Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson corresponde a un trastorno de origen neurológico de

carácter progresivo y crónico, se desencadena entre los 50 y 60 años de edad siendo
más frecuente en la población masculina (Minsal, 2010). Su prevalencia es de 1,9
casos cada mil habitantes, en Chile corresponde a 30 mil personas afectadas de las
cuales el 90% desencadeno la enfermedad sobre los 60 años (Díaz, 2001). Si bien la
enfermedad se desencadena luego de la 6ta década de vida, se han descrito casos
donde los síntomas aparecen antes de los 40 (Parkinson de inicio temprano) o incluso
a los 20 años de edad (Parkinson juvenil), ambas formas se dan producto de una
alteración genética heredada (Gil y Martínez, 2015).

La enfermedad de Parkinson (EP) destaca por ser un trastorno del movimiento

presentando afecciones motoras tales como rigidez, temblor en reposo, bradicinesia e
inestabilidad postural, sin embargo también se provocan alteraciones de las funciones
cognitivas como en el aprendizaje, expresión emocional y en memoria pudiendo llegar
a desencadenar demencia (Gil y Martínez, 2015).

Distintas investigaciones señalan que es probable la aparición temprana de la

enfermedad de Parkinson en usuarios que daten de historia familiar y se obtenga un
registro genético donde se indique polimorfismo en genes relacionados en el
desencadenamiento de la enfermedad. Si bien hay un gen que determina la presencia
exacta de la enfermedad de Parkinson, en edades tempranas sin ser necesario la
interacción con los factores ambientales, su aparición en la clínica es bastante escaza.
(Morgado, Vilatela y López, 2007). Ahora bien, también es posible que exista
alteración en otros genes involucrados en el desarrollo de la patología y ellos si
dependen de la interacción con el ambiente, provocando en el individuo una mayor
susceptibilidad de desencadenar enfermedad de Parkinson (Gil y Martínez, 2015). Las
recientes investigaciones indican que la aparición temprana de la enfermedad se debe
a una alteración genética, mientras que la aparición tardía o típica esta más bien
ligada a factores ambientales, actualmente se desconoce lo que provoca la pérdida
neuronal en la enfermedad pero se consideran a los factores de riesgo como parte
importante dentro del proceso de desencadenamiento de la enfermedad de Parkinson.

En relación a los factores de riesgo que propician el desencadenamiento de la

enfermedad encontramos la edad, si bien no es un factor alterable o modificable,
estudios como el realizado por Allam, Castillo y Navajas en 2003, demuestran que a
mayor edad mayor es el riesgo de padecer la enfermedad. Calne y Langston proponen
la hipótesis de que mientras más envejecido se encuentre el circuito nigroestriado
dopaminérgico mayor es la probabilidad de una alteración funcional en él. Dentro del
mismo estudio se destaca que el consumo de tabaco incide negativamente en la
enfermedad de Parkinson, al igual que la exposición a toxinas como hierro, mercurio o
plomo. Se ha descrito en pacientes de EP un aumento en la concentración de hierro
en la sustancia negra, lo que podría incidir en el desarrollo de la enfermedad.
Finalmente cabe mencionar que los mismos autores dentro del estudio realizado en el
2003 mencionan como factor de riesgo los traumatismos encefalocraneanos, este
golpe podría provocar los síntomas parkinsonianos. Si bien esto aún está en boga, hay
estudios que afirman verdaderamente que un TEC puede ser la causa de la
enfermedad, apareciendo síntomas y signos clínicos luego de un tiempo (Gil y
Martínez, 2015) A pesar de ello no todos los estudios concuerdan, como es en el caso
de los cohorte, pues al realizar un seguimiento del cuadro clínico, la aparición
repentina de la enfermedad no es atribuida a un golpe encefálico, como es en el caso
de estudios de caso y control (Allam, Castillo y Navajas, 2003),

Varios estudios indican que la población masculina es más susceptible de padecer

esta enfermedad, en comparación a las mujeres, esto puede ser a raíz de un efecto
protector de estrógenos sobre las neuronas dopaminérgicas. (Gil y Martínez, 2015).

Finalmente el estrés oxidativo también puede incidir en el desencadenamiento de la

patología, esto ya que diferentes estudios indican que el aumento de radicales libres
en el cerebro puede ser perjudicial llegando a provocar la muerte dopaminérgica.
También se señala que la interacción de radicales libres y hierro podría aumentar la
expresión del síndrome Parkinsoniano (Gil y Martínez, 2003).

Para poder entender cómo es que la enfermedad de Parkinson se desarrolla

fisiológicamente, requiere revisar los componentes subcorticales cerebrales, pues es
ahí donde básicamente ocurre la degeneración dopaminérgica inducida por los
factores anteriormente mencionados.

Los ganglios basales son un grupo de estructuras subcorticales conformada por: el

estriado, formado por el núcleo caudado, núcleo putamen y núcleo accumbens; el
globo pálido; la sustancia negra con sus dos porciones compacta y reticular; el área
tegmental ventral y finalmente el núcleo subtalámico. Todas estas estructuras cumplen
un rol fundamental dentro de la fisiopatología del cuadro clínico, pues son ellos los que
intervienen en el control del movimiento voluntario, integración de información
sensoriomotora, procesos asociativos cognitivos y emocionales, además del
comportamiento automático. Si algún componente de los ganglios basales se altera
podría haber repercusiones negativas en uno o la mayoría de las funciones
anteriormente mencionadas.

Los ganglios basales se comunican con la corteza frontal principalmente a través de

diferentes vías neuronales, una de las vías principales es la vía corticoestriadaen la
cual se relaciona directamente con el control del movimiento llevando fibras
neuronales hacía el córtex premotor, somatosensorial, lóbulo parietal y área motora
suplementaria. Los ganglios basales reciben grandes cantidades de aferencias
principalmente de la corteza cerebral y llegan en su mayoría hacía el núcleo estriado o
también denominado núcleo de entrada (núcleo putamen, caudado y accumbens), a
su vez éste envía información a través de fibras eferentes provenientes del globo
pálido y sustancia negra (núcleos de salida) nuevamente hacia la corteza
permitiéndole regular el control de los movimientos voluntarios. La sustancia negra en
su porción compacta se compone principalmente de somas neuronales del tipo
dopaminérgico, de él se libera los neurotransmisores dopamina los cuales tienen
acción sobre procesos cognitivos, emocionales, y motores. Este neurotransmisor a
través del núcleo de salida, es capaz de regular movimientos voluntarios,
proporcionando control sobre los movimientos que el usuario quiere realizar. En la
enfermedad de Parkinson se ve afectada la producción de este neurotransmisor, por lo
que no se podrán inhibir los movimientos motores involuntarios y tampoco los
voluntarios, por lo que se provoca una activación inapropiada de patrones motores
competidores, donde el usuario sí podrá realizar la acción motriz pero irá acompañada
de movimientos motores involuntarios conocido como temblores.

Lo anteriormente descrito se condice con el mecanismo de acción de la vía directa e

indirecta del movimiento, la activación de la vía directa facilita la acción de los
movimientos apropiados mientras que la vía indirecta inhibe los movimientos
inapropiados. En el caso de que disminuyera la cantidad de dopamina a nivel del
estriado habría disminución de excitación neuronal en vía directa y se incrementará la
acción en la vía indirecta, provocándose una competencia entre ambos movimientos
voluntarios e involuntarios. Dentro de lo mismo en ambas vías actúan en vías
neuronales diferentes, lo que sugiere la existencia de otros mecanismos que afecten al
flujo normal de información a través de ganglios basales.

En la literatura se ha descrito que la enfermedad de Parkinson no solo afecta a vías

dopaminérgicas, sino que también a vías noradrenérgicas por la pérdida de neuronas
serotoninérgicas. También se ha indicado que en enfermedad de Parkinson hay
disminución en la actividad colinérgica lo que podría estar estrechamente relacionado
con la aparición de demencia secundaria a enfermedad de Parkinson, además si a ello
se le suma la aparición de cuerpos de Lewy, aumentaría el riesgo de padecer un
cuadro clínico demencial (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013).

Como ya se dio a entender que es la enfermedad de Parkinson, cuales son los

factores de riesgo y cómo altera el funcionamiento neurológico, es necesario revisar
cuáles son las características propias del cuadro clínico y qué debo considerar para
poder realizar un diagnóstico efectivo.

Características y criterios diagnósticos

Los síntomas de la enfermedad comienzan de forma gradual, se inicia con un leve

temblor en extremidades y/o presentar dificultades para levantar objetos, también
dentro de etapas tempranas se puede dar que el paciente se sienta cansado, irritable
y/o deprimido. Los familiares y amigos suelen ser los primeros en percatarse de algo
extraño en el paciente, pues relatan que ya no presenta la misma movilidad en
extremidades, que se ha vuelto un poco más rígida y su rostro carece de
emocionalidad. Conforme avanza la enfermedad se van deteriorando más funciones
motoras como la marcha, donde e usuario da pequeños pasos y rápidos, su cuerpo
tiende inclinarse hacia delante, en la mayoría de los casos se describe dificultad en el
inicio de su marcha. Una vez que comienza a desarrollarse el cuadro clínico los
síntomas y signos se dan en un hemicuerpo y con el desarrollo de la patología se
llegan a afectar ambos hemicuerpos (Gil y Martínez, 2014).

Es necesario destacar que el síntoma principal es el temblor en extremidades, pueden

pasar años donde el usuario padezca de estas afectaciones motoras y sean de
carácter leve, llegando a consultar tardíamente por su enfermedad, o bien se puede
dar un transcurso lento pero sistemático, donde las afectaciones motoras avanzan con
el transcurso del tiempo llegando a desencadenas alteraciones cognitivas de distinta
índole.

Existen 4 criterios que permiten determinar la presencia indiscutible de la enfermedad

de Parkinson en el usuario: Bradicinesia, temblor, rigidez e inestabilidad postural.

Bradicinesia: Corresponde a la lentitud en el movimiento voluntario, se puede hacer

notoria en movimientos repetitivos o alternantes en extremidades donde se demuestra
una disminución en la velocidad y amplitud del movimiento. También dentro de este
concepto cabe lo que se denomina hipomimia, donde hay disminución de los
movimientos faciales espontáneos (Minsal, 2010).

En la vida diaria se observa enlentecimiento al realizar movimientos, disminución de

braceo, dificultad para realizar actos motores finos, entre otros. A medida que
transcurre la enfermedad la velocidad de los movimientos dificultan aún más las tareas
de la vida diaria (Minsal, 2010).

Temblor: En enfermedad de Parkinson se describe temblor en reposo, esto se detecta

cuando la musculatura se activa de forma involuntaria, lo cual dificulta la mantención
postural y producción de movimientos. Esta dificultad comienza de forma gradual
desde distal a proximal afectando en un principio las extremidades y luego partes del
rostro como labios y mandíbula. Los temblores desaparecen durante el sueño, se
empeoran cuando el usuario presenta ansiedad y se incrementa su producción cuando
se está realizando una actividad que requiera concentración (Minsal, 2010).

Rigidez: Corresponde a la resistencia que se opone a nivel muscular y no permite la

adecuada realización de un movimiento. Se pueden dar episodios de relajación y
rigidez de forma alternada, o bien puede que esta rigidez se mantenga durante todo el
proceso de movimiento y altere la velocidad y rango de movimiento, en algunos casos
puede llegar a ser tan severa que no permita la movilización completa de un segmento
corporal. (Minsal, 2010)

Inestabilidad postural: Este factor produce que los usuarios desarrollen una postura
encorvada y pierdan el equilibrio fácilmente, esto producto de la afectación neurológica
que se da en el cuadro (Gil y Martínez, 2014).

Gracias a la afectación neurológica de la enfermedad, es posible desarrollar otros

trastornos o alteraciones cognitivas que alteren el funcionamiento normal de la
persona afectada. Entre ellos encontramos:

Depresión: Es un síntoma de aparición precoz, no suele ser un aspecto

representativo donde los pacientes lo relacionen con la enfermedad de Parkinson.
Junto a ello pueden detonarse cambios emocionales repentinos, los adultos padecen
de apatía, se tornan más dependientes e irritables (gil y Martínez, 2014). A medida del
transcurso de la enfermedad, se pueden alterar procesos cognitivos como memoria,
lenguaje funciones ejecutivas, de aquella población el 30% al menos evoluciona esta
alteración llegando a presentar demencia, y es aún más frecuente en usuarios que
padezcan de depresión mayor (Minsal, 2010).

Problemas urinarios: Como existe gran parte de afectación neurológica en el cuadro

y es el sistema nervioso el que regula la actividad muscular, en las personas que
padecen de Parkinson se describe incontinencia o dificultades para orinar, producto de
la misma alteración (Minsal, 2010).
Constipación: Puede estar causado por la lentitud en el funcionamiento
gastrointestinal o inactividad muscular, los medicamentos contra Parkinson también
pueden desencadenar dificultades gastrointestinales (Gil y Martínez, 2014).

Taquicinesia: Corresponde a la producción de movimientos cada vez más pequeños

y rápidos, pudiendo afectar al habla, modificando el tono y volumen. También se ha
descrito afectación en el proceso deglutorio, producto de la dificultad muscular donde
se observa escape anterior de alimentos (Minsal, 2010).

Alteración en funciones cognitivas: Durante el transcurso de la enfermedad también

aparecen alteraciones en las funciones cognitivas como en tareas de funciones
ejecutivas, atención, memoria y habilidades visuoespaciales. Estas deficiencias
cognitivas en interacción con depresión, ansiedad y apatía provocan que el usuario
sea más vulnerable para desarrollar demencia secundaria a enfermedad de Parkinson
(Garzón, Montoya y Carvajal, 2015).

Hormigueo, dolor, intranquilidad, fatiga, sudoración, sialorrea, cambios en temperatura

corporal, apatía y la pérdida progresiva del gusto y/o olfato, son algunos de los otros
síntomas no motores que puede presentar el paciente con enfermedad de Parkinson
(Guía de patologías, 2016)

Hasta la fecha no se han descrito marcadores bioquímicos y/o radiológicos específicos

que indiquen que un individuo padezca de enfermedad de Parkinson, actualmente a
nivel internacional el diagnóstico de la enfermedad se realiza bajo los criterios del
Banco de Cerebros del Reino Unido, donde se propone que el paciente debe padecer
de al menos uno de los siguientes síntomas – signos: Rigidez en extremidades y/o
tronco, temblor en reposo, inestabilidad postural y/o bradicinesia (Castro y Buriticá,
2014).

Se ha descrito que la neuroimagen es la prueba más objetiva para diagnosticar la

enfermedad de Parkinson, se señala una técnica de escáner especializada que mide
el sistema dopaminérgico y el metabolismo cerebral. A pesar de considerarse una
evaluación diagnóstica objetiva, el acceder a esta prueba es costosa y además solo es
realizada en centros especializados en diagnóstico imagenológico, es por ello que se
ha optado por descartar el origen del síndrome parkinsoniano ya sea causado por un
ictus o hidrocefalia (Guía de patologías, 2016)

En Chile se realiza para detectar precozmente la enfermedad de Parkinson, se realiza

la evaluación funcional integral con el instrumento EFAM en el examen de medicina
preventiva anual, y se sospecha de enfermedad de Parkinson cuando la persona
padece al menos uno de los siguientes síntomas: Rigidez, temblor y/o bradicinesia
(Minsal, 2010).

Según la Guía Práctica Clínica de la enfermedad de Parkinson, la confirmación

diagnóstica se realiza si la persona presenta:

 La enfermedad que padece es progresiva

 Presenta al menos dos de los siguientes hechos:
 Respuesta positiva a Levodopa
 Sintomatología asimétrica
 Comienzo asimétrico
 Ausencia de síntomas clínicos que sugieran un diagnóstico alternativo
 Ausencia de una etiología que cause hecho clínicos similares

Como la confirmación diagnóstica es compleja, y los test genéticos solo están

determinados para usuarios donde tengan antecedentes familiares de enfermedad de
Parkinson, es necesario pesquisar signos y/o síntomas que resultan atípicos para la
enfermedad (denominadas banderas rojas), en ocasiones estos signos y/o síntomas
no son suficientes para plantear un diagnóstico alternativo, y para corroborar la
presencia de enfermedad de Parkinson u otra patología, es necesario dejar que ésta
evolucione para aclarar el diagnostico (Minsal, 2010).

Las denominadas banderas rojas son las siguientes:

 Inicio agudo
 Rápida progresión
 Alteración de la marcha inicial
 Alteración de equilibrio precoz
 Diplopía precoz
 Ronquidos o respirar suspiro
 Calambres frecuentes
 Polilalia, polilogia, ecolalia
 Manos frías
 Microsacadas en la mirada
 Apraxia palpebral
 Facie reptiliana
 Disartria
 Trastorno de la coordinación
  Trastornos de la marcha, apraxia, o aumento de base
 Temblor mioclónico
 Mioclonías reflejas
 Signo de la silla de ruedas On – Off

Minsal, 2010.

Una vez realizada la confirmación diagnóstica es necesario realizar una valoración de

la progresión y severidad del cuadro clínico. Actualmente se utiliza la escala de
incapacidad funcional de Hoenh – Yahr, presentando 5 estadios:

Estadio Características
Estadio I Corresponde al inicio de la enfermedad, afecta a un hemicuerpo con leve daño y
se observa la tríada Parkinsoniana (rigidez, temblor y bradicinesia). El usuario
aún puede desenvolverse adecuadamente en sus actividades de la vida diaria.
Esta etapa tiene una duración media de 3 años.

Estadio II Compromete ambos hemicuerpos y se provoca una asimetría en la intensidad

de los síntomas afectando principalmente al lado donde comenzaron los
síntomas parkinsonianos. Comienzan a aparecer las primeras dificultades
posturales.
Esta etapa tiene una duración media de 6 años.

Estadio III Sigue existiendo afectación bilateral, y se da la aparición de trastornos del

equilibrio y afectación a los reflejos posturales. El usuario experimenta caídas
espontáneas, marcha parkinsoniana. Aún se describe independencia en
actividades de la vida diaria en este estadio.
Esta etapa tiene una duración media de 7 años.

Estadio IV Existe afectación bilateral con inestabilidad postural importante, se hacen

presente los efectos secundarios de la medicación, hay incapacidad para
presentar una marcha autónoma y se hace necesario requerir de ayuda externa
para las actividades de la vida diaria.
Esta etapa tiene una duración media de 9 años.

Estadio V En este estadio la enfermedad se considera de carácter grave, el enfermo es

totalmente dependiente.
La duración media de esta etapa es de 14 años.
Escalas de valoración y tratamiento fisioterapéutico en la enfermedad de Parkinson,
2004.

Diagnóstico fonoaudiológico

Una persona que padece de la enfermedad de Parkinson aparte de ser diagnosticada

con dificultad motora lo cual incide en sus actividades de la vida diaria y/o vida
profesional, se le adjudican también patologías cognitivas como fueron mencionadas
anteriormente, entre ellas cabe destacar las alteraciones en memoria, pues gracias a
la conexión neuronal existente entre ganglios basales y la corteza cerebral, un daño en
estas vías puede causar alteraciones cognitivas progresivas que pueden ir
aumentando en severidad. Si bien no todos los pacientes cursan con un deterioro
cognitivo, éste depende bastante del curso de la enfermedad, el tratamiento y los
factores de riesgos que padece el usuario.

Dentro de los trastornos cognitivos asociados, encontramos el trastorno neurocognitivo

leve a causa de enfermedad de Parkinson, en él se sitúan a usuarios que presentan
un leve deterioro de funciones cognitivas algo similar a un cuadro de demencia pero
en menor severidad. En este cuadro clínico el paciente puede presentar bajo
rendimiento en tareas de funciones ejecutivas como en organización de información,
velocidad de procesamiento, planeación y dificultad en resolución de problemas
lógicos. También se describe alteración en memoria inmediata, memoria episódica
(verbal y visual) y evocación diferida. Además, al haber un cambio estructural a nivel
temporoparietal es posible observar alteraciones visuoespaciales y visuoperceptuales
donde el usuario tenga dificultades en reconocer rostros familiares o incluso su propio
rostro (Garzón, Montoya y Carvajal, 2015).

Algunas investigaciones hacen hincapié en discriminar clínicamente las fallas de

memorias relacionadas a alteraciones en áreas temporo mediales, de las ocasionadas
por alteraciones ejecutivas producto de una disfunción fronto – estriatal, ya que la
alteración ejecutiva predice el inicio de un deterioro cognitivo leve secundario a
enfermedad de Parkinson, y la alteración en memoria predice el inicio de una
demencia secundaria a enfermedad de Parkinson, en estadios más avanzados de la
enfermedad (Custodio, Bendezú, Castro, Herrera, Lira, Montesinos, Cortijo y Núñez,
2013).

A nivel neuropsicológico, la afectación en vías dopaminérgicas reflejaría posible un

deterioro cognitivo leve, y a medida que avanza la enfermedad se pueden ver
afectadas otras vías como las colinérgicas, las cuales estarían relacionadas con
patologías demenciales (Jurado, Mataró y Pueyo, 2013)
Para poder detectar este tipo de déficit cognitivo la valoración neurológica se hace
fundamental, pues es necesario detectar signos y síntomas clínicos predictores del
inicio de una demencia en la enfermedad de Parkinson (Garzón, Montoya y Carvajal,
2015).

A nivel fonoaudiológico estos diagnósticos cobran relevancia pues dentro del quehacer
clínico una de las competencias es el manejo de las dificultades cognitivas que incidan
en el proceso de comunicación y deglución. La memoria, funciones ejecutivas y
atención son componentes que sí inciden en el proceso lingüístico – comunicativo, es
por ello que es fundamental realizar un trabajo terapéutico en esta área.

La disartria hipocinética es uno de los problemas con mayor incidencia en pacientes

con enfermedad de Parkinson, esto se da por la afectación extrapiramidal y puede
manifestarse a través de hipocinesia, bradicinesia, rigidez y temblor en reposo
(González, 2012). Dentro de la esfera del habla también se destaca la imprecisión
articulatoria en consonantes y vocales, provocando una inteligibilidad en el habla del
usuario (Martínez, 2010). Estas características si bien proceden de la alteración
extrapiramidal, la lentitud, debilidad y falta de sincronía muscular son la base de los
trastornos articulatorios expresados a raíz de un daño extrapiramidal (Aviñó, Maneiro y
Clemente, 2007)

La prosodia también es un componente afectado, se puede apreciar un habla

monótona, poco modulado y carente de emocionalidad, se ha estudiado en pacientes
con Parkinson que estos presentan dificultades en la producción y/o lectura de
oraciones con distintas cualidades prosódicas, además se han descrito alteraciones en
la habilidad para identificar expresiones faciales emocionales. Esta alteración aun no
puede encontrar un origen claro, pues podría estar afectado por el control motor o por
el déficit global relacionado con el procesamiento de la información afectiva implicada
en la situación comunicativa (Martínez, 2015).

La disfagia en la enfermedad de Parkinson puede desencadenarse en cualquier

estadio y por lo general se atribuye a una disfunción del movimiento en las estructuras
bulbares afectadas. La sintomatología en un trastorno de la deglución secundario a
una patología neurológica como el Parkinson, provoca alteraciones en las 5 etapas de
la deglución pudiendo ir afectadas por la presencia de temblor, descoordinación
motora y rigidez muscular. Las etapas mayormente afectadas son la preoral, oral y
faríngea, en la primera hay dificultad en la masticación, cohesión y control del bolo
alimenticio, además de dificultades linguales, en la segunda se puede apreciar
dificultad en el manejo del bolo alimentación y movimientos linguales anormales,
mientras que en la tercera se aprecia un retardo en el desencadenamiento del reflejo
deglutorio y contracción faríngea reducida (Cardo, 2016).

La dificultad en el control de secreciones también puede ser provocada a raíz del

síndrome Parkinsoniano, además de las alteraciones cognitivas que presentan los
usuarios que padecen de esta enfermedad (Cardo, 2016).

La afectación en ganglios basales no solo afecta lo cognitivo o a nivel motriz como en

las extremidades, sino que también incide sobre el control cordal, es por ello los
procesos neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson pueden
desencadenar una voz disfónica, monótona, soplada y débil, esto producto de una
insuficiencia glótica, pobre apoyo respiratorio y temblor laríngeo causado por el daño
extrapiramidal. También se puede apreciar una voz espasmódica donde hay
interrupciones intermitentes en la voz producto de una aducción – abducción laríngea
de forma constante (Núñez, Moreno y Pastrana, 2011).

Si bien se han descritos signos y síntomas clínicos que evidencian una alteración
principalmente motriz a nivel lingüístico la afectación no sería mayor, pues para
obtener un daño lingüístico producto de una afectación subcortical, es necesario que
varias vías neuronales se encuentren afectadas incluyendo núcleo estriado, región
posteromedial de la porción anterior de la cápsula interna y de la sustancia blanca
anterior superior paraventricular, de esta forma se desencadenaría una dificultad
lingüística importante (Ardila, 2005)

Lesiones en el núcleo estriado y cápsula interna describen características lingüísticas

mínimas como dificultad para acceder al léxico y poca o nula dificultad comprensiva
(Ardila, 2005)

La afectación en vías subcorticales produce principalmente lentitud comportamental y

alteraciones cognitivas, por lo tanto al existir una lentitud en la actividad cognicitiva es
esperable encontrar dificultad en acceder al léxico, por lo tanto este rasgo no se
considera si se presenta de forma aislada, para realizar un diagnóstico de afasia
(Ardila, 2005)

Enfermedad de cuerpos de Lewy y enfermedad de Parkinson

A nivel fisiopatológico los cuerpos de Lewy son inclusiones eosinófilas ubicadas en las
células de la sustancia negra en usuarios diagnosticados con enfermedad de
Parkinson, es por ello que existe una estrecha relación clínica entre ambas patologías
(Gómez, Roldan, Morales, Pérez y Torner, 2012).
La enfermedad de Parkinson al presentar un componente genético es posible
relacionarlo con la aparición de los cuerpos de Lewy, esto ya que los genes
involucrados en el desencadenamiento de la enfermedad de Parkinson presentan
afecciones, generando alteraciones proteicas a nivel cerebral. Un ejemplo de ellas es
la alteración en la proteína alfa sinucleina que se encuentra presente en los cuerpos
de Lewy, si el gen que codifica para dicha proteína se ve alterado por un polimorfismo
genético, los cuerpos de Lewy presentarán un aumento de esta proteína lo que
provocaría ototoxicidad a nivel neuronal, generando daño cerebral producto de
citotoxicidad (Gómez et al, 2012)

Como se demuestra en lo anterior la demencia por cuerpos de Lewy y demencia

secundaria a enfermedad de Parkinson son dos patologías estrechamente
relacionadas desde el punto fisiológico y clínico, puesto que padecen de una
sintomatología y signos clínicos muy similares. En ambos casos hay una afectación
motora presentándose el síndrome parkinsoniano (rigidez, temblor y bradicinesia), a
pesar de que el temblor es en menor grado que en la enfermedad de Parkinson, el
desequilibrio y dificultades en la marcha son dos similitudes que pueden confundir
fácilmente el diagnóstico médico. En ambas patologías hay alteraciones
visuoperceptuales, alteración en funciones ejecutivas y atencionales, la diferencia está
en que la demencia por cuerpos de Lewy es de inicio rápido y progresivo, en cambio la
demencia secundaria a Parkinson suele ser más lenta y puede presentarse en
estadios más avanzados de la enfermedad (Toro, 2010)

Terapia fonoaudiológica

Para poder entender los efectos terapéuticos sobre la enfermedad de Parkinson, es

necesario aclarar los fenómenos de on – off por los cuales atraviesa el paciente
durante el día. El efecto on es utilizado en los períodos donde la respuesta al fármaco
es adecuada, en cambio el efecto off, se da cuando la sintomatología empeora y el
fármaco no hace efecto. El usuario fluctúa entre estos períodos a lo largo del día, y
algunos tratamientos tienen mejores resultados sobre ciertos períodos (Lunar, Peña y
Gutiérrez, 2017).

Actualmente según la federación española de Parkinson, la efectividad del tratamiento

se da durante fases on, por lo tanto los métodos terapéuticos van enfocados para
trabajar durante este período.
Dentro de los métodos terapéuticos se ha descrito en la literatura la estimulación
cerebral profunda actuando sobre el núcleo subtalámico. La estimulación eléctrica
disminuiría el daño motor y permitiría una mejor calidad de vida. A nivel
fonoaudiológico a quiénes afirman que la disartria luego de la intervención quirúrgica
emporaría debido a bilateralidad de la lesión o reducción de información. También se
ha descrito que la estimulación no repercute negativamente en el habla y voz, sino que
la colocación de electrodos y la intensidad de estimulación podrían incidir en estos
parámetros comunicativos, pero la electroestimulación cerebral en sí misma, no
(Prieto, 2015).

Al ser la disartria la patología fonoaudiológica más común en la enfermedad de

Parkinson, por el compromiso motor existente, el método de Lee Silverman Voice
Treatment (LSVT) es un tipo de terapia fonoaudiológica creada específicamente para
pacientes con enfermedad de Parkinson, su objetivo es mejorar el volumen de la voz
con la consigna “piensa fuerte, habla fuerte” (Aviñó, Maneiro y Clemente, 2007). El
método involucra el trabajo vocal, respiratorio y articulatorio, permitiendo una mayor
inteligibilidad en el usuario (Spielman, 2007). Mezclando la interacción de las áreas
motoras del habla y la voz afectada por la disfunción en vía extrapiramidal (Arroyo,
2016).

Mientras se realiza el método se le solicita al usuario que observe como incrementa su

volumen de voz y el esfuerzo al realizar una emisión, para ello se utiliza un sonómetro
a 30 cm de distancia, de esta forma el usuario se va dando cuenta que la voz debe ser
más fuerte para que el interlocutor pueda escucharlo (Aviñó, Maneiro y Clemente,
2007).

La frecuencia de este tratamiento es 1hr diaria durante 4 semanas consecutivas,

manteniendo los cambios en su voz durante 2 años. Tiene un grado de recomendación
B (Aviñó, Maneiro y Clemente, 2007). La frecuencia establecida para el tratamiento
permite mejorar la conciencia sensorial para incrementar el volumen cordal y el
esfuerzo en fonación (Arroyo, 2016).

Como el tratamiento involucra autorregulación y aprendizaje, es dependiente de

memoria, atención y funciones ejecutivas, por lo tanto se mantendrá trabajo cognitivo
implícito durante la actividad (Spielman, 2007).

Et tratamiento de LSVT ha demostrado su eficacia en la mejora de parámetros

acústicos, mejora la calidad vocal, presión subglótica e inteligibilidad articulatoria
También se ha descrito el uso de comunicación aumentativa alternativa, como tableros
de comunicación, tableros de ritmo, amplificadores de voz, sistemas digitales de salida
de voz, mensajes de voz grabados, feedback auditivo retardado, mecanismo de
biofeedback con microordenador portátil (Aviñó, Maneiro y Clemente, 2007).

Si bien el tratamiento fonoaudiológico en disartria se basa en la rehabilitación a través

de métodos terapéuticos, no se puede desconocer que el uso de medicamentos puede
resultar útil para combatir la dificultad articulatoria (Martínez, 2010). Se ha descrito que
el consumo de levodopa durante la fase on del tratamiento mejoraría la función
articulatoria del paciente (Martínez, 2010).

La musicoterapia es una estrategia terapéutica utiliza para tratar necesidad físicas,

psicológicas, cognitivas y sociales en usuarios que padezcan de alguna dificultad
neurológica u otra dificultad. El terapeuta junto al usuario crean experiencias
musicales, favorece la interacción comunicativa, la articulación, ritmo, tono y
entonación del lenguaje. También estimula diferentes vías sensoriales, el SNC
favoreciendo movimientos motores y la comunicación no verbal (Muñoyerro, 2015).

La musicoterapia en Parkinson incide sobre área motora, área emocional y en la

sociabilidad (Muñoyerro, 2015).

En relación al área motora la música provoca una respuesta rítmica corporal, esta
acción emplea conexiones psicológicas sensibles en sistema auditivo y motor a nivel
cerebral, las cuales influyen en el movimiento. El sistema motor sincroniza el
movimiento con el patrón rítmico auditivo, de esta forma si la señal rítmica es
constante y repetitiva nuestro sistema motor se sincroniza con ella (Thau, 2008, citado
en Muñorreyo, 2015). De esta forma se facilitaría el movimiento y se favorece el inicio
y mantención de este (Muñoyerro, 2015).

La musicoterapia generaría una mejora en la dicción y expresión a través de éste

patrón rítmico constante, favoreciendo un control en la articulación y tasa del habla
(Thau, 2008, citado en Muñorreyo, 2015). Existen estudios que respaldan que los
pacientes con enfermedad de Parkinson que participaron de musicoterapia, mejoraron
su inteligibilidad, calidad de voz y entonación. También se destaca que hay mayor
control respiratorio, conciencia de dificultades vocales, mejor producción vocal,
incluso incide sobre parámetros vocales como intensidad y estabilidad vocal. Por otro
lado, el trabajo cognitivo implícito en la actividad ayudaría también a la función
comunicativa (Muñoyerro, 2015).
Las dificultades respiratorias y articulatorias pueden ser tratadas a través de esta
estrategia terapéutica, el Rhythmic Speech Cuening (RC) es una técnica que permite
mejorar la inteligibilidad en disartria disminuyendo la velocidad del habla a partir de la
sincronización del habla con los patrones rítmicos (Thau, 2008, citado en Muñorreyo,
2015). También se describe el Oral Motor and Respiratory Exercises (OMREX), el cual
consiste en usar materiales y ejercicios musicales para mejorar el control respiratorio y
articulatorio (Muñoyerro, 2010).

A nivel emocional la musicoterapia influiría en la motivación y participación social en

usuarios con enfermedad de Parkinson (Muñoyerro, 2015)

La disfagia en enfermedad de Parkinson provoca un alto índice de neumonía

aspirativa, generando la causa principal de muerte en pacientes con Parkinson (Aviñó,
Maneiro y Clemente, 2007)

Como la disfagia puede presentarse en cualquier estadio evolutivo de la enfermedad y

empeorar con el transcurso de esta, es necesario iniciar un tratamiento
fonoaudiológico de inmediato (Aviñó, Maneiro y Clemente, 2007). Los objetivos del
tratamiento es conseguir una deglución segura y eficaz, manteniendo buena
hidratación y nutrición, evitando la mayor cantidad de episodios aspirativos y otorgar la
mayor funcionalidad en el proceso deglutorio (Alcaine, Casanova, Holtohefer, Petit,
2009).

Se puede optar por estrategias de adaptación donde modifico factores que permiten
reducir los síntomas de la disfagia, en modificaciones del entorno se describe
mantener un ambiente tranquilo y libre de distracciones, utilizar utensilios y mobiliarios
adaptados. También es necesario controlar el tipo de consistencia que consume el
usuario, realizar evaluación deglutoria pertinente para otorgar la consistencia más
adecuada (Alcaine et al, 2009)

Se hace énfasis en el uso de estrategias posturales para permitir una adecuada

deglución, además de maniobras deglutorias que favorecen la protección de la vía
aérea y cierre laríngeo, entre ellas encontramos deglución supraglótica y supra –
supraglótica, para facilitar el paso de la comida al esófago encontramos deglución
forzada y maniobra de masako (Alcaine et al, 2009). También se recomienda
estimulación sensorial previa al inicio del tratamiento para estimular el proceso de
alimentación.
Los ejercicios musculares orofaciales también son recomendados para mejorar y
facilitar la coordinación de los órganos fonoarticulatorios al momento de la deglución
(Alcaine et al, 2009).

A la familia y/o cuidadores del paciente también se le entregan consignas de qué

hacer en ciertas ocasiones, por ejemplo si hay dificultad masticatoria y quedan
residuos de comida en boca, se recomienda ingerir volúmenes pequeños de alimento,
para mejorar el control y fuerza lingual se puede utilizar rotación lingual sobre el
vestíbula bucal, presionar lengua contra paladar durante 5 segundos y luego soltar,
entre otros, similares a los ejercicios neuromusculares. En el caso de que la ingesta
sea muy rápida debe entregarle la instrucción de comer más lento, dejar cubiertos
sobre mesa para indicar que la comida ya está en boca. (Alcaine et al, 2009).

En el caso de que el paciente se atore con alguna consistencia se recomienda:

 Espesar alimentos
 Utilizar cambios posturales para mejorar la propulsión del bolo alimenticio
 Toser
 Ingerir volúmenes pequeños de alimento

En el caso de que queden restos de alimentos en faringe se indica:

 Realizar degluciones en seco

 Realizar deglución con esfuerzo
 Realizar maniobra deglutoria como masako
 Utilizar cambios posturales

Alcaine et al, 2009

Conclusiones

Se ha demostrado que la enfermedad de Parkinson puede ser desencadenada por

factores ambientales y genéticos, que no sólo afecta al sistema motor sino que
también puede tener repercusiones cognitivas producto de la afectación neurológica.
Si bien el tratamiento farmacológico puede aportar positivamente a los síntomas del
Parkinson, también puede alterar otras funciones del quehacer fonoaudiológico.

Gracias a una adecuada intervención fonoaudiológica los síntomas y signos clínicos

del cuadro se pueden ir aminorando, es necesario el compromiso familiar y personal
dentro de la terapia para obtener mejores resultados, además de un trabajo
interdisciplinario, ya que la enfermedad de Parkinson afecta distintas modalidades
neurológicas y el trabajo fonoaudiológico debe ser complementado con el trabajo en
otras áreas para un mayor impacto en la calidad de vida del paciente.

También es necesario considerar los aspectos psicológicos del cuadro, pues como se
describió la zona neurológica afectada está conectada con la mayoría de los centros
cerebrales, uno de ellos es el sistema límbico y el control/ auto regulación emocional.
Es fundamental como terapeuta ser empáticos y considerados con las emociones del
usuario, ya que estas repercuten en su vida y en su disposición para el tratamiento de
la enfermedad.

Aún se requiere de mayor investigación acerca del área sobre la interacción

farmacológica y terapéutica, mayor evidencia científica en tratamientos como la
musicoterapia para los trastornos como disartria.
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