tumor PULMONAR

El 90 al 95% son carcinomas, alrededor del 5% son carcinoides bronquiales y del 2 al 5% son
neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos.

Los adenocarcinomas se encuentran en la parte periférica

CARCINOMA

Etiología

Tabaquismo El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores o en personas que han dejado de
fumar poco tiempo atrás.
Cambios histológicos registrados en el epitelio=carcinoma espinocelular
Muestran una huella molecular típica, aunque no específi ca, en la forma de mutaciones G:C >
T:A en el gen p53
Riesgos Las radiaciones ionizantes a dosis altas son carcinógenas
industriales Uranio=cáncer de pulmón entre los mineros
Contaminació El mecanismo patógeno es la inhalación y el depósito bronquial de los productos de la
n atmosférica. desintegración radiactiva que van unidos a los aerosoles ambientales.
Genética 2 subgrupos clínicos: carcinoma microcítico y carcinoma no microcítico
molecular Los oncogenes predominantes que suelen participar en el cáncer de pulmón son c-MYC, KRAS,
EGFR, c-MET y c-KIT
25%personas que no fuman=Tienden a presentar mutaciones de EGFR, casi nunca en KRAS y las
de p53
Lesiones 1) displasia escamosa y carcinoma in situ
precursoras 2) hiperplasia adenomatosa atípica
3) hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas pulmonares.
CLASIFICACION

MORFOLOGÍA.

Los carcinomas de pulmón se originan más a menudo en el hilio pulmonar o cerca del mismo,
tres cuartas partes de las lesiones tienen su origen en bronquios de primer, segundo y tercer
orden.

carcinomas primarios periferia del órgano a partir de las células septales alveolares o de los
bronquiolos terminales(adenocarcinomas)

lesiones preneoplásicas que acompañan con carcinomas epidermoides=antecedente

metaplasia o displasia escamosa bronquial, que se transforma en un carcinoma in situ, luego
se identifica células atípicas, Con el tiempo, el crecimiento neoplásico alcanza una etapa
sintomática cuando una masa tumoral bien delimitada empieza a obstruir la luz de un
bronquio principal, produciendo Atelectasia distal con infección. el tejido neoplásico tiene un
color blanco grisáceo y una consistencia firme o dura. Cuando los tumores son voluminosos,
aparecen zonas focales de hemorragia o de necrosis que propician un moteado rojo o blanco
amarillento y reblandecimiento, estos focos pueden formar cavidades.

Su extensión puede dirigirse hacia la superficie pleural y después hacia la cavidad pleural o el
pericardio. La propagación a distancia de un carcinoma pulmonar sigue las vías linfática y
hemática. Estos tumores suelen diseminarse pronto por todo el cuerpo, excepto los
carcinomas epidermoides que tardan en metastatizar fuera del tórax.

Adenocarcinoma. Se trata de un tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o

producción de mucina por las células tumorales, crecen con mayor lentitud que los carcinomas
epidermoides, pero tienden a metastatizar antes y de manera amplia.

El carcinoma bronquioloalveolar asienta en el parénquima pulmonar de las regiones

bronquioloalveolares terminales. macroscópico, ocupa las porciones periféricas del pulmón
formando un nódulo aislado o, múltiples nódulos difusos que producie una consolidación
parecida a la neumonía. (NODULOS=translucidez mucinosa de color gris cuando hay secreción,
o sólidas de color blanco grisáceo) histológica, patrón de crecimiento bronquioloalveolar puro,
sin signos de invasión vascular, pleural o del estroma.( células bronquiolares secretoras de
mucina, células de Clara)

Carcinoma epidermoide relacionados con el tabaco. Histológico presencia de queratinización

(forma de perlas escamosas o células independientes con un citoplasma denso fuertemente
eosinófi )o y/o puentes intercelulares. Muestran la mayor frecuencia de mutaciones de p53
entre todos los tipos histológicos de carcinoma de pulmón. La hiperexpresión de la proteína
p53 y pueden preceder a la invasión.

Carcinoma microcítico. maligno posee células epiteliales relativamente pequeñas, con poco
citoplasma, límites celulares mal delimitados, una cromatina nuclear granular fina (patrón en
sal y pimienta) y nucléolos imperceptibles o ausentes (son redondas, ovaladas o fusiformes, y
el amoldamiento nuclear sobresaliente). No existe una fase preinvasora conocida ni de
carcinoma in situ. Son los tumores pulmonares más malignos, metastatizan de forma amplia y
prácticamente son incurables por medios quirúrgicos. Los genes oncosupresores p53 y RB1
presentan frecuentes mutaciones (del 50 al 80% y del 80 al 100% de los carcinomas
microcíticos)

Carcinoma no microcítico. T maligno indiferenciado que carece de los rasgos citológicos

propios del carcinoma microcítico y de diferenciación glandular o escamosa células tienen
específicamente unos núcleos grandes, nucléolos destacados y una cantidad moderada de
citoplasma presenta los mismos cambios moleculares que el carcinoma microcítico.

Carcinoma combinado. Más o menos el 10% de todos los carcinomas de pulmón manifi estan
una histología combinada que contiene dos de los tipos anteriores como mínimo.

Alteraciones clínico-patológicas secundarias La obstrucción parcial puede determinar un

acusado enfi sema focal; si es total da lugar a una atelectasia. Las alteraciones en el drenaje de
las vías respiratorias son una causa corriente de bronquitis supurativa o ulcerosa grave o de
bronquiectasias. Los abscesos pulmonares a veces atraen la atención hacia un carcinoma
asintomático que haya puesto en marcha la supuración prolongada.

EVOLUCIÓN CLÍNICA.

PROLIFERACIONES Y TUMORES NEUROENDOCRINOS

El pulmón normal contiene células neuroendocrinas en el interior de su epitelio de forma

aislada o en grupos, los cuerpos neuroepiteliales.

Las neoplasias pulmonares de células neuroendocrinas incluyen los tumores benignos,

pequeños nidos hiperplásicos intrascendentes de células neuroendocrinas observados en
zonas de cicatrización o de inflamación crónica; los carcinoides; y carcinoma microcítico muy
maligno y el carcinoma neuroendocrino no microcítico de pulmón.

CARCINOIDES l5% de todos los tumores pulmonares.Son neoplasias epiteliales malignas de

bajo grado que se subclasifi can como carcinoides típicos y atípicos. Los carcinoides típicos no
presentan mutaciones de p53 ni alteraciones en la expresión de BCL2 y BAX, mientras que los
atípicos muestran estos cambios en el 20-40% y en el 10-20%

Origen central o periféricos, macroscópico, los tumores centrales crecen como masas
digitiformes o polipoides esféricas que suelen sobresalir hacia la luz bronquial, y en general
están revestidos por una mucosa indemne (3 a 4 cm de d). lesión en botón de cuello de camisa
(masas intraluminales atraviesan la pared bronquial para diseminarse por el tejido
peribronquial) histológico, tumor= células organoides, trabeculares, en empalizada, acintados
o en roseta, separados por un estroma fibrovascular delicado

Características clínicas. La tos persistente, la hemoptisis, la alteración del drenaje de las vías
respiratorias por infecciones secundarias, las bronquiectasias, el enfi sema y la atelectasia son
secundarios al crecimiento intraluminal de estas lesiones.

TUMORES METASTÁSICOS

El pulmón es el asiento más frecuente de tumores metastásicos, carcinomas y los sarcomas de

cualquier origen pueden alcanzar
lospulmones a través de la sangre o los
linfáticos o por continuidad directa.

MORFOLOGÍA. El patrón del crecimiento metastásico dentro de los pulmones es variable. En

los casos típicos se reconocen múltiples nódulos delimitados (lesiones en bala de cañón). Otros
son nódulos solitarios, lesiones endobronquiales o pleurales, consolidación. Se pueden
encontrar focos de crecimiento lepídico similares al carcinoma bronquioloalveolar en los
carcinomas metastásicos.