Monóxido de carbono

Mecanismo de acción: El monóxido de carbono ejerce efectos sobre el metabolismo

celular a través de modos de acción hipóxicos y no hipóxicos. La afinidad de unión del
monóxido de carbono para la hemoglobina es más de 200 veces mayor que la del oxígeno
para la hemoglobina. La formación de carboxihemoglobina (COHb) disminuye la capacidad
de transporte de O2 de la sangre e interrumpe la liberación de O2 de Hb para su uso en
tejidos.
A través de mecanismos similares, el monóxido de carbono disminuye el almacenamiento
de O2 en las células musculares al unir y desplazar O2 de la mioglobina. Aunque todos los
tejidos humanos son vulnerables a la lesión hipoxica inducida por monóxido de carbono,
aquellos con la mayor demanda de O2 son especialmente vulnerables, incluyendo el
cerebro y el corazón.
La exposición al aire que contiene 0,4% de monóxido de carbono durante 20-30 min da
como resultado la conversión del 70% de la hemoglobina en la sangre a
carboxihemoglobina.
Cuadro clínico: dolor de cabeza, taquipnea, náuseas, lasitud (debilidad, agotamiento),
mareos, confusión, alucinaciones, cianosis; segmento S-T deprimido del
electrocardiograma, angina de pecho, síncope
Manejo terapéutico: El tratamiento incluye 100% de oxígeno y, en casos graves, oxígeno
hiperbárico. La vida media de la carboxihemoglobina es de 6 horas en el aire de la
habitación, 1,5 horas con oxígeno 100% y 23 minutos en tres atmósferas de presión.
Administrar 100% de oxígeno mediante una mascarilla no rebreather a 10 a 15 L/min.
Controlar los signos de un infarto agudo de miocardio y tratar si es necesario. Controlar el
edema pulmonar y tratar si es necesario. Anticipe las convulsiones y trate si es necesario.

Cianuro
Mecanismo de acción: ejerce sus efectos tóxicos agudos uniondose con el átomo de
hierro férrico en metaloenzimas (succinildeshidrogenasa, la superóxidodismutasa,
la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa, etc.) resultando en anoxia histotóxica
a través de la inhibición del citocromo c oxidasa, metaloenzimas que funcionan como la
oxidasa terminal de la cadena respiratoria de membrana mitocondrial interna. Bloquea la
producción de ATP.
El catabolismo de glucosa entonces se desplaza de la vía aeróbica al metabolismo
anaeróbico incluyendo la vía de fosfato de pentosa, lo que resulta en aumento de la
glucosa en sangre, ácido piruvico, ácido láctico, y nicotinamida adenina dinucleótido
(NADPH) y una disminución en la relación trifosfato de adenosina/difosfato de adenosina
(ATP/ADP).
La inhibición del uso de oxígeno por las células (denominada hipoxia históxica) hace que
las tensiones de oxígeno aumenten en los tejidos periféricos. Esto resulta en una
disminución en el gradiente de descarga de oxihemoglobina; por lo tanto, la
oxihemoglobina se lleva en la sangre venosa. Inhibición de la utilización del oxígeno

Cuadro clínico por inhalación: Confusión, Somnolencia, Jaqueca, Náuseas, Dificultad para
respirar, Convulsiones, Inconsciencia, Paro respiratorio y cardíaco. Midriasis, arritmias,
Hipotensión.
Tratamiento: El manejo de la intoxicación por cianuro comienza con la exposicion al aire
fresco. Ventilación mecánica según sea necesario, apoyo circulatorio con cristaloides y
vasopresores, corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio IV y control de
convulsiones con administración de benzodiazepina.
La administración de 100% de oxígeno se ha encontrado empíricamente para ejercer un
efecto beneficioso.
Antídotos: Perlas de nitrito de amilo y las infusiones iv de nitrito de sodio y tiosulfato de
sodio se envasan en el kit de antídoto de cianuro. Los perlas de nitrito de amilo deben
romperse sobre una almohadilla de gasa y mantenerse debajo de la nariz o colocarse
debajo del labio de la máscara facial. Si el paciente no ha respondido al tratamiento con
oxígeno y nitrito de amilo, infunda nitrito sódico iv. Tan pronto como sea posible.
Controlar la presión arterial , A continuación, infundir tiosulfato de sodio iv.