, falta de alambrados, mal uso de productos
fasciolicidas.

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Determinante: Fasciola hepática, agente productor de la fasciolosis, es un trematodo digenea
hermafrodita que, tiene forma de hoja y se localiza en los conductos biliares de sus hospedadores. Cuando
está plenamente desarrollado mide hasta 5 cm de longitud y 1 cm de anchura, por lo que puede ser visto
fácilmente en su localización.
Patogenia: Para poder realizar el ciclo es imprescindible la existencia del huésped intermediario,
caracoles del género Lymnaea.
La fasciola es capaz de poner
20.000 huevos por día. Los
huevos pasan por la bilis al
intestino delgado y por la
materia fecal al medio
ambiente. La maduración se
produce en 2 a 6 semanas
dependiendo de la temperatura
ambiente y una vez liberada la
larva, el miracidio debe
encontrar al caracol en 24
horas, si no muere. Dentro del
caracol pasa los estadíos de
esporocisto a redias de 1º y
luego de 2º generación y
cuando sale del caracol, como
cercarias (pequeños
"renacuajos"), éstas nadan en busca de los pastos sobre los cursos de agua donde se enquistan y se
denominan metacercarias enquistadas. Por cada miracidio en alcanzar al caracol salen de 400 a 1000
cercarias. Esta parte del ciclo se realiza en 30 a 60 días. Cuando el pasto infestado es ingerido por un
animal susceptible continúa el ciclo (interno) con la liberación de la metacercaria por una forma juvenil
que traspasará la pared intestinal e irá en busca del hígado. Cuando lo alcanza perfora y atraviesa la
cápsula y prosigue su curso por el parénquima hepático hasta llegar a los canalículos biliares donde
alcanza el estado adulto y comienza la producción de huevos. Esta parte del ciclo interno toma entre 6-10
semanas y es al final cuando comienzan a verse los efectos negativos. Las lesiones ocasionadas por los
estadíos juveniles a medida que penetran el parénquima hepático buscando el conducto biliar producen un
daño relacionado al grado de infestación. La fasciola joven usa su cápsula bucal anterior, produce
potentes enzimas proteolíticas que van digiriendo parénquima a medida que avanza, produciéndose
hemorragias, a veces severas. Los conductos que abre son cada vez más grandes a medida que maduran
las fasciolas jóvenes. Este proceso lleva entre 40 y 50 días donde se dañan capilares y pequeños
conductos biliares hasta alcanzar las vías biliares mayores. En la reacción de los conductos es donde se
depositan sales biliares y detritus celulares con multiplicación de fibroblastos con producción de fibrina y
luego viene la calcificación de las lesiones determinando el engrosamiento de los canalículos biliares
(colangitis) típicos.

Síntomas: Se presentarse en forma aguda, subaguda y crónica, esta última es la más frecuente.
La forma aguda se produce cuando los animales ingieren un número elevado de metacercarias durante un
pequeño periodo de tiempo por lo que una gran cantidad de parásitos migran a la vez por el parénquima
hepático. Es más bien propia de los ovinos. Hasta unas 4-8 semanas después de la infección se producen
muertes bruscas, presentando los ovinos un líquido sanguinolento por las aperturas naturales. Si se
observan animales enfermos se puede apreciar palidez de las mucosas, disnea, dolor abdominal,
decaimiento y presencia de líquido en la cavidad abdominal. La causa de la muerte es una hemorragia
producida por las numerosas perforaciones del hígado.
La forma crónica se debe a la ingestión de un número elevado de metacercarias durante un tiempo
suficientemente largo para no provocar un cuadro agudo. Presentan una disminución del apetito, pérdida
de peso, ictericia, piel seca y la lana se pone quebradiza, desprendiéndose con facilidad. A veces aparecen
edemas, especialmente en la región del cuello y pecho, lo cual se observa de preferencia en las tardes y
desaparece en las mañanas. Puede presentar ascitis, estreñimiento o diarrea de aspecto verdoso,
desprovista de mal olor y la muerte se produce después de varias semanas.

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Lesiones: Forma aguda: palidez del tejido subcutáneo, el hígado aumentado de tamaño e hiperémico, en
la cavidad abdominal hay líquido
sanguinolento o a veces de color café.
Todas las vísceras están pálidas y el
hígado presenta numerosos trayectos
hemorrágicos, la capsula de Glisson está
inflamada con engrosamiento fibrinoso.
La vesícula biliar y a veces el intestino
contiene sangre. En casos graves es
común encontrar a la necropsia la
vesícula biliar repleta de fasciolas.
Forma crónica: A lo largo de las perforaciones, hay necrosis de coagulación de las células hepáticas. Las
formas jóvenes, al migrar provocan una fibrosis difusa del parénquima hepático. El traumatismo
producido por los parásitos adultos en su mucosa provoca la aparición de una colangitis hiperplásica. La
mucosa de dichos conductos se engrosa y está hiperplásica por lo que se hace permeable y permite el paso
de proteínas plasmáticas a los conductos biliares, lo que da lugar a la hipoalbuminemia. Como resultado
de la hipertrofia epitelial y de la fibrosis de la pared, los conductos biliares se engrosan y pueden llegar a
alcanzar un diámetro de hasta 3 cm. Se encuentran depósitos de calcio en su pared, se pueden enciontran
pequeños cálculos como arena. La luz de los conductos biliares presenta dilataciones en algunas zonas y
en otras está estrechada. El epitelio biliar puede presentar úlceras y hemorragias. Fibrosis y calcificación
de los conductos biliares.
Patología clínica: Heces: detección de huevos en materia fecal. Tanto la flotación, sedimentación o el de
filtrado busca concentrar los huevos para poder visualizarlos. La técnica de sedimentación es sencilla y
aprovecha el alto peso específico del huevo que sedimenta rápido. Las pruebas inmunológicas se usan en
humanos y en trabajos experimentales y son entre otras la fijación de complemento y ahora el ELISA. En
sangre pueden buscarse las enzimas liberadas por el daño de los hepatocitos, la glutamato-oxalaacetato
amino-transferasa (GOT). Más tarde la gama-glutamyl transferasa (GGT), por los daños de los conductos,
que luego si no hay nuevas infecciones pueden bajar las dos. La caída del hematocrito suele ser muy
evidente y también puede bajar la albúmina, dependiendo de la gravedad de la infección. Suele aumentar
el número de eosinófilos. Las globulinas suelen incrementarse mientras no se llegue a estados caquécticos
donde también disminuyen.
Diagnóstico: Anamnesis: Conocer los factores como época del año y zona donde se produce el problema,
se debe tener en cuenta también el tipo de manejo, terreno de la granja, historial previo de la enfermedad,
cuadro clínico, pruebas de funcionalidad hepática y, finalmente los hallazgos de necropsia.
Diagnostico diferencial: Agudo: Carbunco sintomático: A animales menores < 2 años. Produce
tumefacción con crepitación, necrosis de zonas musculares. Muerte súbita o rayo fulminante:
Quemadura, olor a carne quemada, si hubo antecedentes de tormenta. Eperitrozoonosis: Hemólisis
progresiva, son síntomas más de anemia, y se da más en ovinos. Hepatitis necrótica infecciosa: Hay
fiebre, leucocitosis.
Crónico: Parasitosis gastrointestinales: Por recuento de HPG, determinación del agente causal,
Paratuberculosis: Diarrea profusa abundante y a la palpación rectal hay engrosamiento de la mucosa del
recto similar a circunvoluciones cerebrales. Por prueba de jonhnina. Salmonelosis: Animales con más de
4 semanas (aves portadoras) Deficiencia de cobre: Producida por exceso de molibdeno diarrea crónica.
Tratamiento: Si se usan fasciolicidas con mayor actividad frente a fasciolas de más de 8 semanas, es
recomendable repetir el tratamiento porque, las fases juveniles que están en migración en el
parénquima hepático darán lugar a nuevos parásitos en los conductos biliares. Pero hay que
tener en cuenta que cuando se repiten los tratamientos con frecuencia existe el peligro de
desarrollo de resistencias a los fasciolicidas.

Eficacia contra
Dosis
Fármacos Adultos 6-12 1-5 Comentarios
(mg/kg)
Sem. Sem.
Albendazol 10 (vo) + - - No utilizar un mes antes y un mes después de la
cubrición
Clorsulón 7 (sc) + + - Sólo disponible en combinación con ivermectina
Closantel 3(vo,sc) + + -
Netobimín 20 (vo) + - - No administrar en los primeros 90 días de
gestación
Nitroxinil 10 (sc) + + - Hasta 15 mg/kg en infecciones agudas

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Oxiclozanida 10 (vo) + - -
Triclabendazol 12 (vo) + + + Activo contra fasciolas de 2 días de edad

Profilaxis: El historial de uso de antiparasitarios, fechas de tratamiento, topografía, tipo de pasturas y de


potreros, carga animal, rotaciones, etc., inciden mucho en la gravedad y, por lo tanto, en las decisiones a
tomar. Un control eficiente debe estar basado en la acción sobre los tres componentes del ciclo de la
Fasciola: Control sobre parásitos en el animal: Hay varias drogas disponibles, se busca matar los estadios
adultos y en casos muy graves y/o en animales jóvenes también los estadios juveniles. Otro factor a
considerar es la disminución de la contaminación por huevos ya que de lo contrario los problemas
productivos se mantendrán. Por ello, tratamiento y manejo son los elementos a manejar. Tratamientos
estratégicos se realizan en primavera, que matan sobre todo adultos y así se evita que los huevos pasen a
infestar caracoles al mes siguiente. Las drogas a usar son las conocidas como albendazole (10 mg/kpv), o
closantel (7,5-10 mg/kpv), o clorsulon (+ ivermectina) 2 mg/kpv. En zonas muy infectadas, con animales
en desarrollo u ovinos, se debe repetir en verano, con triclabendazol (a 12 mg/kpv); esta droga controla
tanto a formas juveniles como adultas. Puede ser necesario otro tratamiento a los 45-60 días. Control de
los estadíos libres de fasciola. Hepatica: Se basa en restringir áreas de pastoreo a los animales
susceptibles mediante el uso de buenos alambrados durante épocas críticas. Si la hacienda ingresa en
potreros infectados debe sacarse en menos de 8 semanas y no dar oportunidad a los huevos, futuros
miracidios, alcanzar a los caracoles. Control del caracol: Es difícil, se pueden usar químicos como el
sulfato de cobre en épocas de actividad del caracol poniendo en peligro a la fauna del área tratada. El
control biológico es difícil pero hay avances en este campo por competidores de la Lymnaea.

Enfermedades producidas por protozoarios

Neosporosis

Concepto: La neosporosis de los bovinos es una enfermedad parasitaria caracterizada por provocar
abortos y lesiones neuromusculares en los temeros menores a 30 días. Aunque también puede afectar en
forma natural a caninos, caprinos, equinos y ovinos, la enfermedad en estas especies es económicamente
poco relevante.
Frecuencia: Afecta caninos, bovinos, ovinos, caprinos, equinos y ciervos.
Importancia económica: Las pérdidas que provoca la neosporosis son principalmente en los abortos. En
la evaluación de los costos producidos por efecto de esta enfermedad se deberá considerar además de los
abortos, las muertes perinatales, las muertes embrionarias, la venta de vacas infectadas y con alteraciones
reproductivas, la disminución de la producción láctea, la reducción del valor de los vientres y los costos
para diagnóstico.
Etiología: Predisponente: presencia de perros entre los bovinos que no son desparasitados o que estén
enfermos. Falta de higiene del local.
Determinantes: Neospora Caninum es un protozoo del philum Apicomplexa, familia Sarcocystidae cuyo
hospedador definitivo es el perro aunque esta especie puede comportarse también como hospedador
intermediario. Es morfológicamente similar a Toxoplasma gondii y está relacionado a otros protozoos
formadores de quistes. Los estadios parasitarios reconocidos son: taquizoíto, quiste tisular y ooquiste.
Mientras los taquizoítos y quistes tisulares se encuentran en hospedadores intermediarios, los ooquistes se
eliminan en las heces del perro.
Patogenia: En el perro los bradizoitos ingeridos dentro de los quistes tisulares invaden células del
intestino, y se convierten rápidamente en taquizoitos. Estos se multiplican asexualmente en forma
repetida mediante endodiogenia. Esta es una forma especializada de reproducción mediante la cual dos
células hijas se forman dentro del parásito progenitor. Después de algunos ciclos de división asexual, se
produce en los enterocitos la multiplicación sexual que finaliza con formación de ooquistes que descarga
con la materia fecal. La infección en los bovinos se inicia por la ingestión de alimentos y agua
contaminados por ooquistes. En el intestino del bovino, los esporozoitos abandonan los ooquistes,
invaden los enterocitos y se diseminan para invadir y multiplicarse en células de distinto origen. En las
células huésped infectadas, se inicia el proceso de multiplicación mediante endodiogenia pudiendo el
parásito ocasionar daño celular con necrosis e inflamación, o formar quistes tisulares capaces de persistir
durante toda la vida del animal. Los bradizoítos alojados en los quistes tisulares del SNC de una hembra
bovina gestante pueden reactivarse bajo ciertas influencias hormonales e inmunológicas originando
parasitemia. Luego de esta difusión hematógena, los taquizoítos atraviesan la placenta ocasionando, de

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acuerdo a la edad de gestación, la muerte del feto o el nacimiento de un ternero congénitamente infectado.
Aunque se ha estimado que transcurren 3 - 4 semanas entre la infección y el aborto, la finalización de la
gestación puede concluir con el nacimiento de un ternero que en caso de ser hembra, transmitirá la
enfermedad a su descendencia o tendrá riesgo de abortar. El perro se infectaría cuando ingiere tejidos
fetales, placentas u órganos de bovinos u otras especies infectadas con N. caninum.
Síntomas: En vacas adultas, NC ocasiona abortos entre el 3° mes hasta el final de la gestación, aunque
más frecuentemente ocurre entre el 5° y 6° mes. El aborto puede producirse en pocas vacas o involucrar
hasta el 30% de los animales en un rodeo. Las vacas con anticuerpos a NC tienen mayor riesgo de abortar
que aquellas seronegativas al parásito. El feto muerto en el útero puede ser reabsorbido, momificarse, o
expulsarse con avanzado grado de autólisis. Más comúnmente acontece el nacimiento del ternero
clínicamente normal pero crónicamente infectado. Aunque no es patognomónico, la momificación es un
hallazgo frecuente. Los terneros infectados en el útero pueden tener signos neurológicos y bajo peso al
nacimiento. El examen clínico puede revelar ataxia, disminución del reflejo patelar o falta de sensibilidad
propioceptiva. Eventualmente pueden presentarse anormalidades congénitas como exoftalmia o asimetría
ocular. En vaquillonas seropositivas a NC se ha observado menor producción láctea (1kg/día) durante su
primera lactancia.
Patología clínica: La identificación de anticuerpos a NC en un animal es indicativa de exposición al
protozoo. Diversas pruebas serológicas tales como: inmunofluorescencia indirecta (IFI), el enzima
inmuno ensayo (ELISA) y la microaglutinación (MA) han sido utilizadas para demostrar anticuerpos en
el suero o en el fluido corporal de fetos.
Tratamiento: Actualmente no existe tratamiento en los bovinos que los libere de la enfermedad. Pero se
puede realizar varias actividades para disminuir la tasa de animales enfermos: 1) Reponer animales
seronegativos a la enfermedad. Para esto debería sangrarse el animal recién nacido previo al calostrado. Si
esto no fuese posible, la obtención de sangre podría realizarse a los 5-6 meses de edad cuando no haya
interferencia de anticuerpos calostrales. 2) No dejar las hijas de vacas seropositivas para reposición dado
su alto riesgo de ser congénitamente infectadas. 3) Es aconsejable realizar al menos 2 sangrados previos
al primer servicio de vaquillonas debido al alto riesgo de aborto que tiene esta categoría por su “pobre”
memoria inmunológica. 4) Deberá sangrarse todo animal que entre al establecimiento a los fines de
identificar animales seropositivos al Neospora. 5) Realizar el seguimiento del desempeño reproductivo
del rodeo especialmente en establecimientos lecheros con elevada seroprevalencia a los fines de detectar
perdidas de preñeces y/o fetos momificados mediante tactos rectales seriados. 6) En establecimientos
donde se realice la transferencia embrionaria deberán utilizarse receptoras seronegativas a la enfermedad.
7) Colocar las vacas seropositivas y que posean al menos un aborto en una lista tentativa de refugo. 8)
Identificar, aislar y realizar estudios serológicos de vacas abortadas. 9) Recuperar fetos y placentas
abortados para enviarlos a centros de diagnóstico a los fines de establecer el agente abortigénico.
Profilaxis: La prevención de la enfermedad en los bovinos mediante el uso de vacunas inactivadas es
motivo de investigación. Se recomienda impedir el acceso de los perros a las fuentes de agua, pasturas,
galpones y silos donde se almacene alimento para los bovinos. Es importante también recolectar los fetos
abortados y/o placentas y eliminarlos a los fines de evitar la fuente de infección para los caninos.

Tristeza: Esta comprendida de dos enfermedades la piroplasmosis y la anaplasmosis.


Piroplasmosis

Sinonimia: Babesiosis, Fiebre de garrapatas, hemoglobinuria infecciosa, Fiebre de Texas, Fiebre del agua
roja, tîndy.
Concepto: Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario intraeritrocitario, que afecta a los
bovinos, ovinos y caprinos y se caracteriza por producir fiebre alta, hemólisis intravascular,
hemoglobinemia y consecuentemente una hemoglobinuria.
Frecuencia: Afecta principalmente a bovinos con manifestaciones clínicas, en cambio en ovinos y
caprinos de forma subclínica, siendo menos susceptibles a la enfermedad. Es más frecuente en zonas
cálidas tropicales y subtropicales debido a la presencia del vector. No afecta a animales jóvenes en
general.
Etiología: Predisponentes: raza: los taurinos son más susceptibles que los cebuinos (están más
adaptados). Además los animales que son trasladados de zonas libres a zonas contaminadas con el vector
son más sensibles a contraer la enfermedad. Los animales híbridos presentan una susceptibilidad
intermedia (taurus/cebú). El uso indiscriminado de antiparasitarios parenterales de doble propósito (como
la ivermectina). Campos sucios, enmalezados, húmedos favorecen la proliferación del vector. La
sobrecarga de potreros. Falta de sanitación sobre todo los baños contra el vector.

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Determinantes: Babesia bigemina se encuentra en forma de pares dentro de los eritrocitos. B. Bovis
(argentina), estas dos se encuentran en zonas subtropicales y tropicales y también es la más encontrada en
nuestro medio. La B. major /divergens es de zonas templadas. La B. ovis, b. motasi afecta a ovinos y
caprinos indistintamente. Los búfalos también son afectados por la b. bigemina y sobre todo la b. Bovis.
Son protozoarios intraeritrocitarios que presentan un vector, la garrapata: boophilus Microphilus (jatevu).
Patogenia: La garrapata hembra adulta succiona sangre del animal parasitado, esa sangre con eritrocitos
llega al estómago de la garrapata y se lisan, de manera que los protozoarios quedan libres y migran a
través de la cavidad hasta donde se encuentran los huevos, estos protozoarios infectan los huevos. Al
finalizar la comida de sangre la garrapata se desprende del huésped y cae al suelo para hacer la puesta de
huevos y cumplir su ciclo evolutivo. Una vez en estado larval, esta migra a través de los pastos y sube a
un huésped del cual hace su comida de sangre, una vez que pasa al estado ninfal cuando esta hace su
comida de sangre infecta al huésped por medio de la saliva, ya que los protozoarios se encuentran en las
glándulas salivales, y de esta manera son inyectados al torrente sanguíneo, una vez en el torrente estas
entran dentro de los eritrocitos, se multiplican, rompen el eritrocito y van a infestar a otros. El periodo de
incubación es de 7 – 21 días. Pero este varía según la tasa de inoculación y del sistema inmunológico del
animal.
Síntomas: En el inicio hay fiebre alta de 41-42 ºC, anorexia, polipnea, taquicardia, debilidad,
disminución de la frecuencia ruminal, depresión del animal, se moviliza poco, polidipsia, buscan sombra.
Normalmente hay una hemólisis intravascular con la consecuente palidez de las mucosas y con una
ictericia después. Presenta hemoglobinuria en fases tempranas de la enfermedad. Pérdida de peso del
animal (con la b. bigemina). B. bovis afecta el sistema nervioso central presentando una sintomatología
neurológica (tiene predilección por los vasos sanguíneos cerebrales), irritabilidad, incoordinación de los
miembros, convulsiones, ataxia, parálisis del tren posterior, postración, furia, hay fiebre y en muchos
casos la mortalidad es alta. La parte sanguínea no está tan afectada, trombosis de los sinusoides
cerebrales, mala irrigación del cerebro.
Patología clínica: Sangre entera con anticoagulante, se envía al laboratorio de parasitología, se determina
el hematocrito, el cual se encuentra disminuido, en el microhematocrito se observa el plasma de
coloración amarillenta ictérica. Frotis para observación del parásito, solicitar el porcentaje de parasitemía
(% de eritrocitos parasitados en el frotis sanguíneo) >10% B. Bigemina y >5% de B. Bovis ya es
considerado como una enfermedad clínica (2-3% es normal en animales expuestos y es bueno para la
adquisición de de inmunidad). Para la extracción de sangre es recomendable hacer de las venas
marginales especialmente para B. Bovis (para microhematocrito se necesitan 4-6 gotas de sangre) y de
las grandes venas para la B. Bigemina (yugular y coccígea). Tira colorimétrica se utiliza para determinar
la hemoglobinuria (no es determinante). Existen métodos serológicos para el diagnostico de B. Bovis pero
no se realizan en nuestro medio.
Lesiones: Ictericia intensa de las mucosas y tejidos subcutáneos. Hígado aumentado de tamaño, de color
oscuro, vesícula biliar distendida con bilis espesa, bazo tumefacto de consistencia blanda, riñones
aumentados de tamaño de color oscuro y la vejiga va a estar llena de orina rojo oscuro. Puede haber
hemorragias equimóticas en el pericardio y endocardio. En el caso de B. Bovis a nivel cerebral se van a
encontrar los vasos congestionados. Muchas veces es necesario hacer un corte histopatológico de esos
vasos y ahí encontramos los eritrocitos con b. Bovis.
Diagnostico: Por los síntomas (Fiebre, hemoglobinuria), la anamnesis, presencia de garrapatas,
dependiendo de la época, sobre todo en las épocas calurosas y la confirmación laboratorial (observación
de Babesia y porcentaje de parasitosis - >10%-).
Diagnostico diferencial: Anaplasmosis: No hay hemoglobinuria. Leptospirosis: También orina oscura,
hemoglobinuria, curso de la enfermedad más corta, afecta a animales jóvenes de <1 año. Produce aborto,
mortandad de 20-25%. Se confirma con por serología para leptospirosis.
Rabia: Produce glucosuria y en caso de muerte se hace exámenes histopatológicos de la muestra y
también inmunofluorescencia. Eperitrozoonosis: (Eperitrozoon es una ricketsia) la hemólisis es más
progresiva y los síntomas son más de anemia, se produce más en ovinos. Carbunco bacteridiano:
Hematuria (se deja reposar la orina y la sangre sedimenta).
Tratamiento: Debe estar acompañado de síntomas y parasitado. Se debe disminuir la cantidad de babesia
en sangre no de eliminar, para que el sistema inmune mantenga los anticuerpos.
Piroplasmicidas: Acaprina o derivados de la diamidina (ganaseg ®). Se aplica 7.5cc/100kpv IM. No
aplicar más de 15cc en un mismo lugar de aplicación. Si no hay mejoría en las 24 horas (para B. Bovis)
hacer una segunda dosis post aplicación o después de 8 días. Inmidocarb (inmisol ®) SC 1cc/100kpv, pero
este esteriliza el animal. En casos que este asociado con anaplasmosis se asocia con oxitetraciclina.
Se debe hacer un tratamiento de sostén, suero glucosado hipertónico IV 3-4 días, 250ml/día.
Hepatoprotector (metiovertam®) 50cc IV durante 6-7días. También debemos aplicar hierro por vía
parenteral (suiferro®) 10-20cc IM una sola vez y luego repetir a los 90 días. Cardiotónicos (pregasol ®)

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12cc. IV y 12cc IM o SC. También puede ser aceite alcanforado al 20%, 20ml IM. Purgante (para mover
el tracto GI) como el sulfato de magnesio VO 1gr/kpv 2 tomas cada 24 horas.
Profilaxis: Animales autóctonos mantener un poco infectados, garrapateados, hacer baños estratégicos no
eliminar todas las garrapatas (no exagerar con garrapaticidas). En animales a trasladar de zonas libres a
sucias o instaurar nueva genética por embriones, en los animales adultos hacer premunición, es una forma
de inmunización que contiene una inmunidad activa frente a los agentes causales de la tristeza. Se toma
un animal sano libre de enfermedades contagiosas (bacterianas o virales), se extrae la sangre del animal,
se desfibrina en un erlenmeyer con borlas de vidrio y el plasma se procede a inocular en el animal que
queremos inmunizar. El donante debe haber tenido la enfermedad por lo menos hasta un año antes. Se
debe tomar la sangre y el porcentaje de parasitemia debe ser < 5%. La dosis de inoculación es de 10cc SC
en animales jóvenes y 5cc en animales adultos. Una vez inoculado puede desarrollar la enfermedad,
controlar la temperatura diariamente, si hay hipertermia hacer un análisis de sangre que no baje de 5 % y
que no supere 10% de eritrocitos parasitados. Después de inocular tomar a temperatura día a día 3- 4
veces. Si hay fiebre de 40ºC se trata al día siguiente. Antes de ser bañados controlar la temperatura 3- 4
veces al día y luego colocar protector hepático y el hierro. No debe pasar el límite superior. Pueden llegar
a morir algunos animales en el proceso.
Hemovacuna: Eritrocitos parasitados con b. Bovis y b. bigemina y anaplasma centrale. Refrigerado 4-
8ºC., no romper la cadena de frío hasta la aplicación. Período de validez es de 7 días desde la producción.
Para animales de alto valor, que van a ser trasladados de una zona limpia a una zona sucia o en zonas
donde hay baja tasa de infestación en vaquillonas primerizas. Se aplica a los 4-10 meses de edad 5cc SC
una vez aplicada no estresar a los animales durante 60 días y deben estar libres de garrapatas durante ese
periodo, bañar periódicamente. No ser transportados. Produce una inmunidad efectiva de larga duración,
pero si el animal deja de ser expuesto pierde los anticuerpos. El donante es bien controlado, no se corre el
riesgo de transmitir enfermedades infectocontagiosas. La desventaja es la edad limitada y su validez
limitada.

Enfermedad es producidas por Rickettsias

Anaplasmosis

Sinonimia: Tristeza parasitaria, Tîndy.


Concepto: Enfermedad infecciosa de evolución aguda a subaguda, caracterizada por presentar una
anemia hemolítica más leve que se traduce clínicamente por falta de energía, fiebre alta, intensa ictericia,
brusco descenso de la producción láctea y acompañado de aborto en hembras preñadas. Afecta a bovinos,
ovinos y caprinos, siendo la fuente o reservorio los animales de bosque (cervide). No se produce
hemoglobinuria.
Frecuencia: En granjas lecheras, animales importados de zonas templadas o frías donde no se tiene el
vector. En cabañas, animales de alto valor genético y son importados.
Importancia económica: Por la dificultad de importar animales de alto valor genético, implica un alto
riesgo de mortalidad entre 5-10% en la premunición.
Etiología: Predisponente: Animales importados, pelaje oscuro (atrae a los ectoparásitos), animales
europeos, animales a campo, masivas sanitaciones (agujas de muchos usos). Materiales de castración,
insectos (transmisión mecánica como el tábano y el mosquito). Clima húmedo, lluvioso (oct-nov /abr-
may), en inviernos lluviosos y fríos muy largos (hasta 6 meses) la inmunidad se pierde, el estatus
inmunológico del bovino lechero. En los afectados por leucosis los síntomas son más graves.
Determinantes: Anaplasma marginale, causa los síntomas clínicos, el anaplasma centrale menos
patogénico, y es utilizado para la fabricación de hemovacunas. El vector es la garrapata del género
boophilus que están infectados (principalmente). Es una ricketsia, no tiene núcleo solo protoplasma y
actúan sobre ellos ciertos antibióticos.
Patogenia: El agente es inoculado por medio de la saliva de las garrapatas e inmediatamente infestan los
eritrocitos, y lo van infectando lentamente de manera que producen cuadros más benignos de anemia
hemolítica. El eritrocito parasitado es destruido lentamente en el vaso sanguíneo que tiene acción
hemocatereticamente (destrucción de los eritrocitos) del vaso, por eso la hemoglobina no es liberada
masivamente para que se produzca hemoglobinemia y luego hemoglobinuria. Además esta acción
también afecta ocasionando a nivel de la médula ósea una mayor producción de eritrocitos pero
generalmente inmaduros en el vaso sanguíneo. El cuadro clínico se asemeja más a una anemia que a una
anemia hemolítica. La ricketsia no es muy patógena. Periodo de incubación es más largo de 30 días
(forma experimental) y de 45-60 días (forma natural).

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Síntomas: Fiebre alta 41-41.5ºC continua por 48 horas aproximadamente o un poco más. Inapetencia
total, brusca disminución de la producción láctea en 60-80%. El animal presenta síntomas de adinamia,
cansado, está en decúbito esternal mucho tiempo, apático pero con una mirada vidriósica entre el segundo
y tercer día, tenemos cuadros de coprostacia, la orina tiene un color amarillo oscuro sin hemoglobinuria.
Aborto en vacas preñadas. Mucosas ictéricas (primero subictérica). El animal suele tener cólico, hay
hipertrofia de hígado. A la percusión de los últimos intercostales tenemos un sonido mate, a cada
percusión el animal gime por el dolor. Hipertrofia del bazo, a la percusión del lado izquierdo el animal
gime, sonido de matitez. Materia fecal en bolitas de color oscura revestido de mucus o con sangre.
Patología clínica: Sangre entera con anticoagulante, se envía al laboratorio se determina el hematocrito,
el cual se encuentra disminuido (2.5 millones/ml), en el microhematocrito (<2.5) y la hemoglobina (7-
8μg/dl) que se encuentra disminuido. No se tiene en cuenta porcentaje de parasitemia. Tira colorimétrica
se utiliza para determinar la proteinuria ++ o +++ (no es determinante).
Lesiones: Ictericia de las mucosas y tejidos subcutáneos. Hígado aumentado de tamaño, de color oscuro,
vesícula biliar distendida con bilis espesa, bazo tumefacto de consistencia blanda, riñones aumentados de
tamaño de color oscuro. Puede haber hemorragias equimóticas en el pericardio y endocardio.
Diagnostico: Por los síntomas, la anamnesis, presencia de garrapatas, dependiendo de la época, sobre
todo en las épocas calurosas y la confirmación laboratorial.
Diagnostico diferencial: Piroplasmosis: Hay hemoglobinuria. Leptospirosis: También orina oscura,
hemoglobinuria, curso de la enfermedad más corta, afecta a animales jóvenes de <1 año. Produce aborto,
mortandad de 20-25%. Se confirma con por serología para leptospirosis. Rabia: Produce glucosuria y en
caso de muerte se hace exámenes histopatológicos de la muestra y también inmunofluorescencia.
Eperitrozoonosis ovejas. Carbunco b: La hemólisis es más progresiva y los síntomas son más de anemia,
se produce más en acteridiano: Hematuria (se deja reposar la orina y la sangre sedimenta).
Tratamiento: Animales traídos que tengan primero la sintomatología son de babesia (15 días aprox.), se
aconseja traer en otoño a nuestro país ya que hay una menor cantidad de garrapatas. Y los segundos en
enfermar son cuadros de anaplasma. Se utiliza piroplasmicidas asociados con oxitetraciclina.
- Terramicina® 10mg/kpv IM c/ 12horas por 2-3 días y luego c/ 24horas 4-5 días completando una
semana. - Terramicina L.A.® 20mg/kpv (1ml/10kpv) cada 5 días por lo menos dos aplicaciones.
Cuando se esta a campo es recomendable hacer el tratamiento para ambos.
Después del tratamientos se debe hacer un tratamiento de sostén, suero glucosado hipertónico IV 3-4
días, 250ml/día. Hepatoprotector (metiovertam ®) 50cc IV durante 6-7días. También debemos aplicar
hierro por vía parenteral (suiferro ®) 10-20cc IM una sola vez y luego repetir a los 90 días. En animales
muy deprimidos se puede realizar una transfusión sanguínea (donante debe estar libre de leucosis, TBC,
brucelosis), se realiza una sola vez, si el efecto de la transfusión es lenta no volver a utilizar esa sangre en
el animal y buscar otro donante, ya que si usamos del primer donante podemos tener coagulopatias, un
mínimo de 400ml y un máximo de 1 litro. Usar agujas 16 o 18 con anticoagulante. Tener un
antihistamínico por si se produce una reacción anafiláctica. Cardiotónicos (pregasol ®) 12cc. IV y 12cc
IM o SC. También puede ser aceite alcanforado al 20%, 20ml IM. Purgante (para mover el tracto GI)
como el sulfato de magnesio VO 1gr/kpv 2 tomas cada 24 horas.
Profilaxis: Animales autóctonos mantener un poco infectados, garrapateados, hacer baños estratégicos no
eliminar todas las garrapatas (no exagerar con garrapaticidas). En animales a trasladar de zonas libres a
sucias o instaurar nueva genética por embriones, en los animales adultos hacer premunición, es una forma
de inmunización que contiene una inmunidad activa frente a los agentes causales de la tristeza. Se toma
un animal sano libre de enfermedades contagiosas (bacterianas o virales), se extrae la sangre del animal,
se desfibrina en un erlenmeyer con borlas de vidrio y el plasma se procede a inocular en el animal que
queremos inmunizar. El donante debe haber tenido la enfermedad por lo menos hasta un año antes. Se
debe tomar la sangre y el porcentaje de parasitemia debe ser < 5%. La dosis de inoculación es de 10cc SC
en animales jóvenes y 5cc en animales adultos. Una vez inoculado puede desarrollar la enfermedad,
controlar la temperatura diariamente, si hay hipertermia hacer un análisis de sangre que no baje de 5 % y
que no supere 10% de eritrocitos parasitados. Después de inocular tomar a temperatura día a día 3- 4
veces. Si hay fiebre de 40ºC se trata al día siguiente. Antes de ser bañados controlar la temperatura 3- 4
veces al día y luego colocar protector hepático y el hierro. No debe pasar el límite superior. Pueden llegar
a morir algunos animales en el proceso.
Hemovacuna: Eritrocitos parasitados con b. Bovis y b. bigemina y anaplasma centrale. Refrigerado 4-
8ºC., no romper la cadena de frío hasta la aplicación. Período de validez es de 7 días desde la producción.
Para animales de alto valor, que van a ser trasladados de una zona limpia a una zona sucia o en zonas
donde hay baja tasa de infestación en vaquillonas primerizas. Se aplica a los 4-10 meses de edad 5cc SC
una vez aplicada no estresar a los animales durante 60 días y deben estar libres de garrapatas durante ese
periodo, bañar periódicamente. No ser transportados. Produce una inmunidad efectiva de larga duración,
pero si el animal deja de ser expuesto pierde los anticuerpos. El donante es bien controlado, no se corre el

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riesgo de transmitir enfermedades infectocontagiosas. La desventaja es la edad limitada y su validez
limitada.
Eperitrozoonosis

Concepto: Enfermedad producida por una rickettsia que parasita los eritrocitos, afecta sobre todo a los
ovinos y se caracteriza por producir hemoglobinuria, anemia e inclusive muerte súbita.
Frecuencia: Afecta a ovinos, cerdos y bovinos pero los dos primeros son los más susceptibles.
Etiología: Predisponente: Estrés, cambio de dieta del animal, apiñamientos, esquila de ovinos. Falta de
control sobre ectoparásitos e insectos hematófagos.
Determinante: Es una rickettsia, el Eperytrozoon ovis en el ganado ovino y el vacuno el Eperytrozoon
wenyonii. El reservorio de este, son los animales con infección persistente y puede ser transmitido por
cualquier mecanismo que incluya transferencia de sangre de un animal a otro, sobre todo por medio de
insectos picadores.
Patogenia: tras la infección hay un periodo de latencia, que dura aproximadamente 1-3 semanas, seguido
de un periodo de parasitemia intensa que dura 5-10 días. El parásito infecta la superficie y la periferia de
los eritrocitos. Durante la fase de parasitemia se produce una hipoglucemia intensa que parece ser debida
al consumo directo por el parasito. Después aparece la anemia. Los eritrocitos parasitados son eliminados
de la circulación por el bazo.
Síntomas: En las ovejas se puede observa casos de muerte súbita y de fallecimiento asociado al ejercicio
acompañado de hemoglobinuria e ictericia, pero con mayor frecuencia se manifiesta con fiebre y letargo
seguida de anemia, intolerancia al ejercicio y falta de medro (de crecimiento o mejoría). Los animales
presentan una disminución en el rendimiento de la lana. En los bovinos es raro pero en los casos clínicos
se manifiesta con rigidez, apatía, fiebre, diarrea e hipogalactia.
Patología clínica: Sangre entera con anticoagulante, se envía al laboratorio se determina el hematocrito,
el cual se encuentra disminuido (2.5 millones/ml), en el microhematocrito (<2.5) y la hemoglobina (7-
8μg/dl) que se encuentra disminuido. Tira colorimétrica se utiliza para determinar la hemoglobinuria (no
es determinante). Frotis de sangre para demostración de parásitos en fases iniciales. PCR.
Lesiones: Ictericia de las mucosas y tejidos subcutáneos. Bazo tumefacto y la vejiga va a estar llena de
orina rojo oscuro. Hígado aumentado de tamaño, de color oscuro, vesícula biliar distendida con bilis.
Diagnóstico: Por los síntomas, la anamnesis, presencia de garrapatas, dependiendo de la época y la
confirmación laboratorial.
Diagnóstico diferencial: Piroplasmosis: Hay hemoglobinuria, se da más en bovinos, presencia de
garrapatas. Leptospirosis: También orina oscura, hemoglobinuria, curso de la enfermedad más corta,
afecta a animales jóvenes de <1 año. Produce aborto, mortandad de 20-25%. Se confirma con por
serología para leptospirosis. Rabia: Produce glucosuria y en caso de muerte se hace exámenes
histopatológicos de la muestra y también inmunofluorescencia. Carbunco bacteridiano: Hematuria (se
deja reposar la orina y la sangre sedimenta). Anaplasmosis: No hay hemoglobinuria.
Pronostico: Desfavorable.
Tratamiento: Terramicina® 10mg/kpv IM o Terramicina L.A.® 20mg/kpv (1ml/10kpv) u oxitetraciclina.
Mejora el animal a as 24 horas, pero a las 2-3 semanas recidiva, ya que no se eliminan todos los parásitos.
Profilaxis: No existe medidas específicas. Administración profilactica de tetraciclinas.

Enfermedades metabólicas

Hipocalcemia
Sinonimia: Fiebre vitular, Fiebre de la leche, Paresia obstétrica, Paresia puerperal
Concepto: Consiste en una enfermedad metabólica que se presenta en las hembras muy próximas al parto
o después de él y esta producida por el descenso brusco de los niveles de calcio en sangre, clínicamente se
caracteriza por debilidad muscular, tetania y coma.
Frecuencia: Según especie: Bovinos y caprinos es raro en ovinos. Raza: es más común en razas lecheras
(bovinos: jersey, holando; caprino: saanen, alpina francesa). Según edad: en bovinos desde el tercer
parto en adelante, en vacas jóvenes es raro. En caprinos a partir del cuarto año de parición. Según
explotación en intensas es más común y tambos, en extensivas es esporádica. La morbilidad es variable
pero en el tambo varia entre 15-20% y la mortalidad es baja si se recurre rápidamente al tratamiento, pero
en casos de no detectarlo a tiempo, tiene una mortalidad elevada, especialmente si no son tratados.
Etiología: Predisponentes: las razas especializadas (lecheras con mayor producción de leche por
lactancia). Estrés (cambios bruscos de manejo, de clima –lluvias torrenciales en estancias-) problemas
intestinales en la absorción del calcio. Nutricional: suministro de sales minerales en partes

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desproporcionadas (2:1 Ca/p) pero en periodo pre-parto (1:2 Ca/p) para evitar problemas dos meses antes.
Periodo seco de la vaca lechera.
Determinante: Descenso brusco de los niveles normales de calcio en sangre, y no le da tiempo al sistema
hormonal del animales para reponer en las cantidades y tiempo adecuado (24-48 horas tarda en activarse
el mecanismo y en ese periodo ya aparece el cuadro).
Patogenia: La gran movilización del calcio sanguíneo por el calostro hace que ciertas etapas de la
gestación (final de la gestación y principio del parto) se produzca un desbalance con la caída brusca de
calcio en sangre lo que no se repone en la cantidad adecuada y en el tiempo necesario esto acarrea que se
presente el cuadro de hipocalcemia. La parathormona prácticamente esta ausente lo que hace retardar por
un lado la movilización de calcio de los depósitos (huesos) además con ayuda de la vitamina D (1.25
hidroxicalciferol) actúa a nivel del intestino, activando una proteína captadora de calcio y también a nivel
de los túbulos renales favorece la reabsorción de calcio, no se puede realizar, produce una hipercalcemia
si este mecanismo funciona bien.
Síntoma: Se divide en 3 fases:
Fase de excitación: En donde el animal afectado generalmente se encuentra de pie con marcha
tambaleante habiendo movimientos bruscos de cabeza. Está acompañado de movimientos de la lengua, no
la deja quieta. Es de duración corta, lo más común es encontrar el animal en segunda fase. Puede haber
temperatura normal o ligeramente aumentado con poca dosis de calcio ya se recupera el animal.
Fase de hipocalcemia propiamente dicha: El animal se encuentra decúbito esternocostal. Al principio se
encuentra con un embotamiento, estado letárgico, el animal puede presentar tortícolis. Para más tarde
observarse una dobles de cuello hacia uno de los lados, posición autoauscultatoria permanente. Presenta
midriasis. El animal tiene una respiración quejumbrosa. La frecuencia respiratoria esta aumentada y con
disnea, respira por la boca. La frecuencia cardiaca se encuentra aumentada 80-100/min, pero los latidos
cardiacos son poco audibles. En esta fase existe pérdida paulatina del tono muscular con relajación del
ano (o del esfínter anal) y pérdida de sensibilidad de la cola. Más adelante, si no se trata pasa a la 3ª fase.
Fase de coma hipocalcémica: El animal se encuentra en decúbito lateral. Aumenta la midriasis,
frecuencia cardiaca muy acelerada 120/min (taquicardia) muy poco audible, el pulso se torna difícil de
tomar, es imperceptible al tacto. Principales venas se encuentran colapsadas. El animal presenta sudores
fríos y en la mayoría de los casos si no se trata mueren en un lapso de 12 a 24 horas, rara vez se recuperan
espontáneamente. La forma en que muere puede ser en forma silenciosa o después de una convulsión
terminal. En esta última fase el animal presenta hipotermia (35-36ºC).
Patología Clínica: No existe una prueba que determine la certeza del problema, pero existe algunas
pruebas que pueden ayudar para indicar el cuadro. Por ejemplo determinar la calcemia (n: 10mg/100ml).
Disminución de la fosfatemia. Se puede estudiar los niveles de ciertas enzimas (GOT: glutamato
oxalacetato transaminasa; CPK: creatitinafosfocinasa). Alteración de los segmentos ST del
electrocardiograma. Toma de muestra sin anticoagulante y con mucho cuidado porque se quieren lisar con
el menor movimiento los glóbulos rojos.
Lesiones: Prácticamente no existen.
Diagnostico: Correcta anamnesis, diagnostico terapéutico con calcio y si el animal empieza a mejorar en
sus datos fisiológicos primero y luego el tono muscular, por los síntomas característicos en las distintas
fases.
Diagnostico Diferencial: Hipomagnesemia: No se presenta en fases, excitación casi permanente. Cambio
de conducta a agresiva. Aspecto epileptiforme, puede pasar y recuperarse o morir. Latidos cardiacos
fuertes y bien audibles. Cetosis: Síntomas nerviosos, animales con condición corporal muy buena. A
campo por tiras colorimétricas, determinación de cuerpos cetónicos. Mastitis flegmonosa o hiperaguda:
Fiebre, postración del animal, total decaimiento, se deja la impresión de los dedos en la ubre, hay cuadros
diarreicos. De las enfermedades que producen caídas del animal como la rabia, botulismo.
Pronóstico: De benigno (dos primeras fases con dosis correctas y tiempo correcto) a reservado a grave.
Tratamiento: Borogluconato de calcio (sales de calcio) puede ser con Magnesio y cafeína. Concentración
adecuada (cuanto más concentrado es mejor pero más peligroso), colocar gota a gota IV, debe ir
mejorando la frecuencia cardiaca y si aumenta suspender. Si esta por fibrilar se suspende y terminar la
dosis por otra vía. Si la vaca está preñada, y no se levanta con el tratamiento y esta próxima a parir inducir
al parto y luego tratar de levantar al animal. En una dosis de 250ml hasta 500ml inclusive 800ml de calcio
en animal grande, cuando el animal se está recuperando asegura el tratamiento (20-30%), si es de 50% la
dosis es de 100-200ml IV lenta. Aplicar vitamina D o Complejo ADE 200.000 a 300.000 UI. En cabras:
200 a 300ml IV lento. Gel VO (calciogel) 150gr 24 hs antes del parto y 150 gr 1-2 hs del parto y 100
dentro de las 24 hs posparto con la ración o solo (Una vaca gestante de 500kg con 20 litros de producción
láctea diaria necesita por lo menos 1.13 gr de calcio por día y por litro de leche producida).

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Hipomagnesemia
Sinonimia: Tetania hipomagnesémica, Tetania de la lactación, Intoxicación por pastura de trigo, Tetania
de los pastos, Torneo de los pastos.
Concepto: La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes, en el cual la ingesta o
utilización del magnesio por parte del animal es baja. Se caracteriza por una disminución del magnesio en
la sangre, acompañado a veces por una hipocalcemia, caracterizada clínicamente por incoordinación,
hiperestesia y tetania.
Frecuencia: Se presenta preferentemente en vacas viejas, durante el último tercio de gestación o durante
el pico de lactación. Cuantas más exigencias metabólicas deba soportar un animal, mayor será la
probabilidad de presentar este desorden metabólico. El 80% de los casos de hipomagnesemia ocurren a
fines de invierno - principio de primavera, inmediatamente de comenzado el período de pastoreo.
Etiología: Predisponentes: Brusco cambio de la temperatura y abundantes precipitaciones, condiciones
que favorecen en la pastura la aparición de rebrotes tiernos.
Determinante: El magnesio es el principal catión divalente intracelular, y un elemento esencial en gran
numero de actividades enzimáticas del organismo. En los rumiantes no existe ningún mecanismo
regulador para controlar las concentraciones de magnesio en el organismo. En consecuencia, las
concentraciones de magnesio en sangre y en líquido extracelular están determinadas, por el equilibrio
entre la ingesta dietética de magnesio, la pérdida fecal y láctea y el efecto modulador de la homeostasis
del magnesio por el riñón. Se puede deber a una carencia en el aporte de magnesio, por parte del
alimento, (hipomagnesemia primaria), o a una inadecuada absorción, o utilización debido a la presencia
de factores que interfieren con el metabolismo del magnesio, (hipomagnesemia secundaria o
condicionada). Entre los factores que influyen está la presencia de Na:K del rumen ya que el magnesio es
absorbido por trasporte activo dependiente del sodio, así cuando la relación Na:K disminuye también lo
hace el magnesio. También la presencia de grandes cantidades de amoniaco en el rumen disminuye la
absorción de magnesio por lo contrario las grandes concentraciones de carbohidratos fácilmente
degradable mejoran la absorción del magnesio. Los pastos con grandes concentraciones de potasio y
nitrógeno disminuyen la absorción de magnesio a pesar que haya en cantidades suficientes en la ración.
Patogenia: El magnesio tiene numerosas influencias sobre la transmisión de los impulsos nerviosos al
sistema neuromuscular, incluidos los efectos sobre la liberación de acetilcolina, la sensibilidad de la placa
motora terminal, el umbral de la membrana muscular y la activación de la colinesterasa. Lo que indicaría
que la reducción de los niveles de magnesio que se produce por una combinación de factores: falta de
aporte adecuado de magnesio al organismo, el exceso de requerimientos y una baja capacidad de
movilización de las reservas por parte del animal produce una alteración en el funcionamiento del sistema
nervioso central son más importantes que las alteraciones en las funciones de los nervios periféricos.
Síntomas: La tetania se puede presentar de forma aguda, subaguda y crónica.
Aguda: Reducción brusca del apetito, irritabilidad, cabeza y orejas erguidas, hay una intensa hiperestesia.
La marcha se vuelve tambaleante y el animal cae con una tetania evidente de las extremidades, que
rápidamente va seguida de convulsiones clónicas, durante este episodio hay opistótonos, nistagmo,
mordisqueo mandibular, espuma en la boca, afilamiento de las orejas y retracción de los parpados. La
temperatura haciende a los 40-40.5°C, la frecuencia respiratoria y el pulso aumenta. El animal cae al piso
con espasmos musculares y si no recibe tratamiento rápido y adecuado, muere.
Subaguda: Durante 3- 4 días hay una ligera inapetencia, expresión facial fiera y movimientos exagerados
de las extremidades. A menudo, la vaca resiste a ser conducida y tira de la cabeza. Son características la
micción espasmódica y la defecación frecuente. El apetito y la producción láctea disminuyen, los
movimientos ruminales descienden. El temblor muscular y la tetania leve de las patas traseras y el rabo,
puede estar acompañadas por retracción de la cabeza y trismo. La aplicación de sujeciones o la inserción
de una aguja pueden precipitar a una convulsión violenta. Los animales suelen recuperarse con facilidad.
Crónica: Puede producirse muerte súbita. Algunos animales muestran signos de un síndrome algo vago
que consiste en torpeza, falta de frugalidad y apetito indiferente, y pueden desarrollar con posterioridad

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uno de los síndromes más evidente. En vacas lactantes, puede consistir el desarrollo de paresia y un
síndrome similar a la fiebre de la leche que responde muy poco al tratamiento del calcio.
Patología clínica: Muestreo de sangre de animales del rodeo afectado: en la sangre se cuantificará la
magnesemia. Nunca se deberán tomar muestras de animales caídos, o agónicos ya que en esta situación es
común encontrar los valores de Magnesio elevados. En estos casos se pueden obtener muestras a partir de
la orina, el líquido cefalorraquídeo, o el humor vítreo del ojo. El estudio de las deficiencias minerales
requiere del análisis del alimento que consume el animal (forraje y agua), para conocer el origen del
desequilibrio y luego poder corregirlo. En la pastura se dosará la concentración de Magnesio, Calcio, y
potasio y se determinará el potencial tetanizante. En el agua se medirán las sales totales, el pH, el
Magnesio y el Calcio.
Lesiones: No hay hallazgos específicos. Pueden observarse extravasaciones de sangre en los tejidos
subcutáneos y bajo el pericardio, endocardio, pleura, peritoneo y mucosa intestinal. También puede estar
presente un enfisema agónico.
Diagnostico: Anamnesis, se debe observar el rodeo y detectar los síntomas clínicos que acompañan esta
enfermedad, laboratorial.
Diagnostico diferencial: Intoxicación por phalaris, Intoxicación con pasto miel, Hipocalcemia:
restitución del animal con calcio. Rabia: síntomas neurológicos, postración, no es exclusivas de hembras
gestantes o recién paridas, con tira colorimétrica se determina si hay glucosuria (opuesto a la cetosis).
Enterotoxemia, Intoxicación por plomo y Cetosis: Síntomas nerviosos, animales con condición corporal
muy buena. A campo por tiras colorimétricas, determinación de cuerpos cetónicos. Torneo: coenorus
cerebralis síntomas neurológicos, distintas etapas y edades. Falso torneo: Oestrus ovis. La concentración
de Magnesio en sangre, la categoría y el número de animales afectados, la época de presentación y la
alimentación, son los elementos a tener en cuenta para realizar este diagnóstico diferencial.
Pronostico: Favorable a grave, si la vaca no se trata oportunamente muere.
Tratamiento: Aplicar a un animal caído o con síntomas de hipomagnesemia, se debe recurrir a una fuente
de Magnesio inyectable, teniendo en cuenta que sólo elevará la magnesemia durante 24-48 hs, por lo que
inmediatamente se deberá asegurar un nuevo aporte de Magnesio por VO. También es necesario
suministrar una fuente de energía, por vía parenteral, para favorecer la absorción de Magnesio. Mantener
al animal hidratado, y si las condiciones climáticas son adversas, protegerlo.
Profilaxis: Para prevenir, el Magnesio debe ser suministrado con la dieta al animal, exclusivamente por
VO. El uso de inyectables carece de valor como preventivo, ya que el bovino no tiene capacidad para
almacenar el exceso de Magnesio que pudiera recibir, y por lo tanto rápidamente lo elimina por orina. El
aporte de Magnesio deberá ser diario durante la época de riesgo (último tercio de gestación y pico de
lactación). Los requerimientos totales son de 30gr/día de magnesio para un animal adulto y 6gr/día para
terneros. Siempre se deberá dar conjuntamente con una fuente de energía para favorecer su absorción. El
Magnesio como óxido de Magnesio, 50gr, puede ser suministrado conjuntamente con rollo, fardo, paja,
heno, o espolvoreado sobre una pastura. También se puede dar el suplemento en bateas, piedras o bloques
para lamer. Cuando se dispone de aguas de buena calidad y de una sola fuente de abrevado es agregar
1.5g de cloruro de Mg /litro de agua en los bebederos.

Cetosis

Sinonimia: Acetonemia de los bovinos, Toxemia de la gestación en ovinos y caprinos. Toxemia de la


preñez, Síndrome de hígado graso.
Concepto: Es una enfermedad de origen metabólico que se caracteriza por producir hipoglicemia,
acetonemia, acetonuria, postración del animal e incluso la muerte.
Frecuencia: Afecta principalmente a hembras de las especie bovina durante el primer mes luego del
parto. Es mayor entre los primeros 15 días posparto, generalmente son vacas de muy alta producción.
También afecta a vacas de carne pero con menor proporción, más en lecheras y en animales gordos.
Para la especies ovinas y caprinas se da principalmente en el último mes de gestación, mayor proporción
15 días antes de la fecha probable de parto. Se da en animales productores de leche, similar.
Etiología: Predisponentes: Restricción alimentaría, limitaciones en el consumo de carbohidratos.
Inanición de 48 horas en caso de ovinos y caprinos. Cambios bruscos de alimentación. Estrés como ser
exposición al mal tiempo de ovejas a campo se refugian en bosques y no salen a pastar con el frío,
también la esquila, infestaciones masivas de parásitos intestinales, manejos (sanitación, trasporte,
aislamiento de hembras preñadas sin agua sin comida), la gestación múltiple (disminución del tamaño del
rumen y trastornos gástricos) a partir de la cuarta parición en vacas.
Determinantes: Momento en que aumenta la producción de leche en la vaca, esta necesita un mayor
requerimiento de glucosa y queda insatisfecha las necesidades de glucosa por limitación de la ingesta de

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carbohidratos, por ese motivo el organismo se ve obligado a quemar mayores cantidades de grasa y se
produce una excesiva producción de cuerpos cetónicos.
Patogenia: Momento en que aumenta la producción de leche en la vaca, esta necesita un mayor
requerimiento de glucosa y queda insatisfecha las necesidades de glucosa por limitación de la ingesta de
carbohidratos, por ese motivo el organismo se ve obligado a quemar mayores cantidades de grasa cuando
la alimentación no compensa el déficit de glucógeno, y es aquí cuando se originan los ácidos P-
oxibutírico y aceto-acético, así como la acetona; por ello, si las grasas se desdoblan con rapidez, se
produce un enriquecimiento de tales sustancias en el organismo, subiendo los niveles cetónicos de la
sangre de 2-5mg % normales a 40-80mg%. Esta excesiva producción de cuerpos cetónicos es la principal
causa de la toxemia de gestación en las ovejas. Además de la alteración del metabolismo de los hidratos
de carbono, se produce una hiperfunción de las glándulas adrenales, con la consiguiente subida del nivel
de corticosterona, que a su vez origina importantes trastornos renales. En realidad, la toxicidad se produce
por la acción de la acetona y el ácido aceto-acético.
Síntoma: Forma consuntiva: Más en bovinos. Descenso gradual y moderado del apetito del animal por el
aumento de cuerpos cetónicos en sangre que actúan a nivel del centro del apetito. Como consecuencia hay
un descenso de la producción láctea. Apetito caprichoso, rechazan los concentrados y prefieren alimentos
voluminosos. Pérdida de peso gradualmente y van enflaqueciendo, tienen un aspecto leñoso (puro fibra
sin cobertura de grasa). La frecuencia respiratoria, cardiaca y temperatura están normales, la frecuencia
ruminal normal o ligeramente disminuida. Es característico oler un olor a acetona en el aliento del animal
o en la espiración y puede llegar a morir por anorexia y cetosis entran en un cuadro de hipoglicemia.
Forma nerviosa: Puede darse en bovino y es característico en ovino y caprinos. Animales nerviosos,
intranquilos, síntomas neurológicos (apoyar la cabeza sobre un objetos), midriasis, salivación profusa,
puede haber chasquido de la boca, rechinar de dientes, temblores musculares o tremores, opistótono. Se
postra primero en decúbito esternal y luego costal, entra en una fase comatosa, y luego puede tener
convulsiones y morir (una vez que el animal se acuesta y no se levanta dentro de las 24 horas muere
máximo las 36 horas).
Patología Clínica: Sangre: cuerpos cetónicos: acetonemia sin anticoagulante, glicemia disminuida
(normal 50mg/dl). Orina: cetonuria (cuantitativa con tira colorimétrica en orina: 1mín y se compara con
marcador (+++). Para obtención estimular el clítoris y masaje del periné y en cabra poner en presencia del
macho.
Determinación de cuerpos cetónicos en la leche (normal 3mg/dl) y se encuentra hasta 40mg/dl.
Diagnostico: Anamnesis, los síntomas clínicos, resultados laboratoriales. Importante las tiras
colorimétricas: cetonuria ++ o +++.
Diagnostico Diferencial: Hipocalcemia: Restitución del animal con calcio. Rabia: síntomas
neurológicos, postración, no es exclusivas de hembras gestantes o recién paridas, con tira colorimétrica se
determina si hay glucosuria (opuesto a la cetosis). Listeriosis: Animales preñados o recién paridos,
síntomas neurológicos pero paresia unilateral. Babesia Bovis: síntomas neurológicos. Pero con análisis de
sangre se determina, de la vena de la oreja superficial. Hipertermia. Determinación del agente etiológico.
Torneo: coenorus cerebralis síntomas neurológicos, distintas etapas y edades y falso torneo: Oestrus ovis.
Indigestiones, reticuloperitonitis traumática y reticulopericarditis traumática: pulso venoso + y se
descarta por la prueba del palo.
Pronóstico: Morbilidad en bovinos suele ser 13% y la mortalidad 1-3%. En ovinos y caprinos la letalidad
de la enfermedad es del 100%, los que no son tratados rápidamente, principalmente las cabras lecheras.
Tratamiento: Aumentar la caña de azúcar, melaza, maíz picado (no molido), es una fuente de
carbohidratos. Suministro de suero glucosado hipertónico al 50% estrictamente IV, goteo rápido
aproximadamente 500ml. Debe ser repetido varias veces c/ 12 horas al inicio, según evolución del cuadro,
luego dar fuerte de carbohidratos. Se recomienda el uso de propinelglicol VO para una vaca adulta 225gr
c/ 12 horas por 2 días y luego 110gr c/ 24horas por 2 días, se puede mezclar con el alimento. En vacas ya
paridas se puede aplicar dexametasona 10mg IM. En ovejas y cabras que están por parir no utilizar. Si la
vaca es de gran valor se puede hacer insulina 200 -300UI c/ 24-48 horas IM, acompañada de corticoides y
de glucosa IV.
Profilaxis: Alimentación: una vaca adulta debe comer 30 kilos de caña de azúcar por día picada, también
dar maíz picado, melaza, en caso de ovinos y caprinos evitar todo tipo de estrés ya sea climático o
nutricional. Evita la esquila y manejo sanitario sobre todo en el 1/3 final de la gestación.

Enfermedades carenciales

Raquitismo

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Concepto: Es una enfermedad metabólica carencial propia de los animales jóvenes o en vía de
crecimiento, caracterizada por la alteración del metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D,
produciendo una calcificación defectuosa de los huesos en crecimiento originando una disminución de la
resistencia ósea, agrandamiento de las epífisis y mantenimiento de los cartílagos epificiarios.
Frecuencia: Enferman los animales jóvenes después del destete entre 4-12 meses, generalmente los
terneros de tambo.
Etiología: Causas predisponentes: La edad joven, el crecimiento rápido en los lugares donde se realiza el
crecimiento y engorde a corral sin suplementación adecuada. Predisponen los terneros precoces, las dietas
pobres en calcio y fósforo muchas veces el balance de calcio y fósforo no se encuentra ajustado al
requerimiento. La alimentación con tubérculos, hojas de remolacha, melaza son pobres en fósforo.
Mientras que son ricos en fósforo el afrecho de trigo, los porotos, cereales, brotes de cebada y tortas de
oleaginosas (residuos de industrias), son pobres en calcio la remolacha, el bagazo, heno mal hecho y el
suero de la leche. Son ricos en calcio la alfalfa, trébol, maíz, la soja, calostro, leche, la harina de hueso, de
pescado y de carne. También predisponen a la enfermedad los terneros que no han mamado bien o se le a
suministrado sustitutos lácteos en poca cantidad. También aquellos terneros en donde la madre abandona
en el campo y son criados en la estancia (terneros guacho), las diarreas (gastroenteritis parasitarias) y
aquellos animales estabulados en forma permanente y no tienen acceso a los rayos UV. Los terneros
cubiertos con pasturas braquiaria (brizanta, humidicola), son pastos pobres en fósforo y suelos deficientes
en la región oriental, los animales no suplementados tiene hipofosfatemia durante todo el año, sobre todo
en otoño-invierno. Deficiencia de proteínas en la dieta.
Determinante: Esta basada en la alteración del metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D.
Patogenia: Las deficiencias de la alimentación de calcio, fósforo y vitamina D producen una
mineralización defectuosa de la matriz ósea y cartilaginosa del hueso en desarrollo. En esta se comprueba
la persistencia y el crecimiento ininterrumpido del cartílago epificiario que aumenta la anchura de la placa
epificiaria, las trabéculas mal calcificadas y del cartílago epificiarios seden a la presión normal
ocasionando encurvamientos de los huesos largos y ensanchamiento de la epífisis por agrandamiento o
aumento del volumen de las articulaciones.
Síntoma: Los animales muestran al principio solo trastornos locomotores más o menos notables,
permanecen por mucho tiempo echados y se levantan con mucha dificultad o desgano, caminan con paso
inseguros, arrastran los miembros posteriores, realizan pequeños zapateos y cojeras cambiantes, a veces
con crepitaciones en los movimientos en las articulaciones, más tarde se observa en miembros anteriores,
sobre todo en carpos y/o los miembros en forma de tonel, encorvados hacia fuera y adelante, mientras que
los posteriores están muy tensos y piernas abiertas. Presentan gran volumen en las articulaciones sobre
todo de miembros anteriores y agrandamiento de las uniones condro-costales que es patoneumónico y se
denomina rosario costal, que frecuentemente a la palpación suele manifestar dolor, también el animal
puede presentar arqueamiento del lomo, estado de cifosis, arqueamiento del húmero, de las costillas y se
reconoce como pecho de tonel o de gallina. La pelvis se torna muy estrecha en forma de corazón de
baraja. La mandíbula puede estar engrosada afectando la posición y erupción de los dientes que muchas
veces se retrazan y estos muestran a la inspección fosas, dientes rotos, depósitos de placas o de pigmentos
con frecuencia mal alineados y el uso lo desgasta rápidamente. El animal muchas veces no puede cerrar la
boca por la dificultad dentaria y hace que el animal cuelgue la lengua a un costado de la boca. Se observa
sialorrea y el animal no puede alimentarse o tiene dificultad. El estado del animal es malo, el apetito
cambiante o en disminución. Falta de desarrollo, insuficiente aumento de peso. El manto piloso es opaco
e irsuto, poca capacidad a las defensas orgánicas con fpredisposición a contraer otras enfermedades,
finalmente queda en decúbito, no puede levantarse y muere. Otros síntomas son el lamido o roído de las
paredes, madera del alojamiento y utensilios que se encuentran a su alrededor que constituye un estado de
pica, también suelen lamerse entre los animales, ingestión de heces y el lamido de orejas y ombligo. .
Patología Clínica: Se envía sangre sin anticoagulante o suero para fosfatemia (en terneros de 6-12 meses
7-9mg% y >1año 6-8mg%) y calcemia. Estudios radiológicos: se ve el tamaño de la epífisis y en casos
avanzados se ve como comida por polillas, radio lucidez disminuida. Biopsia de la articulación
condrocostal para determinar niveles de Ca/P.
Lesiones: Se limitan a confirmar la presencia de huesos y dientes anormales. La diafisis es más blanda y
más voluminosa debido a que se deposita la capa superiostica en el tejido osteoide. La articulación está
aumentada y al corte se nota el cartílago epificiario de mayor espesor que lo normal. Prueba de rotura de
costilla: en tallo verde o no se rompe.
Diagnostico: Síntomas, anamnesis y resultados laboratoriales.
Diagnostico Diferencial: Poliartritis: de los primeros días de vida, complicado de la onfaloflebitis,
encontramos pus al realizar una centesis articular. Tuberculosis articular: afecta una articulación mientras
que la epífisis queda intacta.

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Pronóstico: Reservado a grave si no se trata a tiempo la enfermedad avanza y se produce la muerte del
animal. En caso leve puede realizarse un tratamiento paulatino con recuperación de la enfermedad.
Tratamiento: La aplicación de calcio, fósforo y vitamina D. La vitamina D en terneros 5.000 – 250.000
UI para < 1 año y para > 1 año 250.000 – 500.000 UI. Aplicación de borogluconato de calcio IM o IV, o
calcio coloidal con vitamina D2 I.M. a < 1 año 5ml; > 1 año 10ml y se repite a los 30 días. Hay otros que
se repiten a los 90 días.
Profilaxis: El ternero debe mamar bien, dar suficiente cantidad de leche de acuerdo al peso y durante el
periodo de tiempo que debe ser amamantado. Balanceado para categoría iniciador hasta los 6 meses y
luego para crecimiento hasta el año y un poco más. La utilización de la sal mineral, consume 30-60 gr/día
y la vaca 100 gr/día.

Osteomalacia

Sinonimia: Pata de espiga, Bichoquera, Chicaza, Cojera de los pantanos.


Concepto: Consiste en una enfermedad de índole carencial metabólica que se produce en los animales
adultos, ocurriendo una desmineralización de los huesos completamente formados, la lesión característica
de esta afección es de una osteoporosis y clínicamente observamos cojeras y en ocasiones fracturas
patológicas.
Frecuencia: Del punto de vista de especie es más común en bovinos, ovino y raro en caprinos. Del punto
de vista de producción es frecuente en razas muy exigentes del punto de vista de conformación como
lecheras, también en pastizales con manejo deficiente especialmente nutricional, desde el punto de vista
de aportes nutricionales. Se presenta sobre todo en la edad adulta, casi exclusivamente de enfermedades
adultas y en los caballos es más frecuente que en rumiantes.
Etiología: Predisponentes: Animales que están en lactación y/o en gestación que necesitan llenar sus
requerimientos. La falta de suministro de minerales, estabulación (animales sin acceso a rayos UV).
Determinantes: Falta de fósforo, calcio y vitamina D.
Patogenia: El aumento de la resorción que ocurre a nivel de los huesos para cubrir las necesidades de
estos animales especialmente en la lactación y gestación, hace que el tejido óseo se debilite
estructuralmente. Y en el lugar de los minerales se deposita osteoide, es decir tejido no calcificado y
especialmente a nivel de la diafisis lo que predispone a las fracturas.
Síntoma: Es más bien crónico: Los primeros huesos afectados son los huesos planos de la cara, el rostro
se encuentra hinchado, perdida de peso, debilidad al andar, hay pérdida de productividad, hay pica. Más
adelante manifiesta dolor osteo, camina en varado, a la palpación de las articulaciones hay sensibilidad, al
observar al animal en desplazamiento hay cojeras de diversos tipos: de apoyo, elevación o mixta y
además existe un chasquido al caminar. El caminar es lento, cuida sus pasos y a la vez se observa en el
animal arqueamiento del lomo (cifosis) en ocasiones esta alterada la columna vertebral y observamos
escoliosis (desvío de la columna vertebral). A nivel del tarso se observa rotación hacia adentro y los
miembros posteriores se encuentran debilitados; más adelante al avanzar el problema hay tendencia al
decúbito, el animal prefiere estar acostado el mayor tiempo posible. A la marcha suele haber una
abducción de la extremidad. Cuando hubo una luxación coxo-femoral se observa las patas abiertas y una
más atrás. Además puede haber desprendimientos de tendones, luxaciones y fracturas cuando el animal
esta permanentemente acostado y si no se lo asiste puede morir por inanición.
Patología Clínica: Suero sanguíneo: aumento de la fosfatasa alcalina, hay disminución de la
concentración de fósforo y calcio (menos de 3mg/dl) y se puede hacer una placa radiográfica en donde se
observa una disminución de la densidad ósea.
Lesiones: No se observa agrandamiento de la epífisis pero se detecta extravasaciones o erosiones a nivel
del cartílago articular. Análisis de hueso: la proporción de ceniza es más baja en cuanto a la materia
orgánica. Al extraer el hueso del cadáver tiene menor peso (hueso liviano) y también se observa lesiones
de osteoporosis.
Diagnóstico: Correcta anamnesis, síntomas, exploración del animal. Recomendación laboratorial sangre
o/y biopsia (última costilla) para determinar proporción materia orgánica y ceniza.
Diagnostico Diferencial: Raquitismo: edad joven, síntomas, rosario costal. Fluorosis: (intoxicación por
fluor) Dientes moteados con depresión. Pietín: animal acostado y los demás pastando. Calcicosis
enzoótica o enteque seco: Caquéctico, crepitación al caminar, soplo cardiaco, arteriosclerosis, deposición
de fósforo, la yugular está dilatada. Producido por el duraznillo (Kurupi kay`i).
Pronóstico: Reservado.

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Tratamiento: Aplicar calcio y fósforo coloidal (dependiendo del laboratorio) 15-20ml IM, se repite 3-4
veces. Buena alimentación según requerimiento del animal (pasto y balanceado). Ajustar suministro de
sales minerales VO. En el tambo 100-150 gr/día con el alimento y en la estancia o a campo 80-100 gr/día.
Profilaxis: Se debe ajustar el manejo tanto nutricional, reproductivo y productivo, es decir según las
etapas se debe cubrir los requerimientos. Estricto control de los animales es fundamental.

Carencia de vitamina B1 (tiamina)

Produce una enfermedad que se denomina Necrosis cerebro-cortical o también Polioencefalomalacia.


Concepto: Es una enfermedad carencial producida por un trastorno nutricional que afecta a los rumiantes
y se caracteriza por síntomas neurológicos o nerviosos. No es una enfermedad contagiosa.
Frecuencia: Afecta principalmente a los rumiantes de igual manera a los bovinos, ovinos y caprinos,
siendo los más susceptibles los animales jóvenes.
Etiología: Causas predisponentes: alimentación rica en carbohidratos de rápida fermentación (maíz
molido, melaza, mandioca, etc.) y una dieta restringida en fibras.
Causas determinantes: La acidificación del rumen hace que haya muerte de las bacterias Gram (+) en el
rumen, entre ellas las que producen tiamina y por ende un descenso en su producción.
Patogenia: La acidificación del rumen hace que haya muerte de las bacterias Gram (+) del rumen, entre
ellas las que producen tiamina y por ende un descenso en su producción. Favoreciendo a la proliferación
de bacterias que producen enzimas tiaminolíticas denominadas Bacillus tyaminoliticus (tiaminasa tipo I)
y el Bacillus arieurinoliticus (tiaminasa tipo II). Actúan directamente en el metabolismo oxidativo de la
glucosa, entonces cuando hay carencias no se oxida la glucosa, existe un trastorno en las neuronas que
lleva a un edema cerebral, acompañado de que el endotelio de los vasos sanguíneos cerebrales aumenta su
permeabilidad, entonces hay un escape de líquido hacia el espacio intersticial favoreciendo el edema; este
edema cerebral hace que la corteza cerebral se aprisione o haga presión en la caja craneana y esto lleva la
necrosis de la corteza del cerebro. Inclusive el cerebelo puede llegar a protruirse hacia atrás.
Síntomas: Son neurológicos, al principio el animal demuestra una marcha incoordinada, ataxia, camina
en círculos, tiene dificultad para la masticación, presentan rechinar de dientes. A medida que avanza la
enfermedad, al aumentar la presión intracraneana comprime los nervios ópticos, hay ceguera, midriasis,
choca contra objetos, apoya la cabeza contra objetos. Hay ligera salivación. La frecuencia respiratoria y
cardiaca ligeramente aumentada, la frecuencia ruminal se mantiene normal y la temperatura también. A
medida que sigue su curso la enfermedad, el animal puede tener temblores musculares y luego
convulsiones tónico clónicas y a consecuencia de esto la temperatura va a estar un poco elevada. También
adopta la posición opistótono (cabeza y cuello extendido – mirando las estrellas-) también puede haber
nistagmo.
Patología clínica: Hemograma: no muestra ninguna alteración, es importante para el diagnostico
diferencial. Jugo ruminal: determinación del pH a través de tiras colorimétricas, el olor a ácido. LCR, se
extrae por punción en la cisterna magna, va a estar normal o con aumento de las proteínas.
Lesiones: Si el animal no es tratado muere. A la apertura del cráneo se observa un cerebro edematizado,
las circunvoluciones disminuidas. Se encuentran focos necróticos que son zonas blanquecinas
amarillentas en la corteza cerebral. El rumen con contenido ácido.
Diagnostico: Por los síntomas clínicos, anamnesis (tipo de alimentación), prueba laboratorial.
Diagnostico diferencial: Rabia: Salivación, el LCR es rojizo turbio sanguinolento y hay glucosuria.
Intoxicación por plomo: presencia de la línea de plomo en la encía, atonía ruminal. Encefalitis
bacteriana: Listeriosis Hay hemiplejía, en el hemograma hay leucocitosis. El LCR tiene aspecto turbio
con gran cantidad de proteínas y células inflamatorias. Coenrus cerebrales o torneo: Se ve más en ovejas,
presencia de quistes en el cerebro, presentan un andar en círculo. Oestrus ovis o falso torneo: A la
inspección profunda de la cavidad nasal hay presencia de larvas de mosca.
Pronostico: Reservado a grave.
Tratamiento: Aplicación de vitamina B1 3-20µg/kpv, primera dosis EV y luego c/ tres horas hasta 5
aplicaciones por día y luego tres veces al día. También es importante reducir el edema cerebral usando

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furosemida, manitol y dexametasona y en casos de convulsiones usar fenobarbital o pentobarbital. Puede
ser necesario hacer una transfusión de jugo ruminal de otro animal sano. Suspender o disminuir los
carbohidratos y aumentar la fibra.
Profilaxis: Dieta balaceada ajustada al peso vivo del animal, dar fibras.

Carencia de vitamina A

Sinonimia: Avitaminosis A, Deficiencia de vitamina A, Hipovitaminosis A.


Concepto: Es una enfermedad carencial producida por una deficiencia en el aporte nutricional en la
ración o de absorción defectuosa a partir del aparato digestivo, que en animales jóvenes se manifiesta
clínicamente por una compresión del cerebro y médula espinal. En los adultos, el síndrome produce
ceguera nocturna, queratinización corneal, pitiasis, defecto en las pezuñas, perdida de peso y esterilidad,
son frecuentes los defectos congénitos en la descendencia de madres afectadas.
Frecuencia: Se observa tanto en animales adultos como animales jóvenes. Pero más frecuente en
animales estabulados sobre todo en feed lot.
Etiología: Causas predisponentes: Raciones insuficientes en vitamina A o su precursor (caroteno).
Animales alimentados con raciones preparadas en la cual no hay vitamina A. Falta de alimentos verdes o
falta de suplementación con vitamina A. Enfermedades intestinal, hepática. Temperaturas altas (afectan la
conversión de caroteno en vitamina A). La ingestión continuada de aceite mineral para la prevención de
meteorismo en bovinos produce disminución del caroteno en plasma y probablemente absorbida por este
y excretada. Épocas de sequía.
Causas determinantes: La deficiencia puede ocurrir como enfermedad primaria provocada por una
deficiencia absoluta de la vitamina A o su precursor en la alimentación o como enfermedad secundaria en
la cual el abasto dietético de la vitamina o precursor son suficientes, pero la digestión, absorción o
metabolismo se encuentra obstaculizado y causan la deficiencia a nivel tisular.
Patogenia: La vitamina A es esencial para la regeneración de la púrpura visual, necesaria a su vez para la
división en la penumbra; para el crecimiento normal de huesos (conserva la actividad y posición normal
de los osteoclastos y osteoblastos); para la conservación de los tejidos epiteliales normales, ya que su
deficiencia produce la atrofia de las células y se van reemplazando por células epiteliales queratinizadas
estratificadas.
Síntomas: La primera manifestación de deficiencia puede ser la ceguera nocturna, que se podrá observar
al mover los animales en el corral cuando a oscurecido. Los animales afectados se golpearán contra los
objetos mientras que los parcialmente ciegos caminarán con precaución. Si la deficiencia es corregida en
ese momento no se producen mayores daños. Si, no se corrige, la ceguera nocturna se incrementa hasta
que los animales quedan completamente ciegos. La carencia de esta vitamina afecta el aparato
reproductor, en los toros la actividad sexual declina pero manteniendo la libido, disminuye el número de
espermatozoides y su motilidad, aumentando las formas anormales y en carneros jóvenes los testículos
suelen ser más pequeños. En las vacas puede continuar el estro pero no quedan preñadas con facilidad, si
la deficiencia es grande se producen abortos en vacas preñadas. Los terneros pueden nacer muertos o muy
débiles y se produce la retención de las membranas fetales. El sistema respiratorio puede ser dañado
también por la falta de vitamina A, produciéndose infecciones y neumonías. Además se observan
hinchazones en las articulaciones y la falta de coordinación en las extremidades, que puede transformarse
en parálisis por el aumento de la presión intracraneal que producen lesión del cerebro y nervios
periféricos. Y en bovinos puede observarse grandes depósitos de escamas cutáneas parecidas a salvado.
Patología clínica: Sangre: dosaje de vitamina en plasma (7-8µg/dl es crítico) y caroteno (normal es de
150µg/dl). Los ovinos presentan los niveles al mínimo aunque estén sobre pastura. Determinación de la
presión del LCR.
Lesiones: Cambios óseos en el cráneo y conducto medular con compresión y lesión de las raíces
nerviosas craneales y raquídeas. Metaplasia escamosa del conducto interlobulillar de la glándula parótida

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(con mayor frecuencia). Anasarca en los bovinos estabulados. Hiperqueratinización del epitelio del
prepucio, retículo y rumen.
Diagnostico: Por los síntomas y anamnesis. Laboratorial.
Diagnostico diferencial: Queratitis: Fotofobia, dolor, legaña, epifora. Cataratas: Hay opacidad del
cristalino. Estrabismo: No hay midriasis, por problemas musculares.
Pronostico: Cuando afecta al SNC es desfavorable y el tratamiento ineficaz.
Tratamiento: El requerimiento diario de vitamina A es de 40UI/kg, en casos de avitaminosis se debe
tratar con una dosis equivalente a 10 a 20 veces las requerimientos diarios (440UI/kg promedio). Cuando
afecta al SNC y la ceguera es avanzada el tratamiento ineficaz. En caso de ser secundaria a otra patología
se debe tratar la causa primaria y corregir la dieta.
Profilaxis: Dieta balaceada ajustada al peso vivo del animal, dar forrajes verdes a los animales
confinados o fuente de vitamina A. En casos de dar aceite mineral tomar las precauciones debidas.

Carencia de cobre

Sinonimia: Ataxia enzootica, Deficiencia de cobre, Hipocuprosis


Concepto: Consiste en una enfermedad carencial producida por deficiencia de cobre y se caracteriza
porque clínicamente se puede presentar de variadas formas. En el bovino se presenta como muerte súbita,
diarreas, pelos opacos, enflaquecimiento, raquitismo, nacen terneros con problemas nerviosos
locomotores, en ovinos y caprinos se presenta como ataxia enzoótica y es el cuadro principal se
manifiesta por incoordinación en los movimientos y que luego deriva en una parálisis flácida, y lo lleva a
muerte. En ovejas con lana se puede apreciar la falta de queratinización y pérdida de las ondulaciones de
las fibras de lana (carácter sumamente indeseado en la explotación ovina).
Frecuencia: Ovinos, caprinos y bovinos. Se ve más en animales jóvenes y menos en adultos. Es frecuente
en zonas de suelos arenosos, esteros.
Etiología: Causas predisponentes: pastos con poco contenido de minerales, alta concentración de
molibdeno en el suelo que compite con la absorción del cobre.
Causas determinantes: Deficiencia primaria: ausencia o disminución de cobre en pastos y no puede llenar
los requerimientos nutricionales o por deficiencia secundaria: elementos en cantidades suficientes pero
por varios motivos no puede absorberse en cantidades requeridas (parasitismo, sulfuro disminuido). El
requerimiento en bovinos es de 10ppm, en ovinos y caprinos es de 5ppm en la dieta. En el bovino es la
dosis requerida para tornarse tóxica en ciertos casos y depende de la concentración de molibdeno, cuando
éste baja a 3ppm se torna tóxico, la dosis máxima es de 24ppm.
Patogenia: Esta asociada a una ceruloplasmina que es una enzima que contiene el cobre a través de la
cual el metal ejerce su acción fisiológica. Su presencia o ausencia indica el déficit de cobre. Actúa a nivel
de la oxidación tisular, ya sea actuando como suplemento de los sistemas ciclocromooxidasa o forman
parte de los mismos. Los grandes depósitos de hemosiderina en animales deficientes indicaría que el
cobre es necesario para la reutilización del hierro liberado a partir de la desintegración normal de la
hemoglobina y desencadena una anemia, produce osteoporosis al deprimirse la acción de los osteoclastos
en la hembras especialmente; esta enzima interviene en la fosforilación oxidativa mediante este sintetiza
los fosfolípidos que forma la vaina de mielina, conduciendo a una desmielización. La degeneración del
miocardio conlleva a una muerte súbita al interferir en la oxidación tisular. En la lana interfiere en la
oxidación imperfecta de los grupos tiol libre originando la rectitud y consistencia aumentada de las fibras
de la lana por queratinización inadecuada.
Síntomas: En bovinos: muerte súbita luego de un arreo, hipomielinización que pueden producir síntomas
nerviosos, algunas veces ataxia. El color del pelo se modifica, se torna áspero y tieso. Puede haber
anemia, diarrea (en casos de parasitosis o exceso de molibdeno).
En ovinos y caprinos: aparecen en las primeras semana aparecen ataxias enzoóticas, pueden recuperarse o
no, se tornan parapléjicos, el apetito normal y la temperatura corporal normal.
Patología clínica: Biopsia de hígado, hacer 6 animales es más recomendable. Dosaje de cobre en el
bovino (100/kg de materia seca de hígado si encontramos menos de 30 el cobre esta disminuido). Ovino y
caprinos 100/kg de materia seca de hígado si encontramos menos de 80 el cobre esta disminuido. Dosaje
de hemoglobina (menos de 5-8/100ml el cobre está disminuido y menor numero de hematíes 2-
3millones/dl); muestras de sangre con anticoagulante.
Lesiones: Anemia, enmanciación, hemosiderosis, osteodistrofia, desmielinización en las áreas de
enzootia, miocardiopatías.
Diagnostico: Prueba laboratorial, biopsia, síntomas.

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Diagnostico diferencial: En terneros: Parasitosis: síntomas iguales, por análisis coprológico la carga de
HPG, época del año, edemas fríos. Carbunco bacteridiano: posición característica del cadáver, que es en
posición de caballete muy timpanizado y con perdida importante de la rigidez cadavérica y en muchas
ocasiones con perdida de sangre oscura incoagulada por las aberturas naturales. Pasteurelosis: Por
cultivo, puede dar síntomas respiratorios y hay fiebre.
Pronostico: Reservado a grave.
Tratamiento: 2-6 meses suministrar sulfato de cobre 4gr/semana durante 3-5 semanas VO mezclado con
el alimento. Solución de Rudavet®Cu 8-10gr/VO/semana/3-5 semanas.
Observación: En ovinos la dosis terapéutica puede tornarse en la dosis tóxica.
Profilaxis: La concentración de cobre en sales minerales para bovino debe ser entre 0.25 -0.5%. En
ovinos de 0.5% en la alimentación, no debe ser tóxica. Sobre todo suplementar en zonas arenosas o pastos
deficientes.

Paraqueratosis por carencia de Zn

Sinonimia: Paraqueratosis, Deficiencia de Zn, Hiperqueratosis.


Concepto: Consiste en una enfermedad carencial afebril, no inflamatoria y que afecta principalmente a la
epidermis, clínicamente se caracteriza por producir formaciones costrosas y grietas en la piel del animal.
Frecuencia: Desde el punto de vista geográfico es de aparición mundial. Del punto de vista de especies
es más frecuente en bovinos, ovinos y caprinos. Desde el punto de vista de edad afecta más a animales
jóvenes. Desde el punto de vista de manejo es más frecuente en animales estabulados sobre todo en feed
lot. Desde el punto de vista de la raza en las que tiene rápido crecimiento es más frecuente.
Etiología: Causas predisponentes: pastos con poco contenido de minerales aunque animales a pastoreo es
muy raro la deficiencia. Animales con el sistema digestivo comprometido.
Causas determinantes: Deficiencia de zinc en la dieta y presencia de factores que interfieren con la
absorción e utilización del zinc. La presencia de ácidos grasos insaturados (mayor cantidad impide su
absorción), la presencia de calcio también impide su absorción. Los requerimientos de Zinc son de 20-40
ppm en la dieta para los bovinos y para los ovinos y caprinos varía de 17-32 ppm en la dieta.
Observación: si en el bovino está por debajo de 20 y el ovino y caprino por debajo de 15 (6-7 ppm) se
desencadena la enfermedad.
Patogenia: No está bien conocida, pero algunos estudios relacionan especialmente a los ácidos grasos
insaturados presentes en la dieta como uno de los factores principales en causar la deficiencia de este
elemento. El zinc interviene en la formación de varias enzimas y algunas de sus funciones principales se
citan: actúa en la estabilización de las estructuras de ADN, ARN y ribosomas como así también interviene
en la utilización estructurada de los aminoácidos en la síntesis proteica. Esta deficiencia produce además
retraso en el crecimiento especialmente a nivel del hueso por producir una depresión en la división y
proliferación de las células cartilaginosas de la placa de crecimiento epificiaria. A nivel de la piel produce
una queratinización exagerada en sus capas lo que desencadena un aspecto de piel de elefante.
Síntomas: Lo primero que se observa es alopecia de pequeña a grandes extensiones de piel (40-50%),
especialmente a nivel de la superficie de la piel y en ciertas zonas como el cuello, morro, oreja, flancos,
raíz de la cola, grupa, muslo. Hay claudicación por la inflamación de la corona del pie. Produce
hipoplasia testicular y ovárica con una disminución drástica de la gametogénesis. Hay falta de líbido. En
etapas tempranas el suministro de zinc tiende a corregir todos estos problemas. En ovinos: hay caída de
la lana, engrosamiento de la piel, salivación abundante, lesiones a nivel ocular, y retraso del crecimiento.
Patología clínica: Biopsia de la piel para ver todos los estratos y saber que tipo de células se encuentran.
Dosaje de Zinc en sangre acompañado de un dosaje de zinc del pasto o en el balanceado.
Lesiones: Engrosamiento de la piel.
Diagnostico: Por los síntomas, teniendo presente el ambiente, el tipo de manejo, por anamnesis (si se les
administro minerales). Laboratorial.
Diagnostico diferencial: Tumores o carcinoma epidermoide, Fotodermitis: Afecta la parte no pigmentada
del animal. Dermatitis por hongo: lesiones secas en la puede desarrollarse fisuras y se determina por un
raspado de piel. Sana sarcóptica (ascabei): raspado profundo de la piel, intenso prurito y raspado enviar a
laboratorio. Sarna psoroptica: raspado profundo de la piel.
Pronostico: Benigno, pero desde el punto de vista económico es desfavorable.
Tratamiento: Regular el calcio, aplicar compuestos a base de zinc. Carbonato de zinc suministrar con el
balanceado a razón de 200gr/ tonelada de balanceado preparado. Suministrar a un animal de porte medio

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2mg/día. También puede ser sulfato de zinc, cloruro de zinc u óxido de zinc en relación directa a la
especie, a la edad, a la aptitud en base a una formulación mineral.
Profilaxis: Especialmente a nivel de engorde intensivo regular el calcio, determinar los ácidos grasos en
la dieta y los niveles de zinc que estamos suministrando.

Carencia de Selenio y vitamina E


Sinonimia: Enfermedad del músculo blanco, Distrofia muscular.
Concepto: Enfermedad carencial que se produce por una deficiencia primaria o secundaria de selenio y
vitamina E (α-tocoferol) que clínicamente se caracteriza por producir cuadros de miopatías, diarreas
crónicas y ciertas deficiencias de índole reproductivo, es decir la eficiencia reproductiva dependiente del
animal está alterado (retención de placenta, quistes ováricos, falta de celo).
Frecuencia: Del punto de vista de la especie se presenta en bovino, ovinos y caprinos. Desde el punto de
vista del manejo se presenta más en animales estresados, es decir más en tambos que en estancias. Según
época del año más a fines del invierno y principio de primavera por la disminución de estos elementos en
el pasto y suelo. Los animales muy precoces de mucha productividad tienden a sufrir la enfermedad.
Etiología: Predisponente: La presencia en la ración de ácidos grasos poliinsaturados (como en la harina
de pescado, impide la absorción de estos compuestos, presencia de azufre en el suelo.
Determinantes: La deficiencia primaria es cuando falta estos elementos en la ración diaria y por una
deficiencia secundaria, es cuando existe trastornos en la absorción de los elementos (diarrea, parasitosis),
el selenio es necesario en 0.1 ppm en el pasto con la ración (0.1mg/kpv de MS).
Patogenia: Tanto el selenio como la vitamina E actúan como antioxidante. El selenio entra a formar parte
de la composición de una enzima que se denomina glutationperoxidasa que es la encargada de eliminar de
los tejidos los radicales libres que se encuentran en las células y que son producidas por las diversas
reacciones endógenas del cuerpo. Al faltar la enzima, los radicales libres actúan produciendo una
peroxidación de las membranas celulares debilitándolas y haciendo que dichas membranas sean
permeables para ciertos compuestos como el calcio, estos invaden las mitocondrias de las células, lo que
impide la producción de energía, de este modo desencadena en la muerte celular y muerte de los tejidos.
Estos radicales libres en la última capa tienen un electrón flotando que es de fácil reacción, que reacciona
generalmente con un componente de la membrana celular (proteínas sobre todo) destruyéndola.
Síntomas: Normalmente puede ser agudo, subagudo o crónico.
Los principales síntomas son cuadros de miopatías, animales acostados que no responden a los estímulos,
la zona glútea, dorsal y lumbar pueden estar tumefactos debido a una miopatía de los músculos
esqueléticos de la zona, puede haber cuadros de diarrea crónicos sin causas aparente. La tasa de celo y de
preñez están muy disminuidas (< a 2.5). En los toros se observa hipoplasia testicular. En las hembras
existen síntomas de quiste ovárico (repetición de celo, ninfomanía, la base de la cola muy profunda). La
repetición de celo implica mucha perdida económica sobre todo para el tambo, se prolonga el día abierto
(del parto a la próxima preñez), prolonga el periodo entre partos. Muerte repentina sin encontrarse
síntomas, cuando la miopatia es a nivel cardiaco. Hay epífora, diarrea, aumento de la frecuencia
respiratoria y cardiaca (150-200/min). La temperatura normal.
En corderos, terneros se presenta más la forma locomotora con cuadros de miopatía, animales están
acostados. En vacas adultas se presentan más como cuadros reproductivos y diarreicos. En algunos casos
puede haber aborto y retención de placenta. Generalmente existe mioglobinuria.
Patología clínica: Nos da pistas, no es definitivo. Determinación de la actividad de ciertas enzimas, CPK
(creatinina fosfoquinasa) está aumentada su concentración en ejercicios intensos y en degeneraciones
musculares. [En bovinos la concentración es de 26+/- 5 UI, ovinos 52+/- 10 UI/ ls de suero] cuando
aumenta a 1000-5000 UI estamos en problemas.
SGOT (transaminasa glutámica oxaloacética serica) [Bov: 100UI/ls] puede variar de 300-900 UI en
casos agudos.

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Lesiones: Se observa lesiones degenerativas a nivel de los músculos afectados. Macroscópicamente se
observa una decoloración de la musculatura muy parecida o casi igual a la necrosis segmentaria.
Microscópicamente se observa una calcificación del sarcolema. En animales jóvenes y desnutridos es
blanco.
Diagnostico: Se realiza por los síntomas, anamnesis y necropsia.
Diagnostico diferencial: Necrosis segmentaria: Animales de cualquier edad, buen estado corporal. Por
una correcta anamnesis, recorrer el corral o piquete. Identificación de la planta (taperyvahu). Carbunco
sintomático: Hay fiebre, claudicación. Necropsia levantando solo la piel encontramos los músculos
necrosados de color rojiza-negrusca, crepitación. No hay mioglobinuria. Paratubertculosis: Anamnesis,
palpación rectal: la mucosa rectal tiene aspecto de corcho, engrosado. Prueba alérgica con johnina es
positiva en animales adultos. Carbunco bacteridiano: Muerte súbita, fiebre, salida de sangre por las
aberturas naturales, posición de caballete. Descartar por prueba (enviar al laboratorio una muestra –
canilla o metatarso-) de Ascoli para descartar carbunco. Brucelosis: Aborto en el último tercio de la
gestación, sangrar 30 días después del aborto o enviar el feto abortado o placenta al laboratorio.
Leptospirosis: Correcta anamnesis, revisar balanceado, presencia de reservorios como el ratón. Extraer
suero de forma seriada y enviar a SENACSA para determinar si es leptospirosis y la serovariedad.
Pronostico: En casos agudos es grave, en casos subagudos con buen tratamiento el animal se recupera.
Tratamiento: Suministrar una mezcla de 3mg de selenito de sodio, 50UI de vitamina E contenido en
1ml, en una dosis de 2ml/ 45kpv IM.
Profilaxis: En vacas suministrar 0.1 ppm de selenio en la ración por kg de MS/día y en ovejas suministrar
75mg/día de selenio en la ración. Especialmente en vacas lecheras pero también puede suministrar en
vacas de carne un compuesto de vitamina E, 20 días a un mes previo a la fecha de parto, evita la retención
de placenta. Mezcla de 650UI de vitamina E y 50 mg de selenio/ 50kpv.

Enfermedades alérgicas

Fotodermitis o fotodermatitis

Sinonimia: Fotosensibilización, Dermatitis solearis, Pire jovere.


Concepto: En una enfermedad producida por la acción de los rayos solares sobre la piel despigmentada,
sensibilizada por un agente químico o agente fotodinámico produciendo una dermatitis y dermatosis.
Frecuencia: Afecta principalmente a bovinos de cualquier edad, también a los ovinos y en menos
proporción a caprinos. Es característico de los países tropicales y subtropicales donde la incidencia de los
rayos solares es mayor y también en animales que presentan características de despigmentación en la piel
y a su vez hay una predisposición individual para que se produzca la enfermedad. Ciertas razas que
presentan despigmentación de la piel como el Hereford, Nelore (en algunos casos), Charolais, Holando
(presenta una predisposición racial a la despigmentación).
Etiología: Causa determinante: Factor primario o tipo I: El agente fotodinámico es exógeno, el animal lo
adquiere en forma oral o tópica o aplicación. Tenemos la fagopirina y la hipericina que son sustancias
fotodinámicas que se encuentran en el trigo sarraceno (trigrillo), también a zanahoria silvestre. Existe
también un compuesto acaprina, es un piroplasmicida que produce fotodermitis, la fenotiazina
(antiparasitario), compuestos en plantas como el pasto colonial, pasto estrella (P. Cynolon), sorgo y
paspalum (Kapi´i kabayu), la braquiaria también tiene agentes fotodinámicos. El Pithomyces chartarum,
hongo que crece en las hojas de la brachiaria y sobre todo cuando hay humedad (aspecto a un polvo
blanco). En ciertos casos de aplicación de pour on (antiparasitario externo) también produce y la lantana
camara (bandera española).
Factor secundario o tipo II: Congénita (fotosensibilización) en la cual hay un trastorno en la síntesis de
pigmentos endógenos por ejemplo las porfirinas (Porfiria congénita hereditaria).
Factor hepatógeno o tipo III: En este caso la sustancia fotosensibilizante es la filoheritrina que es un
compuesto resultado del metabolismo de la clorofila. Que es debido a un trastorno de la excreción ya sea
por una hepatitis, por una obstrucción de los conductos hepáticos por una cirrosis hepática aumenta la
concentración y se deposita bajo la piel y zonas despigmentada. Se ve en vacas alimentadas con residuos
de cervecería (cebada), por su contenido en alcohol y en un consumo elevado produce cirrosis.
Factor idiopático o tipo IV: De etiología desconocida. Alimentación con leucaena, alfalfa, colza y trébol
duro pero no se sabe si es del tipo I o II.
Patogenia: Sea cual fuese el origen fotodinámico, el agente impregna la piel despigmentada, donde es
más sensible bajo irradiación solar (UV) ocurre en las zonas desprovistas de pelo y lana principalmente,
una liberación de histamina a nivel de la piel, hay edema local y se desarrollan los puntos cardinales de la
inflamación, produciendo la muerte de los tejidos y el desprendimiento de la piel.

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Síntomas: Generales: decaimiento, buscan la sombra, entran en los tajamares, el animal tiene fiebre, hay
aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria y una disminución de la frecuencia ruminal, coprostacia
con materia fecal oscura. Todas las mucosas están subictéricas o ictéricas, en el tipo III.
Local: afecta principalmente las zonas desprovistas de pelo como ser nariz, orejas, ubre, testículos, la
vulva puede estar afectada y zonas más expuestas al sol como el dorso, lomo y grupa y todas las zonas
despigmentadas. Hay edema de la región, enrojecimiento (eritema), al palpar el animal reacciona por
dolor. A medida que va avanzando hay acumulo de liquido debajo de la piel y luego se va necrozando y
desprendiendo, dejando una zona expuesta de tejido subcutáneo o masas musculares. El edema puede
llegar a la región de la faringe/laringe produciendo una disnea.
Patología clínica: Prueba de enzimas hepáticas (GOT o AST o γ-GT): suero sin anticoagulante, para
confirmar el grado de funcionalidad hepática. Nivel de bilirrubina total, directa e indirecta.
Diagnostico: Síntomas clínicos, confirmación por laboratorio.
Diagnostico diferencial: Dermatitis por hongo: Afecta tanto zonas despigmentadas como pigmentadas,
por cultivo. Dermatitis por sarna: Signos inflamatorios, confirmación del caso por raspado de piel o
costra. Papilomatosis: indistinto de zonas despigmentadas como pigmentadas. Paraqueratosis: Producida
por carencia de Zn. Carbunco sintomático: También afecta piel pigmentada o despigmentada. Edema y
desprendimiento de piel, pero hay enfisema subcutáneo con crepitación.
Pronostico: Depende del grado de afección que tenga el animal, puede ir de favorable a reservado a
grave inclusive puede haber mortandad de los animales y también de la afección que tenga el hígado.
Tratamiento: Primero llevar al animal a la sombra, cambiar la dieta si es la causa y eliminar lo que ya
comió utilizando un purgante, sulfato de magnesio 1g/kpv VO disuelto en agua tibia. Utilizar
antihistamínicos no corticoides y si se usa con antibióticos. No usar en vacas preñadas porque produce
aborto (hasta 5 meses puede usarse).
Local: Aceite de hígado de bacalao ayuda a la regeneración de la piel, repelente de mosca y evitar la
infección. No curabichera. Las ovejas son más sensibles que los bovinos ya que ovejas que están
amamantando transmiten la histamina por la leche teniendo los corderitos fotodermitis sin comer pasto
(10% de la camada).
Profilaxis: Animales sensibles llevar a potreros con sombra, controlar alimentación que se le suministra,
cuando se da cebada controlar la cantidad y calidad. Aniamles que reaccionan a pour on separa y tratar de
distinta manera.

Enfermedades por intoxicación

Necrosis segmentar muscular

Concepto: Es una enfermedad tóxica de origen vegetal, se caracteriza por postración del animal, debido a
una miopatía. Esta producida por una planta llamada cassia occidentalis (taperyva hú, fedegoço).
Frecuencia: Brasil, Argentina, Paraguay, USA (florida y Texas), Australia. Afecta a bovinos, porcinos y
equinos.
Etiología: Crece en suelos fértiles, alrededor de corrales, piquetes, al costado del camino, en cultivos de
maíz, sorgo o soja. Todas las partes de la planta, son tóxicas (alcaloides + albúmina toxica), las vainas con
semillas son más tóxicas, tiene flores amarillas. Es muy parecido a la semilla del sorgo.
Síntoma: Al primer momento diarrea 2-4 días (5 gr. de semilla ya puede desencadenar la enfermedad). Al
comienzo hay cólicos, dolor abdominal, tenesmo. Unos días después signos musculares, incoordinación,
debilidad músculo-esquelética, dificultad para caminar, el animal cae y permanece en decúbito, no tiene
fuerza para levantarse, come y toma agua. Datos fisiológicos normales excepto la bradicardia.
Hematocrito elevado. La orina de color pardo amarronado por la mioglobinuria. Defeca en forma seca
con mucus incluso hay estrías de sangre. Puede llegar a tener opistótonos con convulsiones en la última
fase. El color de las mucosas es subictérica. El principio activo es acumulativo hasta dos semanas luego
de haber ingerido.
Patología Clínica: Orina: de color pardo amarronado con la tira colorimétrica reacciona como
hemaglobinuria, se debe confirmar. Prueba serológica de CPK (creatin fosfoquinasa / determinante) GOT
(enzima específica par hígado y músculo), GPT.
Lesiones: Necrosis muscular segmentaria del músculo esquelético y del miocardio. La vejiga cargada con
orina oscura.
Diagnostico: Por los síntomas, anamnesis, patología clínica, necropsia, observación de piquetes y
alimentos. Búsqueda de plantas y semillas.
Diagnostico Diferencial: Hemoglobinuria: Sin postración. Tristeza. Fiebre, hemoglobinuria, hematocrito
bajo, por frotis se diagnostica, % de eritrocitos parasitados. Leptospirosis: No hay postración, hay

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hemoglobinuria y anemia. Rabia: No hay orina oscura, con glucosuria y proteinuria. Botulismo: No hay
orina oscura con glucosuria y albuminuria, parálisis flácida.
Pronóstico: Fatal ya que es irreversible.
Tratamiento: No existe
Profilaxis: Evitar el consumo de la planta y sus semillas, completar alimentación, evitar el crecimiento de
la planta, nutrición, evitar la contaminación de los alimentos.

Enteque Seco

Sinonimia: Calcicosis enzoótica, Intoxicación por duraznillo blanco (Kurupi kay´i), Marachacha,
Empichamiento.
Concepto: Es una intoxicación de origen vegetal producida por la ingestión de solanum malacoxylon de
curso crónico y se caracteriza por producir enflaquecimiento progresivo y calcificación de los tejidos
blandos (tej. conjuntivo).
Frecuencia y Distribución geográfica : Afecta principalmente a la especie bovina, siendo también
sensibles los ovinos y caprinos. Paraguay, Sur de Brasil, Norte de Argentina. Regiones templadas,
terrenos húmedos y anegadizos, cerca de arroyos y estérales.
Etiología: Causas predisponentes: suelos húmedos y anegadizos donde prolifera la planta, animales
introducidos de otras zonas pueden comer. Si hay escasez de pastura comen la planta inclusive los
animales autóctonos, sobrecarga animal. Alimentación accidental cuando esta produce una fruta que cae
entre el pasto. En periodo de escasez (invierno e inicio de primavera).
Causa determinante: ingestión de duraznillo blanco, en sus hojas contiene frutas que al romperse sale una
sabia lechosa que contiene el principio activo que produce la enfermedad. Pertenece a la familia
solanaceas, cualquier parte de la planta contiene el principio activo, que es un glucósido derivado del
1.25OHD3 (1.25 dihidroxicolecalciferol o calcitriol o vitamina D 3), de estructura similar a esta vitamina y
de acción semejante.
Patogenia: El animal debe ingerir la planta y en el intestino delgado se absorbe el principio activo, pasa a
la sangre donde ejerce su acción patógena que consiste en una hipercalcemia, hiperfosfatemia y se
produce una calcificación del tejido conjuntivo, esa hipercalcemia en sangre produce un adormecimiento
de las paratiroides (hipoparatiroidismo) y las tiroides aumenta la secreción de calcitonina
(hipercalcitominismo), produciendo una osteopetrosis (sobre mineralización de los huesos) y predispone
a una fractura por su rigidez. La calcificación de tejidos blandos esta acentuada en arterias, a nivel
valvular, aorta y el pulmón zona de los cartílagos de los bronquios y bronquiolos, produciendo una
arteriosclerosis; los vasos intestinales se esclerosan disminuyendo la absorción de los nutrientes.
Síntomas: Enflaquecimiento progresivo lleva al estado caquéctico, que puede tardar años en
manifestarse. A la observación del animal hay una cifosis (dorso encorvado), andar rígido como en varado
sobre todo en miembro anterior y el animal pisa en pinza o en punta se debe a la calcificación de los
tendones y ligamentos. Cuando el animal camina se escuchan crujidos en la articulación. El está abdomen
retraído. Los animales permanecen más tiempo en decúbito esternal en casos avanzados y le cuesta
levantarse. En casos que sean arreados o sujeto a ejercicio se puede ver síntomas de insuficiencia cardiaca
y respiratoria. La frecuencia respiratoria aumenta en caso de ser afectado el pulmón o la arteria, hay
respiración disneica. La frecuencia cardiaca está aumentada, se auscultan soplos cardíacos, son en mayor
frecuencia afectada la válvula bicúspide y/o válvula aórtica. Pulso firme, a la palpación rectal las arterias
iliacas con pulso firme y las paredes están duras, rígidas. Hay pulso venoso positivo. La piel se encuentra
dura, a la percusión de la zona de la grupa hay sonidos de golpe sobre algo duro (toc-toc) y a al prueba de
la aguja (se trata de introducir la aguja en la región) ofrece mayor resistencia que lo normal. Puede haber
fracturas en los animales.

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Patología clínica: No hay una prueba resolutiva. Sangre: Dosaje de la calcemia y fosfatemia en el plasma
sanguíneo (Datos normales: Ca 10-12mg/dl; P 4-6mg/dl; Mg 1-3mg/dl) y se presenta con una aumento
del 20-25% más de lo normal.
Lesiones: El cadáver muy enflaquecido, va a ver endurecimiento, engrosamiento y pérdida de la
elasticidad de las arterias. La superficie interna de las arterias, principalmente de la aorta, se encuentra
rugosa con placas mineralizadas. A nivel cardiaco se observa endurecimiento de las válvulas cardiacas,
también hay calcificación de los lóbulos diafragmáticos del pulmón y en general los tendones y
ligamentos están calcificados.
Diagnostico: Síntomas clínicos, anamnesis, pruebas laboratoriales para determinar fosfatemia/calcemia y
por necropsia.
Diagnostico diferencial: TBC: Por tuberculinización, hipertrofia de los ganglios linfáticos y hay tos.
Osteomalacia: Animales adultos, más en vacas lecheras y no hay calcificación de los tejidos.
Paratuberculosis: Diarrea profusa abundante y a la palpación rectal hay engrosamiento de la mucosa del
recto similar a circunvoluciones cerebrales.
Pronostico: Desfavorable, no se revierte la calcificación de los tejidos.
Tratamiento: No hay tratamiento específico. Rudavet® carencial: 15ml SC o IM c/ 30días para mejorar la
condición del animal y mandar a faena. En casos nuevos cambiar de piquete.
Profilaxis: No falte alimento al animal, regular la carga animal, combatir la presencia de la planta.
Suplementar los animales en caso de crisis forrajera sobre todo en las épocas críticas.

Intoxicación de origen químico

Concepto: Consiste en una intoxicación que se produce por una sobre dosificación de medicamentos o
ingestión accidental de agua o pasto contaminado, clínicamente se caracteriza por desencadenar cuadros
nerviosos generalmente en algunos casos con desenlace fatal.
Frecuencia: Están afectados todos los rumiantes en general, pero en mayor medida los animales que
andan sueltos sin ningún control principalmente los bovinos.
Etiología: Causa predisponentes: animales sin control, sobre dosificaciones sobre todo con los pour on,
animales hambrientos, sedientos y flacones, pica, cultivos cercanos.
Causas determinantes: Consiste en la ingestión, inhalación o contacto directo con la piel y mucosas.
Puede ser aguda o crónica depende de la dosis del químico (DL 50 –dosis letal media- , DL –dosis letal-,
DSE – dosis sin efectos-, DT-dosis tóxica-, DTM –dosis tóxica media-).

Órganos clorados Órganos fosforados Carbamatos


DDT Parathión Carbaril
Metoxicloro Malathión Carbofuran
Lindane Kunafos Aldicarb
Extracto de benceno (gamexane) Diasmón Propoxol
Clordame Triclorfon Pirimidicarb
Toxageno Dioxiathión
Dieldrin Riselene
Aldrin Disulfon
Heptacloro

Órganos clorados:
Patogenia: Los clorados actúan estimulando el SNC, manifestándose signos musculares como alerta,
temblores, sudoraciones y dependiendo de la dosis desencadena la muerte que se cree que es por
depresión del centro respiratorio.
Síntomas: Puede presentarse casi inmediatamente de la ingestión del producto. Al principio el animal se
encuentra vivas, ojos bien abiertos muy sensibles, el animal comienza a inquietarse, luego empiezan los
movimientos de los músculos fasciculaciones, temblores comenzando por la cara, luego el cuello
desplazándose hacia atrás y más adelante existe alternancias entre contracciones clónicas y convulsiones.
La posición que adopta el animal posteriormente es llamativa, está con la cabeza gacha, quieto con
salivación profusa, orina frecuentemente incluso puede haber fiebre alta por las contracciones musculares.
Posteriormente el animal se deprime, toma posición en decúbito lateral y muere. En ocasiones el cuadro
puede durar días, inclusive puede curar dependiendo de su estado y la dosis.
Lesiones: Congestión a nivel pulmonar, renal, traquea, bronquios, cerebro y medula espinal. Edema
pulmonar y contenido espumoso en la traquea.
Diagnostico: Bastante difícil sin datos. Anamnesis sobre el patrón, ambiente y animal, síntomas.

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Diagnostico diferencial: De todas las intoxicaciones que producen síntomas nerviosos: cetosis,
intoxicación por plomo, hipomagnesemia.
Pronostico: Grave
Tratamiento: No tiene antídoto. Tratamiento con lavados, suministro de carbón activado 200-300gr.
Purgantes, sal inglesa (sulfato de Mg) 1gr/kpv en agua VO.
Profilaxis: Evitar el uso de los productos, mejorar el manejo de los animales, especialmente del punto de
vista nutritivo, que tenga a disposición abundante agua.

Órganos fosforados y carbamatos

Patogenia: Inhiben la acción de la colinesterasa y desencadena signos muscarínicos y nicotínicos y la


muerte sobreviene por parálisis del centro respiratorio.
Síntomas: Pueden presentarse en minutos. Los signos muscarínicos son salivación intensa, dolor
abdominal que se manifiesta por el dorso encorvado, se patea el vientre, el animal está inquieto se acuesta
y levanta. Hay diarrea, protrusión de la lengua y retracción de la lengua, disnea estertorosa con rales
húmedos, miosis, timpanismo. Los signos nicotínicos son tremores musculares, tetanias, apatías inclusive
parálisis flácida.
Patología clínica: Orina: la concentración alta de DEPT (fosfotonato) en orina (se realiza en el
laboratorio de toxicología, INTN).
Lesiones: Macroscópicas prácticamente no existen, se citan hemorragias en la vejiga, intestino a nivel de
la submucosa o subserosa. Congestión y edema pulmonar. En un corte histológico se verifica la
degeneración de la parte distal de los axones periféricos y con pérdida de mielina en estos axones y
médula espinal.
Diagnostico: Síntomas clínicos, anamnesis, pruebas laboratoriales.
Diagnostico diferencial: De todas las intoxicaciones que producen síntomas nerviosos: cetosis,
intoxicación por plomo, hipomagnesemia.
Pronostico: Grave.
Tratamiento: El antídoto es el sulfato de atropina, se utiliza 0.1-0.5mg/kpv SC. El tratamiento
sintomático: (la utilización de tranquilizantes derivados de la fenotiazina agravan el cuadro al igual que
derivados de aminoglucósidos). Suministro de carbón activado 200-500gr. VO puede disolverse en 2-3
litros de agua. Se debe colocar al animal en un lugar tranquilo.
Profilaxis: Respetar las indicaciones técnicas del laboratorio, mantener a los animales bien nutridos,
manejo correcto de pasturas, no bañar a animales hambrientos, sedientos y flacones, cansados y en días
muy calurosos. Profilaxis humana, utilizar el atuendo necesario para trabajar con estos productos
(guantes, tapaboca, lente, ropa adecuada), no fumar, comer ni tomar en el lugar de trabajo. En caso de
aspersión tener en cuenta el viento, no hacer cuando hace demasiado calor, después del trabajo la persona
debe bañarse.

Enfermedades orgánicas específicas: Mecánicas, traumáticas y alimentarias

Obstrucción esofágica
Sinonimia: Atragantamiento.
Concepto: Consiste en un síndrome causado por la obstrucción parcial o total del conducto esofágico
caracterizándose por la imposibilidad de deglutir y regurgitar los alimentos y clínicamente deriva en un
cuadro de timpanismo acompañado por un malestar intenso del animal, puede presentarse de dos formas
aguda o crónica.
Frecuencia: Es muy frecuente, sobre todo en ciertas épocas del año donde hay crecimiento de frutas
como pomelos, naranjas, mangos, cosos, etc. Es común en bovinos, ovinos y raro en caprinos. Desde el
punto de vista de la edad es mas frecuente en adultos pero también se presenta en animales jóvenes.
Etiología: Causas predisponente: malos manejos alimenticios, se deben trocear, cortar en trozos más
pequeños. Aberración del gusto, animales glotones, hambrientos. Por disposición anatómica del esófago
(sobre todo en el hiato diafragmático, faringe y cervical por la poca elasticidad de las 3 primeras costillas)
animales cirujas (callejeros), animales periurbanos.
Determinante: Aguda: obstrucción total. Esta producido por materiales sólidos como frutas, mandioca,
nabo, pedazos de ladrillos, huesos, etc. Crónico: las secuelas de una esofagitis (por estenosis), papilomas,
inclusive trastornos por compresión externa del esófago (hipertrofia de ganglios).
Patogenia: Hay una imposibilidad para deglutir y regurgitar, especialmente para la eliminación de gases
que está acompañado de mucho dolor y timpanismo.

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Síntomas: Agudos: Se instala inmediatamente, sobre todo durante la alimentación. Deja abruptamente de
comer, se niega a comer. Puede acompañarse de arcadas, de tos, el animal empieza lentamente a
inquietarse hasta llegar al punto en que presenta una mirada muy expresiva de desesperación. Al principio
se mantiene los movimientos ruminales para más tarde con la acumulación de gases dentro del rumen
transformarse en una atonía ruminal, cuando se impide eructar y no puede tragar la saliva, hay salivación
abundante y un timpanismo. No hay fiebre. En casos más avanzados el animal tiene la cabeza gacha y
extiende el cuello, las orejas tienen movimientos hacia delante y atrás, sudoración fría en la base de la
oreja. Cuando se agudiza más el cuadro presenta algunos síntomas de asfixia como la coloración azulada
de la mucosa. Si no se aborda ocasiona la muerte del animal.
Crónico: Lo que llama la atención es que presenta un timpanismo recidivante. En ciertos casos hay un
pasaje forzoso o acumulo de comida y regurgita el alimento por vía nasal a medida que se va llenando
(pero es raro en bovino el vómito por vía nasal).
Patología clínica: Si disponemos de tiempo es localizar el cuerpo extraño, RX, extracción del jugo
ruminal. Ecografía, sondaje y localización de a obstrucción, necropsia. Es muy difícil realizar por el poco
tiempo.
Lesiones: Lesiones de una asfixia, coloración oscura de la sangre, gran timpanismo, por palpación
encontramos la obstrucción, ya sea por estenosis o cuerpo extraño.
Diagnostico: Presuntivo es prácticamente lo que se hace. Nos valemos de la anamnesis, cuadro clínico es
típico con todos los síntomas citados. Por sondaje también puede diagnosticarse.
Diagnostico diferencial: Esofagitis: Fiebre, al sondar hay mucho dolor. TBC: En casos crónicos se
timpaniza y cura, con tuberculinización se descarta. Fitobenzoares y pilobenzoares: Más a nivel del píloro
y puede producir timpanismo recidivante. Puede acarrear cólicos y después de muerto se detecta. Atonía
ruminal: prácticamente ningún momento existe movimiento ruminal. Es muy común y típico.
Pronóstico: Depende del criterio del profesional. Benigno en casos leves y crónicos, en casos agudos va
de reservado a grave hasta nefasto si es muy avanzado.
Tratamiento: Dependiendo del cuadro. Si nos da el tiempo podemos aplicar un ataráxico (Acepromacina
0.05mg – 0.1mg/kpv; xilazina). Una vez que el animal está tranquilizado, sujetamos bien y estiramos el
cuello hacia arriba para hacer un sondaje (en la vaca bucoesofágica y en el caballo es nasoesofágico) si es
posible llegar al rumen. Si está a nivel de la faringe tratamos de abordar si no está muy timpanizado, y si
está muy timpanizado hacer una centesis (trocar en la fosa del ijar izquierdo en un punto equidistante de
las apófisis transversas y la última costilla). Dar antibióticos pos-centesis de amplio espectro. También se
puede empujar el cuerpo extraño o extraer, no se recomienda poner al animal en forma sentada puede
hacer falta vía.
Profilaxis: Un correcto suministro de los alimentos especialmente cuando viene en trozos grandes, se
debe trocear. El parque de frutales debe estar correctamente cercado para evitar el ingreso de animales de
forma desprevenida.

Retículo peritonitis traumática:

Sinonimia: Indigestión traumática, Reticulítis traumática.


Concepto: Afecta al ganado bovino, está caracterizado por la ingestión de cuerpos extraños generalmente
puntiagudos que están mezclado con el alimento, y que en un 90% de los casos se deposita en el retículo y
se caracteriza clínicamente por paresia del órgano, síntomas de cólico sino no es diagnosticado a tiempo
conlleva a unos procesos patológicos más graves generalmente mortal.
Frecuencia: Tiene un 10% de incidencia, afecta en primer lugar al ganado bovino adulto en especial
lugar las lecheras, hay un 15% en ganado lechero de la casuística. Aunque también se observa en ganado
de carne sobre todo después de alambradas. Se presenta también en la especie ovina, porque común muy
bajo y con el alimento alza muchos objetos. En cabras era muy raro, pero en cabras lecheras que reciben
alimentos de industrias se observa la enfermedad.
Etiología: Causas predisponentes: Anatómica: el labio y la lengua no tienen muchas fibras sensitivas,
realizan el ramoneo, la lengua tiene papilas que van hacia atrás y una vez que el objeto se prende es difícil
que se desprenda. Gran cantidad de alimento, metabolismo: no es la primera ingestión sino la rumia, el
animal no mastica. El objeto cae casi siempre cae en el retículo por su peso y por ser el primer reservorio,
también la motilidad del retículo cada 30 segundo hay contracciones enérgicas.
Preñez grande casi siempre a termino o después del parto, después del timpanismo o trasporte del animal.
Pica, reparaciones de alambradas o alambradas nuevas o construcciones.
Causas determinantes: objetos punzantes generalmente alambre de más de 5 cm de longitud, clavos de 3-
4 cm, agujas hipodérmicas, agujas arpilleras, objetos plásticos punzantes, hojas de acrocomia totai (coco).
Patogenia: El objeto punzante cae entre los pliegues del retículo y con cada contracción vigorosa se
incrusta y traspasa la mucosa, la musculatura y luego puede afecta la serosa (el peritoneo), si la

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perforación es total y el clavo es suficientemente grueso hay un derrame del contenido gástrico en la
cavidad y tenemos un cuadro de peritonitis generalizada, raro en presentarse. Ocurre más bien una
peritonitis localizada porque la inflamación peritoneal produce la formación de fibrina que tiene un poder
bactericida y aísla la lesión pero esa fibrina emite bridas que se adhieren al retículo y al peritoneo parietal
lo que ocasiona su dificultad de movilizarse (disfunción del proceso de digestión). Esta enfermedad tiene
una evolución de 2-3 días a dos semanas, aguda generalmente.
Clasificación: 1) Reticulitis traumatica simple: Afecta solo la mucosa con síntomas muy inespecífico
muy difícil de diagnosticar.
2) Omasitis: puede llegar a perforar intestino
3) Reticulitis traumática difusa:
4) Reticulo peritonitis traumática: casi 50% de las indigestición
Síntomas: Inapetencia total, baja la producción en un 30-40%, ligera fiebre (40-40.5°C), no dura más de
48hs. Ligero timpanismo, la vaca gime, se mueve lentamente, cólico, cabeza y cuello gacho. Dorso tenso.
Perdida de la estratificación normal del contenido del retículo. Abducción del codo, fibrilación o
temblores de la región de los músculos del lado izquierdo. La frecuencia respiratoria aumentada (aprox.
50), movimientos respiratorio costal, el pulso o frecuencia cardiaca aumentado irregular (aprox. 100),
audible casi con palpitación, con ligera arritmia. Acumulo de gas en el saco dorsal. Hipofunción de la
motilidad ruminal u abolido, no hay eructo, rumia abolida. Mucosa sin variación a las 48hs hay
congestión de las mucosa conjuntival, sequedad del morro en un 40-50% hay coprostacia o si hay heces
son duras oscuras e incluso cubierto de sangre, seca o con mucus o tienen pastos de hasta 2 cm por la
mala digestión.
Patología clínica: Hemograma: leucositosis (14-15000 mm3), neutrofilia marcada (hasta 80%),
linfopenia. Hay aumento de la proteína sérica (8-8.5mg). Orina: proteinuria (++ o +++).
Lesiones: Son raras las muertes en esta etapa, se hallan en el retículo clavos, tornillos, alambre sin que
exista inflamación.
Diagnostico: Muy difícil. Se pueden realizar pruebas: 1) Del pellizcamiento dolorosa: en la vertiente
posterior de la cruz del lado izquierdo y se debe pellizcar después de la inspiración; el animal gime si es
positivo. 2) Percusión dolorosa en la región xifoidea, se realiza con un martillo de goma. 3) Prueba del
palo: se levanta al máximo el palo y luego se suelta en forma brusca y si es positivo el animal gime,
realizar 3 veces. El animal debe estar en una superficie inclinada con los miembros anteriores más altos.
4) Prueba de la pendiente: poner al animal en una pendiente cuesta arriba y gime. 5) Ecografía (con
objetos metálicos hay certeza). 6) Detector de metales.
Terapia diagnóstica: Se usa una caja magnética, se le administra, y posee un imán que atrae el objeto
metálico no los de otro material, se controla 3 días consecutivos, si empeora es que no pudo extraer.
Diagnostico quirúrgico: ruminotomía
Diagnostico diferencial: Cetosis: El animal no come. Presencia de cuerpos cetónicos en la leche, orina y
sangre se determina por tiras colorimétricas. Metritis: dorso arqueado. A la inspección hay evacuación
por la vulva de un flujo acuoso mucosanguinolento o purulento de una coloración oscura o amarillenta,
por palpación y ecografía se descarta. Cistitis: por cálculos, se descarta con tiras colorimétricas.
Pronóstico: Reservado a grave. El 15 -20% de los casos se complican con un cuadro de retículo
peritonitis traumática o pleuresía.
Tratamiento: Conservativo: se levanta el animal 50 cm la parte de adelanta más que la parte posterior, se
le debe dejar en ayunas por 48 horas, solo dar agua. Realizar masaje en el franco izquierdo, nunca
suministrar laxante o purgantes (produce hiperperistaltismo y mucho dolor).
Ante un claro diagnostico usar antibiótico por vía intraabdominal 10-12 millones UI de penicilina acuosa
por 10 días (en aproximadamente 20-25cc) se inyecta en la fosa del ijar derecho, previa depilación.
Oxitetraciclina acuosas 4-6gr no pasar 40cc (se debe esperar 22 días para faena si se usa este fármaco). Se
le da la caja magnética o imantada, controlar los datos fisiológicos.
Profilaxis: No dar las hojas de coco con las ramas a la vaca, limpiar los lugares donde se realizo el
cercado o alambrado.

Pericarditis traumática

Concepto: Es una enfermedad esporádica del ganado bovino adulto causado por la ingestión de un
cuerpo extraño punzante que produce una retículo peritonitis traumática primariamente y como
consecuencia la pericarditis traumática y se caracteriza clínicamente por ruidos de roses exocárdicos y en
segunda etapa la frecuencia cardiaca inaudible, debido a la presencia de secreciones purulentas
encontradas en el pericardio y que por último trae como consecuencia edemas fríos de la zona baja del
animal con la muerte del mismo por cansancio cardiaco.

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Frecuencia: Tiene un 10% de incidencia, afecta en primer lugar al ganado bovino adulto en especial
lugar las lecheras, hay un 15% en ganado lechero de la casuística. Aunque también se observa en ganado
de carne sobre todo después de alambradas. Se presenta también en la especie ovina, porque comen muy
bajo y con el alimento alza muchos objetos. En cabras era muy raro, pero si se ve en cabras lecheras que
reciben alimentos de industrias.
Etiología: Causas predisponente: La cercanía del retículo al pericardio, el cual divide el diafragma y
existe una distancia de 5-7cm aproximadamente. Anatómica: el labio y la lengua no tienen muchas fibras
sensitivas, realizan el ramoneo, la lengua tiene papilas que van hacia atrás y una vez que el objeto se
prende es difícil que se desprenda. Gran cantidad de alimento, metabolismo: no es la primera ingestión
sino la rumia, el animal no mastica. El objeto cae casi siempre cae en el retículo por su peso y por ser el
primer reservorio, también la motilidad del retículo cada 30 segundo hay contracciones enérgica. Preñez
grande casi siempre a termino o después del parto, después del timpanismo o trasporte del animal. Pica,
reparaciones de alambradas o alambradas nuevas o construcciones.
Causas determinantes: Objetos punzantes generalmente alambres de más de 5 cm de longitud, clavos de
3-4 cm, agujas hipodérmicas, agujas arpilleras, objetos plásticos punzantes, hojas de acrocomia totai
(coco).
Patogenia: El objeto punzante cae entre los pliegues del retículo y con cada contracción vigorosa se
incrusta y traspasa la mucosa, la musculatura y luego puede afecta la serosa (el peritoneo), si la
perforación es total y el clavo es suficientemente grueso hay un derrame del contenido gástrico en la
cavidad y tenemos un cuadro de peritonitis generalizada, raro en presentarse. Ocurre más bien una
peritonitis localizada porque la inflamación peritoneal produce la formación de fibrina que tiene un poder
bactericida y aísla la lesión pero esa fibrina emite bridas que se adhieren al retículo y al peritoneo parietal
lo que ocasiona su dificultad de movilizarse (disfunción del proceso de digestión). Esta enfermedad tiene
una evolución de 2-3 días a dos semanas, aguda generalmente. El cuerpo extraño punzante lesiona
primeramente el diafragma, inflamándose (frenitos traumática) se manifiesta con tos seca del animal
luego ese objeto va acompañado de bacterias del tracto digestivo que inflama el pericardio teniéndose
primeramente la fase congestiva con secreción de fibrina entre ambas hojas que produce sonido de roce a
la auscultación, va seguido de la fase exudativa en la cual entre ambas hojas pericárdicas va
depositándose secreción purulenta, haciendo que no puedan escucharse los latidos del corazón a la
auscultación a los sumos se puede escuchar sonidos de gluglu (burbujas de gas entre el pus). Finalmente
ese contenido comprime al contenido del corazón que trae aparejado un reflujo de la sangre por los
grandes vasos (yugular) ocasionando un edema frío generalizado en las regiones inferiores del cuerpo.
Síntomas: Primeramente tenemos los síntomas de la reticulitis traumática no diagnosticado, que tras una
semana observamos que la vaca está decaída, con ojos inexpresivos, con presencia de un edema
submandibular llamativo y pectoral, la yugular se observa claramente y está aumentada de tamaño, se
puede ver ondas contráctiles del corazón hacia la vena yugular. Abducción del codo izquierdo, el edema
pectoral aumenta día a día y es frío. Hay cólicos, la fosa del ijar está vacía, la cola levantada y la cabeza
gacha. La frecuencia respiratoria aumentada (60-80), netamente abdominal, el pulso no se siente. A la
palpación de la región cardiaca no hay choque de punta. A la auscultación del corazón existe un aumento
de la frecuencia cardiaca (160-200), existe un roce exocardiaco en la primera fase, para luego no
escucharse el corazón o apenas o un sonido de gluglu y se corresponde a la segunda fase. A la percusión
el animal siente dolor y hay aumento de la matitez al doble o triple. Al comprimir la yugular en el tercio
anterior la sangre no fluye, hay pulso venoso positivo. El animal está en un estado toxémico, la
temperatura es subnormal (37-37.5ºC), el animal al final no puede levantarse, y a los 15-30 días
sobreviene la muerte.
Patología clínica: Se puede realizar la punción de la cavidad torácica ente el 5-6 espacio intercostal con
una aguja 16-18, hipodérmica con una previa depilación de la zona y se extrae el pus de la cavidad.
Lesiones: La yugular está aumentada de tamaño, hay gran cantidad de líquido subcutáneo (parecido a
una esponja). Gran cantidad de exudado en cavidad torácica, hay adherencia de la pleura. El pericardio se
encuentra fibroso con gran cantidad de pus nauseabundo y con adherencia de fibrina con un
engrosamiento del mismo. Puede llegar a una miocarditis. Puede ir a la cavidad torácica con una pleuresía
(5%). Hay mucho líquido en cavidad, la pleura está rugosa.
Diagnostico: Muy difícil. Se pueden realizar pruebas: 1) Del pellizcamiento dolorosa: en la vertiente
posterior de la cruz del lado izquierdo y se debe pellizcar después de la inspiración; el animal gime si es
positivo. 2) Percusión dolorosa en la región xifoidea, se realiza con un martillo de goma. 3) Prueba del
palo: se levanta al máximo el palo y luego se suelta en forma brusca y si es positivo el animal gime,
realizar 3 veces. El animal debe estar en una superficie inclinada con los miembros anteriores más altos.
4) Prueba de la pendiente: poner al animal en una pendiente cuesta arriba y gime. 5) Ecografía (con
objetos metálicos hay certeza). 6) Detector de metales.

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Terapia diagnóstica: Se usa una caja magnética, se le administra, y posee un imán que atrae el objeto
metálico no los de otro material, se controla 3 días consecutivos, si empeora es que no pudo extraer.
Diagnostico quirúrgico: ruminotomía
Diagnostico diferencial: Cetosis: El animal no come. Presencia de cuerpos cetónicos en la leche, orina y
sangre, se determina por tiras colorimétricas. Metritis: dorso arqueado. A la inspección hay evacuación
por la vulva de un flujo acuoso mucosanguinolento o purulento de una coloración oscura o amarillenta,
por palpación y ecografía se descarta. Cistitis: por cálculos, se descarta por análisis laboratorial de orina.
Pronostico: Infausto.
Tratamiento: No es posible realizar un buen tratamiento por el estado avanzado de la enfermedad. La
terapia está basada por la utilización de antimicrobianos con un drenaje del saco pericardio puede aliviar
el edema y la dificulta respiratoria.
Profilaxis: No dar las hojas de coco con las ramas a la vaca, limpiar los lugares donde se realizo el
cercado o alambrado. Utilizar la caja magnética de por vida (para saber si el animal tiene la caja
magnética corroborar con una brújula – apunta hacia la caja-)

Indigestión aguda espumosa del rumen y bonete

Sinonimia: Timpanismo espumoso, Meteorización espumosa.


Concepto: Consiste en una enfermedad digestiva que se produce por el acumulo exagerado de gases y de
partículas alimenticias en forma de miscelas dentro de los preestómagos (rumen y bonete), la
característica principal del contenido de estos preestómagos consiste en la formación abundante de
burbujas, clínicamente se manifiesta por una distensión del rumen y bonete lo que desencadena un cuadro
de asfixia.
Frecuencia: Según especie: bovino, ovino y raro en caprinos. Según el punto de vista genético se citan
ciertas líneas de ganado que tienen predisposición o son susceptibles a que en ese individuo se desarrolle
la enfermedad (está en relación a la motilidad del rumen).
Etiología: Causas predisponentes: bajas temperaturas, especialmente en pastoreo a la mañana con bajas
temperaturas, días con heladas. También en contra partida los días calurosos mayores a 20°C. Pasturas en
rebrote, especialmente de leguminosas (alfalfa –medicago sativa-, trébol rojo – trifolium pratenx- y
blanco – t. repens-, leucaena). Alimentación con concentrados en bateas (feed lot), a base de cereales y
especialmente cuando dicha ración está mezclado con alfalfa. Las leguminosas en la pared celular de sus
hojas (cloroplastos específicamente), presentan ciertas estructuras que muchas veces actúan como
sustancias tensoactivas (pectinas, taninos, proteínas, lípidos) estas sustancias producen la
desestabilización de los estratos mezclándose, y no pueden eructar el gas que queda atrapado. Las
sustancias que aumentan la tensión superficial son denominadas hipstotonas y las que disminuyen
batotonas.
Causas determinantes: la formación de burbujas prácticamente es la causa de la enfermedad, por una
elevación de la tensión superficial de las partículas formando una película y no puede escapar el gas, ya
que se encuentra entremezclado y no produce el reflejo para el eructo, y por ende no se produce la
apertura del cardias acumulándose el gas en el interior del preestómago.
Patogenia: Lo que produce prácticamente es el impedimento de la eliminación de los gases que están
dentro de las burbujas, esto hace que poco a poco se vayan formando burbujas dentro por estas sustancias
tesoactivas, a medida que se acumulan estas burbujas hay una hipomotilidad del rumen produciendo la
formación de más burbujas, a consecuencia se van dilatando los preestómagos especialmente el rumen y
bonete y desencadena los siguientes cuadros según su intensidad: Ligera intensidad, hay un leve
abultamiento del lado izquierdo; Moderada intensidad, el abultamiento se ve de ambos lados; Intensa
intensidas, ocurren cambios en los datos fisiológicos del animal, existe taquipnea y taquicardia, el animal
comienza a inquietarse. Mortal: cuando el animal esta en decúbito lateral con la mucosa cianótica y en
este caso si no se realiza una ruminotomia el animal muere.
Síntomas: La forma sobreaguda se establece en 15-20 minutos después de haber pastoreado sobre una
leguminosa en rebrote. En muchos casos inclusive encontramos muerte súbita, más adelante comienza a
distinguirse la distensión del rumen. Posteriormente el animal niega la ración, busca sombra y queda
parado sin moverse. Al aumentarse la formación de burbujas, se produce un aumento en la distensión lo
que coincide con un cese más delante de la motilidad ruminal, no hay fiebre, el animal adopta una
posición gacha con el cuello extendido, sudoraciones frías en la base de la oreja, los ojos saltones con una
expresión de desesperación, en ciertas ocasiones suelen patearse el vientre o echarse y levantarse
frecuentemente o camina para atrás. A la percusión el sonido es subtimpánico (submate), a la auscultación
al inicio existe aumento de los ruidos de crepitación exagerados por la formación de espuma e
hipermotilidad ruminal que más adelante desaparece (cuando se distiende el rumen) hasta el silencio
(atonía ruminal). Los datos fisiológicos van en aumento según avanza el cuadro, la respiración va a ser

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marcadamente superficial, costal. La frecuencia ruminal inicialmente está aumentada y luego disminuye
hasta la atonía. La frecuencia cardiaca esta aumentada (120/min). Puede haber defecación frecuente de
heces líquidas pero pocas, polaquiuria. La temperatura normal. Abordando el animal de atrás presenta una
forma de tonel, que al inicio no tiene.
Patología clínica: Sondaje y extracción del líquido ruminal, por la punta de la sonda suelen salir
partículas pegajosas, mezcladas de sólidos y líquidos y da el diagnostico. Si es gaseoso ya evacua todo el
gas. En el líquido ruminal predomina los protozoarios y entre estos los mucinolíticos, es decir los que
atacan la mucina de la saliva, es viscoso característico del tipo de indigestión.
Lesiones: La macroscópicas son las más importantes, cuando se realiza la necropsia a la 1 hora de la
muerte del animal, presenta una lengua protruida, congestiva y cianótica, el esófago en su porción
cervical se encuentra hemorrágico y cianótico. En cambio en su porción torácica está pálida. Los ganglios
linfáticos de la cabeza, cervical y epicardio se encuentran congestivos. Mala coagulación sanguínea, el
intestino delgado con hiperemia intensa que además existe prolapso rectal. Los riñones están friables, el
rumen distendido con mucho contenido de espuma y con eritema de la mucosa, el hígado se encuentra
decolorido sin sangre. El complejo rumen-diafragma se encuentra roto o puede haber rotura del diafragma
o estallido del rumen. En animales muertos más de una hora tienen enfisema subcutáneo, la espuma
prácticamente desapareció y el epitelio ruminal es fácilmente desprendible.
Diagnostico: Sondaje y extracción del líquido ruminal, por la punta de la sonda suelen salir partículas
pegajosas, mezcladas de sólidos y líquidos y da el diagnostico. Por los síntomas y anamnesis.
Diagnostico diferencial: Atragantamiento u obstrucción esofágica: por anamnesis, localización del
cuerpo extraño y trocarización. Indigestión aguda gaseosa: por anamnesis, signos físicos, a la percusión
sonido timpánico no existe sonidos de crepitación, la forma es de tonel unilateral y dorso. Indigestión por
sobrecarga o empaste: el vientre tiene un abultamiento ventro-lateral izquierdo, a la percusión sonido
mate que se va desplazando hacia arriba del animal y anamnesis.
Pronostico: Reservado a grave.
Tratamiento: En primer lugar aliviar la sensación de asfixia, hacer una ruminocentesis primero y luego
una ruminotomía. En muchos casos hacer por sonda esofágica primero si no soluciona realizar la
ruminocentesis y la ruminotomia. Tratar de eliminar la espuma o romper las burbujas mediante:
1). Medicamentos que contengan metil-silicona (metilgasole®, timpasol®, grotrol®) VO o intraruminal 250
– 600ml/ animal adulto. Timpasol® 100ml/1litro de agua VO. 2). También suministrar indigestión
(indigestion®) para favorecer la activación del rumen 100gr/1litro de agua VO/ 2 días. De forma casera se
puede hacer un producto a base de: cloruro de sodio (50-100gr/2 litros de agua); Formalina al 50%
(40ml/5 litros de agua); Hiposulfito de sodio (100-200gr/2 litros de agua), complementar con ayuno
estricto, sacar la pastura y administrar más celulosa (heno).
Si hubo ruminocentesis dar antibióticos (pos-operatorio), antiinflamatorio.
Profilaxis: Evitar que los animales entren en pasturas en rebrotes, tiernos como el sorgo (el brote tiene
ácido cianídrico). Buen manejo de animales y criterio para utilización de pasturas. En feed lot utilizar
preventivos como monensina (probiótico: rumensil®).

Timpanismo gaseoso agudo

Sinonimia: Meteorismo ruminal secundario, Timpanismo, Meteoritis, Meteorismo gaseoso.


Concepto: Es una enfermedad que afecta a los rumiantes, producida por un trastorno en el tracto
digestivo anterior y se caracteriza por un acumulo excesivo de gas en el rumen y retículo por un fallo en
el eructo.
Frecuencia: Bovino, ovino y en menor grado en caprinos. En ganado lechero principalmente.
Etiología: Causa predisponentes: obstrucciones esofágica por un cuerpo extraño, estenosis, compresión
del esófago, lo que produce una obliteración de la luz esofágica. Puede producirse después de una lesión
esofágica. La ingestión de pasto tierno que produce una rápida fermentación, el aumento de los ganglios
mediastínicos (TBC, leucosis). Lesiones en el nervio vago, lo que produce una disminución en la
motilidad del rumen, así como también afección de las fibras sensitivas del centro del eructo. Atonia
ruminal desencadena una distensión en los casos de una disminución acidosis o un aumento de la
alcalosis ambos llevan a una atonía. Esofagitis, ruminitis así como una dieta aumentada en concentrados.
Inhibición del SNC de la zona de eructación por intoxicación cianótica.
Causas determinantes: acumulo excesivo de gas libre en el rumen y retículo por falta del eructo.
Patogenia: El rumen o la fermentación produce 600 litros de gas quedando acumulado dentro, debido a
una falla dentro del acto del eructo; la vaca comienza a hincharse. Característica importante es que es gas
libre, a diferencia del espumoso en el que el gas está atrapado en burbujas y no puede escapar.

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Síntomas: Los ojos bien abiertos, cara ansiosa, el excesivo gas produce una disnea, polipnea, taquicardia
por encima de los 100 lat/min, taquipnea, atonia del rumen. A la inspección la temperatura está normal,
hay abombamiento del flanco izquierdo y principalmente hacia dorsal, que se diferencia con el espumoso
porque es todo el flanco, hay cianosis de la mucosa, hay salivación, protrusión de la lengua, posición
ortopneica (abre los miembros anteriores extiende a la cabeza). A la percusión hay un sonido timpánico a
nivel el ijar izquierdo. El animal cae postrado en decúbito lateral y muere a raíz de una asfixia.
Patología clínica: No hay tiempo para enviar una muestra. Pero se puede hacer un sondaje.
Lesiones: La macroscópicas son las más importantes, cuando se realiza la necropsia a la 1 hora de la
muerte del animal, presenta una lengua protruida, congestiva y cianótica, el esófago en su porción
cervical se encuentra hemorrágico y cianótico. En cambio en su porción torácica está pálida. Los ganglios
linfáticos de la cabeza, cervical y epicardio se encuentran congestivos. Mala coagulación sanguínea, el
intestino delgado con hiperemia intensa que además existe prolapso rectal. Los riñones están friables, el
rumen distendido con mucho gas, el hígado se encuentra decolorido sin sangre. El complejo rumen-
diafragma se encuentra roto o puede haber rotura del diafragma o estallido del rumen. En animales
muertos más de una hora tienen enfisema subcutáneo y el epitelio ruminal es fácilmente desprendible.
Los pulmones están comprimidos.
Diagnostico: Anamnesis, por los síntomas que se debe resolver de forma inmediata, inspección rápida.
Diagnostico diferencial: Atragantamiento u obstrucción esofágica: por anamnesis, localización del
cuerpo extraño y trocarización. Indigestión espumosa: anamnesis, por sondaje con extracción del
alimento, a la percusión sonido mate existe sonidos de crepitación, la forma es de tonel. Indigestión por
sobrecarga o empaste: el vientre tiene un abultamiento ventro-lateral izquierdo, a la percusión sonido
mate que se va desplazando hacia arriba del animal y anamnesis.
Pronostico: Benigno a reservado
Tratamiento: Sondaje bucoesofágico (sonda metálica) favorece a la eliminación del gas, con ello se
acompaña de un tratamiento medicamentoso. En caso de obstrucción esofágica disminuir la presión
mediante una punción, trocarización y ruminocentesis. 1. Gastrin: 100ml EV, biotnel 30 ml en un litro de
agua, VO. Carbón activado 100-150gr (puñado). Para la punción hacer la antisepsia de la zona, si hay
tiempo depilar la zona, se trocaríza con una vaina y mandril, primero se extrae el gas en forma lenta e
intermitente para no producir una hipoxia cerebral. Dar indigestion ® para favorecer la activación del
rumen 100gr/1litro de agua VO/ 2 días. Si hubo ruminocentesis dar antibióticos de amplio espectro por 7
días (penicilina con estreptomicina -pos-operatorio-), antiinflamatorio. Corrección nutricional.
Profilaxis: Evitar que los animales entren en pasturas en rebrotes, tiernos como el sorgo (el brote tiene
ácido cianídrico). Buen manejo de animales y criterio para utilización de pasturas. En feed lot utilizar
preventivos como monensina (probiótico: rumensil®).

Timpanismo gaseoso crónico

Sinonimia: Meteorismo ruminal secundario crónico, Timpanismo crónico, Meteoritis crónico,


Meteorismo gaseoso crónico.
Concepto: Es una enfermedad que afecta a los rumiantes, producida por un trastorno en el tracto
digestivo anterior y se caracteriza por un acumulo de gas en el rumen y retículo por un fallo en el eructo,
y se caracteriza por ser recidivante.
Frecuencia: Bovino, ovino y en menor grado en caprinos. En ganado lechero principalmente. Se puede
ver en terneros menores de 6 meses de edad.
Etiología: Causa predisponentes: obstrucciones esofágica por un cuerpo extraño, estenosis, compresión
del esófago, lo que produce una obliteración parcial de la luz esofágica. En terneros menores de 6 meses
de edad por persistencia del timo aumentado de tamaño que dificulta el paso del alimento. Puede
producirse después de una lesión esofágica. El aumento de los ganglios mediastínicos (TBC, leucosis).
Lesiones en el nervio vago, lo que produce una disminución en la motilidad del rumen, así como también
afección de las fibras sensitivas del centro del eructo. Atonia ruminal desencadena una distensión en los
casos de una disminución acidosis o un aumento de la alcalosis. Esofagitis, ruminitis así como una dieta
aumentada en concentrados. Inhibición del SNC de la zona de eructación por intoxicación cianótica.
Causas determinantes: acumulo de gas libre en el rumen y retículo por falta del eructo correcto.
Patogenia: El rumen o la fermentación producen gas quedando acumulado dentro, debido a una falla
dentro del acto del eructo; la vaca comienza a hincharse, pero en estos casos crónicos se produce de forma
lenta por alguna obstrucción o dificultad y luego desaparecen o disminuyen y pueden ser recidivantes.

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Síntomas: Los ojos bien abiertos, cara ansiosa el excesivo gas produce una disnea, polipnea, taquicardia
por encima de los 100 lat/min, taquipnea, atonia del rumen. A la inspección la temperatura está normal,
hay abombamiento del flanco izquierdo y principalmente hacia dorsal, que se diferencia con el espumoso
porque es todo el flanco, hay cianosis de la mucosa, hay salivación, protrusión de la lengua. A la
percusión hay un sonido timpánico a nivel el ijar izquierdo.
Patología clínica: Se puede hacer un sondaje para tratar de determinar si hay una obstrucción a nivel
esofágico o ruminal, presencia de un cuerpo extraño. Extracción del líquido ruminal para determinar el
pH mediante tiras colorimétricas y su flora microbiana.
Lesiones: La macroscópicas son las más importantes, cuando se realiza la necropsia a la 1 hora de la
muerte del animal, presenta una lengua protruida, congestiva y cianótica, el esófago en su porción
cervical se encuentra hemorrágico y cianótico. En cambio en su porción torácica está pálida. Los ganglios
linfáticos de la cabeza, cervical y epicardio se encuentran congestivos. El intestino delgado con hiperemia
intensa que además existe prolapso rectal. Los riñones están friables, el rumen distendido con mucho gas,
el hígado se encuentra decolorido sin sangre. El complejo rumen-diafragma puede estar roto o puede
haber rotura del diafragma o estallido del rumen. En animales muertos más de una hora tienen enfisema
subcutáneo, el epitelio ruminal es fácilmente desprendible. Los pulmones están comprimidos.
Diagnostico: Anamnesis, extracción del líquido ruminal, sondaje.
Diagnostico diferencial: Atragantamiento u obstrucción esofágica: por anamnesis, localización del
cuerpo extraño y trocarización. Indigestión espumosa: anamnesis, por sondaje con extracción del
alimento, a la percusión sonido mate existe sonidos de crepitación, la forma es de tonel. Indigestión por
sobrecarga o empaste: el vientre tiene un abultamiento ventro-lateral izquierdo, a la percusión sonido
mate que se va desplazando hacia arriba del animal y anamnesis.
Pronostico: Benigno a reservado, es raro que el animal muera en casos crónicos.
Tratamiento: Puede resolverse solo o se realiza un sondaje bucoesofágico (sonda metálica) favorece a la
eliminación del gas, con ello se acompaña de un tratamiento medicamentoso. 1. Gastrin: 100ml EV,
biotnel 30ml en un litro de agua, VO. Carbón activado 100-150gr. Dar indigestion ® para favorecer la
activación del rumen 100gr/1litro de agua VO/ 2 días. Corrección nutricional.
Profilaxis: Evitar que los animales entren en pasturas en rebrotes, tiernos como el sorgo (el brote tiene
ácido cianídrico). Buen manejo de animales y criterio para utilización de pasturas. En feed lot utilizar
preventivos como monensina (probiótico: rumensil®). Dar alimentos de buena calidad y no fermentativos.

Timpanismo por sobrecarga

Sinonimia: Indigestión por sobrecarga, Indigestión simple, Empaste.


Concepto: Es una enfermedad que afecta a los rumiantes, producida por un trastorno en el tracto
digestivo por la sobrecarga alimentaria tanto de forraje como de granos y se caracteriza por producir
atonía ruminal.
Frecuencia: Es frecuente en ganado lechero y en vacas de carne estabuladas. No se suele observar en el
ganado ovino y caprino alimentado a pasto debido a que consumen menor cantidad de alimento. Animales
hambrientos.
Etiología: Causas predisponentes: cambio de dietas, alimentos mohosos, calientes o fríos, gran cantidad
de granos en la ración, acceso ilimitado a ensilados o granos, épocas de sequía, animales golosos, forrajes
duros no digeribles, administración prolongada de antibióticos.
Causas determinantes: La ingestión de grandes cantidades de alimento (grano y/o forraje); forrajes duro
de difícil digestión.
Patogenia: Los cambios de pH de su contenido ruminal influyen de manera importante en la motilidad
del rumen, estos cambios van a producir una depresión de la actividad ruminal, disminuyendo la
frecuencia y amplitud de los movimientos ruminales hasta llegar a la atonía del órgano, dando como
consecuencia un timpanismo.
Síntomas: Perdida del apetito, puede haber una ligera disminución de la producción láctea, hay depresión
y cierto grado de embotamiento. Se interrumpe la rumia y hay disminución de los movimientos
ruminales, el rumen puede estar aumentado de tamaño en casos de tener demasiado alimento dentro y
encontramos un timpanismo moderado, el vientre tiene un abultamiento ventro-lateral izquierdo, a la
percusión sonido mate que se va desplazando hacia arriba del animal. Las heces se muestran
generalmente secas y poca cantidad.
Patología clínica: Se puede hacer un sondaje para tratar de determinar la presencia del alimento y
Extracción del líquido ruminal para determinar el pH mediante tiras colorimétricas y su flora microbiana.

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Diagnostico: Anamnesis, extracción del líquido ruminal, sondaje.
Diagnostico diferencial: Cetosis: El animal no come. Presencia de cuerpos cetónicos en la leche, orina y
sangre se determina por tiras colorimétricas. Fitobenzoares y pilobenzoares: más a nivel del píloro y
puede producir timpanismo recidivante. Puede acarrear cólicos y después de muerto se detecta. Atonía
ruminal: prácticamente ningún momento existe movimiento ruminal. Es muy común y típico.
Pronostico: Casi siempre es benigno.
Tratamiento: La mayoría de los casos los animales se recuperan espontáneamente. Pero se le puede
administrar estimulantes del rumen VO, preparados que contengan nuez vómica, jengibre y tártago
emético en polvo para disolver en agua. También suministrar indigestión ® para favorecer la activación
del rumen 100gr/1litro de agua VO/ 2 días. De forma casera se puede hacer un producto a base de:
cloruro de sodio (50-100gr/2 litros de agua); Formalina al 50% (40ml/5 litros de agua); Hiposulfito de
sodio (100-200gr/2 litros de agua), complementar con ayuno estricto, sacar la pastura de difícil digestión
y dar alimentos de fácil digestión. Si la flora ruminal se ve afectada se puede hacer transfusión del líquido
ruminal de un animal sano. En casos de tener un ph ácido o alcalino utilizar productos para neutralizar,
para acidosis se puede usar hidróxido de magnesio, en casos de alcalosis se puede administrar ácido
acético o vinagre 5-10 litros. Corrección nutricional.
Profilaxis: Controlar la alimentación, la proporción de forrajes y granos y el aporte de material
alimenticio digerible, suplementar en casos críticos.

Enteritis diarreica de los lechales

Sinonimia: Empacho de los terneros, Diarrea fermentativa, Diarrea de los lechales, Opupa
Concepto: Consiste en una afección de origen nutricional que se presenta en los animales lactantes,
producido por una dificultad en la digestión de la leche y clínicamente puede cursar con cuadros
diarreicos o no, inapetencia, con diversos grados de emaciación.
Frecuencia: De acuerdo a la edad, dentro de 21 días de nacidos. Especie: bovinos, caprinos (lecheros),
según el manejo: tambos, estancias.
Etiología: Predisponentes: Falta de higiene (balde sucio, leche contaminada), deterioro de la leche que se
va a suministrar (leche de vacas con mastitis). Animales glotones (maman muy rápido y va al retículo-
rumen), tiempo de suministro de leche (2 veces al día). Manejo (traumatismos puede evitar el reflejo de la
gotera esofágica), leche fría (debe estar a 38-39ºC). Sustituto lácteo: 125gr/litro en proporción de 1:8 (se
debe disolver a 50ºC y luego enfriar a 38-39ºC).
Determinantes: Consiste en la ingestión de gran cantidad de leche poco digerible o directamente del
rebasado de la cantidad de leche con respecto a la capacidad digestiva. El desnatado de la leche por el
calor hace que no coagulen las proteínas de la leche.
Patogenia: En condiciones normales la leche que ingresa en el abomaso se coagula en minutos después
de su ingestión y el suero de la leche pasa al duodeno 5-10 minutos después. La sobre alimentación hace
que la leche pase entera al duodeno el cual no es capas de digerir completamente e hidrolizar los sustratos
que se encuentran en el suero. Parte de este sustrato, especialmente la lactosa que se encuentra en la luz
intestinal actúa como hidrófobo, que a su vez impide la absorción desencadenándose el cuadro diarreico.
Síntoma: En animales a campo: especialmente en terneros de 3 semanas de edad se produce la expulsión
de las heces de color amarillento claro mal oliente, que ensucia el periné y la cola. Los animales están
alerta, listos y casi siempre se recuperan espontáneamente después de unos días.
En animales alimentados por el hombre: la primera reacción es el pelo erizado, lomo arqueado, puede
haber náuseas, hay inapetencia casi total, y en la generalidad de los casos con timpanismo recidivante.
Puede complicarse con una dificultad respiratoria. Las heces pueden contener parte de la leche semi-
digerida, en forma de cuajado, mal olientes. El olor varía de un olor ácido a un olor pútrido, inclusive
puede contener mucus. En muchas ocasiones puede complicarse con bacterias y virus dentro de otros
cuadros diarreicos.
Patología Clínica: Poco o nada se hace. Tiempo de coagulación de la leche y pH de la materia fecal.
Lesiones: Si no se complica con otros cuadros diarreicos no se observa lesiones en el cuajo.
Diagnostico: Por los síntomas, anamnesis, muy común en tambos.
Diagnostico Diferencial: Colibacilosis: Es mortal, septicemia. Neumoenteritis: Cuadros neumónicos,
problemas a nivel de pulmón e intestino. Gastroenteritis parasitaria: Diarrea de color más verdoso, ataca
animales más grandes, edema submandibular. Puede haber anemia. Descarte por cultivo coprológico.
Pronóstico: Benigno si no hay complicaciones.
Tratamiento: Suspensión de leche por 12 horas para luego reanudarlo hasta restablecer su consumo
normal (10% de su peso vivo) en 24 horas. También en el caso de timpanismo existen productos que son
suministrados para solucionar (indigestion®: ¼ de la dosis: 100gr/litro de agua tibia).

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Profilaxis: Tomar correctas medidas higiénicas. Medidas de manejo que la rutina de suministro de leche
no sea alterada. Medidas nutricionales: preparar correctamente para el momento (leche en polvo, sustituto
lácteo) y dar la cantidad adecuada.

Semanas 0 6 12 16
Capacidad del
2 6 7 8
cuajar (litros)

Acidosis ruminal

Sinonimia: Lactoacidosis ruminal, Indigestión aguda por consumo de carbohidratos en rumiantes.


Concepto: Es un trastorno digestivo que afecta principalmente a rumiantes causado por una ingesta
excesiva de carbohidratos. Se caracteriza por producir una indigestión, una acidosis ruminal,
deshidratación y acidosis metabólica, pudiendo causar la muerte de los animales afectados.
Frecuencia: Animales de alto valor genético, animales de cabaña, animales de tambo que se encuentran
en forma intensiva, en feed lot y pequeños rumiantes de mascotas alimentados con balanceados con alta
tasa de carbohidratos o excesivo consumo de maíz. Puede verse afectado ovino, bovinos y caprinos.
También en terneros que consumen excesivamente sustituto de leche en una sola toma. Se ven afectando
tanto animales jóvenes y adultos.
Etiología: Alimentación rica en carbohidratos fácilmente (fermentables ejemplo caña dulce, batata, maíz
sorgo, mandioca, trigo con gran cantidad de almidón) y ensilaje con alto contenido de acido láctico.
Dieta baja en fibra o muy lignificado.
Patogenia: Con el aumento paulatino o brusco de la ingesta de carbohidratos de fácil digestión y
alimentos bajos en fibras, en el rumen se sintetizan AGV y ácido láctico. Este último en parte es
cambiado a ácido propiónico, al haber un ligero descenso del pH del rumen (5) se modifica la flora y
fauna ruminal, las bacterias Gram (-) mueren así como los infusorios (protozoarios ruminales que realizan
la fermentación y actúan como celulolíticos) y existe una proliferación de bacterias Gram (+) como el
estreptococos bovis, que se ve favorecida su excesiva proliferación así como el lactobacillus aumentando
en cantidad, acidificando el medio ruminal a un pH < 4 o 4.5. El desarrollo posterior de la enfermedad
esta determinado por los efectos dañinos locales del contenido ruminal, y por otro lado por las
consecuencias de su absorción. A causa de la concentración de ácido dentro del rumen, aumenta la
presión osmótica de este, por lo que el organismo cede agua hacia el interior del rumen y los intestinos.
Por ello el contenido ruminal se torna más líquido y se produce una hemoconcentración, deshidratación
de moderada a severa, que puede llegar hasta oliguria o anuria. En la sangre cambian sus componentes
aumentando el piruvato, lactato y glucosa, produciendo una acidosis metabólica. Debido a la muerte de
bacterias Gram (-) se produce la liberación de endotoxinas, provocando una endotoxemia y daños en
diferentes órganos parenquimatosos. Dentro de las alteraciones locales se produce una reticulorumenitis
que afecta principalmente al saco ventral del rumen. Esto es atribuido al efecto cáustico del ácido láctico.
Además se produce edematización de la submucosa con desprendimiento de grandes áreas de la mucosa,
observándose paraqueratosis y posteriormente ulceración del epitelio ruminal. Además de las endotoxinas
que se liberan en el rumen, también aumenta la concentración de histamina, triptamina y tiramina. El
aumento en la concentración de histamina en sangre es la causa de la laminitis (infosura), y ocurre un
desprendimiento del tejido podofiloso cornea del casco
Síntomas: Animales dejan de comer, se encuentran anoréxicos, se percibe la diarrea profusa que presenta
olor asido picante, se aprecian signos de deshidratación frecuencia respiratorio y cardiaca aumentada,
frecuencia ruminal abolido o disminuido y la temperatura subnormal pero en animales expuestos al sol
puede haber hipertermia. En animal se encuentra muy inquieto con síntomas de cólico, se cocea el vientre
se mira el vientre y por lo general no consumen agua. Produce mucha incomodidad al animal, posición de

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cifosis, levantan las patas. A medida que avanza la enfermedad del animal presenta anuria y los signos de
laminitis (cojera, dolor al caminar, renuente a moverse o incluso se acuesta por el dolor en las pesuñas). A
la exploración de la pezuña, hay mucho dolor a la percusión. En otros animales puede haber sudor y
congestión de la mucosa conjuntival y en hembras preñadas puede notarse una licuefacción del mucus
cervical y cólico.
Patología clínica: Líquido ruminal: por sondaje bucoesofágico o por punción. A la inspección del jugo
ruminal se encuentra pardo amarronado oscuro, olor característico a ácido picante penetrante, determinar
pH con papel de tornasol (el valor normal 6.5 a 6.8), se encuentra un pH < 4.5, no hay movimientos de
infusorios y si se envía al laboratorio va a ver exceso de bacterias Gram (+) y disminución de Gram (-) e
infusorios. Hematocrito elevado, densidad elevada de orina y se encuentra ácida.
Lesiones: En animales que mueren a las 24-48 hs, el contenido del rumen y retículo es líquido y con
aspecto de gachas de avena, con un olor típico sugestivo de fermentación. El epitelio queratinizado puede
tener un aspecto mohoso y se desprende con facilidad dejando al descubierto una superficie hemorrágica
oscura. En muchos casos se puede ver una abomasitis y enteritis. El abomaso puede tener grandes
cantidades de granos. Se observa un pronunciado espesamiento y oscurecimiento de la sangre, y las venas
viscerales son prominentes. En casos en los que el proceso ha durado de 3- 4 días, la pared del rumen y
retículo aparecen gangrenosas. Se observa una inflamación micótica y necrosis del proventrículo y
hepatitis micótica.
Diagnostico: Por los síntomas, anamnesis, (animales sueltos con accesos a mangos = intoxicados con
mangos), diagnostico por confirmación laboratorial.
Diagnostico diferencial: De todas las indigestiones. Indigestión por sobrecarga: a la presión de la zona
ruminal se encuentra seca, Indigestión espumosa: crepitación, sonido mate a la percusión.
Pronóstico: Reservado a grave, por que no es fácil eliminar el contenido acido.
Tratamiento: Para casos leves, restricción liquida por 12 horas y se le provee forraje verde de buena
calidad, se les hace caminar y se controla su evolución.
Para casos graves proveer solución de bicarbonato de sodio dentro del rumen 0.5 a 1 gr/5-7 litros de agua.
Hidróxido de sodio 500gr /5litros de agua. Dependiendo de la gravedad de una acidosis metabólica dar
una solución hipertónica al 5 % de bicarbonato de sodio intravenoso (5litros para un animal de 450kg),
luego solución isotónica de bicarbonato de sodio 1,3% 15ml/kg/h o 150kpv c/12hs.
Para evitar reacciones alérgicas dar una antihistamínico que puede ser una tiamina o levadura de cerveza
VO rica en vitamina B1. Aplicación de penicilina VO para evitar la proliferación de bacterias Gram (+),
aplicación de probiótico o inóforos. Provisión de bremanigest ® que es un carminativo, transfusión de jugo
ruminal y ruminotomia si el animal no mejora a las 24 a 36 hs.
Profilaxis: Alimentación debe ser balanceada con una base de voluminoso o una base verde siempre y
aquellos animales que van a sufrir una dieta rica en carbohidratos deben pasar por un proceso de
acostumbramiento. Rumensin® probiótico, se puede dar caña dulce más carbonato de calcio si se desea
hacer un engorde.

Urolitiasis - cálculos por cistina

Sinonimia: Litiasis urinaria, Ty asy, Cálculo urinario.


Concepto: Enfermedad caracterizada por la formación de urolitos (cálculos) debido a la precipitación de
sales minerales y sustancias orgánicas que obstruyen total o parcialmente la uretra con síntomas
genitourinario y si no es tratada a tiempo con alta tasa de mortandad.
Frecuencia: La urolitiasis se produce en todas las especies de rumiantes, pero tiene una mayor
importancia en los bovinos de engorde y los carneros castrados alimentados con raciones muy
concentradas, en donde la ración está compuesta principalmente de cereales o en los que pastan en
determinados tipos de pasto. La urolitiasis obstructiva es la enfermedad más frecuente de las vías
urinarias en la crianza de carneros y cabras.
Importancia económica: La mortalidad es alta en los casos de obstrucción uretral, y tratamiento es
quirúrgico, tiene un alto costo en honorarios profesionales y medicamentos.
Etiología: Factores predisponentes: Independientemente del tipo de cálculo de que se trate hay factores
que condicionan (favoreciendo o inhibiendo) la formación de urolitos. 1. pH urinario: existen valores de
pH óptimos para la insolubilización y precipitación de los componentes principales de los diferentes tipos
de cálculos. 2. Sobresaturación de la orina: respecto de los solutos de los diferentes tipos de cálculos está
condicionada por dos aspectos principales, la dieta y la disponibilidad de agua de bebida de los animales.
3. Dietas inadecuadas: pueden contener concentraciones de sales y componentes minerales favorecedoras
de urolitiasis. 4. Disponibilidad de agua de bebida: La disponibilidad de agua condiciona grandemente el
grado de concentración de la orina y por lo tanto puede aumentar el riesgo de sobresaturación de la orina
respecto de algunos solutos. 5. Infecciones bacterianas urinarias: la existencia de infecciones bacterianas

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de las vías urinarias puede predisponer a la formación de cálculos por modificaciones en el pH de la orina
y por favorecer la existencia de núcleos de precipitación que permitan la formación posterior de cálculos.
6. Estancamiento de la solución excretada, 7. Inflamaciones, 8. Hemorragias, 9. Sexo, 10. Factores
ambientales, 11. Alimentación (tóxicos), 12. Deshidratación (por enfermedades o baja ingesta de agua).
Factores determinantes: Es la formación y la presencia de cálculos en las vías urinarias. Estos cálculos o
urolitos están constituidos por una asociación de agregados de solutos urinarios precipitados y materiales
orgánicos, fundamentalmente proteináceos. La apariencia en cuanto a tamaño, forma, cantidad,
consistencia, coloración y composición son muy variables, pero hay una serie de tipos de cálculos
principales como son la estruvita, los cálculos de oxalato cálcico, uratos, silicatos, cistina, etc.
Patogenia: Se admite actualmente que la formación de urolitos requiere la existencia de un "núcleo de
precipitación inicial” a partir del cual se produce el acrecentamiento progresivo del cálculo si existen
factores predisponentes adecuados para ello. Primera fase: precipitación de sales y minerales sobre los
núcleos. Segunda fase: conglomeración. Los cálculos pueden ser encontrados en los riñones, uréteres, la
vejiga y la uretra. En algunos animales pueden producir pielonefritis, cistitis y obstrucción uretral. Las
manifestaciones clínicas más importante de la urolitiasis es la obstrucción uretral. La urolitiasis simple
tiene una importancia relativamente escasa, pero la obstructiva es una enfermedad mortal, a menos que se
alivie la obstrucción. Si esta no se alivia a los 2-3 días se produce la rotura de la uretra o de la vejiga y el
animal muere por uremia o infección bacteriana secundaria.
Tipos de cálculos: Estruvita: Compuesto de fosfato, amonio y magnesio. Se forma principalmente en pH
alcalino. La causa principal son las infecciones urinarias por bacterias, que producen proteasas y desdobla
la urea en amoniaco y dióxido de carbono y da un ph alcalino. Único calculo que se puede disgregar con
el cambio de la comida y cambio de pH (acido). Estos se observan sobre todo en ovejas y los bueyes
dedicados a la ganadería intensiva. Cálculos de oxalato de calcio: es un cálculo rugoso, muy abrasivo. Se
forma en pH ácido, con altas concentraciones de calcio en la orina ya sea por las dietas altas en calcio o
en problemas de reabsorción de calcio a nivel renal, hiperparatiroidismo. Son muy raros en los rumiantes.
Uratos: se forman de ácido úrico que se encuentra en la orina, derivado de la degradación metabólica de
la purina endógena y ácido nucleicos dietéticos. Cálculos de sílice: se ve en ovejas y vacunos que pastan
sobre campos con un elevado índice de sílice.
Síntomas: Depende del número de cálculos, su composición, el tamaño, localización en la vías urinarias,
el aspecto. Los cálculos en la pelvis renal o los uréteres no se suelen diagnosticar antes de la muerte,
aunque la obstrucción de un uréter puede diagnosticarse en la exploración rectal, especialmente si va
acompañada de hidronefrosis. Ocasionalmente, se bloquea la salida de la pelvis renal y la distensión
aguda resultante puede provocar un dolor agudo, acompañado de rigidez en la marcha y dolor a la presión
sobre los lomos. Los cálculos de la vejiga pueden provocar cistitis y se manifiestan por los signos de la
enfermedad. En la obstrucción de la uretra se observa un síndrome característico con coceo, pateo con las
patas traseras y agitación del rabo. A menudo se observan contracciones repetidas del pene, suficientes
para sacudir el prepucio y el animal realiza esfuerzos agotadores para orinar, acompañado de gran
tensión, gruñidos y rechinamiento de dientes, aunque solo elimina algunas gotas de orina sanguinolenta.
Se podrá palpar la distensión de la uretra y la vejiga y además la uretra estará dolorida y pulsátil durante
la manipulación.
Patología clínica: Análisis de orina son útiles en sus etapas iniciales, cuando los cálculos se encuentran
en el riñón o la vejiga. La orina suele contener eritrocitos y células epiteliales y una cantidad de cristales
superior a lo normal, en ocasiones acompañada de agregados de mayor tamaño descrito como depósitos
arenosos o sabulosos. Cuando se ha producido una invasión secundaria de la cistitis traumática y
pielonefritis, también puede encontrarse bacterias.
Bioquímica sérica: para determinar el nitrógeno ureico y creatinina en suero, estarán aumentadas antes
que se produzca la rotura de la uretra o la vejiga y aumentaran más después que se haya producido. Rx,
ecografía es buena para establecer el diagnostico de la urolitiasis.
Lesiones: Se puede encontrar cálculos en la pelvis renal o la vejiga de animales normales o que han
muerto por otras enfermedades. En algunos casos puede encontrarse pielonefritis. La obstrucción uretral
unilateral suele ir acompañada de dilatación del uréter e hidronefrosis. La obstrucción bilateral produce
una uremia mortal. Los cálculos en la vejiga suele ir acompañada de cistitis. La uretra y los procesos
uretrales pueden estar obstruidos por cálculos o puede producirse una impactación por depósito sabuloso
fino. Puede encontrarse la uretra rota y está se encuentra erosionada en el lugar de la obstrucción, hay una
acumulación de orina en la pared abdominal ventral. En la rotura de la vejiga se produce distensión de la
cavidad peritoneal, habiendo una peritonitis química.
Diagnostico: Por los síntomas, anamnesis, exploración clínica, laboratorial.
Diagnostico diferencial: La urolitiasis no obstructiva: Pielonefritis y Cistitis: Por palpación rectal se
determina si no hay cálculos, presencia de bacterias en la orina, o por ecografía. La obstrucción de la
uretra en el ganado vacuno casi siempre se debe a cálculos y se caracteriza por anuria o goteo.

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Pronostico: Reservado a grave depende la localización y tiempo.
Tratamiento: Depende de la localización, tamaño y tipo de calculo. El tratamiento de la urolitiasis
obstructiva es principalmente quirúrgico. Uretrotomía en caso de estar en la uretra, si está en el cuello se
realiza una laparatomía, citotomía y se extrae el o los cálculos. También se puede intentar hacer en caso
de estar obstruido, se desobstruidos por hidropropulsión o por sonda (ligeros golpes). Nunca hacer
fluidoterapia si el animal esta obstruido. Tratar la infección urinaria con quimioterapéuticos. En la
mayoría de los casos el ganado está casi al final de su periodo de alimentación intensiva y les queda poco
para llegar al mercado, puede ser sacrificado para su recuperación si el resultado de la inspección ante-
mortem es satisfactorio.
Profilaxis: La dieta debe ser equilibrada, sobre todo en las concentraciones de calcio y fósforo, para
evitar a precipitación del exceso de fósforo en la orina. Se debe intentar por todos los medios aumentar y
mantener la ingestión de agua en animales de engorde que acaban de pasar a una situación de
alimentación intensiva. Se debe tratar que los animales consuman abundante cantidad de agua, sobre todo
en zonas que pastan sobre campos con gran cantidad de minerales.

Enfermedades causadas por priones

Encefalopatía espongiforme bovina

Sinonimia: EEB, Vaca loca.


Concepto: Es una enfermedad del sistema nervioso, afebril que afecta al ganado bovino, causada por un
prion y que puede ser transmitida a los seres humanos a través del consumo de partes de animales
infectados, sobre todo tejidos nerviosos, que se caracteriza por la aparición de síntomas nerviosos en los
animales adultos que, progresivamente, finaliza con la muerte del animal.
Frecuencia: En mayor proporción se produjo en animales lecheros y lechero mixto, sin predisposición
racial. En bovinos para carne la incidencia es muy baja, solo algunos provenientes de tambos infectados,
ya que estos no suelen ser suplementados con alimentos a base de origen animal. La EEB se manifiesta en
bovinos de ambos sexos y adultos por su largo periodo de incubación.
Importancia económica: Por el alto costo de los métodos de detección y de control, de las
compensaciones y eliminaciones de los animales afectados, junto con la pérdida de mercado de
exportación. Por la disminución del consumo y de los precios en el mercado local por el miedo a
contagiarse con la enfermedad.
Etiología: Predisponente: Alimentación del ganado vacuno y otros herbívoros con proteínas de origen
animal (como ser harina de hueso y harina de hueso y carne).
Determinante: La enfermedad es causada por unas partículas proteínicas infecciosas que reciben el
nombre de priones, y que son responsables de un grupo de enfermedades, conocidas como encefalopatías
espongiformes transmisibles, que cursan con la degeneración del sistema nervioso. La proteína presenta
una forma normal (PrPC) y otra anormal o infecciosa (PrPSC), con distinta configuración, que es la que
origina la patología. Parece aceptado por la comunidad científica que la encefalopatía espongiforme
bovina pudo aparecer como consecuencia de la transmisión y adaptación del prión del scrapie al cerebro
de bovinos que habían sido alimentados con suplementos nutritivos o piensos preparados con restos de
ovejas enfermas. El humano puede contagiarse por medio del consumo de productos de vacas enfermas
de encefalopatía espongiforme bovina (aquellos que contenían tejido cerebral o médula espinal).
Patogenia: El bovino se infecta comiendo alimentos contaminados con el agente (prion), que tiene una
preferencia por el sistema linforreticular en el que se replica por un periodo de incubación antes de
invadir el sistema nervioso. Luego se propaga al SNC por vía neuronal. Una vez en el SNC produce una
degeneración vacuolar no inflamatoria de la sustancia gris, así como la presencia de PrP sc en las fibrillas
asociadas a la EE. La infección tiene como consecuencia la modificación de esta proteína posterior a la
traducción, de forma que se convierten resistente a las proteinasas y a la eliminación normal, con la
consiguiente acumulación en la célula.
Síntomas: El periodo de incubación es largo, típicamente de 2.5 a 8 años. Tiene un inicio insidioso y su
curso clínico evoluciona a lo largo de varias semanas, con una duración que varía entre 1 y 6 meses. Su
signología clínica implica grandes cambios en el estado mental, con alteraciones del comportamiento, en
el temperamento, la postura corporal, el sensorio y los movimientos, pero los signos varían de un día a

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otro. Los signos neurológicos predominantes son una actitud de temor y recelo, hiperestesia y ataxia;
además en una levada proporción se produce pérdida de peso y disminución de la producción de leche.
Los cambios de comportamiento tienen un inicio gradual, consiste en la negativa del animal a pasar por
áreas de ordeño, desorden en el ordeño y resistencia para pasar a través de las puertas del establo, falta de
interés por su entorno, al abandono de los hábitos rutinarios o al desinterés por el agua y la comida.
Presentan hiperestesia al sonido y el tacto, con sacudidas bruscas de las orejas o fasiculación y temblor
muscular generalizado. Pronto se observan animales nerviosos, temblorosos y se tambalean. Las vacas
enfermas muestran falta de coordinación, dificultad para mantenerse en la posición habitual y un típico
paso errático, se produce una debilidad progresiva, con ataxia y perdida de peso ara llegar a la muerte.
Patología médica: No existe ninguna prueba específica para el diagnostico ante-mortem. En el liquido
cefalorraquídeo de casos clínicos se encontrado la presencia de proteínas que en animales normales no se
encuentran, la apolipoproteína E y dos no identificadas y también se ha registrado la presencia de una
proteína 30 KDa, 14-3-3 en el líquido. La confirmación de la enfermedad solo es posible mediante
examen histoquímico del tejido cerebral, una vez que el animal muere o es sacrificado.
Lesiones: En el examen macroscópico no se observa ninguna lesión, pero microscópicamente la lesión
patoneumónica la existencia de orificios en el tejido cerebral que recuerdan la textura de una esponja,
que se da por una vacuolización intracitoplasmática bilateral simétrica en las neuronas y el neuropilo
(conjunto de axones, telodendrón, dendritas y prolongaciones gliales) de la sustancia gris.
Diagnóstico: Anamnesis, síntomas y pos-mortem estudio histoquímico de la masa encefálica.
Diagnostico diferencial: Rabia: Produce glucosuria y proteinuria, en caso de muerte se hace exámenes
histopatológicos de la muestra (presencia de cuerpos de negri) e inmunofluorescencia. Cetosis: Síntomas
nerviosos, animales con condición corporal muy buena. A campo por tiras colorimétricas determinación
de cuerpos cetónicos en leche y orina. Intoxicación por plomo: Presencia de la línea de plomo en la encía,
atonía ruminal. Encefalitis bacteriana: Listeriosis Hay hemiplejía, en el hemograma hay leucocitosis. El
LCR tiene aspecto turbio con gran cantidad de proteínas y células inflamatorias. Hipomagnesemia: Se da
en vacas exigentes, tetania.
Pronostico: Fatal
Tratamiento: No existe.
Profilaxis: Las medidas destinadas al control y erradicación de la EEB son: el establecimiento de la
enfermedad de declaración obligatoria, el sacrificio e incineración de los animales enfermos, la
prohibición de la alimentación del ganado vacuno con proteínas de origen rumiante y la prohibición del
consumo humano de los materiales específicos de riesgo (MER) y su destrucción mediante incineración
(cráneo, incluidos el encéfalo y los ojos, las amígdalas, la columna vertebral, excluidas las vértebras
caudales e incluidos los ganglios radiculares posteriores, y la médula espinal de los bovinos de más de 12
meses de edad, y los intestinos, desde el duodeno hasta el recto, de los bovinos de cualquier edad). Se
debe eliminar de la ración animal todo suplemento de origen animal.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

PATOLOGÍA DE LOS RUMIANTES

Propiedad de: Romina Noemí Valdez Ortíz ………………………..

Firma

85
Año: 2013 - 2018

INDICE

Enfermedades bajo campaña

 Fiebre Aftosa……………………………………………………….1
 Tuberculosis…………………………………………………………3
 Brucelosis…………………………………………………………....5
 Rabia………………………………………………………………...9

Enfermedades Bacterianas

 Mastitis…………………..…………………………………………10
 Metritis……………………………………………………………..14
 Carbunco Bacteridiano……………………………………………..15
 Carbunco Sintomático………………………………………………17
 Botulismo…………………………………………………………...18
 Patología Umbilical…………………………………………………20
 Poliartritis…………………………………………………………...21
 Pietín………………………………………………………………..23
 Actinobacilosis……………………………………………………...24
 Actinomicosis……………………………………………………….25
 Leptospirosis………………………………………………………...26
 Paratuberculosis Bovina…………………………………………….28
 Linfadenitis caseosa de las ovejas y cabras………………………...29

86
 Enterotoxemia tipo D……………………………………………….32
 Edema maligno……………………………………………………...33
 Queratoconjuntivitis infecciosa bovina……………………………..33
 Listeriosis…………………………………………………………...34

Enfermedades Virósicas

 Leucosis…………………………………………………………….36
 Diarrea Viral Bovina………………………………………………..37
 Rinotraqueitis Infecciosa Bovina……………………………………38
 Artritis y Encefalitis Viral Bovina…………………………………..40
 Papilomatosis………………………………………………………...41
 Lengua azul…………………………………………………………..42
Enfermedades causadas por Parasitos

 Gastroenteritis Parasitaria……………………………………………43
 Dictyocaulosis……………………………………………………….45
 Distomatosis Hepática……………………………………………….47
Enfermedades producidas por protozoarios

 Neoporosis…………………………………………………………..50
 Piroplasmosis………………………………………………………..51

Enfermedades producidas por Rickettsias

 Anaplasmosis…………………………………………………………53
 Eperitrozoonosis………………………………………………………54

Enfermedades Metabólicas

 Hipocalcemia…………………………………………………………55
 Hipomagnesemia……………………………………………………..57
 Cetosis………………………………………………………………..58
Enfermedades Carenciales

 Raquitismo…………………………………………………………...59
 Osteomalacia…………………………………………………………61
 Carencia de Vitamina B1(tiamina)…………………………………...62
 Carencia de Vitamina A……………………………………………...63
 Carencia de Cobre……………………………………………………64
 Paraqueratosis por carencia de Zn……………………………………65
 Carencia de Selenio y Vitamina E……………………………………66

Enfermedades Alérgicas

 Fotodermitis o Fotodermatitis………………………………………..67

Enfermedades por Intoxicación

87
 Necrosis segmentaria muscular……………………………………….68
 Enteque Seco………………………………………………………….69
 Intoxicación de origen Químico………………………………………70

Enfermedades Orgánicas especificas: Mecanica, Traumática y Alimentaria

 Obstrucción esofágica…………………………………………………71
 Reticulo peritonitis traumática………………………………………...72
 Pericarditis Traumática………………………………………………..73
 Indigestión aguda espumosa del rumen y bonete…………………….74
 Timpanismo Gaseoso Agudo…………………………………………76
 Timpanismo Gaseoso Crónico………………………………………..77
 Timpanismo por sobre carga………………………………………….78
 Enteritis diarreica de los lechales…………………………………….79
 Acidosis ruminal………………………………………………………80
 Urolitiasis-Calculos por cistina……………………………………….81

Enfermedades causadas por Priones

 Encefalopatía Espongiforme Bovina…………………………………83

88