ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ADAPTACIONES CELULARES:
CRITERIOS HISTOPATOLÓGICOS
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS
ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminución del tamaño
de un órgano, por disminución del número y volumen de sus células,
con pérdida paralela de la función del mismo.
La estructura celular normalmente parecerá estática, que es la
expresión de un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo;
así encontramos un tipo de atrofia hipoplásica por inhibición del
anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleración del catabolismo.
Pérdida de masa protoplasmática (disminución del tamaño de las
células)= Atrofia simple.
Disminución del número de células= Atrofia numérica.
ATROFIA TESTICULAR
ATROFIA TESTICULAR
• HISTOPATOLOGÍA:
a) El parénquima seminal revela, disminución del diámetro de los Túbulos
seminíferos con membranas basales engrosadas, hialinizadas y gruesas.
Muchos túbulos seminíferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos
por cordones de tejido conectivo hialino.
b) Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma
intersticial conectivo.
c) Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, con notable
degeneración hidrópica de espermatogonias.
d) Ausencia de espermatozoides y espermátides.
e) Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.
TESTÍCULO NORMAL
 ÓRGANO: TESTÍCULO. Tinción: HEMATOXILINA – EOSINA (H-E)

TESTÍCULO NORMAL

Estos túbulos seminíferos contienen numerosas células germinales (*). Las células de Sertoli no son llamativas, ya que su citoplasma
atenuado se entremezcla con las células germinales. En el intersticio, situado entre los túbulos, se ven pequeños grupos nodulares de
células de Leydig de color rosado, que segregan testosterona bajo la influencia de la hormona luteinizante.
 ÓRGANO: TESTÍCULO. Tinción: HEMATOXILINA – EOSINA (H-E)

ATROFIA TESTICULAR

Se observa: Atrofia multifocal de los túbulos seminíferos. Hialinización total o parcial de túbulos. Células
intersticiales de Leydig normales. Túbulos residuales normales.
ÓRGANO: TESTÍCULO. Tinción: HEMATOXILINA – EOSINA (H-E)

ATROFIA TESTICULAR
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
• ETIOPATOGENIA:
Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células.
Podemos considerar 02 tipos de hiperplasia:
a) primarias y b) secundarias.
Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos,
como la del endometrio, próstata y tiroides.
Las secundarias se explican, por un desequilibrio trófico
producido en la célula.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
En la hiperplasia prostática benigna, se consideran las siguientes
posibles causas:
a) Trastornos hormonales, desregulación entre andrógenos y
estrógenos. El mediador último de la HBP podría ser la
dihidrotestosterona, que deriva de testosterona plasmática, unida
a receptores intracelulares incrementados; y/o reducción del
catabolismo.
b) El acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de
andrógenos dentro de la próstata, incluso frente a una producción
de testosterona disminuida por la gónada masculina.
c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de
los hombres mayores de 70 años.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA

Macroscopía: Corte de
próstata, aumentada de
tamaño y nodular debido a
la hiperplasia. Más
pronunciada en lóbulos
laterales.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
• HISTOPATOLOGÍA
a) Nódulos prostáticos con hiperplasia de las glándulas, de diferente
diámetro y longitud.
b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos
inflamatorios crónicos.
c) El componente epitelial forma conglomerados glandulares grandes
o con dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de
epitelio cilíndrico y otra externa de epitelio cuboideo o plano, con
membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.
• IMPLICANCIAS CLÍNICAS: Uropatía obstructiva, Hipertrofia e
hiperplasia vesical, Hidroureteronefrosis e Infección del Tracto
Urinario (ITU).
ÓRGANO: PRÓSTATA (H-E. 20x)
Aspecto histológico normal
de las glándulas prostáticas
y estroma fibromuscular que
las rodea. Glándulas bien
diferenciadas, con doble
capa de células epiteliales
cilíndricas (capa interna) y
células basales cuboideas
(capa externa). Células
glandulares normales sin
nucléolos prominentes.

PROSTATA NORMAL
ÓRGANO: PRÓSTATA (H-E)
Se observa un gran nódulo
hiperplásico con numerosas
glándulas. Aún hay estroma entre
las glándulas, que son mayores de
lo normal, con pliegues más
complejos, pero todavía tienen una
doble capa de células cilíndricas
uniformes y células basales
cuboidales desprovistas de atipia.

HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
METAPLASIA ESCAMOSA DE CUELLO UTERINO

• ETIOPATOGENIA:
La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido
adulto en otro. En algunos casos puede explicarse la
metaplasia como un proceso adaptativo (hacia epitelio
pavimentoso, más resistente) ante condiciones ambientales
irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas
del epitelio reemplazado. La metaplasia es teóricamente
reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo
habitual es que se realice a partir de una célula indiferenciada
o poco diferenciada, capaz de multiplicarse. A partir de ella se
generan células con diferente diferenciación, en la mucosa del
endocérvix.
METAPLASIA ESCAMOSA DE CUELLO UTERINO
El proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes fases:
a) Aparición de células subcilíndricas, células cuboideas localizadas
por debajo de las células cilíndricas, que darían origen a las células
cilíndricas,
b) Hiperplasia de células subcilíndricas; por debajo de las cilindricas
se observan varias capas de células cuboideas anaplásicas,
c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta, se desprenden
las células cilíndricas y queda un epitelio anaplásico de varias capas,
pero sin estratificación y sin diferenciación hacia células escamosas,
d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores están
formadas por células progresivamente aplanadas con núcleos
picnóticos.
 METAPLASIA ESCAMOSA DE CUELLO UTERINO
HISTOPATOLOGÍA:
a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado
cilíndrico del endocérvix se transforma en poliestratificado plano
no queratinizado.
b) También se ven focos de linfocitos, algunas glándulas
cervicales dilatadas
c) Se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas
endocervicales.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Sangrado vaginal, b) Leucorrea y c) Dispareunia.
METAPLASIA
ESCAMOSA DE
CUELLO
UTERINO

Estadío 1.
Hiperplasia
del epitelio
de reserva
glandular
Metaplasia Escamosa INMADURA y MADURA
METAPLASIA
ESCAMOSA DE
CUELLO
UTERINO
METAPLASIA ESCAMOSA DE CUELLO UTERINO
Glándula endocervical
con transformación del
epitelio cilíndrico simple
en un epitelio escamoso,
debido a un proceso
inflamatorio.
DISPLASIA DE CUELLO UTERINO
• ETIOPATOGENIA:
La displasia cervical, es una lesión premaligna o
precancerosa, de las células del cuello uterino. Dentro de los
factores de riesgo podemos considerar: nivel socioeconómico
baja, mayor incidencia en raza negra, paridad elevada, edad
temprana de relaciones sexuales, tratamiento con dietilbestrol
en embarazadas, anticonceptivos orales y tratamiento
hormonal en menopáusicas, el tabaco. También determinadas
carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y
vegetales frescos, o en su defecto un suplemento
polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o
carotenos.
DISPLASIA DE CUELLO UTERINO
El VPH o Papilomavirus Humano, no tienen cubierta, contienen ADN
circular bicatenario y poseen una región temprana (E), una tardía (L) y
una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45, 51, 52 y 53
están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las
capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma
epidémica (no integrado) conforme se diferencia la célula continúa su
ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN,
proteínas capsulares y al descamarse las células, el virus infecta a otras
células, dando lugar a las células con lesión características de coilocitosis
(citoplasma vacuolado). Por alguna razón el genoma puede pasar
directamente al ADN huésped en forma episómica y el ciclo viral no se
completa y se activan mecanismos de transformación neoplásica
DISPLASIA DE CUELLO UTERINO
HISTOPATOLOGÍA:
a) Observamos células atípicas en capas basales del epitelio escamoso,
con alteraciones en la relación núcleo citoplasma (anisonucleosis).
b) Las células pierden la polaridad celular, con pérdida de la maduración
normal.
c) Aumento de imágenes mitóticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
d) Epitelio endocervical escamoso queratinizado con áreas de irregular
estratificación, glándulas dilatadas quísticas (Quistes de Naboth).

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Leucorrea y b) Sangrado vaginal.
INFECCIÓN POR PVH
Células con atipia
coilocítica, muestran:
• Núcleos hipercromáticos
e irregularidad en la
membrana nuclear.
• Halo perinuclear
(vacuolización).
• En general pérdida de la
polaridad del epitelio.
NIC I
• Células con atipia
coilocítica y
membrana nuclear
irregular.
• Binucleación y halo
perinuclear.
• Epitelio con discreta
pérdida de la
polaridad.
• Mitosis basales
NIC III
• Células con
marcado
pleomorfismo e
hipercromasia
nuclear.
• Mitosis en capas
superficiales.
• Epitelio con
marcada pérdida de
la polaridad.
• Vacuolización
perinuclear focal.