INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr Enrique Galve
Servei de Cardiologia
Hospital Vall d’Hebron Barcelona
 INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN

Síndrome clínico secundario a

disfunción del mecanismo de
bomba del corazón.
 TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

1) IC aguda y crónica
2) IC izquierda y derecha
3) IC anterógrada y retrógrada
4) IC sistólica y diastólica
 Epidemiología de la IC

1. La IC constituye generalmente
la cardiopatía final
2. IC = La única cardiopatía cuya
prevalencia aumenta
3. IC = Enfermedad asociada al
envejecimiento de la población
 Epidemiología de la IC

4. Es la 1ª causa de
hospitalización en España por
encima de los 65 años.
5. El coste por hospitalización por
IC es el doble que por cáncer.
6. En los próximos 10 años va a
crecer exponencialmente
 Etiología de la IC

1. Cardiopatía hipertensiva
2. Cardiopatía isquémica
3. Miocardiopatías
4. Valvulopatías
5. Cardiopatías congénitas
6. Enfermedades del pericardio
Factores desencadenantes

1. Arritmias
2. Anemia
3. Infecciones
4. Administración de líquidos (e.v.)
5. Abandono o mal cumplimiento
del tratamiento
 FISIOPATOLOGÍA

GASTO CARDÍACO:
Volumen de sangre (litros) expulsada por
el corazón en un minuto, lo que se
calcula mediante la fórmula:
Gasto cardíaco = Volumen-latido x FC
Normal: 4-6 L / minuto
 FISIOPATOLOGÍA

MECANISMOS GLOBALES DE
ADAPTACIÓN:
1) Intentar reaumentar el gasto
2) Redistribuir la sangre hacia los
territorios vitales (cerebro, riñón,
coronarias)
Mecanismos concretos de adaptación

1. Mecanismo de Frank-Starling
(a mayor elongación de la
fibra cardíaca, mayor fuerza
de contracción).
2. Retención de agua y sal
3. Taquicardia
4. Vasoconstricción periférica
5. Remodelado cardíaco
6. Activación neurohormonal
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

1. Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
2. Sistema Nervioso Simpático:
Noradrenalina
3. Sistema Arginina-Vasopresina
4. Sistema Kalikreína-Quininas
5. Péptido natriurético auricular
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

Cuanto más activadas

están las neurohormonas,
más elevada es la
mortalidad en la IC
 Manifestaciones clínicas

1. Insuficiencia cardíaca
(retrógrada) izquierda
2. Insuficiencia cardíaca
(retrógrada) derecha
3. Insuficiencia cardíaca
anterógrada (manifestaciones
de hipoperfusión o bajo gasto)
IC izquierda (síntomas)

1. Disnea
2. Ortopnea
3. Taquipnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Tos seca / Hemoptisis
IC izquierda (signos)
 IC izquierda (signos)

1. Crepitantes
2. Roncus/ Sibilantes
3. Ritmo de galope (III y/o
IV ruido + taquicardia)
 IC derecha (signos)
1. Ingurgitación yugular
2. Reflujo hepatoyugular

3. Hepatomegalia
4. Edemas (maleolar, sacro)
5. Anasarca
6. Derrame pleural ( + frecuente en
lado derecho)
7. Ritmo de galope (derecho)
IC derecha
IC anterógrada (síntomas y signos de
hipoperfusión periférica/bajo gasto)

1. Fatiga
2. Hipotensión
3. Oliguria
4. Cianosis
5. Frialdad
6. Sudoración
Criterios diagnósticos de IC (Framingham)

Criterios mayores Criterios menores

- Disnea paroxística nocturna - Edemas e.e.i.i.

- Ingurgitación yugular - Tos nocturna
- Estertores - Disnea de esfuerzo
- Cardiomegalia - Hepatomegalia
- Edema agudo de pulmón - Derrame pleural
- Tercer ruido - Taquicardia (> 120 lpm)
- Aumento presión venosa
- Reflujo hepato-yugular
- Pérdida de peso (> 4,5 Kg. con
tratamiento)

2 criterios mayores, ó 1 mayor y 2 menores.

 Clasificación funcional de la
New York Heart Association (NYHA)

Clase I
No limitaciones para la actividad normal

Clase II
Ligera limitación. Actividades normales producen
disnea o fatiga

Clase III
Limitación importante. Actividades inferiores a las
normales producen disnea o fatiga

Clase IV
Síntomas en reposo
Exploraciones complementarias

Rx Tórax
• Cardiomegalia
• Hipertensión venocapilar
• Edema pulmonar (líneas B de Kerley)

ECG
• No identifica la IC
• Difícilmente es normal
• El dato más constante: Taquicardia
Exploraciones complementarias
Analítica
• Gasometría: hipoxemia
• Marcadores de lesión miocárdica
(troponina I - CK mb)
• Alt. hepáticas: GOT - GPT - F. Alcalinas
• NT-proBNP (péptido natriurético cerebral)
Ecocardiograma - Doppler
• Identifica la cardiopatía de base
(valvulopatía, miocardiopatía,
hipertensiva, etc)
• Valora la función ventricular (fracción de
eyección)
Exploraciones complementarias

Cateterismo cardíaco derecho

• Con catéter de Swan-Ganz
• Determina el gasto cardíaco por
termodilución y las presiones de AD, VD, AP
y PCP.

Cateterismo cardíaco izquierdo

• Determina la cardiopatía de base,
especialmente se emplea para descartar
enfermedad coronaria.
 Historia natural y pronóstico

1. Depende de la cardiopatía de base

2. Depende de la NYHA
3. La IC es una entidad de gran
morbilidad y mortalidad
4. Paciente en clase III-IV mantenida:
50% de mortalidad al año.
5. La situación clínica del paciente
es el factor predictor más
importante.
 Tratamiento

1. Eliminar la causa etiológica

2. Corregir los factores
desencadenantes
3. Medidas generales
4. Tratamiento farmacológico
5. Tratamiento quirúrgico
 Medidas generales
1. Dieta hiposódica
2. Restricción de líquidos
3. Reposo (en las fases de
descompensación)
4. Ejercicio suave (en las fases
crónicas)
5. Control de peso - adelgazamiento
6. Control del cumplimiento de la
medicación
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LA IC CRÓNICA
 Diuréticos

1. De asa: Furosemida. Indispensables

para eliminar el exceso de agua y
sal.
2. Tiazidas: Diuréticos suaves
3. Ahorradores de potasio:
Espironolactona. Mejoran la
supervivencia en las clases III y IV.
Eplerenona. Antialdosterónico que
no induce ginecomastia
 Digital

1. Digoxina
2. Mejora la morbilidad (disminuye el
nº de hospitalizaciones)
3. No disminuye la mortalidad
4. La pauta de 5 comprimidos a la
semana no tiene sentido
 IECAs
(inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina)

1. Captopril y enalapril.
2. Mejoran la morbilidad y la
mortalidad en todas las clases de
IC.
3. Cuando dan efectos secundarios
(tos, angioedema) se substituyen por
los ARA-II (antagonistas de la
angiotensina: Losartan, Valsartan,
Candesartan ...)
 Bloqueadores beta

1. Carvedilol, bisoprolol, nebivolol.

2. Es el tratamiento más paradójico
(pues son inotropo negativos)
3. Mejoran la morbilidad y mortalidad
4. ¡¡Se han de instaurar a dosis muy
lentamente crecientes!!
 Fármacos prohibidos

1. Antagonistas del calcio (nifedipino,

diltiazem, verapamil …) : Producen
hiperactividad neurohormonal.
2. Inotrópicos orales (aumentan la
mortalidad).
 Anticoagulantes
1. Los pacientes con IC presentan embolias
como consecuencia del éstasis sanguíneo
2. INDICACIONES:
- En las fases de descompensación
- Si hay historia de embolias
- Si están en fibrilación auricular

3. En el enfermo descompensado se emplea

heparina subcutánea
4. En las fases crónicas: Dicumarínicos tipo
Sintrom®
Resincronización ventricular

---- MCP OFF ---- ---- MCP ON ---

QRS=160ms QRS=120ms
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DE LA IC AGUDA
Tratamiento de la fase aguda
1. Vasodilatadores potentes:
- Nitroprusiato sódico o Nitroglicerina
e.v. en bomba.
2. Inotrópicos por vía e.v.
- Dobutamina
- Dopamina (mejora la perfusión renal)
- Aumentan la mortalidad administrados
crónicamente.
3. Levosimendan (sensibilizador del Ca++)
 Tratamiento quirúrgico
1. CORRECCIÓN DE LOS DEFECTOS MECÁNICOS
RESPONSABLES DE LA IC
- Recambio valvular en valvulopatías
- Corrección de defectos congénitos
- Pericardiectomía en la P. constrictiva
2. REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA
- Sólo si existe miocardio “hibernado”
- Angioplastia - stent mediante catéter
- By-pass aortocoronario
 Tratamiento quirúrgico

3. TRASPLANTE CARDÍACO: INDICACIONES

- cardiopatía terminal
- IC refractaria a otros tratamientos
- Edad < 65 años
- Ausencia de enf. extracardíaca
- Estabilidad psíquica, social, familiar
 Trasplante cardíaco
RESULTADOS Y PROBLEMAS
- Supervivencia: 80% al año, 50% a los 10 años
- Rechazo: necesidad de inmunosupresores
(ciclosporina y corticoides)
- Arteriosclerosis del injerto y aumento de
neoplasias
- Falta de donantes
- En España: 300 trasplantes al año
- No existe ningún corazón artificial adecuado.