CASOS CLÍNICOS DEL APARATO

DIGESTIVO
ALTERACIONES DEL TRÁNSITO INTESTINAL, SÍNDROMES DE
MALABSORCIÓN Y SÍNDROMES HEPÁTICOS

LUCÍA DOÑATE, DAVID HERNÁNDEZ Y DARIO SHEHADEH

FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA
1º DIETÉTICA
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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. CASOS CLÍNICOS DE LUCÍA DOÑATE
a) Estenosis duodenal secundaria a pancreatitis
b) Malabsorción de glucosa galactosa
c) Hepatitis alcohólica con fiebre desconocida
d) Anexos
I. Estenosis duodenal
II. Malabsorción
III. Hepatitis alcohólica
3. CASOS CLÍNICOS DE DAVID HERNÁNDEZ
a) Obstrucción intestinal debido a endometriosis ileal
b) Diverticulitis aguda de intestino delgado en un paciente con la
enfermedad de Crohn
c) Esteatohepatitis no alcohólica
d) Anexos
I. Obstrucción intestinal debido a endometriosis ileal
II. Diverticulitis agua con enfermedad de Crohn
III. Esteatohepatitis no alcohólica
4. CASOS CLÍNICOS DE DARIO SHEHADEH
a) Colitis ulcerosa
b) Enfermedad de Crohn
c) Esteatohepatitis no alcohólica
d) Anexos
I. Colitis ulcerosa
II. Enfermedad de Crohn
III. Esteatohepatitis no alcohólica

5. CONCLUSIÓN

6. BIBLIOGRAFÍA

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INTRODUCCIÓN

El aparato digestivo, se encarga de recibir los alimentos, fraccionarlos en nutrientes,

procurar que se absorba en el torrente sanguíneo y eliminar del organismo los restos

de alimentos no digeribles. Existen síndromes que pueden afectar a las distintas partes

del aparato digestivo con síntomas, se realizará por cada enfermedad un diagnóstico y

un tratamiento de cada una.

En este trabajo se hablará de tres grupos de casos clínicos: el primero de alteraciones

en el tránsito intestinal, el segundo de malabsorción y el tercero de síndromes

hepáticos.

En el primer grupo tendremos: estenosis duodenal, una obstrucción intestinal debido a

endometriosis ileal y una colitis ulcerosa, siendo los tres síndromes que afectan al

intestino delgado, con síntomas como inflamación de las partes dañadas, dolor

abdominal, vómitos, intolerancia a alimentos, cólicos abdominales, diarreas…

En el segundo grupo tendremos malabsorción de glucosa galactosa, diverticulitis aguda

en el intestino delgado y enfermedad de Crohn, siendo muy frecuente el síntoma de la

diarrea, obstrucción intestinal, inflamación en la parte dañada y dolor abdominal

llegando a cólicos. Puede llevar a problemas de absorción de nutrientes importantes.

En el último grupo tendremos hepatitis alcohólica y dos esteatohepatitis no alcohólicas.

Se van a diferenciar en que la hepatitis alcohólica se produce por un consumo elevado

de alcohol originando hígado graso, hepatitis alcohólica leve y cirrosis; y la

esteatohepatitis no alcohólica es un hígado graso que no va a estar relacionado con el

consumo de alcohol, existiendo dos tipos: hígado graso simple y esteatosis hepática no

alcohólica. Tendremos síntomas como ascitis, cambios en el comportamiento por la

acumulación de tóxicos y dolor en la parte derecha del abdomen.

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CASO 1: CASO CLÍNICO DE ESTENOSIS DUODENAL, SECUNDARIA A

PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda1 es una inflamación brusca del páncreas provocada por la

activación dentro de él de sus propias enzimas para la digestión, en casos graves se

destruye en un proceso llamado necrosis. Es un cuadro abdominal grave en el que se

asocia a una alta morbilidad, las complicaciones más frecuentes son el íleo,

sangramiento y la formación de fístulas, siendo aberturas anormales del estómago o del

intestino permitiendo el escape de los contenidos. La estenosis duodenal es una

complicación rara siendo un estrechamiento del tubo digestivo, en caso extremo, atresia,

estando cerrado totalmente y no pudiendo pasar los contenidos del estómago.

CASO CLÍNICO

Paciente de 78 años de edad, varón, que ingresa con diagnóstico de síndrome pilórico2

por neoplasia gástrica3, con antecedentes de alcoholismo, síntomas digestivos

frecuentes. Se encuentra con vómitos, intolerancia a los alimentos, presenta desnutrición

proteica calórica4, sequedad de mucosas, abdomen redondo, con masa palpable en

epigastrio5 pulsátil. Los signos vitales son normales. Se trata de un caso clínico de

estenosis duodenal secundaria a pancreatitis aguda. Después de diferentes pruebas

se decide su intervención con el diagnóstico de obstrucción duodenal por neoplasia

de páncreas. El diagnóstico definitivo se realizó durante la operación y se confirma con

los estudios necrópsicos, ya que el paciente fallece a los siete días del postoperatorio.

A pesar de ser ésta una complicación poco frecuente de la pancreatitis aguda

debe tenerse en cuenta por ser una entidad grave.

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CASO 2: MALABSORCIÓN DE GLUCOSA GALACTOSA DIAGNOSTICADA
ERRÓNEAMENTE COMO DIABETES INSÍPIDA EN UN LACTACNTE CON
DIARREA
INTRODUCCIÓN

El síndrome de malabsorción congénito de glucosa galactosa origina diarrea osmótica

severa1 de inicio neonatal. Es poco frecuente, producida por un daño en la proteína del

sodio de la glucosa, encargada de la absorción de los monosacáridos en el enterocito,

siendo las células epiteliales del intestino. Es una enfermedad difícil de diagnosticar y

de poner un tratamiento. La restricción de los dos carbohidratos lleva a la desaparición

de los síntomas y de los riesgos relacionados con la desnutrición. Siendo un trastorno

metabólico de origen genético potencialmente.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de cinco meses de edad alimentado con leche materna desde el

nacimiento. En la segunda semana de vida tuvo diarreas fuertes. Fue hospitalizado en la

tercera semana de vida por pérdida de peso y deshidratación.

Durante el ingreso, además tuvo hipernatremia, hipercloremia y poliuria que

interpretaron como diabetes insípida, administrándole medicación para la diabetes sin

lograrse corrección del trastorno hidroelectrolítico 4. Fue reemplazada la lactancia con

una fórmula sin lactosa. Ya que seguía con síntomas, se inició nutrición parenteral y se

remitió a gastroenterología pediátrica5. Se descartó diabetes insípida. Se realizó una

prueba terapéutica con fórmula libre de carbohidratos y la diarrea se resolvió. La

evolución del paciente fue favorable, le permitió retirar la nutrición parenteral. La

tolerancia a la fórmula libre de carbohidratos reconfirmó el diagnóstico.

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CASO 3: HEPATITIS ALCOHÓLICA EN MUJER CON FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO

INTRODUCCIÓN
La hepatitis alcohólica aguda se produce en alcohólicos crónicos que en un periodo de

mayor ingesta presentan náuseas, vómitos, astenia1, anorexia e ictericia2 que provoca

una colestasis3.

La mortalidad inmediata oscila entre el 10-25% de los casos y depende de la mala

evolución como una encefalopatía hepática4 e insuficiencia renal. Es importante su

diagnóstico. Es una lesión que se ha considerado que sería el paso intermedio obligado

para que los alcohólicos crónicos desarrollen una cirrosis hepática 5. En la esteatosis

hepática6 la abstinencia de alcohol suele ser suficiente para conseguir la desaparición de

las lesiones, aunque existen una serie de factores que influyen en el avance.

CASO CLÍNICO

Mujer de 32 años, fumadora, consume alcohol en exceso, se propone desintoxicación

que no sigue. Tras una ruptura sentimental acude a la consulta por una pérdida de peso

importante, amenorrea secundaria7, fiebre intermitente con vómitos. Teniendo un

aumento de consumo de alcohol estos últimos meses.

En la exploración se observa dolor en el epigastrio y hepatomegalia 8 dolorosa. 

Ante la sospecha de un síndrome tóxico se solicitan pruebas, recomendándose

abstinencia alcohólica, en la biopsia se puede observar como la gastritis crónica está

causada por el Helicobacter pylori.

Estando en abstención alcohólica sigue teniendo fiebre persistentemente. Inicia

tratamiento para lo diagnosticado, pero con control de la temperatura. Mejora con el

tratamiento y se objetiva los grandes picos febriles de origen desconocido.

Siendo los diagnósticos hepatitis alcohólica aguda y seropositividad VIH9.

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ANEXO (I)

La estenosis duodenal por pancreatitis aguda es rara, existen pocos casos con este
síndrome. El mecanismo de producción de la estenosis puede ser debido a la formación
de un quiste de la cabeza del páncreas con compresión en el duodeno con formación de
un hematoma. Se han reportado casos de estenosis duodenales secundarios a pancreatitis
crónica y manifestaciones clínicas subagudas o crónicas.

Las manifestaciones clínicas de estos pacientes están dominadas por el vómito,

coincidiendo como causa de la pancreatitis en muchos casos el alcoholismo. El
diagnóstico es clínico y con ayuda de pruebas de imagen, la endoscopia permite
diferenciar otras causas más comunes de obstrucción de la salida gástrica. En nuestro
caso el diagnóstico preoperatorio fue incorrecto, ya que este se hizo mayor hincapié
hacia la etiología neoplásica de la obstrucción.

El tratamiento que se lleva a cabo en estos pacientes es en el tratamiento médico

recomiendan la intubación y la alimentación enteral, además de otras medidas. El
tratamiento quirúrgico se recomienda cuando ha fallado el tratamiento médico y se
propone la cirugía. Nuestro paciente fue intervenido quirúrgicamente, mediante una
operación categorizada como urgencia relativa, debido al fracaso del tratamiento.

Palabras clave:
1
pancreatitis aguda: inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro
de él de sus propias enzimas para la digestión, en casos graves se destruye en un
proceso llamado necrosis.
2
síndrome pilórico: estrechamiento del tubo gástrico lo cual origina una obstrucción
parcial o total como consecuencia dificulta el vaciamiento del estómago reteniendo su
contenido.
3
neoplasia gástrica: también llamado cáncer gástrico es un crecimiento descontrolado de
las células que cubren la superficie interna del estómago, pudiendo invadir el resto de la
pared gástrica e ir a los ganglios linfáticos, hígado, peritoneo o pulmón.
4
desnutrición proteico calórica: deficiencia energética causada por un déficit de todos
los nutrientes.
5
epigastrio: región superior del abdomen que va desde la punta del esternón hasta el
ombligo.

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ANEXO (II)
La diarrea crónica de manifestación neonatal es una patología de baja frecuencia y su
etiología comprende un número importante de personas que tienen en común una
presentación clínica muy severa, rápido deterioro nutricional y complicaciones
asociadas. La alteración hidroelectrolítica más frecuente en las diarreas de alto gasto es
la hiponatremia. El origen de la hipernatremia obliga al estudio de su origen e
identificar los dos mecanismos fisiopatológicos que la producen: el primero, por
aumento del sodio corporal total, el segundo, por la disminución del agua corporal total
que puede ser por una baja ingesta, pérdidas renales (diabetes insípida),
gastrointestinales, o a través de la piel. Para el caso presentado, posterior al análisis y
estudio se considera que es por pérdidas gastrointestinales.
El enfoque inicial de un paciente como el que presentamos consiste en determinar si la
diarrea es osmótica o secretora. Estos pacientes hidrolizan de forma adecuada los
disacáridos (lactosa, sacarosa y maltosa) ya que afecta en los procesos de digestión
enzimática sino en la absorción.
El pronóstico es bueno una vez puesto el tratamiento y con el tiempo los pacientes
pueden tolerar pequeñas cantidades de glucosa sin desarrollar síntomas. La introducción
de la alimentación complementaria debe ser guiada por un especialista en nutrición,
teniendo en cuenta la cantidad de glucosa y galactosa contenida en los alimentos y
cumpliendo con todos los requerimientos de micro y macronutrientes. Aunque la
fórmula especial constituye la base permanente de la alimentación, la dieta adicional
tendrá alto contenido de grasas y proteínas por lo que se debe controlar la función renal

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y cardiovascular con aparatos. Para llegar al diagnóstico fue indispensable un ejercicio
clínico cuidadoso.
Palabras clave:
1
diarrea osmótica severa: afección intestinal que se caracteriza por la expulsión de
grandes cantidades de heces líquidas y además se experimentan malestares como dolor
abdominal y flatulencia.
2
poliuria: excreción muy abundante de orina.
3
diabetes insípida: tipo de diabetes que se presenta cuando el cuerpo tiene una cantidad
más baja de lo normal de hormona antidiurética (HAD) o vasopresina, producida en el
hipotálamo.
4
trastorno hidroelectrolítico: son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de
agua o electrolitos en el cuerpo humano, clasificándose según sean por defecto o por
exceso.
5
gastroenterología pediátrica: parte de la medicina que estudia los problemas digestivos,
hepáticos y nutricionales en pacientes pediátricos hasta los 14 años.

ANEXO (III)
Palabras clave:

1
astenia: fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas que en
condiciones normales hace fácilmente.
2
ictericia: coloración amarillenta de la piel.
3
colestasis: una disminución o interrupción del flujo biliar con fiebre y dolor abdominal
epigástrico.
4
encefalopatía hepática: trastorno mental que aparece como consecuencia de una cirrosis
hepática que se ha descompensado.
5
cirrosis hepática: formación de cicatrices en el hígado alrededor de áreas de tejido
hepático más o menos conservado que alteran la arquitectura normal del mismo y que
dificultan tanto el paso de la sangre a través como el correcto funcionamiento de las
células del hígado para depurar la sangre y fabricar proteínas y otras sustancias.
6
esteatosis hepática: acumulación de grasa en el hígado.
7
amenorrea secundaria: ausencia del período menstrual.
8
hepatomegalia: aumento del tamaño del hígado.
9
seropositividad VIH: puede transmitir el VIH, pero todavía en su cuerpo no se ha
desarrollado la enfermedad, puede tardar varios años y todavía no tener síntomas.

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CASO 1: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DEBIDO A ENDOMETRIOSIS ILEAL

INTRODUCCIÓN: La endometriosis es una enfermedad común entre las mujeres

menstruantes. Se estima que hasta el 15% de las mujeres premenopáusicas tiene algún

grado de endometriosis. Los síntomas más comunes son dolores pélvicos

premenstruales y cólicos abdominales, dispareunia, dismenorrea, infertilidad y sangrado

uterino anormal. En su mayoría no manifiestan síntomas específicos del tracto

alimentarlo, pero algunas pueden presentar diarrea, dolor rectal e incluso sangrado

transrectal, y en estos casos, es el intestino grueso por mucho, el sitio de mayor

compromiso. La endometriosis puede causar obstrucción del intestino grueso y del

delgado, ascitis hemorrágica, perforación intestinal, hipoalbuminemia e incluso

apendicitis, pero estas complicaciones son raras.

CASO CLÍNICO: Mujer de 34 años con obstrucción intestinal secundaria a

endometriosis. Requirió resección quirúrgica con anastomosis primaria. La evaluación

patológica demostró endometriosis extensa del intestino delgado, que producía

obstrucción completa. Tuvo una lento postoperatorio y requirió una laparotomía e

ileostomía, debido a dehiscencia de la anastomosis.

22 días de evolución de dolor abdominal difuso, asociado con vómitos, hiporexia y

estreñimiento progresivo, con imposibilidad para canalizar gases y defecar por 24 horas.

El examen físico reveló distensión abdominal marcada y peristalsis aumentada. Manejo

sintomático con rehidratación endovenosa y se colocó una sonda nasogástrica.

Abdomen cada vez más distendido y signos de irritación peritoneal. Necesaria

operación. Se observó dilatación importante del asa proximal a la lesión. Se encontraron

glándulas y estroma endometrial en la pared del íleon desde la mucosa hasta la capa

muscular. Reingresó con un abdomen agudo y necesitó reintervención de urgencia.

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CASO 2: DIVERTICULITIS AGUDA EN EL INTESTINO DELGADO EN UN
PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN
INTRODUCCIÓN: La diverticulosis de intestino delgado es una patología

infrecuente, especialmente del yeyuno. Se asocia a diverticulosis colónica en el 35% de

los casos, duodenal en el 26% y esofágica en el 2%. Se presenta entre la sexta y séptima

década de la vida siendo más frecuente en hombres. Los divertículos van disminuyendo

de tamaño y número hacia distal, siendo más frecuentes en yeyuno proximal, seguido

por yeyuno distal e íleon.

El cuadro clínico es amplio, desde diverticulosis asintomática hasta diverticulitis aguda

grave complicada con hemorragia, obstrucción intestinal, perforación libre o

colecciones intraabdominales. Las formas asintomáticas pueden ser manejadas con un

tratamiento conservador. Siendo la cirugía el tratamiento de elección en las

complicadas.

CASO CLÍNICO: Paciente de 77 con enfermedad de Crohn de íleon que cursa con una

diverticulitis yeyunal aguda complicada con perforación contenida y colección

intraabdominal secundaria, que mejora con tratamiento médico. Presenta cuadro de tres

días con un dolor abdominal en flanco izquierdo y región periumbilical asociado a

náuseas y vómitos. No refiere diarrea ni fiebre.

Se muestra una leucocitosis discreta y engrosamiento parietal segmentario de íleon

distal de aspecto crónico y divertículos en yeyuno proximal.

Se le hospitaliza iniciando tratamiento antibiótico. Se realiza prueba confirmando una

progresión del compromiso inflamatorio a nivel diverticular de yeyuno. Evolución

grave, en shock séptico severo y falla multiorgánica. Se necesita cirugía. Tras 28 días de

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terapia antibiótica endovenosa, el paciente es dado de alta y reinicia la terapia habitual

de su enfermedad, la enfermedad de Crohn.

CASO 3: ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA POR

PERCLOROETILENO
INTRODUCCIÓN: La esteatohepatitis no alcohólica es una enfermedad con un

sustrato anatomopatológico caracterizado por lesiones hepáticas similares a las

producidas por el alcohol, pero que aparecen en sujetos que no consumen cantidades

tóxicas de alcohol. Pueden encontrarse en pacientes diabéticos y obesos, síndrome

metabólico, síndrome de Reye, infección por VIH y excepcionalmente, por sustancias

hepatotóxicas como el percloroetileno que es un solvente organoclorado, volátil, que se

acumula en los tejidos grasos, frecuentemente utilizado en la industria textil. Sus

manifestaciones clínicas son habitualmente inespecíficas, el estado general suele ser

bastante bueno, es habitual un discreto dolor en el hipocondrio derecho. En el 85 % de

los pacientes se encuentra hepatomegalia, siendo el hallazgo más frecuente, y en el 12%

puede encontrarse esplenomegalia

CASO CLÍNICO: Paciente mujer de 57 años sin hábitos tóxicos, con varias consultas

previas. El examen físico no revela datos de interés. El diagnóstico orientaba hacia una

hepatopatía viral, tóxicas o por síndrome metabólico. Transcurrido un año la paciente

presenta: astenia, náuseas, mareos, temblores vespertinos. Se le realizan estudios para

virus de hepatitis A, B y C, y auto-anticuerpos que dan negativo. Al realizarla una

resonancia se muestra compatibilidad con hígado graso. Años después se decide realizar

punción para biopsia hepática donde el estudio anatomopatológico informa: hepatitis

crónica con esteatosis. Se descubre que la mujer trabaja en una tintorería y manipula

percloroetileno. Se le realiza un análisis de orina dando positivo, y se asume su

diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica por percloroetileno. La paciente

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evoluciona en buen estado general, se le indica dieta hipograsa, ácido ursodesoxicolico,

supresión de ingesta alcohólica y de la exposición al tóxico.

ANEXO (I)
La obstrucción del intestino delgado es uno de los padecimientos abdominales más
frecuentemente atendidos en el servicio de urgencias. Es un síndrome con múltiples
causas, una particularmente interesante es la endometriosis intestinal, la cual ocurre
hasta en el 37% de 1 as pacientes con endometriosis. La vasta mayoría de pacientes no
experimenta síntomas relacionados con el tracto gastrointestinal. Presentamos aquí el
caso de una mujer de 34 años con obstrucción intestinal secundaria a endometriosis.
Requirió resección quirúrgica con anastomosis primaria. La evaluación patológica
demostró endometriosis extensa del intestino delgado, que producía obstrucción
completa. Tuvo una lento postoperatorio y requirió una laparotomía e ileostomía,
debido a dehiscencia de la anastomosis. Este informe ilumina las raras, aunque
significativas complicaciones de la endometriosis intestinal, incluyendo la obstrucción
intestinal. La endometriosis intestinal debe considerarse en el diagnóstico diferencial de
aquellas pacientes con obstrucción intestinal en edad reproductiva.

DISCUSIÓN:
Meyer, en Alemania, fue el primero en describir la endometriosis en el tracto
gastrointestinal hace casi un siglo. El cuadro clínico varía desde una completa ausencia
de síntomas, hasta una emergencia por abdomen agudo, la cual requiere intervención
quirúrgica. Muchas de las molestias gastrointestinales no son específicas e incluyen
diarrea, náuseas, vómitos y distensión abdominal. El diagnóstico de endometriosis
intestinal por métodos no invasivos es muy difícil, puesto que se requiere un alto índice

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de sospecha y la consideración de esta posibilidad. El dolor pélvico tipo cólico se
describe, en su mayoría, como la queja más frecuente. Este dolor ocurre o aumenta
asociado con el flujo menstrual, aunque no está bien documentado en la bibliografía. En
la mayoría de los casos, la endometriosis involucro el intestino grueso en forma de
implantes de serosa que son descubiertos durante la cirugía.
El diagnóstico preoperatorio correcto es difícil, pues la endometriosis intestinal tiende a
confundirse clínicamente con enteritis regional, apendicitis, colitis isquémica,
diverticulitis e incluso con neoplasia. Esta enfermedad puede causar confusión al
patólogo, pues la muestra de biopsia obtenida endoscópicamente es superficial y la
endometriosis suele involucrar las capas más profundas de la pared intestinal, por lo que
el tejido que se obtiene de esta manera podría evidenciar daño crónico, pero sin focos
endometriósicos que den el diagnóstico, causando confusión con el diagnóstico
diferencial.
Los síntomas relacionados con el compromiso intestinal incluyen dolor en el
hemiabdomen inferior, náuseas y vómitos, distensión abdominal, tenesmo y
disminución del calibre de las heces. La revisión de la experiencia de veinte años de la
Clínica Mayo muestra que la endometriosis intestinal es rara y que la obstrucción
secundaria a esta causa es aún más inusual, con una tasa de incidencia del 0.8%.
Hay concordancia en las series de casos de endometriosis gastrointestinal, en cuanto a
que el colon es el segmento más comúnmente comprometido y dentro de este destaca el
recto sigmoides, con un porcentaje de afección del 85 al 95%; lo sigue, en orden
descendente de frecuencia, el colon derecho, el intestino delgado, el apéndice y el ciego.
El íleon es el segmento más propenso a obstruirse. Cuando está involucrado,
frecuentemente resulta en obstrucción intestinal aguda o crónica. El mecanismo de
obstrucción puede relacionarse con el ensortijamiento y fibrosis de la pared intestinal, el
cual podría resultar de procedimientos quirúrgicos previos en el área. Además, la
obstrucción del intestino delgado en la endometriosis puede ser secundaria a la
proliferación del tejido endometriótico y la fibroplasia reactiva entre la muscular propia
y la capa submucosa. La cicatrización continua y los cambios reactivos pueden
comprometer gradualmente el lumen, llevando a la perforación y peritonitis asociada,
que se manifestaría como un abdomen agudo.
Debido a la propensión a causar manifestaciones intestinales inespecíficas, el
diagnóstico preoperatorio es difícil, pero debe considerarse en la evaluación de las
mujeres premenopáusicas con síntomas gastrointestinales, particularmente cuando un
diagnóstico más común no es clínicamente evidente. Aunque es obvio que la mayoría de
las mujeres con molestias abdominales durante su período menstrual no tienen esta
enfermedad, la presencia de síntomas cíclicos debe hacer pensar en endometriosis,
siendo este el único patrón cíclico de tal enfermedad.
Aunque hay reportados múltiples de casos de estenosis en el intestino delgado,
secundarias a endometriosis, la presentación más común es una obstrucción solitaria en
el íleon terminal, que debe ser tratada con resección.
El tratamiento de la endometriosis intestinal no complicada, depende de la edad y del
deseo de paridad de la paciente. La resección intestinal está indicada si hay síntomas de

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obstrucción o sangrado, o si el diagnóstico de malignidad no puede ser excluido. En
pacientes en edad fértil, la resección del segmento de intestino involucrado, seguida por
tratamiento hormonal con danazol o agonistas, de la hormona liberadora de
gonadotropinas, debe ser suficiente, de otra forma, la histerectomía y ooforectomía
bilateral es el tratamiento de elección.
Palabras clave:
- La dispareunia es el coito doloroso tanto en mujeres como en hombres. Abarca
desde la irritación vaginal postcoital hasta un profundo dolor. Se define como
dolor o molestia antes, después o durante la unión sexual.

- La dismenorrea es el dolor intenso pélvico y abdominal que aparece en

la mujer antes o durante la menstruación. La dismenorrea se caracteriza por
provocar un dolor parecido al de un retortijón, pero más intenso, y puede llegar a
acompañarse de náuseas, vómitos o mareos.
- La ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. Es un
hallazgo clínico común, de etiología diversa; pero se desarrolla más
frecuentemente como parte de una descompensación en una enfermedad
hepática crónica asintomática previamente
- La hipoalbuminemia es una condición clínica en la cual existe una disminución
en los niveles séricos de albúmina por debajo de 3,5 g/dL. La albúmina es la
principal proteína de la circulación, responsable de un 60 % del total de la masa
proteica del plasma.
- La anastomosis es una conexión quirúrgica entre dos estructuras. Generalmente
quiere decir una conexión creada entre estructuras tubulares, como los vasos
sanguíneos o las asas del intestino. El procedimiento se conoce como
anastomosis intestinal.
- La laparotomía es una cirugía que se hace con el propósito de abrir, explorar y
examinar para tratar los problemas que se presenten en el abdomen. Existen dos
tipos de laparotomía, la simple y la exploratoria.
- Ileostomía es un procedimiento quirúrgico en el cual una porción del íleon se
expone a través de una abertura en la pared abdominal, para permitir el paso de
heces.

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ANEXO (II)
Exámenes de laboratorio

TC de Abdomen y Pelvis con contraste. a: Corte axial de TC. Se observan grandes

divertículos yeyunales en flanco izquierdo asociado a leves cambios inflamatorios
adyacentes.

b: Corte axial de TC. Aumento significativo de los cambios

inflamatorios peridiverticulares.
c: Corte axial de TC. Colección elongada interasas.
d: Corte axial de TC. Disminución de tamaño del divertículo yeyunal en flanco
izquierdo y resolución de los cambios inflamatorios peridiverticulares.

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DISCUSIÓN:
La diverticulosis yeyunal es una patología infrecuente. Esta puede ser congénita o
adquirida; la primera está representada exclusivamente por el divertículo de Meckel,
que es un divertículo verdadero situado en el borde antimesentérico a 40-80 cm de la
válvula ileocecal6. La forma adquirida corresponde a pseudodivertículos, caracterizados
por la herniación de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular de la pared
intestinal7, ocurriendo en las áreas de menor resistencia que corresponden a los puntos
en que penetran los vasos sanguíneos8. Los divertículos yeyunales alcanzan mayor
tamaño por el diámetro de las arterias yeyunales penetrantes. Estos pueden ser
primarios, por aumento de presión intraluminal o miopatías viscerales, o secundarios a
otras condiciones como EC, tuberculosis y cirugía abdominal 4. Aunque su patogenia no
está aclarada, factores como anormalidades del músculo liso o el plexo mientérico,
disquinesia intestinal y presiones intraluminales elevadas jugarían un rol en su
desarrollo. Las anormalidades microscópicas descritas a nivel de los divertículos
incluyen fibrosis y disminución de células musculares lisas y degeneración neuronal y
axonal. Cualquiera de éstas podría provocar contracciones musculares distorsionadas
generando aumento de la presión intraluminal9.
No encontramos en la literatura otro caso de diverticulitis yeyunal en un paciente con
EC, a pesar de estar descrita su asociación (en la forma de divertículos adquiridos y
secundarios)4. Fisiopatológicamente la diverticulitis yeyunal y la EC compartirían vías
inflamatorias comunes y el mismo resultado: inflamación crónica hasta la fibrosis 10,
mediados por un desbalance entre metaloproteinasas de matriz y sus inhibidores 11. Si
bien no existen estudios en diverticulitis de intestino delgado, sí los hay en colon donde
se demostró la presencia de TNF-α9, SD-1 (familia de sindecanos, reparadores
tisulares12) y bFGF (factor de crecimiento fibroblástico básico, reparador de células
epiteliales por su capacidad de unirlas a células estromales 13) como mediadores
inflamatorios comunes en ambas patologías. Sin embargo, se ha demostrado diferencias
en estos mediadores en áreas resecadas durante el cuadro agudo, predominando en la
EC las metaloproteinasas 2, 9 y 13 versus las tipo 1 y los inhibidores tisulares de
metaloproteinasas tipo 1 y 3 en diverticulitis aguda colónica14.

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La diverticulosis yeyunal generalmente es asintomática, estimándose que 75% se
diagnostica incidentalmente en estudios baritados, laparotomía o autopsias. Cuando
presenta síntomas, el espectro es muy amplio destacando dolor abdominal intermitente,
dispepsia, constipación, diarrea, clínica de malabsorción y hemorragia digestiva. La tasa
de complicación es variable, descrita desde 6% hasta 53% cuando se han incluido
divertículos congénitos, manifestándose como diverticulitis aguda ya sea con
perforación cubierta o libre, abscesos intraabdominales, hemorragia y obstrucción
intestinal.
La presentación hemorrágica se produce por la erosión de la arteria perforante que corre
por el domo del divertículo. La obstrucción intestinal es secundaria a la compresión
extrínseca por un asa yeyunal adyacente con un divertículo inflamado de gran tamaño,
por invaginación, disquinesia o por enterolitos2. Entre los factores que predisponen a
perforación destacan las reacciones inflamatorias necrotizantes en 82%, trauma cerrado
en el 12% e impactación de cuerpo extraño en el 6%. Ésta última presentación tiene una
mortalidad cercana al 40%.
El diagnóstico de diverticulitis yeyunal es difícil, pues la exploración endoscópica es
limitada y de difícil ejecución. Es posible visualizarla mediante radiografías y ecografía
abdominal, pero el método diagnóstico de elección es la TC-AP. Estudios han
demostrado que el impacto del TC en el diagnóstico de la diverticulitis de yeyuno se ha
traducido en un manejo más conservador en aquellos pacientes que presentan una
diverticulitis no complicada.
No existe consenso respecto al manejo de estos pacientes. En caso de diverticulosis
asintomática se recomienda no tratar, a excepción del divertículo de Meckel. Respecto a
la diverticulitis yeyunal sintomática, existen escasos reportes en la literatura, con
recomendaciones basadas principalmente en la experiencia de los autores. De manera
similar a lo que ocurre en la diverticulitis de colon, el tratamiento no quirúrgico sería la
elección en pacientes con diverticulitis de yeyuno sin perforación libre con resultados
satisfactorios22. En pacientes con evidencias de perforación libre, peritonitis difusa o
inestabilidad clínica el tratamiento de elección es la cirugía. Este grupo de pacientes
requerirá una resección primaria con o sin anastomosis. En caso de optar por la cirugía,
la resección intestinal debe ser limitada pues incluso resecando el segmento completo
que contiene los divertículos, éstos pueden recurrir, y en segundo lugar para evitar el
síndrome de intestino corto postquirúrgico. Hay que considerar que han sido descritas
complicaciones postquirúrgicas, incluyendo mortalidad. Considerando este punto, el
lavado por laparoscopia con instalación de drenaje asociado a un tratamiento
conservador ha sido sugerido en pacientes sin evidencias de peritonitis generalizada. Es
el contexto de la gravedad global extrema del paciente con requerimientos elevados de
drogas vasoactivas, apoyo con ventilación mecánica y diálisis asociado a una
comorbilidad como es la EC, las que pesaron al momento de optar por un manejo
conservador con antibióticos y apoyo intensivo. La evolución y resultado final de
nuestro caso validan esta estrategia como una opción en este grupo de pacientes, tal
como ha sido sugerido por otros autores. A igual que Levack y cols creemos que en
caso de peritonitis difusa o presencia de pneumoperitoneo en el estudio de imágenes, la
cirugía con resección sigue siendo la estrategia recomendada.

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Destacamos con este reporte el caso de un paciente con EC que presenta una
diverticulitis yeyunal aguda complicada con perforación contenida y colección
intraabdominal secundaria, que resuelve favorablemente con manejo médico
conservador siendo esta una opción en este grupo de pacientes.
Palabras clave:

- Colección intraabdominal: es considerada un absceso. Los abscesos

abdominales se definen como colecciones localizadas que presentan pus,
gérmenes en el frotis o crecen en el cultivo. Estas adquieren importancia cuando
se hacen sintomáticas.
- Leucocitosis: Aumento del número de leucocitos en la sangre circulante; puede
ser por causas fisiológicas, como en el embarazo o durante la digestión, o por
causas patológicas, como en las infecciones.

ANEXO (III)
RESUMEN
Se presenta un caso de esteatohepatitis no alcohólica debido al percloroetileno en una
persona mayor de sexo femenino, sin ninguna enfermedad subyacente conocida ni
hábitos tóxicos, con varias consultas al respecto, donde al examen físico no revelaba
datos de interés, con un hepatograma alterado; el diagnóstico orientaba hacia una
hepatopatía viral, toxicas o por síndrome metabólico. Transcurrido un año la paciente
presenta: astenia, náuseas, mareos, temblores vespertinos y continúan sus alteraciones
de laboratorio con las transaminasas y gammaglutamil –transpeptidasa aumentadas, se
le realizo una resonancia nuclear magnética; compatible con hígado graso.
Dos años después consulta al hepatólogo, donde se decide realizar punción hepática
con el resultado de hepatitis crónica con esteatosis. Se interroga nuevamente a la
paciente refiriendo que trabaja en tintorería y manipula percloroetileno. Ante esta
circunstancia se sospecha lesión por este elemento, se toma una muestra de orina y se
dosa su metabolito (el ácido tri-cloro-acético) dando positivo, se asume el diagnóstico
de esteatohepatitis no alcohólica por percloroetileno.
DISCUSIÓN
Este caso nos ha alentado e incentivado a comunicar a la población médica sobre la
esteatohepatitis no alcohólica por percloroetileno al ser una patología de baja incidencia,
“rara”, y de poco registro bibliográfico al respecto. En cuanto a los posibles
mecanismos fisiopatológicos de la EHNA tenemos a la peroxidación lipídica, la
quimiotaxis para neutrófilos, formación de citoquinas. La insulino resistencia debido a
la inhibición de TNF-alfa y también producción de radicales libres dado por los
incrementos del nivel de citocromo P 450 2E1. El diagnóstico de certeza de la EHNA se
obtiene por punción biopsia hepática, aunque se puede sospechar con relativa seguridad
con métodos indirectos como la clínica, hepatograma, dosaje en orina del ácido tri-
cloroacético y estudios por imágenes (ultrasonografia, tomografía axial computarizada,

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resonancia nuclear magnética). En general tiene un buen pronóstico, aunque no puede
descontarse la evolución a entidades de mayor gravedad como fibrosis y cirrosis
hepática.
Palabras clave:
- Síndrome de Reye. Es un daño cerebral súbito (agudo) y problemas con la
actividad hepática. Esta afección no tiene una causa conocida. El síndrome se ha
presentado en niños a quienes les han dado ácido acetilsalicílico cuando tenían
varicela o gripe.

- La hepatomegalia es un aumento patológico del tamaño del hígado. Puede ser

originada por diversas enfermedades. Hay que diferenciar este término respecto
de "hipertrófica hepática", que es el aumento de tamaño del hígado, pero solo a
expensas de los componentes normales del órgano.
- Esplenomegalia: es un agrandamiento patológico del bazo o estructura
esplénica más allá de sus dimensiones normales (11 cm). También podría
considerarse en función del peso (peso normal en un adulto, en los hombres: 80-
200 gramos, en las mujeres: 70-180 gramos, con un promedio de 150 gramos).
- Perfil hepático: es básicamente un análisis de sangre diseñado específicamente
para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el diagnóstico de
enfermedades hepáticas, para saber si se ha visto afectado por otras patologías
originadas en otras partes del organismo o controlar la función hepática en
pacientes que siguen tratamientos con medicamentos que son hepatotóxicos.

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CASO 1: COLITIS ULCEROSA EN UN NIÑO DE 20 MESES

INTRODUCCIÓN: En los niños, la diarrea hemorrágica representa un problema de

difícil diagnóstico. Los subtipos más frecuentes de EII son la enfermedad de Crohn

(EC) y la colitis ulcerosa (CU). Los síntomas característicos de la EC son dolor

abdominal, diarrea y pérdida de peso, mientras que la CU en general se presenta con

diarrea hemorrágica. La causa más probable en los lactantes es la colitis alérgica. La

incidencia de EII pediátrica va en aumento, en especial en los niños más pequeños.

puede deberse a factores ambientales, defectos en el sistema inmunitario innato y el

adaptativo, la disbiosis microbiana y predisposición genética.

CASO : Un niño de 20 meses presenta diarrea hemorrágica. Sin anomalías en el

embarazo ni desarrollo postnatal. El niño no había sido hospitalizado antes. Semanas

anteriores a hospitalización el niño había tenido siete deposiciones diarias y sus heces

eran blandas, con moco y sangre. Valores normales en hemograma. Se le administro

tratamiento ambulatorio antibióticos, probióticos y dieta de eliminación. Se deriva al

paciente al no haber mejoría. Hospitalizado, el paciente tuvo de cinco a siete

deposiciones diarias, con heces con sangre. Una semana después, el niño perdió el

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 apetito, 600 g de peso corporal, aumento fiebre y ocho deposiciones diarias. En análisis

microbiológico no se encontró presencia de virus, bacterias, parásitos ni alergenos

alimentarios. La ileocolonoscopia mostró una inflamación desde el recto y

extendiéndose al colon ascendente. Se observó hemorragia submucosa, ulceraciones

superficiales, abscesos en la lámina propria del recto y el colon sigmoide, descendente y

transverso. El diagnóstico definitivo fue CU. El tratamiento incluyó glucocorticoides,

antibiótico, antiparasitario además de una dieta de eliminación, y hierro intravenoso por

anemia progresiva. A partir de la semana 2 de tratamiento se observó una mejoría

clínica gradual: la cantidad de deposiciones disminuyó, las heces ya no contenían sangre

CASO 2: ENFERMEDAD
y la temperatura DE CROHN
corporal recuperó ENnormal.
el valor PACIENTE DE 15 AÑOS

INTRODUCCION: La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerativa (CU) son

enfermedades crónicas del intestino, de carácter inflamatorio, conocidas, en conjunto,

como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La EII puede ocurrir en cualquier edad,

pero esta típicamente presente en la segunda a tercera década de la vida. La mayoría de

los individuos afectados desarrollan síntomas crónicos con recaídas de los síntomas en

ausencia de tratamiento. Al ser enfermedades crónicas, con recaídas y remisiones,

pueden afectar severamente la calidad de vida del paciente. Son dos los mecanismos que

intervienen en esta patología, por un lado, la desregulación de la respuesta inmune

normal contra bacterias. Y por otro, La inapropiada respuesta inmune a

microorganismos intestinales sin respuesta por alteraciones intrínsecas en la función de

la barrera mucosa.

CASO CLINICO: Se presenta el caso de un adolescente de sexo masculino, de 15 años

de edad, con cuadro clínico de más de 2 años. El paciente presenta dolor abdominal

difuso con episodios de oclusión intestinal parcial; diarrea recurrente; disminución de

peso. En el TAC abdominal se observó: engrosamiento de íleon distal y colon derecho

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 con líquido libre laminar en cavidad abdominal; Radiografía de tránsito intestinal:

estenosis en íleon distal. En la colonoscopía se observó: colon derecho con úlceras y

áreas de mucosa infiltrada. Biopsias sugestivas de enfermedad de Crohn. Mientras que

en cápsula endoscópica: ileítis ulcerativa. El paciente es dado de alta con tratamiento de

corticoides e inmunosupresores, pero ante persistencia de episodios de oclusión

intestinal se decide conducta quirúrgica. La evolución fue favorable. Se discuten

opciones de tratamiento médico y quirúrgico.

CASO 3: ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA EN PACIENTE DE 32

AÑOS
INTRODUCCION: La esteatohepatitis no alcohólica es una enfermedad que cada vez

se diagnostica con más frecuencia. Forma parte de un amplio espectro de alteraciones

hepáticas, que abarcan desde el hígado graso hasta la cirrosis. Comienza a ser más

frecuente el diagnóstico en varones así como en niños y adolescentes sobre todo obesos.

Existe una fuerte asociación con factores de riesgo como son la obesidad, la diabetes

mellitus y la resistencia a la insulina. Es muy relevante la hiperlipidemia donde juegan

un mayor papel los triglicéridos que el colesterol.

CASO CLINICO: Mujer de 32 años de edad que tiene astenia desde hace 3 años,

lesiones cutáneas en cuello, sequedad oral, Remitida por médico de atención primaria

con sospecha de lupus en noviembre 1999. No fumaba y la ingesta de alcohol era

minima. Biopsia hepática: fibrosis estrellada de los espacios porta e intensa esteatosis

macrovesicular que afecta a más de un 70% de los hepatocitos. Aisladamente focos de

necrosis con exudado polimorfo inflamatorio y ocasionalmente. Tenía leucocitosis ,

persistía la macrocitosis y la hiperlipidemia con TG por encima de 1.000 UI/dl.. Se

comenzó el tratamiento con vitamina E junto con su terapia habitual para la HTA y la

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hiperlipidemia. Desde entonces seguida en consultas sin clara mejoría clínica, y en

espera de trasplante hepático. En noviembre de 2003 vuelve a ser ingresada con

empeoramiento del estado general, ascitis y edemas en miembros inferiores. En

ecografía abdominal se objetiva abundante líquido ascítico. Se practicó paracentesis

evacuadora con extracción de diez litros. La función hepática se mantuvo sin

modificaciones respecto a los últimos controles y no presentó signo alguno de clínica

infecciosa. Remitió la descompensación hidrópica y se dio el alta hospitalaria con buen

estado general.

ANEXO I
Un niño de 20 meses fue derivado al Departamento de Pediatría, Alergología y
Gastroenterología por una diarrea hemorrágica. Según la historia clínica, no había
habido anomalías en el embarazo ni en el desarrollo posnatal. El niño no había sido
hospitalizado antes. En las cuatro semanas que habían precedido a la hospitalización, el
niño había tenido siete deposiciones diarias y sus heces eran blandas, con moco y
sangre, aunque no presentaba ningún otro motivo de queja.
Se le hicieron análisis de laboratorio como paciente ambulatorio: los resultados del
hemograma completo, la proteína C-reactiva, la velocidad de sedimentación globular
(VSG) y el cultivo de heces correspondían a valores normales. El tratamiento como
paciente ambulatorio incluyó nifuroxazida y probióticos, y se agregó una dieta de
eliminación (fórmula de caseína ampliamente hidrolizada). Dado que no hubo mejoría,
el niño fue derivado al Departamento. Cuando ingresó, su estado general de salud era
bueno, sin anomalías obvias. Mientras estuvo hospitalizado, el paciente tuvo de cinco a
siete deposiciones diarias, con heces con sangre. Seis días después, el niño perdió el
apetito y levantó fiebre; también tuvo entre seis y ocho deposiciones pastosas por día,
con un volumen de sangre < 50% del volumen de las heces. Algunas de las
deposiciones ocurrieron durante la noche. No se observó dolor abdominal y el niño no
mostraba limitaciones en su actividad. Se observó que había perdido 600 g de peso
corporal en una semana.
Con el fin de generar un diagnóstico diferencial, se hicieron exámenes microbiológicos.
El cultivo de heces no mostró la presencia de virus (norovirus, adenovirus ni rotavirus)
ni de bacterias (Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile,
Campylobacter jejuni). También se descartó la infestación por parásitos. Se hicieron,

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además, pruebas de alergia, pero las pruebas de concentración de IgE específica con
alérgenos alimentarios resultaron negativas. A los fines de hacer un diagnóstico, se
implementó una dieta elemental. Los resultados de los análisis de laboratorio se
presentan en la Tabla 1. La ecografía abdominal fue normal. Se hizo una endoscopia del
tubo digestivo superior e inferior. Sobre la base de los resultados obtenidos, se confirmó
la colitis y se sospechó de CU. La ileocolonoscopia mostró una inflamación en la
mucosa contigua desde el recto y extendiéndose en forma proximal al ángulo hepático
del colon, sin lesiones macroscópicas observables en el íleon terminal, el ciego o el
colon ascendente. Se observó eritema difuso y también hemorragia submucosa,
friabilidad, granularidad, pérdida de patrones de vascularidad y ulceraciones
superficiales (Figuras 1a y 1b).
En la evaluación histopatológica se observó criptitis, abscesos crípticos e infiltrados
linfoplasmocitarios y neutrofílicos graves en la lamina propria del recto y el colon
sigmoide, descendente y transverso, y solo infiltrados leves en el íleon terminal, el ciego
y el colon ascendente (Figura 2). No se observaron lesiones macroscópicas durante la
endoscopia del tubo superior, que no presentó particularidades, sino solo una gastritis
leve observada por histopatología. La actividad de la enfermedad se evaluó en 45 puntos
según el PUCAI (índice de la actividad de la colitis ulcerosa pediátrica). El diagnóstico
definitivo fue CU. El tratamiento incluyó metilprednisolona I.V., ceftriaxona y
metronidazol, además de una dieta de eliminación, y se recetaron fórmulas de hierro
intravenoso debido a la anemia progresiva (HGB 8,6 g/dl). A partir de la semana 2 de
tratamiento se observó una mejoría clínica gradual: la cantidad de deposiciones
disminuyó, las heces ya no contenían sangre y la temperatura corporal recuperó el valor
normal.
Se agregó mesalazina. El día del alta, la actividad de la enfermedad se evaluó en 30
puntos según la escala del PUCAI (cuatro deposiciones diarias, aún con deposiciones
nocturnas, consistencia blanda). El estado general de salud del paciente era bueno y se
le dio el alta con la recomendación de continuar el tratamiento oral con
glucocorticoesteroides y mesalazina, y una dieta de eliminación. Dos semanas después
del alta, durante una visita de seguimiento en consultorios externos, la evaluación según
la el PUCAI fue de 10 puntos, debido a que el paciente aún tenía deposiciones
nocturnas. El niño se sentía bien y la fiebre había cedido, había recuperado el apetito y
aumentado de peso. Tenía dos deposiciones diarias, con heces de consistencia normal,
sin sangre ni moco. Un hemograma completo de seguimiento también mostró mejorías
en los parámetros eritrocitarios.
Se recomendó reducir gradualmente la dosis de glucocorticoesteroides, continuar con la
mesalazina, ir ampliando la dieta poco a poco, y asistir de manera periódica a las visitas
de seguimiento en los consultorios externos. Ocho semanas después del alta, el paciente
comía sin ningún tipo de restricciones y continuaba con el tratamiento con mesalazina.
Al día de hoy, el niño está en remisión clínica y solo recibe mesalazina. DISCUSIÓN El
motivo principal de la hospitalización del paciente descrito en este estudio fue la diarrea
hemorrágica que, en la mayoría de los casos, es consecuencia de la presencia de factores
infecciosos. Sin embargo, se descartaron tanto la infección gastrointestinal como la
infestación por parásitos.

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Otro motivo posible y frecuente es la colitis alérgica. No obstante, la alergia a los
alimentos también se descartó debido a la falta de mejoría observada después de iniciar
la dieta de eliminación, el resultado negativo para la IgE específica, la falta de
antecedentes de alergia (no había otros síntomas alérgicos, excepto la diarrea
hemorrágica, ni antecedentes familiares, y el inicio ocurrió cuando el niño tenía
alrededor de 1,5 años), los resultados negativos de la endoscopia y las biopsias, la
ausencia de infiltrado eosinofílico en la mucosa colónica y el no empeoramiento tras la
introducción de una dieta normal. En los lactantes y niños pequeños, el diagnóstico de
EII incluye, casi siempre, afecciones asociadas con inmunodeficiencias como
enfermedades granulomatosas crónicas, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome IPEX,
inmunodeficiencia variable común y deficiencia de IL-10.9-12 En el caso que
presentamos aquí, se hicieron análisis de sangre para identificar las concentraciones de
inmunoglobulina y no se observó linfopenia ni granulopenia. Estos resultados, sumados
a los antecedentes del paciente, permitieron descartar las inmunodeficiencias como
causa posible. Se excluyeron también otros motivos, mucho menos frecuentes, de
diarrea hemorrágica mencionados arriba. Dado que la pancolitis es una manifestación
extremadamente frecuente de la EII en los niños, identificada en más del 80% de los
casos, es difícil diferenciar entre CU y EC.7 La CU se caracteriza por episodios
recurrentes de inflamación de la mucosa del intestino grueso, que siempre compromete
al recto y puede extenderse de forma proximal y continua. El diagnóstico de CU se
apoya en los resultados de los antecedentes médicos, la exploración física, los análisis
de laboratorio, los estudios por imágenes del intestino delgado, la endoscopia superior e
inferior y los resultados del examen histológico. Con el objeto de descartar la EC,
también se lleva a cabo una endoscopia de la parte superior del tubo digestivo.1,13 En
este paciente, el diagnóstico de CU se fundamentó en las lesiones inflamatorias típicas,
desde el recto y avanzando de forma proximal, contigua y circunferencial. Dado que ni
la imagen macroscópica ni la microscópica de las endoscopias del tubo digestivo
superior e inferior mostraron signos de EC, a nuestro paciente se le diagnosticó CU. Los
anticuerpos ANCA desempeñan un papel importante en la patogénesis de la CU, pero
no se detectaron. La gastroenterología pediátrica utiliza una clasificación aparte para los
pacientes que sufren el inicio de la EII antes de los cinco años de edad, dado que es una
población que está atravesando un desarrollo y crecimiento intensos.14 Estos niños
requieren consultas médicas, hospitalizaciones o cirugías a causa de su enfermedad
subyacente con mucha menos frecuencia que los niños de más de 10 años.6 Por el
contrario, Ledder et al. encontraron, en niños con CU menores de seis años, que la
enfermedad era más agresiva y que los niños perdían mucho peso, necesitaban mayores
dosis de inmunosupresores y requerían intervenciones quirúrgicas con más frecuencia
que los pacientes más grandes.15 El diagnóstico diferencial de diarrea hemorrágica en
los niños más pequeños debería incluir motivos típicos de la edad, como infecciones
gastrointestinales o alergias a los alimentos, pero también debería tenerse en cuenta la
EII. N

ANEXO II
Se presenta el caso de un paciente, de sexo masculino, 15 años de edad, que ingresa al
Servicio de Gastroenterología del hospital en noviembre de 2012.

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Refiere un tiempo de enfermedad de 2 años con 10 meses. Presenta dolor abdominal
difuso con episodios sugestivos de oclusión intestinal parcial, diarrea recurrente,
disminución de peso no cuantificada y periodos de alza térmica. Al examen físico se
observa paciente adelgazado con un peso de 25 kg y con talla disminuida con respecto a
la edad.Ecografía abdominal: hepatoesplenomegalia; TAC abdominal: engrosamiento
de íleon distal y colon derecho con líquido libre laminar en cavidad abdominal. Rx de
tránsito intestinal: estenosis en íleon distal. La colonoscopía mostró el colon derecho
con úlceras y áreas de mucosa infiltrada. Se toman biopsias: sugestivas de enfermedad
de Crohn. BAAR (-). Capsula endoscópica: ileítis ulcerativa (Figura 1).
El paciente es dado de alta con tratamiento de prednisona y azatioprina. Ante
persistencia de cuadros de dolor abdominal y episodios de oclusión intestinal, reingresa
en febrero de 2013. En reunión con el Servicio de Coloproctología del hospital, se
decide conducta quirúrgica; fue operado en febrero de 2013.
Debido a la localización de la enfermedad, en región ileocecal y colon derecho, se
plantea como procedimiento la colectomía derecha laparoscópica con anastomosis
ileotransversa. Como es costumbre en el Servicio de Coloproctología, se inicia el
procedimiento como cualquier cirugía reglada para anestesia general,
antibióticoprofilaxis y posición del paciente para colectomía derecha laparoscópica.
Durante el primer paso del diagnóstico laparoscópico se notó gran cantidad de bridas y
adherencias; avanzado proceso inflamatorio de asas ileales y colon derecho que impedía
la movilización y liberación, el mesocolon inflamado y engrosado que impedía la
identificación de los vasos ileocólicos por lo que se decidió la inmediata conversión a
cirugía convencional con una incisión mediana suprainfraumbilical, realizándose una
colectomía derecha convencional clásica; se extrae el órgano respectivo: colon derecho
e íleon terminal enfermo. El resultado del examen anatomopatológico de la pieza
operatoria revela: enfermedad de Crohn.
La evolución clínica del paciente fue favorable y salió de alta de cirugía con un peso de
40 kg. En agosto de 2013 se inicia terapia de inducción con Infliximab 5 mg por kilo de
peso corporal con esquema 0 – 2 – 6 semanas. Posteriormente, se indica el tratamiento
cada 8 semanas después de la tercera dosis, como dosis de mantenimiento. El paciente
muestra ganancia progresiva de peso corporal y se evidencia aumento de estatura
DISCUSIÓN Hasta la fecha, se han identificado 70 variantes genéticas asociados a
varios componentes de la inmunidad innata o adaptativa como factores de
susceptibilidad a enfermedad de Crohn .Estos pacientes sufren, además, de una
desbalance en la microbiota intestinal, con translocación bacteriana excesiva, llevando a
una respuesta inmune agresiva en pacientes previamente predispuestos genéticamente .
En una revisión sistemática de la literatura se encuentra que la ingesta de fibra y
vegetales en volúmenes importantes disminuyen riesgo de EC.Se han descubierto una
variedad extensa de citoquinas pro inflamatorias en la EC. La más importante es el
factor de necrosis tumoral (TNF), producido por macrófagos y linfocitos activados, que,
a su vez, induce a otras citoquinas inflamatorias, como la interleukina 1 y 6.
Tratamiento de enfermedad de Crohn El plan de manejo de paciente con EC debe tener
en cuenta, la actividad, el sitio y el comportamiento de la enfermedad, y el riesgo–

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beneficio sobre la droga a utilizar (6). Las metas en la terapia de la EC son inducir y
mantener una remisión libre de corticoides, la curación de la mucosa gastrointestinal,
mejorar la calidad de vida, reducir la necesidad de cirugía y hospitalización, además de
reducir el riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado y colon (7).
Desde la década de 1950 los medicamentos inicialmente utilizados, tanto para la
enfermedad de Crohn como para la colitis ulcerativa, fueron los glucocorticoides,
debido a su efecto en la inflamación activa vía modulación de la respuesta inmune,
interactuando con receptores del núcleo celular. Pero estos fármacos traían efectos
secundarios, como el incremento de riesgo de infecciones oportunistas, posibilidad de
desarrollo de diabetes mellitus y osteoporosis. Actualmente, la guía de la AGA
recomienda el uso de tiopurinas concomitantemente con corticoides sistémicos o una
droga anti TNF–∝ para inducir la remisión en pacientes con un brote de enfermedad de
Croh moderado-severo. Las tiopurinas actúan mediante un metabolito activo, el
nucleótido 6-tioguanina, el cual ingresa al núcleo de los linfocitos inhibiendo la síntesis
de anticuerpos.
Esta recomendación fue realizada con nuestro paciente, quien recibió en primera
instancia, corticoides, y una tiopurina, como la azatioprina.
Los estudios han fallado en demostrar que el metrotexate es efectivo en inducir
remisión, pero si puede mantener remisión inducida por corticoides. Por lo tanto está
recomendado iniciar tratamiento con corticoide y metrotexate en un paciente con
actividad moderada a severa (4).
En EC, a diferencia de colitis ulcerativa, el uso de 5-ASA para inducir remisión en EC
activa o prevenir recaídas no presenta evidencia convincente.
Un reciente metaanálisis muestra al respecto que efectivamente, la antibiótico terapia
puede inducir remisión en CU y EC activa; sin embargo, debido a los diversos
esquemas de tratamiento antibiótico empleado es difícil sacar conclusiones sobre cuál es
el mejor esquema.
Tres agentes anti TNF han sido aprobados para el manejo de la EC: infliximab (IFX),
adalimumab (ADA) y certolizumab pegol (CZP) .
El infliximab es una inmunoglobulina IgG1 monoclonal quimérica, contra TNF,
compuesta de secuencias 75% humanas y 25% murinas.
Se administra a dosis de 5 mg/kg de peso en infusión endovenosa a la semana 0, 2, 6
(dosis de inducción); seguida por una dosis de mantenimiento cada 8 semanas a dosis de
3-5 mg/kg de peso. Actúa neutralizando el FNTα circulante y el ligado a la membrana,
pero además causa lisis de linfocitos T activados y macrófagos e induce apoptosis de
células T (5).
El paciente presentaba cuadros de dolor abdominal difuso, sugestivos de oclusión
intestinal parcial, además de retardo de crecimiento, llegando así a tener dos
indicaciones de tratamiento quirúrgico.
Tratamiento post quirúrgico

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Se ha empleado antibióticos nitroimidazólicos (metronidazol), los que demuestran
disminución de la posibilidad de recurrencia clínica en un 80%, pero tienen una alta
frecuencia de intolerancia gastrointestinal (33,34). La azatioprina tiene un beneficio más
modesto, pero es más efectivo que el placebo (35).
Nuestro paciente presentaba una longitud del segmento resecado amplio (íleo-cecal) y
una cirugía temprana al diagnóstico, lo cual le daba dos criterios de posibilidad alta de
recurrencia.
Si bien los antibióticos son probablemente la opción más costo-efectiva para prevenir
recurrencia al año, tienen altas tasas de intolerancia, además de constituir un factor de
riesgo para infecciones como por ejemplo con Clostridium difficile.
Es así que el infliximab se constituye en la más eficaz estrategia, a pesar de su costo.
Ashwin (39) propone reservar el infliximab para pacientes con temprana recurrencia
endoscópica.
En el paciente de este estudio, en la etapa prequirúrgica, se dio corticoides e. v. y luego
por vía oral conjuntamente con azatioprina, con pobre tolerancia por vía oral debido a
los continuos episodios de oclusión intestinal parcial que presentaba. Debido a su
historia de evolución tórpida y tempranamente agresiva, se decidió el tratamiento
quirúrgico, seguido de tratamiento con Infliximab con evolución favorable.
Nuestro paciente, de acuerdo a lo recomendado, tiene indicación de estudios
endoscópicos (video cápsula, colonoscopía) entre 6-12 meses post cirugía (40).

ANEXO III
Mujer de 32 años de edad que tiene astenia desde hace 3 años, lesiones cutáneas en
región malar y base del cuello, sequedad oral, tumefacción parotídea bilateral y
artralgias en pequeñas articulaciones de pies y manos de carácter migratorio e
intermitente. Remitida por médico de atención primaria con sospecha de lupus
eritematoso sistémico y/o síndrome de Sjögren en noviembre 1999. En un estudio
previo en otro centro hospitalario se realizan unos análisis en los que destacan
anticuerpos antinucleares 1/80 y una sialografía informada como parotiditis crónica y
desestructuración del sistema ductal. Antecedentes personales: asma bronquial hasta los
8 años de edad, apendicectomizada a los 10 años y un aborto espontáneo en 1998. No
fumaba y la ingesta de alcohol se reducía a 10-20 g de forma ocasional. Actividad
laboral: administrativo. Historia familiar sin interés. Exploración física: sobrepeso con
un IMC de 27 y una TA de 170/110, discreta hipertrofia parotídea, sin lesiones cutáneas
ni signos inflamatorios articulares; el resto de la exploración física era normal.
Radiografía de tórax normal; ecografía abdominal con hígado de tamaño y morfología
normales, homogéneo sin LOES y con hiperecogenicidad fuerte y brillante que sugería
esteatosis. Biopsia de glándulas salivares menores de labio inferior sin lesiones
valorables. Biopsia hepática con marcado ecográfico: fibrosis estrellada de los espacios
porta que en ocasiones llega a unirlos entre sí sin llegar a producir nódulos de
regeneración, la fibrosis diseca los sinusoides del lobulillo hepático llegando a adoptar
un patrón intersticial. Algún linfocito sin apreciarse claros infiltrados, intensa esteatosis

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de predominio macrovesicular que afecta a más de un 70% de los hepatocitos.
Aisladamente focos de necrosis con exudado polimorfo inflamatorio y ocasionalmente
Hialina de Mallory sin evidencia de pigmento férrico ni colestasis. Espectrofotometría
de absorción atómica/cámara de grafito: hierro en tejido hepático 1.167 mcg/g peso
seco, no compatible por tanto con hemocromatosis. El estudio genético para las
mutaciones C282Y y H63D que afectan al gen HFE fue negativo.
Un año después del comienzo de la clínica, tiene una rápida pérdida de peso de unos 10-
12 kg, malestar general y exacerbación de la astenia. A la exploración física se objetivó
una hepatomegalia gigante y dolorosa y los análisis mostraron una relación GOT/GPT
superior a 3 cuando en la visita anterior no superaba 1,3, lo que se puede interpretar
como progresión a la fibrosis hepática.Tenía leucocitosis con desviación a la izquierda
de la serie blanca y anemia, persistía la macrocitosis y la hiperlipidemia con TG por
encima de 1.000 UI/dl. TC abdominal: gran hepatomegalia con imagen sugestiva de
infiltración grasa. No existen LOES ni dilatación de radicales biliares intra ni
extrahepáticos, vesícula biliar normal al igual que el resto de estructuras abdominales.
Se comenzó el tratamiento con ácido ursodesoxicólico y vitamina E junto con su terapia
habitual para la HTA y la hiperlipidemia. Desde entonces seguida en consultas sin clara
mejoría clínica, y en espera de trasplante hepático. En noviembre de 2003 vuelve a ser
ingresada con empeoramiento del estado general, ascitis y edemas en miembros
inferiores. En ecografía abdominal se objetiva abundante líquido ascítico, gran
hepatomegalia sin lesiones ocupantes de espacio, recanalización de la vena
paraumbilical y colaterales en pared abdominal. Se practicó paracentesis evacuadora
con extracción de diez litros. La función hepática se mantuvo sin modificaciones
respecto a los últimos controles y no presentó signo alguno de clínica infecciosa.
Remitió la descompensación hidrópica y se dio el alta hospitalaria con buen estado
general.
Nuestra paciente tenía inicialmente sobrepeso y síntomas inespecíficos, como cursa de
forma habitual esta enfermedad, un año y medio después pierde 10-12 kg en poco
tiempo coincidiendo con un empeoramiento de su sintomatología y la aparición de una
hepatomegalia dura y dolorosa, con macrocitosis y posterior anemia y leucocitosis. Con
una hiperlipidemia mixta mantenida a pesar del tratamiento combinado con estatinas y
fibratos, que sólo se normalizó tras varios años de terapia, y con citolisis intensa y
colestasis disociada además de una esteatosis importante con focos de necrosis e
inflamación y fibrosis; todo ello sugestivo de esteato hepatitis alcohólica por ello
reinterrogada en numerosas ocasiones sin admitir un consumo etílico significativo. Se
preguntó por separado a los familiares que también negaban un abuso alcohólico y ella
nunca presentó rasgo o signo que hiciera sospechar lo contrario, por lo tanto, se
establece el diagnóstico de esteatohepatitis no alcohólica. Con este caso destaca la
relevancia de un diagnóstico precoz en una entidad clínica muy prevalente, sin duda la
patología hepática más común; hasta ahora considerada de evolución mayoritariamente
benigna y sin embargo con un potencial de progresión hacia cirrosis muy notoria sobre
todo si en la histología ya se evidencian claros signos de inflamación, No existen
estudios prospectivos que aborden la historia natural de esta entidad de forma estricta,
pero un gran número de cirrosis hepática hasta ahora clasificadas como criptogénicas
han sido diagnosticadas finalmente como esteatohepatitis no alcohólica. Su

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fisiopatología es multifactorial y está implicado el síndrome plurimetabólico, en el que
destacan la obesidad, la resistencia a la acción periférica de la insulina y la
hiperlipidemia (principalmente la hipertrigliceridemia) como generadores de un
desequilibrio de la homeostasis sobre el que el estrés oxidativo puede incidir y producir
la progresión de la enfermedad. No existe hasta el momento ningún parámetro clínico,
analítico, histológico, u otro que nos permita prever el curso evolutivo y los
tratamientos hasta hoy probados, se encuentran en fases experimentales además de no
haberse realizado estudios correctamente diseñados o con la muestra suficientemente
amplia como para tener datos concluyentes sobre su eficacia.

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CONCLUSION

Analizando la casuística presentada, podemos percatarnos que en los casos de

obstrucción intestinal la cirugía resulta si no clave, una intervención que mejora en gran

medida la situación del paciente. En el caso de la esteatopatitis no alcohólica

observamos que puede producirse por factores ambientales o de exposición a tóxicos.

De igual manera resaltamos la importancia del abordaje dietético en casos como los

aquí citados, que puede llegar a conseguir una remisión total del cuadro sintomático.

Con respecto a la intervención farmacológica, con los casos estudiados, observamos que

resulta crucial su aplicación para la atenuación de la sintomatología. Es denominador

común en casos de alteración del tránsito intestinal el uso de corticoides,

inmunosupresores y/o antibióticos.

Para finalizar resaltamos que, debido al aumento de este tipo de casos, deducimos que

los habitos alimentarios, la exposición ambiental y el ejercicios fisico adecuado tienen

un papel crucial en la prevención y tratamiento de estas patologías

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BIBLIOGRAFÍA
Caso 1: Estenosis duodenal secundaria a pancreatitis
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000800010
Caso 2: Malabsorción de glucosa galactosa
https://actagastro.org/malabsorcion-de-glucosa-galactosa-diagnosticada-erroneamente-
como-diabetes-insipida-en-un-lactante-con-diarrea/
Caso 3: Hepatitis alcohólica con fiebre desconocida
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000800010
Caso 1: Obstrucción intestinal debido a endometriosis ileal
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
pid=S000160022003000300006&script=sci_arttext&tlng=en
Caso 2: Diverticulitis agua con enfermedad de Crohn
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?
pid=S003498872017000300016&script=sci_arttext&tlng=en
Caso 3: Esteatohepatitis no alcohólica
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista179/3_179.pdf
Caso 1: Colitis ulcerosa
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292014000400009
Caso 2: Enfermedad de Crohn
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992005000200009

Caso 3: Esteatohepatitis no alcohólica

https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2018/v116n4a25.pdf

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