Acinetobacter baumannii

Taxonomia
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Moraxellaceae
Género: ​Acinetobacter
N​ombre científico​: ​Acinetobacter baumannii

Microbiología
Acinetobacter sp engloba cocobacilos gram negativos, oxidasa negativos, no fermentadores, no
esporulados y aerobios estrictos. Se encuentra ampliamente disperso en la naturaleza,
mayoritariamente en agua y suelo. Se ha aislado en personas sanas a partir de la piel, faringe y varias
otras localizaciones. El género ​Acinetobacter se clasificaba antiguamente bajo unos quince nombres
diferentes incluyendo ​Bacterium anitratum, Herellea vaginicola, Mima polymorpha, Achromobacter,
Alcaligenes, Micrococcuscalcoaceticus, B5W, Moraxella glucidolytica ​y Moraxella lwoffi. En 1954,
Brisou y Prévot identificaron el género como ​Acinetobacter​, con dos especies ​A. calcoaceticus ​y A.
lwoffi. Sobre la base de recientes estudios genéticos se han identificado 19 especies diferentes, pero
sólo 7 cuentan con nombre (​calcoaceticus, baumannii, haemolyticus, junii, johnsonii, lwoffi,
radioresistens​)29​
​ . Existe una estrecha relación entre el genoma de ​A. calcoaceticus y ​A. baumannii​, de
manera tal que a veces se les menciona como complejo ​Acinetobacter baumannii-calcoaceticus​. En
algunos reportes, estos aislados son referidos como ​A. calcoaceticus subespecies ​anitratus​. Esta
complicada historia taxonómica ha llevado tanto a diagnóstico como clasificaciones equivocadas de
las especies en la práctica clínica​16​.
Acinetobacter sp se comporta generalmente como especies no virulentas pero, en pacientes
críticamente enfermos, está bien documentado su rol patogénico. Los brotes de infecciones
nosocomiales han sido comúnmente asociados con ​A. baumannii​, otras especies son muy raras

Epidemiología
Fuentes ambientales. Las especies de ​Acinetobacter pueden ser encontradas en objetos animados e
inanimados. Crecen en casi todas las muestras de suelos y agua fresca​16​. En el medio hospitalario,
estos microorganismos han sido aislados de humidificadores, equipos de ventilación, la piel del
personal de salud, colchones, cojines y otros equipamientos​10,28,30-35​. Se ha reportado sobrevida en
superficies secas mayor a 7 días para ​A. lwoffi y mayor a 25 días para ​A. baumannii​. ​Acinetobacter
calcoaceticus sobrevive hasta 13 días en superficies de formica​36​. Comparativamente, otros bacilos
gramnegativos sobreviven sólo pocos días​37​, por ejemplo ​Escherichia coli ​sobrevive hasta 24 horas y
Pseudomonas aeruginosa menos de 24 horas, mientras que ​Staphylococcus aureus persiste hasta 7
días en superficies de formica. La persistencia de las especies de ​Acinetobacter en las superficies
medioambientales es su característica más distintiva entre los patógenos nosocomiales, explicando su
mayor patogenicidad entre pacientes hospitalizados.
Portación humana. ​Acinetobacter ​sp es parte de la microbiota cutánea. El 31% del personal de salud
es portador de bacilos gramnegativos en sus manos. Los microorganismos más comúnmente aislados
de este personal son ​Enterobacter ​sp (16,5%) y ​Acinetobacter ​sp (7,5%)​32​. Cuando se analiza la
portación de especies de ​Acinetobacter comparando entre el personal sanitario que maneja
directamente pacientes y los que no lo hacen, es más común esta portación entre estos últimos​32, 33​. En
otro estudio, un tercio de los trabajadores sanitarios (enfermeras y kinesiólogos) presentaron
colonización transitoria por ​A. calcoaceticus e​ n sus manos. La faringe, vagina y recto son sitios
excepcionales de colonización​38​. Tanto la persistencia sobre superficies secas como su presencia en la
piel del personal sanitario, contribuyen a la transmisión cruzada entre pacientes. De esta manera, para
prevenir o minimizar potenciales brotes, es esencial el cumplimiento de las medidas de óptimo control
de infecciones.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182005000600003

cuadros clínicos
La infección por la bacteria se establece frecuentemente en pacientes con enfermedades crónicas,
quienes presentan múltiples condiciones de morbilidad, hospitalizados por largos períodos, que han
sufrido múltiples procedimientos invasivos, con edad avanzada, falla respiratoria o cardiovascular,
cirugías recientes, cateterización vascular central y urinaria, traqueotomía, alimentación parenteral y
tratamiento antimicrobiano con antibióticos de amplio espectro como: cefalosporinas de tercera
generación, fluoroquinolonas y carbapenemes (26). En 151 términos generales, las infecciones por A.
baumannii adquiridas en el hospital se encuentra asociadas a tres factores de riesgo: la diversidad del
reservorio, su asociación con resistencia antimicrobiana y su potencial epidémico. Aunque estos
factores de riesgo están bien establecidos, los reservorios del patógeno aún no se comprenden, siendo
motivo de amplios debates (15).

http://www.unicolmayor.edu.co/invest_nova/NOVA/NOVA14_ARTREVIS1.pdf

Diagnostico
la diferenciación de las especies de acinetobacter solo es posible por pruebas moleculares basadas en
patrones de restricciones de genes que codifican para el rRNA o la proteína RecA
CHROMagar Acinetobacter es un método comercial que ha sido utilizado para la identificación de A.
baumannii multirresistente y ha demostrado ser selectivo para esta bacteria y para aquellas cepas
resistentes a carbapenémicos Los métodos automatizados también tienen falencias en la detección de
resistencia antimicrobiana, tal y como lo demuestra un estudio realizado para evaluar la sensibilidad a
carbapenémicos en cepas del complejo A. baumannii-A. calcoaceticus, utilizando tres métodos
manuales (E- test, difusión en disco y microdilución) y tres automatizados (MicroScan, Phoenix y
Vitek 2) (43). En este estudio los métodos manuales tuvieron un mejor desempeño frente a los mé-
todos automatizados, al ser comparados con el método de referencia (microdilución)
http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v28n2/v28n2a08.pdf

tratamiento

Las infecciones por ​Acinetobacter ​sp sensible han sido generalmente tratadas con cefalosporinas de
amplio espectro asociadas a inhibidores de (ß-lactamasas (sulbactam) o carbapenémicos (existen
reportes de susceptibilidades discordantes a carbapenémicos), asociados o no, a aminoglucósidos. La
duración del tratamiento es generalmente similar a otras infecciones causadas por bacilos
gramnegativos, mayoritariamente empírico y depende del sitio de la infección.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182008000500016

MECANISMOS DE RESISTENCIA.
La resistencia a antimicrobianos entre las distintas especies de Acinetobacter se ha incrementado
de manera sustancial en la última década. Su capacidad para adquirir resistencia a múltiples
antimicrobianos puede deberse a la relativa impermeabilidad de su membrana externa y a la
exposición ambiental a un gran reservorio de genes de resistencia, así como también a la
presión selectiva ejercida por el uso de antibióticos de amplio espectro como a la transmisión de
cepas entre pacientes, aunque la contribución relativa de cada mecanismo no está aún clara.

Los mecanismos de resistencia se agrupan en tres categorías:

1)​ e​ nzimas inactivadoras de antimicrobianos,
2)​ l​ imitación del acceso a las dianas bacterianas o
3)​ m
​ utaciones que alteran las dianas o las funciones celulares.

Estos tres procesos no son excluyentes y probablemente coexistan en las cepas de Acinetobacter
resistentes.

❖ ß-lactamasas: Hidrolizan y confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas y carbapenemes.

Las cefalosporinasas AmpC, también conocidas como cefalosporinasas derivadas de
Acinetobacter (CDAs) están codificadas cromosómicamente y confieren resistencia a
cefalosporinas de amplio espectro.

❖ Algunas cepas de Acinetobacter expresan además metalo-ß-lactamasas (MBLs), tales como

VIM e IMP, que hidrolizan un amplio espectro de agentes antimicrobianos, incluyendo
los carbapenemes. Las MBLs suponen una amenaza importante porque a menudo se
localizan en elementos genéticos móviles fácilmente transferibles entre bacterias.

❖ Los canales de porinas y otras proteínas de membrana externa son importantes para el
transporte de agentes antimicrobianos en la célula o para conseguir acceder a las dianas
bacterianas. La resistencia a carbapenemes de Acinetobacter spp. se ha relacionado con la
pérdida de proteínas que probablemente forman parte de los canales de porinas de la
membrana externa. Es probable que las ß-lactamasas y las alteraciones en la membrana
externa actúen de forma conjunta para conferir resistencia a los agentes ß-lactámicos.
La tercera categoría de mecanismos de resistencia consiste en mutaciones puntuales que alteran las
dianas o las funciones bacterianas, disminuyendo así la afinidad de los distintos antimicrobianos o
suprarregulando las funciones celulares, tales como la producción de bombas de eflujo u otras proteí-
nas. Se piensa que la resistencia a la colistina está mediada por cambios en la membrana celular
bacteriana que interfieren con la capacidad de este antibiótico para unirse a la diana correspondiente.
Este mecanismo, mediante mutaciones de las topoisomerasas gyrA y parC, también explicaría la
resistencia de Acinetobacter a las quinolonas.

Factores de virulecia
La proteina OmpA, se considera es uno de los principales determinantes en su capacidad de
virulencia. OmpA se une a la célula epitelial y a las mitocondrias del hospedero, desencadenando
edema y disfunción mitocondrial y finalmente apoptosis, lo que sugiere que esta puede ser una vía por
la cual A. baumannii induce daño a humanos durante la infección. La OmpA es la proteína de
superficie más abundante de este patógeno y está implicado en la resistencia al sistema de
complemento y la formación de biopelículas, dos importantes mecanismos que ayudan a promover su
supervivencia tanto dentro como fuera del hospedero.
El ​lipopolisacárido ​de ​la ​pared ​celular ​y ​la ​presencia ​del ​lípido ​A, ​con ​un ​papel ​potencialmente
tóxico.
Las vesículas de membrana externa están constituida por componentes de la membrana externa,
proteínas periplásmicas, fosfolípidos y LPS, estas han sido implicadas tambien en la virulencia del A.
baumannii, favoreciendo la entrada de factores de virulencia en las células del hospedero, la
transferencia horizontal de los genes y la protección de las bacterias a la
respuesta inmune.
Las Proteínas de Unión a Penicilina (PBP) generalmente se asocian con la unión y la inactivación de
los antibióticos β-lactámicos. Sin embargo, las proteinas PBP también participan en las etapas finales
de la biosíntesis de la capa de peptidoglicano y por tanto contribuyen a la estabilidad de la célula
bacteriana
Las fosfolipasas bacterianas son enzimas lipolíticas que catalizan la escisión de fosfolipidos, la
alteración de genes de la fosfolipasa D presentes en A. baumannii reduce su capacidad de
supervivencia en el suero humano y la capacidad para invadir las células epiteliales. Se considera que
estas enzimas contribuyen en la patogénesis, favoreciendo la lisis de la células del huésped, mediante
la escisión de los fosfolipidos presentes en la membrana celular y degradación de los fosfolipidos
presentes en las barreras mucosas, favoreciendo la entrada del patógeno.

Patogenicidad
- Entre ​los ​mecanismos ​de ​secreción ​patogénicos ​descritos ​en ​A. ​baumannii ​se ​han ​reportado: ​el
sistema ​involucrado ​en ​la ​unión ​y ​formación ​de ​biopelículas ​en ​superficies ​abióticas ​por ​parte ​A.
baumannii ​usando ​un ​sistema ​de ​ensamblaje ​de ​pili ​basado ​en ​chaperonas
--La ​presencia ​de ​pilis ​como ​importante ​factor ​patogénico ​ha ​sido ​relacionada ​con ​la ​capacidad ​de ​la
bacteria ​para ​adherirse ​a ​las ​superficies ​plásticas ​y ​de ​vidrio, ​asegurando ​la ​formación ​de ​biopelículas
en ​instrumentos ​como ​los ​dispositivos ​médicos
--La ​potencial ​habilidad ​de ​A. ​baumannii ​para ​formar ​biopelículas ​explicaría ​en ​gran ​medida ​su ​alta
resistencia ​a ​los ​antibióticos ​y ​las ​propiedades ​de ​sobrevivencia ​en ​el ​ambiente ​seco ​por ​largos
períodos. ​ ​La ​proteína ​Omp38 ​se ​localiza ​en ​la ​membrana mitocondrial ​e ​induce ​la ​liberación ​de
​citocromo ​C ​y ​del ​factor ​inductor ​de ​apoptosis ​(AIF) ​al ​citosol, desencadenando ​la ​muerte ​celular
​programada, ​como ​se ​ha ​demostrado ​en ​cultivos ​de ​células epiteliales ​humanas.