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Gustavo Arbelá
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La Fiebre Aftosa es la enfermedad de los
mamíferos más contagiosa y causa pérdidas
económicas importantes. Afecta los animales
biungulados. Dado su naturaleza altamente
contagiosa y su importancia económica para
muchos países, la Fiebre Aftosa es la primera
enfermedad en la Lista A de la OIE y fue la
primera enfermedad para la que la OIE estableció
una lista oficial de países y zonas libres.

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Cada mes de mayo, durante la Sesión
General, el Comité Internacional compuesto
por los Delegados de los Países Miembros
de la OIE, adopta dicha lista por Resolución
“Reconocimiento del estatus de los Países
Miembros respecto a la Fiebre Aftosa”

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1897 – 1898 Loeffler y Frosh
1921 Waldmann y Pape

1973 Erradicación F.A.


1951
1951 1950
1950
Tipo
Tipo A
A Tipo
Tipo O
O

1967
1967
Tipo
Tipo C
C
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§ 1870: Norte América.
Argentina, Uruguay.

§ 1871: Brasil, Chile

§ 1910: Perú, Bolivia, Paraguay.

§ 1946: México.

§ 1950: Colombia, Venezuela,


Martinica.
§ 1953: Guyanas, Jamaica

§ 1957: Curazao.

§ 1961: Ecuador.

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FAMILIA: PICORNAVIRIDAE
(PICO: muy pequeño
RNA: Ácido Ribonucleico)

GENERO: Aphtovirus

Otros: Rhinovirus
Enterovirus
Enfermedad Vesicular Cerdo
Encefalomielitis Aviar - polio
Cardiovirus (Encefaliomiocarditis del hombre)
Hepatovirus (Hepatitis A)
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TIPOS

(Oise – Francia) (Ardennes – animales alemanes)

O1 Campos más difundido Alta variabilidad genética

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• Icosaédrico 23 nm D
• Sin envoltura
• Cápside con 60 subunidades

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POCO EFECTO...
Fenol, alcohol, acetona,
solventes orgánicos, detergentes,
cloroformo, éter.

SENSIBLE A...
pH extremos (5-6.5 y 8-10)
Inactivado por yodóforos, dióxido de cloro
y peroximonosulfato
Lo ELIMINA ácido cítrico y NAOH

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Resistencia del virus a la acción física y química:
Preservado por refrigeración, congelación y
Temperatura progresivamente inactivado por temperaturas
superiores a 50°C
pH Inactivado a pH <6,0 o >9,0
Inactivado por hidróxido de sodio (2%), carbonato de
sodio (4%), y ácido cítrico (0,2%). Resistente a los
Desinfectantes yodóforos, a los compuestos cuaternarios de amonio,
hipoclorito y fenol, especialmente en presencia de
materia orgánica
Sobrevive en los ganglios linfáticos y la médula ósea
con pH neutro, pero se destruye en los músculos a
Supervivencia pH <6,0, es decir después del rigor mortis. Puede
persistir en forraje contaminado y en el medio
ambiente hasta un mes, según la temperatura y el pH

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REPLICACION VIRUS FIEBRE AFTOSA

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• Diámetro: 23 nm
• Sin envoltura.
• Sensible a pH < 7.0.
• Resistente Cloroformo,
detergentes.
• Sensible a soluciones
ácidas y alcalinas.

VPg Poli C IRES 1A 1B 1C 1D Pro VPg Pro Pol Poli A

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VPg Poli C VP4 VP2 VP3 VP1 VPg Pro Pol Poli A

5` N 1A 1B 1C 1D 2B 2C 3A 3C 3D 3` C

P1 P2 P3

L/L 1ABCD – 2A 2 BC 3 ABCD

VP1

1ABC 1D 2B 2C 3 AB 3 CD

VPo VP3 P22 P56

1AB 2C 3 AB 3C 3D

VPg
VP4 VP2
3 AB 3B
1A 1B

P14

3A

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Detiene la síntesis de proteína del huésped
Clivaje de la proteasa

Clivaje de la proteína en polipéptidos

Inhibe la alteración de la permeabilidad de la


membrana en la exocitosis celular
Amplificación del RNA

Formación de vesículas
NTPasa
Encapsidación del virus
Incrementa la permeabilidad de la membrana
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Inhibición de la expresión del CMH Clase I
Asociación con membranas intracelulares
Inhibición del transporte de la membrana intracelular
Inhibición de la secreción de la proteína celular
Interacción del virus con célula hospedadora
Primer para síntesis de RNA
Unión covalente al extremo 5’ de las cadenas
positivas y negativas.
Procesamiento de proteína viral y clivaje de la
proteína del huésped
Inhibición de la transcripción
RNA polimerasa dependiente de RNA
Estimulación de la síntesis de RNA
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El virus ataca a Bóvidos (bovinos, cebúes,
búfalos domésticos, yaks), ovinos, caprinos,
porcinos, todos los rumiantes salvajes y
suinos. Los camélidos (camellos,
dromedarios, llamas, vicuñas) tienen baja
susceptibilidad. Independiente de ello no
existen diferencias en cuanto a edad, razas y
tipos de animales. El período de incubación
es de 2-14 días.
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Los signos característicos son:
pirexia, lasitud, anorexia,
salivación excesiva, chasquido
de labios y babeo,
acompañado esto por la
formación, ruptura y erosión
de las vesículas o aftas
bucales. Cuando están
afectadas las patas, se
presenta cojera.

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Cuando están afectadas las patas, se presenta cojera.
La lactación se encuentra disminuida y son comunes
los abortos y la mastitis. La mortalidad en los animales
jóvenes puede llegar a ser hasta de un 50%, aunque
en adultos pocas veces es mayor del 5%. La
recuperación suele producirse en un plazo de 8-15
días. Las complicaciones más comunes son; erosiones
de la lengua, súper infección de las lesiones,
deformación de los cascos, mastitis y disminución
permanente de la producción de leche, miocarditis,
aborto.

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Salivación profusa en el ganado Cebú

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Vesícula aftósica intacta en lengua del bovino

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Ulceras aftósicas en lengua del bovino
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Vesícula erosionada recientemente en la mucosa
oral del bovino
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Ternero muerto por Fiebre Aftosa

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Vesículas en el extremo de los
pezones de la vaca

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Ulceración del rodete coronario en el bovino

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Salivación profusa en el ganado bovino

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Lesiones en patas de cerdo

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Desprendimiento de piel en la parte inferior de las patas
de un cerdo

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Pezuña desnuda de un cerdo, luego del desprendimiento
de la capa
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Lesiones digitales en el cerdo

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PROTECCIÓN
VIRUS (ANTICUERPOS)

INCUBACIÓN LESIONES RECUPERACIÓN

INFECCIÓN
PERMANENTE

0 7 11 12 15 22
DIAS POST-INFECCIÓN
PERIODO COLECTA MATERIALES VIRULENTOS
PERIODO COLECTA SUERO

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Inhalación o ingesta del virus
seguido por la infección de
las células del área
orofaríngea (mucosas
nasales, laringe, faringe,
esófago, tráquea y pulmón)
el virus se replica en estas
áreas y luego se disemina a
las zonas adyacentes a 4
través de la corriente
5
3
sanguínea y linfática, 2
llegando a infectar los
ganglios linfáticos y otras
glándulas, infectando los
sitios de preferencia para
desarrollar las lesiones.
1
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Luego el virus se presenta en las secreciones con alta
concentración como los fluidos nasales, bucales,
heces, orina, leche, mucus vaginal y semen.
Comienza la aparición de las vesículas en la cavidad
oral, nasal, patas y esporádicamente en rumen,
salivación, descarga nasal y cojeras. Luego de un
corto tiempo las vesículas se rompen formando
úlceras y evolucionan los signos clínicos, finaliza la
fiebre y la viremia para comenzar la producción de
anticuerpos detectables.

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En este período se inicia la
cicatrización de las lesiones
del animal volviendo a
alimentarse y disminuyen los
títulos de virus en los fluidos y
tejidos. Aunque la cicatrización
se ha completado el virus
persiste en la región faríngea
del individuo dando como
resultado el estado de
portador.
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Especies Biunguladas
(pezuñas hendidas)

Especies No Biunguladas
(elefantes y capibaras)

Humano se presenta
excepcionalmente
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Los solípedos (équidos)
son resistentes

De laboratorio o
experimentales

Los caprinos y búfalos


escasa intensidad de las
lesiones
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DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
• FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO – ELISA Dx
• CULTIVOS CELULARES
• DETECCIÓN DE PORTADORES
• RT-PCR

PRUEBAS SEROLÓGICAS
• INMUNODIFUSIÓN
• ELISA 3ABC
• ELECTROINMUNOTRANSFERENCIA (EITB)
• SERONEUTRALIZACIÓN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Epitelio
Lingual

Arena
esté
estéril

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EFECTO CITOPÁTICO BHK21
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3 ABC
Detección de Ac contra proteínas
no estructurales 3 D(Polimerasa)
D(Polimerasa)

Identifica Acs residuales presentes


2C
en animales que han sufrido la
enfermedad.
Alta especificidad, eliminado un
3B
número sustancial de falsos
positivos que se presentan en la 3A
técnica de inmunodifusión.

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4 5 años en búfalos
4 2.5 años en bovinos
4 9 meses en ovinos y caprinos
4 17 días en capibaras
4 4-5 meses a nivel de rebaño en 50%
población
4 Con o sin signos clínicos
4 Animales vacunados en contacto con
enfermos
4 Transmisión búfalos en África

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VACUNACIÓN

DIVULGACIÓN

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

CONTROL DE TRANSMISIÓN

CONTROL Y ELIMINACIÓN DE FOCOS

BIOSEGURIDAD

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Método FRENKEL
Células BHK Cepas Utilizadas

INACTIVANTES
ADYUVANTES

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En MONOCAPA En SUSPENSIÓN

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BOGOTÁ
BOGOTÁ

CALI

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700

500

300

100

-100
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006

FA-O 37 6 8 0 0 0 0
FA-A 8 0 0 0 11 1 0
NJ 374 677 501 407 310 266 206
I 178 251 146 61 31 20 6

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BASE JURÍDICA
1997: Ley congreso de la República 395.
Declara de interés nacional la erradicación de la Fiebre
Aftosa, con participación de entidades públicas y privadas.

ANTECEDENTES
1950: Primer caso de F.A serotipo O, Depto. de Arauca.
1951: F.A serotipo A, Depto. del Valle de Cauca.
1969: F.A. serotipo C, Depto de Amazonas en Leticia.
Erradicado por fusil sanitario. (Vacuna Trivalente).

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ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
1973: FIRMA CONVENIO ICA- USDA
Liberar y conservar como libres de la
enfermedad:

Región Noroccidental del Choco


Urabá Antioqueño
Proteger a Centro y Norte América de la enfermedad

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Se analizaron aproximadamente 8547 sueros bovinos de animales
< 2 años. (626 Predios).

v Técnicas empleadas:
Inmunodifusión: Ovina - Caprina.
ELISA 3ABC / EITB: Bovina.

v RESULTADOS: REACTIVIDAD: 0.84 %.


POSITIVIDAD: 0.00 %.
Demostró AUSENCIA DE ACTIVIDAD VIRAL PARA FIEBRE
AFTOSA.

OIE: Resolución XVII 31 Mayo de 2001:


Libre de Fiebre Aftosa con Vacunación

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Situación mundial
África | Asia | Europa | OIE
Control y Erradicación

La lucha contra la FA, es sin lugar a dudas, una de las experiencias más
arduas en la salud animal desde hace ya varios años. A ella se han unido
los esfuerzos de la salud pública humana, para el desarrollo y bienestar
de la población mundial.

En definitiva, esto ha significado una gran labor y experiencia sustentada


en la cooperación intersectorial; salud – agricultura, permitiendo un
desarrollo de la capacidad tecnológica y de investigación en América
Latina y el Mundo.

Todo lo anterior se ha traducido en significativos avances en el control y


erradicación de la enfermedad en extensas regiones del mundo y las
expectativas de erradicarla completamente del orbe.

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Situación en el Continente Americano
América del Norte | América Central y el Caribe | América del Sur

La ganadería bovina se estableció a partir del siglo XVI. Esto como resultado
de la colonización Europea española y portuguesa.

Se inicia la importación de vientres y reproductores traídos del Continente


Europeo. En ese momento la fiebre aftosa era endémica para ese territorio,
señalándose así la manera en que la FA fue introducida en las Américas.

La enfermedad se diagnostica en 1870 en la costa noreste de los Estados


Unidos de América, la provincia de Buenos Aires, Argentina, la región central
de Chile, Uruguay y el sur de Brasil. A comienzos de 1900 ya se había
extendido al resto de Brasil, Bolivia, Paraguay y Perú, en 1950 es introducida
en Venezuela, en el mismo año en Colombia y desde ahí a Ecuador en 1961.

En América del sur la enfermedad nunca se ha registrado en Suriname y solo


se presentaron brotes episódicos en La Guayana Francesa y Guyana.

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Albania España Madagascar
Alemania Estados Unidos de América Malta
Australia Estonia Mauricio
Austria Ex-Rep. Yug. de México
Belarrús Macedonia Nicaragua
Bélgica Finlandia Noruega
Bosnia y Herzegovina Francia Nueva Caledonia
Bulgaria Grecia Nueva Zelanda
Canadá Guatemala Panamá
Checa, Rep. Guyana Polonia
Chile Holanda Portugal
Chipre Honduras Reino Unido
Corea (Rep. de) Hungría Rumania
Costa Rica Indonesia Serbia y Montenegro
Croacia Irlanda Singapur
Cuba Islandia Suecia
Dinamarca Italia Suiza
El Salvador Japón Ucrania
Eslovaquia Letonia Vanuatu
Eslovenia Lituania
Luxemburgo

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Suspensión del estatus de
"zona libre de fiebre aftosa con vacunación"
Brasil
Se suspende el status sanitario de "zona libre de fiebre aftosa
con vacunación“:

Por sospecha de brote de fiebre aftosa en el estado de Parana, a la


zona de Brasil que comprende los estados de Parana, Sao Paulo,
Goias, Mato Grosso y el Distrito Federal de Brasil, con efecto
desde el 21 de Octubre de 2005.

Brote de fiebre aftosa en el estado de Mato Grosso do Sul, comprende


los estados de Mato Grosso do Sul, Tocantins, Mina Gerais, Río de
Janeiro, Espiritu Santo, Bahia y Sergipe con afecto desde el 30 de
Septiembre de 2005.

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Suspensión del estatus de
"zona libre de fiebre aftosa con vacunación"
Argentina
Luego del informe recibido del Delegado de la OIE
de Argentina, informando de un brote de fiebre
aftosa en la provincia de Corrientes, se
suspende el status sanitario de la “zona libre
de fiebre aftosa con vacunación” de Argentina
tal como fuera reconocida por el Comité
Internacional de la OIE en su resolución XX del
24 de mayo del año 2005, con efecto desde el día
8 de febrero de 2006.
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Suspensión del estatus de
"zona libre de fiebre aftosa sin vacunación"

Botsuana

Se suspende el status sanitario de la “zona libre de fiebre


aftosa sin vacunación” en Bostuana:

informando de un brote de fiebre aftosa en la Región Central


(Salibe Phikwe District), de Bostuana, reconocida por el
Comité Internacional de la OIE en su resolución XX del 24 de
mayo del año 2005, con efecto desde el día 26 de abril de 2006.

MV. Gustavo Arbelá


Arbeláez Rendó
Rendón
Diplomado Actualizació
Actualización de Alto Nivel en Microbiologí
Microbiología Veterinaria
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Plan Hemisférico de Erradicación
de la Fiebre Aftosa (2005-2009)
Es un documento en donde se presenta el plan de acción
del PHEFA (Plan Hemisférico de Erradicación de la Fiebre
Aftosa) para la etapa final de erradicación de la
enfermedad de las Américas, su propósito final es dar
cumplimiento a los objetivos y metas del PHEFA,
alcanzando la eliminación de la enfermedad del Continente
Americano, en el término de cinco años a partir del 2005,
fortaleciendo y complementando los esfuerzos que se
desarrollan a través de los programas nacionales de
prevención y erradicación de la enfermedad en el marco
del PHEFA.

MV. Gustavo Arbelá


Arbeláez Rendó
Rendón
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Microbiología Veterinaria
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Comité MERCOSUR
Proyecciones
Uruguay: 13 de junio de 2006

Países: Uruguay, Argentina, Brasil, Paraguay, Bolivia y


Chile

18 millones de dólares para cinco años, cifra aportada


por fondos estructurales de Mercosur y en dos años
llegaría a 100 millones de dólares.

MV. Gustavo Arbelá


Arbeláez Rendó
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