EVC

Laura Daniella Medina Ruíz

 Definición

• Síndrome clínico caracterizado por el

rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.
 Clasificación

• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes
(daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
 Irrigación cerebral arterial

• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
 Irrigación cerebral arterial

– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
 Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que
ante riesgo isquémico funciona
como vía alternativa regulando
la circulación y asegurando el
FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 Flujo sanguíneo cerebral

• Vol de sangre que atraviesa un territorio

del encéfalo en cierto tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión
de perfusión cerebral e inversamente
proporcional a la resistencia vascular
cerebral.
 Flujo sanguíneo cerebral

• N: 50-55 ml/100g/min
– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular

en 6min
 ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
VASCULAR
VASCULARCEREBRAL
CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica Trombosis

80% 15-20% venosa
central 5%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Ateroesclerosis
Ateroesclerosis Enfermedad
Enfermedadde
de
de
degrandes
grandes pequeño
pequeñovaso
vaso
vasos
vasos

Cardioembolismo
Cardioembolismo Otras
Otrascausas
causas

Indeterminado
Indeterminado
 EVC
ISQUÉMICO
 Factores de riesgo

• Modificables:
– HTA, DM
– Tabaquismo, alcoholismo
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad
– Antecedentes mórbidos familiares
– Cuello corto
Ataque isquémico transitorio (AIT)

• Daño neuronal: No permanente.

• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.
 Síntomas y signos del AIT del
sistema carotídeo

• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo
contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq).
 Síntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o
ambos campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas
sin perdida de conocimiento).
IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se
completa cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la
actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en
segundos.
Clínica de IC por oclusión completa
de a. cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.
Clínica de IC por oclusión completa
de a. cerebral anterior
• Se asocia a:
– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.
– Incontinencia urinaria.
– Puede presentar apraxia de la marcha,
apatía, trastornos del comportamiento,
paratonía contralateral, reflejos de
liberación frontal.
 Clínica de IC por oclusión del
tronco basilar
• 1/3 inferior.
• Cuadro grave.
• Manifestado en tronco encefálico++.
• Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
– Vías largas de motilidad y sensibilidad.
– Centros y vías vestibulares.
– Núcleos de pares craneanos.
– Sust reticular (alteraciones de conciencia).
– Cintilla longitudinal posterior.
 Isquemia cerebral

• Infarto de la región ventral de la protuberancia:

– Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria
basilar:
– Mortal.
 Sx de Wallemberg

• Poco frecuente y de buen pronóstico.

• Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
– Vértigos – Cefalea
– Ataxia – Vómitos
– Disartria – Diplopía
– Disfagia
 Sx de Wallemberg

• EF ipsilateral:
– Déficit sensitivo termoalgésico de la
hemicara
– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
– Sx de Claude Bernard Horner
– Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en
tronco y miembros.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.
Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• Manifestaciones clínicas:
– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
– Hemianopsia homónima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
– Afasia si es de hemisferio dominante.
– Cefaleas.
– Crisis epilépticas.
 Diagnóstico

• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.
 Diagnóstico

• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.
 TAC EVC
isquémico

TAC EVC
hemorrágico
 Diagnóstico

• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia

y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y
vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de
grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulación intracraneana, info de funcionalidad
del polígono de Willis.
 Diagnóstico

• Estudios hematológicos: En <45 años con

frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico.
• Examen CV: Investiga patología
cardioembólica como causa de EVC isquémico
y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
 Tratamiento

• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta
a tx farmacológico.
 Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
 Tratamiento

• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.
 EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.
 Factores de riesgo

• Modificables:
– HTA++, DM mal tratada
– Tabaquismo, estrés
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad, sexo
– Antecedentes familiares
– Constitución, raza
 Fisiopatología

• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de

pared  placas duras y blandas 
obstrucciones o migraciones de su
ulceración  embolias a distancia.
• Hay ruptura de la pared de pequeñas
arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot-Bouchard.
 Fisiopatología

• Degeneración de la media y de la capa

muscular, con hialinización de la íntima 
formación de microhemorragias y trombos
intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus
capas es mayor.
 Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente

progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría;
crisis convulsivas (5-15%).
 Manifestaciones clínicas

• Síntomas sugestivos de aumento de la

PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.
 Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la

vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
 HIP

• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
 HIP: Características

• Trastornos de conciencia, hemiplejías

facio braquio crurales, parálisis de la
mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras
profundas (cápsula interna y ganglios
basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).
HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.

• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar
HIP.
HIP: Métodos complementarios

• Imagenología:
– TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografía, vol y estructuras comprometidas.
– RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:
– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
 HIP: Tratamiento

• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.
 HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1

cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.
 Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales congénitos

• Dilataciones por ausencia de la capa

media y/o remanentes embriológicos,
pediculados, ubicados en polígono de
Willis.
– 33% complejo cerebral-comunicante ant.
– 33% sifón carotideo.
– 33% Otras localizaciones.
 HSA

• Presencia de sangre en ESA.

• Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30
días.
• 50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
 HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV,
de aneurismas micóticos, disección de
arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
 Aspectos clínicos

• Grave: 30% de mortalidad inicial.

• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
 Aspectos clínicos

• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia,
parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III
Par.
 HSA: Fisiopatología

• Elevación del FSC causa:

– Cambios en la remodelación de los vasos.
– Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
– Remodelación excéntrica y asimétrica, con
aumento del FS en el segmento distal del
cuello del aneurisma (zona de impacto).
 HSA: Fisiopatología

• Hay recirculación dentro del saco

aneurismático  cambia de FS alto a FS
bajo con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos
permanecen en donde hay bajo FS más
tiempo  favorece la adhesión de
leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
 HSA: Fisiopatología

• Estas moléculas atraen neutrófilos y

monocitos  facilitan la infiltración de la
pared del vaso por PMN  secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas
 favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: Escalas de valoración
 HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito,

acompañada de náusea, vómito, fotofobia
y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de
ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de
pares III o VI, paraparesia, pérdida del
control de esfínteres o abulia).
 HSA: Diagnóstico

• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.
 HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
 HSA: Medidas generales

• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.

• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM
<125 mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).
 HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo

• Causas de déficit de conciencia con/sin
signos focales neurológicos.
– HIP espontánea del hipertenso.
– Meningoencefalitis o abscesos.
– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
 HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congénito
• Tx:
– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.
• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:
• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
 HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento: • Con tratamiento:
– Recidiva de hemorragia – Depende de:
3-5% • Gravedad del
– Déficit neurológico por cuadro inicial.
embolias en el saco • Trastorno de
conciencia
aneurismático
inicial.
impactados a distancia.
• Localización y
– Oclusión vascular de tamaño.
donde se asienta el
aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.
 HSA: Complicaciones

• Resangrado:
– Desde los primeros días.
– Mortalidad elevada.
– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
 HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas

• Graves 40%:
– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.
– 35% arritmias cardiacas.
– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
– Por secreción inadecuada de ADH ó
– Sx perdedor de sal.
 MAV

• Malformaciones por detención del

desarrollo vascular cerebral sin conexión
de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.
 Valoración de MAV

Importancia de la
zona que asienta
 Clínica de MAV
• Presencia:
– Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y
de masa IC.
– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurológicos focales repentinos.
 Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
– Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia
• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.
 Tratamiento de MAV

• Extirpación microneuro quirúrgica.

• Técnica endovascular:
– Por cateterismo.
– Objetivo: Anular funcionalmente la
malformación mediante la oclusión de los
vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica:
– Provoca cambios en la malformación con
energía radiante (Co90).
 Pronóstico de MAV

• Sin tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
– Isquemias progresivas con aumento del
déficit neurológico.
– HIP expansivos.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
 Pronóstico de MAV

• Con tratamiento:
– Se evitan recidivas hemorrágicas.
– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
– Eventual aumento de déficit neurológico.
 BIBLIOGRAFÍA

• Bibliografía:
– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/HEMORRAGICOS.PDF

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/ISQUEMICO.PDF

– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2012/un123c.pdf