CAMILA DE AVILA ABUABARA

Es la incapacidad del corazón como bomba para

satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo.
Síndrome clínico que ocurre en pacientes que por
una anomalía hereditaria o adquirida del corazón
(estructural, funcional o ambas), desarrollan
síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y
estertores) que conducen a hospitalización y mala
calidad de vida.
Problema mundial con más de 20
millones de personas afectadas.

La prevalencia aumenta con la edad

y afecta entre el 6-10% de la
población >65años.

El 50% de los casos tienen fracción

de eyección conservada (>40-50%).
 FALLA
CARDIACA

Con
Con FE
disminución
conservada
de FE

Insuficiencia Insuficiencia
sistólica diastólica
Todo trastorno que altere la
estructura o función del ventrículo
Izquierdo predispone al paciente a
desarrollar falla cardiaca.

La arteriopatía coronaria es la causa

predominante en ambos géneros;
explica el 60-75% de los casos.
La hipertensión contribuye al
desarrollo de falla cardiaca en 75% de
los casos.

En general, los pacientes con

Arteriopatia coronaria, Hipertensión y/o
Diabetes mellitus tienen alto riesgo de
desarrollar falla cardiaca.

Enfermedad de Chagas es la principal

causa de falla cardiaca en Suramérica.
Daño en músculo
cardiaco Pérdida de miocitos
cardiacos funcionales

Trastorno
hereditario
Aparición
súbita
INFARTO
Disminución
en capacidad Caso
de bombeo del
corazón inicial Aparición
Sobrecarga
hemodinámica
insidiosa de presión o
volumen
Disminución en ASINTOMATICO
capacidad de
bombeo del
corazón
SINTOMATICO

Es necesaria la disfunción del ventrículo

izquierdo, pero no es suficiente para
desarrollar falla cardiaca generalmente, los
pacientes permanecen asintomáticos o con
pocos síntomas después de una reducción
inicial en la capacidad de bombeo.
 Disminución inicial
en capacidad de
bombeo del corazón Sistema Renina- Aumenta
Angiotensina-
Aldosterona y Sistema retención de Na
Paciente Nervioso Adrenérgico y agua
asintomático
debido a:
Incremento de
contractilidad
MECANISMOS miocárdica
COMPENSATORIOS
Disminuyen
Activación de
vasoconstricción
vasodilatadores
periférica
 FALLA CARDIACA Disminución del gasto cardiaco

Disminución de “carga” de barorreceptores (seno carotideo y arco aórtico)

Estimulación adrenérgica
Señales aferentes al SNC
Aumenta liberación de Renina (riñones)
Centros cardioreguladores (encéfalo)
Aumenta Angiotensina II y Aldosterona
Aumenta Arginina-Vasopresina (ADH)
Activación Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Aumenta permeabilidad de túbulos

Aumenta retención de Na y agua
colectores renales

Aumenta Vasoconstricción periférica

Aumenta la reabsorción de agua

Hipertrofia y muerte celular de miocitos

FIBROSIS MIOCARDICA
 Corto Largo
plazo plazo
Daño en el
Restablecimiento ventrículo
de función
cardiovascular Empeoramiento de la
remodelación del ventrículo
izquierdo
HOMEOSTASIS
Descompensación
cardiaca
Paciente
ASINTOMATICO Paciente
SINTOMATICO
FALLA CARDIACA ASINTOMATICA

Sistemas neurohormonales
adrenérgicos y citocinas

Cambios adaptativos en el miocardio

Remodelación del ventrículo izquierdo

Mayor
FALLA CARDIACA SINTOMATICA morbimortalidad
 Neurohormonas, citocinas REMODELACION DEL
inflamatorias, péptidos, VENTRICULO
factores de crecimiento y NO
IZQUIERDO

REMODELACION DEL VENTRICULO

IZQUIERDO
I. Hipertrofia de miocitos
II. Alteración en propiedades contráctiles de miocitos
III. Pérdida progresiva de miocitos (necrosis, apoptosis y
muerte celular autofágica)
IV. Desensibilización adrenérgica beta
V. Anomalías en producción de energía y en metabolismo de
miocardio
VI. Reorganización de matriz extracelular (disolución de
colágeno estructural)
Cambios en la masa, forma y composición del Ventrículo Izquierdo
que ocurren después de lesión cardiaca o enfermedades que
causan cargas hemodinámicas anormales

REMODELACION
VENTRICULAR

Disminución de Aumento de
Aumento de
gasto cardiaco sobrecarga
dilatación del
anterogrado hemodinámica del
ventrículo Izquierdo
ventriculo
(distención)

PROGRESION DE FALLA CARDIACA

DISMINUCION DE LA FRACCION DE EYECCION (FE<40%)

Activación neurohormonal sostenida (largo plazo)

Disminución de capacidad del miocito para contraerse

Disminución de la función sistólica del ventrículo Izquierdo

 FRACCION DE EYECCION CONSERVADA (FE>40%)

I. Relajación miocárdica (diástole) es un proceso dependiente de ATP:

Isquemia disminución de ATP disminución de relajación miocárdica

II. Hipertrofia, fibrosis disminución de distensibilidad de Ventrículo

Izquierdo retraso en el llenado del ventrículo Izquierdo

III. Aumento en la frecuencia cardiaca menos tiempo para llenado

diastólico aumenta la presión de llenado ventricular Izquierdo
aumenta la presión en capilares pulmonares DISNEA
SINTOMAS CARDINALES:
 FATIGA debido a la disminución del gasto cardiaco y/o
anormalidades no cardiacas (anemia, causas musculares).

 DISNEA inicialmente se presenta durante el esfuerzo, en fase

avanzada se manifiesta incluso en el reposo. Su origen es
multifactorial:
 Congestión pulmonar:
líquido intersticial en espacio alveolar receptores J
Yuxtacapilares respiración rápida y superficial
 Disminución en distensibilidad pulmonar
 Aumento de resistencia de vía respiratoria
 Fatiga de músculos respiratorios y/o diafragma
 anemia
OTROS SINTOMAS :
 ORTOPNEA disnea en decúbito que resulta de la redistribución de
líquido de la circulación esplácnica y de extremidades inferiores hacia
circulación central durante el decúbito, lo cual aumenta la presión capilar
pulmonar.

 DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA episodios agudos de disnea grave y tos

que ocurren en la noche y despiertan al paciente. No se observa mejoría
con la posición erecta (diferencia con ortopnea).

 RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES respiración periódica o cíclica, común

en falla cardiaca avanzada. Se asocia con disminución de gasto cardiaco. Es
causada por disminución de sensibilidad de centros respiratorios al PCO2
arterial.
RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES
-Disminución PO2 arterial
Fase Apneica
-Aumento de PCO2 arterial

Estimulan al centro
respiratorio

Hiperventilación e
hipocapnia
OTROS SINTOMAS :
 GASTROINTESTINALES anorexia, nausea, saciedad precoz, dolor
abdominal (congestión hepática) y sensación de plenitud.

 CEREBRALES confusión, desorientación, trastorno del sueño, trastorno

del estado de ánimo.

 NICTURIA
 Taquicardia sinusal actividad adrenérgica.
 Presión de pulso disminuida bajo en el volumen
sistólico
 Frialdad de extremidades y cianosis en labios y lechos
ungueales vasoconstricción periférica.
 Ingurgitación yugular presión auricular derecha
 ESTERTORES SIGNO CARDINAL. (trasudación de
líquido del espacio intravascular hacia los alveolos).
 Edema pulmonar  estertores en ambos campos
pulmonares, se acompaña de sibilancias respiratorias
(asma cardiaca)
 Cardiomegalia PMI por debajo del 5to espacio intercostal
y por fuera de línea medioclavicular
 PMI sostenido hipertrofia grave
 S3 o galope sobrecarga de volumen, compromiso
hemodinámica
 S4 disfunción diastólica
 HEPATOMEGALIA SIGNO DE FALLA CARDIACA.
Generalmente doloroso y puede pulsar (ins. tricúspide).
 Reflejo hepatoyugular al presionar en zona hepática hay
ingurgitación yugular.
 Ascitis aumento de presión en venas hepáticas y del
peritoneo
 EDEMA PERIFERICO SIGNO CARDINAL. Suele ser
simétrico y en regiones de declive (tobillo y zonas
pretibiales). En encamados puede ocurrir en zona del
sacro y escroto.
 Caquexia cardiaca falla cardiaca crónica grave. Es
multifactorial:
 aumento de tasa metabolica en reposo
 Anorexia
 Nausea y vomito por hepatomegalia por congestion y
sensacion de plenitud
 Aumento de citocinas (TNF)
 Alteración de absorción intestinal por congestión de
venas intestinales.
 Signos y síntomas no son específicos ni sensibles
 La base para hacer el diagnostico es tener un alto índice
de sospecha, sobre todo en pacientes con alto riesgo.

 CRITERIOS DE FRAMINGHAM:
 2 criterios mayores
 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores
 MAYORES:

 Presión venosa central > 16 cm H20

 Reflujo hepato-yugular
 Edema pulmonar agudo
 Disnea paroxística nocturna
 Ingurgitación yugular
 Cardiomegalia
 Estertores
 S3
 MENORES:
 Tos seca nocturna
 Capacidad Vital disminuida (1/3)
 Hepatomegalia
 Edema postural
 Disnea de esfuerzo
 Derrame pleural
 Taquicardia > 100 ’
 MAYOR o MENOR:
 Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después
de 5 días de tratamiento médico
 Electrocardiograma
 Rx de Tórax
 Ecocardiograma
 Resonancia magnética
 Citometria Hemática
 Marcadores biológicos  BNP y pro-BNP N terminal
 Prueba de esfuerzo
 Valorar:
 Ritmo cardiaco
 Hipertrofia de ventrículo Izquierdo
 Antecedente de infarto (ondas Q)
 Duración de complejo QRS (Tto resincronización)

 Un ECG normal excluye disfunción

sistólica del ventrículo Izquierdo

 El ECG siempre se debe realizar, ayuda a

determinar la etiología, (SCA, arritmias
cardíacas).
 Valorar:
 Tamaño y forma del corazón
 Valorar estado de vasculatura pulmonar
 Identificar causas no cardiacas de sintomatología
 Falla cardiaca aguda evidencia de hipertensión
pulmonar, edema intersticial o edema pulmonar
 SIGNOS RADIOLÓGICOS:  Liquido en las cisuras
 Líneas B Kerley  Derrame pleural
 Congestión peribronquial  CARDIOMEGALIA

Líneas de
B Kerley
 Valorar:
 Tamaño y función del Ventrículo Izquierdo.
 Presencia o ausencia de anomalías
valvulares o del movimiento parietal .
 Permite valorar la falla cardiaca, respecto
a la fracción de eyección.
 tamaño del ventrículo derecho.
 Presiones pulmonares.
 Es el método ideal para valorar masa y
volumen del ventrículo izquierdo.
 Hematocrito
 Hemoglobina
 Recuento eritrocitario, leucocitario y
plaquetario.

 ANEMIA indicador de mortalidad

 Pacientes específicos glucosa en ayuno,

prueba de tolerancia a glucosa, perfil de
lípidos en ayuno, TSH.
 PEPTIDOS NATRIURETICOS TIPO B (BNP) Y PRO-BNO
N-TERMINAL:
 Se utilizan para excluir y/o identificar insuficientes
cardiacos congestivos ingresados por disnea a
urgencias.
 sensibles para falla cardiaca con disminución de FE y
en falla cardiaca leve
 Se aumenta con la edad y deterioro de función renal
 Pueden haber falsos positivos en obesos
 Valores normales en pacientes no tratados, excluyen
el diagnostico de falla cardiaca
 TROPONINAS:
 Biomarcador de necrosis miocárdica
 Indicador de pérdida de la integridad de la
membrana celular miocárdica
 0.04aumento en la mortalidad

 PROTEINA C REACTIVA:
 >25mg/L en los insuficientes cardiacos, se
asocia con un incremento en la mortalidad.

 OTROS:
 Receptores de TNF
 Acido úrico
 Útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco
en falla cardiaca avanzada.

 Captación máxima de O2 (VO2) <14ml/kg/min MAL

PRONOSTICO, mejor supervivencia con trasplante.
 Trastornos por congestión circulatoria por retención
anormal de Na y agua (sin alteración de estructura o
función cardiaca) INSUFICIENCIA RENAL.
 Causas no cardiacas de edema pulmonar SINDROME
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
 Dificultades para diferenciar disnea de causas cardiacas o
pulmonares BNP o pro-BNP-N terminal normal o
disminuido excluye causa cardiaca.
 Edema de tobillos VENAS VARICOSAS, OBESIDAD,
ENFERMEDAD RENAL.
I. Medidas generales
II. Actividad Física
III. Régimen alimentario
IV. Diuréticos
V. Prevención de progresión de la enfermedad
(IECA, ARAII, Betabloqueadores, antagonistas de
aldosterona)
VI. Digoxina
VII. Anticoagulación y antiplaquetarios
VIII. Tratamiento de arritmias cardiacas
IX. Resincronización cardiaca
X. Desfibriladores cardiacos implantables
 Tratar enfermedades concomitantes (HTA,
Arteriopatía coronaria, Diabetes, Anemia,
trastornos de la respiración durante el sueño, etc)
 Evitar temperaturas extremas y el esfuerzo físico
intenso
 Evitar fármacos que empeoran la falla cardiaca
(AINES)
 Vacuna contra influenza y neumococo para
prevenir infecciones respiratorias
 Interrumpir el tabaquismo
 Limitar consumo de alcohol o abstinencia del
mismo.
 Ejercicio habitual y moderado es beneficioso si la
clase funcional es I-III (NYHA)
 Fomentar ejercicio cardiovascular caminar,
bicicleta estacionaria, entre otros
 El ejercicio disminuye los síntomas, aumenta la
capacidad de esfuerzo y mejora la calidad y
duración de vida
 Restricción de Na a 2-3g/día.

 Retención de líquidos (<2L/día) si hay

hiponatremia o retención de líquidos a pesar de
dosis altas de diuréticos y restricción de Na.

 Aumentar consumo de potasio y calcio (presentes

en las frutas y verduras).
 Únicos fármacos que pueden controlar en forma
adecuada la retención de líquidos en la falla
cardiaca avanzada.

 Deben utilizarse para restablecer y mantener el

estado volumétrico normal.

 Todos aumentan la excreción de Na y el volumen

urinario.
 DIURETICOS DE ASA:
 Inhiben reversiblemente la reabsorción de Na, K y
Cl en la rama ascendente gruesa del Asa de
Henle.

 Furosemida 20-40 mg 1 o 2 veces/día

 Torsemida
 Bumetanida
 DIURETICOS TIAZIDICOS:
 Disminuyen la reabsorción de Na y Cl en el túbulo
contorneado distal.

 Hidroclorotiazida 25 mg/día
 Metolazona
 DIURETICOS AHORRADORES
DE POTASIO:
 Actúan a nivel del túbulo colector.
 Espironolactona
 EFECTOS ADVERSOS:
 Pérdida de volumen y electrólitos
 Alteración de la homeostasis del potasio (hipo o
hiperpotasemia)riesgo para arritmias
 Tiazidicos y de Asa causan hipopotasemia
 Espironolactona causa hiperpotasemia
 Empeorar la Hiperazoemia.
 Deterioro en la activación neurohormonal.
 Aliviar síntomas
 Estabilizar o revertir la
remodelación cardíaca.
 Bloquean la enzima que convierte
Angiotensina I en Angiotensina II.
 Deben utilizarse en pacientes con o sin
síntomas con FE<40%.
 Disminuyen la remodelación del ventrículo
Izquierdo.
 Mejoran síntomas de falla cardiaca.
 Efectos adversos:
 Tos o angioedema ARAII
 Insuficiencia renal Hidralazina + Nitrato oral
 Bloquean efectos de Angiotensina II sobre
receptores de Angiotensina II tipo 1.
 Igual indicación que IECA.

 Efectos adversos: al igual que IECA, pueden

causar:
 Hipotensión sintomática
 Hiperazoemia
 hiperpotasemia
 Antagonistas competitivos de receptores
adrenérgicos.
 Se recomiendan en pacientes con FE<40% con o
sin síntomas.
 Juntos con IECA o ARAII, revierten la
remodelación ventricular, mejoran sintomatología
y prolongan la vida.
 Contraindicados en asma o boncoespasmo activo
 Efectos adversos:
 Bradicardia
 Aumento de bloqueo cardiaco
 Hipotensión sintomática.
 Se recomiendan en pacientes con clase III o IV
con FE<35% y quienes reciben tratamiento con
diureticos, IECA o ARAII y betabloqueadores.
 No se recomiendan con creatinina >2,5mg/ml o
depuración de creatinina <30ml/min o
concentración de potasio >5mmol/L.
 Efectos adversos:
 Hiperpotasemia
 Ginecomastia dolorosa (Espironolactona)
 Se recomienda para pacientes con disfunción
sistólica sintomática del ventrículo izquierdo
con fibrilación auricular concomitante y en
pacientes que continúan con signos y síntomas
a pesar de tratamiento estándar (diureticos,
IECA o ARAII y betabloqueadores).

 Concentracion seria debe ser <1ng/ml para

evitar la toxicidad.
 Pacientes con falla cardiaca tienen alto riesgo para
tromboembolismo, (la disminución en la función
ventricular izquierda favorece la estasis de la sangre).

 WARFARINA se recomienda en:

 falla cardiaca y fibrilación auricular crónica o paroxística
 antecedentes de embolia sistémica o pulmonar
 Miocardiopatía isquémica e IAM reciente

 Acido Acetil Salicilico (ASA) se recomienda en

pacientes con falla cardiaca y/o Cardiopatía isquémica
para prevenir infarto miocárdico y muerte.
 Ocurre fibrilación auricular en 15-30% de los
pacientes con falla cardiaca y es una causa
frecuente de descompensación cardiaca.

 DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES

son muy eficaces, están indicados en pacientes con
falla cardiaca con arritmias recurrentes y sincope
cardiaco
 El 33% de los pacientes con falla cardiaca sistólica
sintomatica (clase III-IV) tienen complejo
QRS>120msegcontracción asincronica.

 MARCAPASOS BIVENTRICULARES mejoran la

coordinación de la contracción ventricular, disminuyen la
gravedad de la insuficiencia mitral, causan reversión de la
remodelación miocárdica y mejoran calidad de vida y
capacidad de esfuerzo. Se recomiendan en pacientes con
ritmo sinusal y FE<35% y QES>120mseg.
 Se recomiendan en pacientes con falla
cardiaca de clase II o III con FE<30-35% y
con tratamiento optimo de base
 No hay tratamientos demostrados o aprobados
 Se recomienda tratar el proceso patológico
subyacente (isquemia miocárdica, hipertensión,
entre otros) asociado con la falla cardiaca
diastólica.
 Tratar factores precipitantes como taquicardia o
fibrilación auricular.
 La disnea puede tratarse al reducir el volumen
sanguíneo total (restricción de Na y diuréticos), el
volumen sanguíneo central (Nitratos) o reducir la
activacion neurohormonal (IECA, ARAII,
betabloqueadores).
 No cumplimiento de régimen alimentario
 Isquemia/infarto miocárdico
 Arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias)
 Interrupción del tratamiento
 Infección
 Anemia
 Medicamentos (antagonistas del Calcio,
betabloqueadores, AINES, antiarritmicos clase I,
Sotalol, anticuerpos contra TNF)
 Alcohol
 Embarazo
 Empeoramiento de HTA
 Insuficiencia valvular aguda
I. Estabilizar el daño hemodinámico que provoca
los síntomas
II. Identificar y tratar los factores reversibles que
precipitaron la descompensación.
III. Restablecer el tratamiento ambulatorio para
evitar recaídas.

 Determinantes de falla cardiaca aguda:

 Aumento de presiones de llenado del ventrículo
izquierdo.
 Disminución del gasto cardiaco (conlleva a
aumento de resistencia vascular periferica).
 Aumento de llenado del ventrículo
Izquierdo signos de retención de líquidos
(estertores, ingurgitación yugular, edema
periférico).

 Disminución del gasto cardiaco Aumento de

resistencia vascular periférica hipoperfusión
hística (extremidades frias).

PERFIL A: presión de llenado
normal (sin retención de líquidos)
y perfusión normal (caliente).
Síntomas ocasionados por
trastornos diferentes a falla
cardiaca.
PERFIL L: presiones de llenado
normales o disminuidas (sin
retención de líquidos) con
hipoperfusión hística (secos).
Tratamiento con cateterismo.
PERFIL B: aumento de
presiones de llenado (retención
de líquidos) y perfusión normal
(caliente). Hay síntomas de
congestión. Tratamiento con
diuréticos y vasodilatadores.
Puede haber edema pulmonar
agudo
PERFIL C: aumento de
presiones de llenado (retención
de líquidos) y disminución de
perfusión (fríos). Tratamiento
con vasodilatadores IV
(dobutamina, dopamina,
milrinona).
 DIURETICOS
I. VASODILATADORES
II. INOTROPICOS
III. VASOCONSTRICTORES
 Después de los diuréticos, los vasodilatadores IV
son los mas útiles para falla cardiaca aguda.
-Nitroglicerina Efectos vasodilatadores
sobre la resistencia
-Nitroprusiato arterial y vasos venosos
-Nesiritida
Disminución de presiones de
llenado de ventrículo izquierdo
 Efectos adversos:
hipotensión,
bradicardia, Aumenta el gasto
vasodilatación arterial
pulmonar.
cardiaco
 Estimulan contractilidad cardiaca.
 Producen vasodilatación periférica.
 Mejoría del gasto cardiaco.
 Disminuyen presiones de llenado de ventrículo
izquierdo.
 Se usan cuando los vasodilatadores y diuréticos no
son útiles.
 Dobutamina es el más usado. Estimula
receptores B1 y B2.
 Efectos adversos mas propensos a causar
taquiarritmias e isquemias que los vasodilatadores.
 DOPAMINA Catecolamina
endogena que estimula receptores
Beta1, alfa1 y dopaminérgicos (DA1 y
DA2) en el corazón y circulación. Se
usan a dosis moderadas para
conseguir el efecto beta.