Universidad Cooperativa de Colombia

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Guía caracterización de enfermedad

Caso Clínico Hidrocefalia canina: Reporte de casos

Causas fisicoquímicas de enfermedad

Diana Yamile Gallego Villa

Nathalia Carolina Báez Torres

Angie Katherine Monsalve Rodríguez

Luis Felipe Herrera Rueda

Bucaramanga, octubre 4 de 2019

CASO CLÍNICO: Guía de caracterización de enfermedad

Hidrocefalia canina: Reporte de casos. Sonia C. Orozco, 1MV Esp., Diego Aranzazu, 2MV

Esp.

Caso clínico 1

Introducción

La hidrocefalia es un agrandamiento del sistema ventricular cerebral secundario debido a un

aumento en la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR). Este líquido es elaborado en los plexos

coroideos de los ventrículos laterales. Esta enfermedad presenta como signos clínicos

agrandamiento de la cabeza, prominencia frontal, estrabismo divergente, atrofia del cerebro,

convulsiones y cambios de comportamiento leves hasta la demencia. La hidrocefalia puede ser

adquirida o congénita. La hidrocefalia adquirida se puede dar debido a lesiones por el distemper

canino, parainfluenza canina, peritonitis infecciosa felina, traumatismos, o tumores que ocurren a

cualquier edad.

La hidrocefalia congénita se da generalmente en cachorros, son de menor talla y menos

desarrollados que sus hermanos de camada. Estos cachorros se encuentran deprimidos, presentan

cambios de comportamiento repentinos como agresividad, confusión y frecuentemente presentan

convulsiones.
Descripción del Caso Clínico

Se presentan a consulta externa al Consultorio Veterinario de la Facultad de Medicina

Veterinaria y de Zootecnia de la Universidad de Antioquia para la evaluación de una cachorra de

raza Pomerania, de 4 meses de edad y peso de un 1 kg. Esta cachorra presenta ataxia de

miembros pélvicos que fue progresando. Presento dos crisis convulsivas y los propietarios

manifiestan episodios aislados donde la cachorra vocalizaba constantemente. El motivo de

consulta fue la incapacidad de incorporarse hace 5 días, estando postrada durante este tiempo y la

falta de control de sus esfínteres. Al examen físico general, el paciente presentaba una

paraparesia, reflejos extensores normales, apariencia general anormal, debido a una disminuida

talla, desarrollo y condición corporal, por debajo de los estándares de su raza según su edad,

además presentaba abombamiento de la bóveda craneal. Su pelaje está hirsuto. Presentaba un

ligero estrabismo ventrolateral del ojo izquierdo y en ambos ojos presentaba persistencia de la

membrana pupilar. A la palpación del cráneo había persistencia de las fontanelas abiertas. Por los

hallazgos del examen físico y anamnesis se tuvo como diagnostico presuntivo Hidrocefalia

congénita.

Identificacion de los Signos Clinicos

Los signos clinicos presentes en este caso clinico fueron:

 Ataxia de los miembros pelvicos

 Convulsiones

 Falta de control de sus esfinteres

 Abombamiento de la boveda craneal

 Estrabismo ventrolateral del ojo izquierdo

 Significado de los Signos Clinicos

La Ataxia es descrita como “incoordinación motriz” y define un síndrome de

desequilibrio-inestabilidad en la marcha. Esto provoca un aumento de la base de sustentación y

en los casos más graves imposibilidad para mantener la bipedestación, es decir, Posición de estar

un animal erguido y sostenido sobre dos patas. Suele tener la connotación de un trastorno que

afecta al cerebelo o sus conexiones, pero también ocurre por afectación de la sensibilidad

propioceptiva (ataxia sensorial)(Salas, C; Heras, R; Beato 2008). También puede ser definida

como la incapacidad o falta de coordinación de la marcha o la falta de precision de los

movimientos voluntarios.

¿Por qué se produce?

En muchos casos, la ataxia se produce por la pérdida de función en el cerebelo, puesto

que éste es el encargado de coordinar los movimientos para que éstos puedan ser fluidos a la vez

que precisos Clinic, Mayor. (2018). También puede deberse a la presencia de alguna anomalía en

las vías principales que se encargan de conducir los impulsos nerviosos hacia el interior del

cerebelo y hacía el exterior de éste (National Ataxia Foundation, 1993). La presencia de genes

anormales que provocan la aparición de la ataxia tienen algo en común, fabrican proteínas

anormales que afectan a las células nerviosas del cerebelo y a la medula espinal, pero también

pueden afectar a otras partes del cerebro. Estas células nerviosas que se ven dañadas comienzan a

funcionar mal y terminan por degenerarse. Teniendo en cuenta esto a medida que la enfermedad

avanza, los músculos responden cada vez menos a las órdenes del cerebro y por tanto y debido a

ello el equilibrio y la coordinación se convierten en un gran problema. (Urtiaga, R; Anguis, A ;

Venegas n.d.)
 Si por otro lado hablamos de las causas concretas que dan lugar a la ataxia son muchas,

pero dependiendo de que ésta sea espontánea o gradual, el origen de la enfermedad y la etiología

será diferente. Las lesiones en el sistema nervioso, en donde se controla la coordinacion de los

movimientos son las responsables de su aparición Clinic, Mayor. (2018).

El sistema vestibular es el responsable de mantener la posicion de los ojos, tronco y

extremidades en referencia a la posicion o movimientos de la cabeza. La ataxia vestibular es

generalmente unilateral. Suelen presentar vértigo, no soporta ser acostado del lado contralateral.

Tienen tendencia a caminar en circulos cerrados, siendo el centro del circulo el lado de la lesion

(ipsolateral). Ladeo de la cabeza, la oreja mas cercana al suelo es el lado de la lesión

(ipsolateral). También presentan nistagmos espontáneos. (Otero, Á ; Angarita, M ; Arias 2010)

El cerebelo recibe la informacion de la propiocepción de los sistemas vestibular, visual y

auditivo, procesa la información sobre la posicion y cuerpo, compara la informacion con

respecto al movimiento propuesto y, coordina los grupos musculares corporales, de manera que

el movimiento sea suave y adecuado, corrigiendo las posibles discrepancias de movimientos

musculares. (Otero, Á ; Angarita, M ; Arias 2010)

En la ataxia cerebelosa se presenta una hipotonía (por ser el cerebelo estimulante del tono

muscular): existe mayor facilidad existe mayor facilidad de realizar movimientos pasivos, siendo

éstos de mayor amplitud de la normal (hipermetría)(García 2011). Hay astasia, es decir,

dificultad de mantenerse en pie en la estación, por lo que separa las extremidades para aumentar

la superficie o polígono de sustentación, tendiendo a caerse e, incluso cayendo. Puede

presentarse también Dismetría: incapacidad para conseguir que el movimiento tenga la amplitud

deseada (mete la cabeza en la tasa del agua), debido a que la fuerza del movimiento es

inadecuada. Temblores de intención, que aumentan con el movimiento, resultado de un intento

permanente y fallido de evitar que el movimiento no alcance o sobrepase el objetivo.(García

2011)

Las fibras eferente del cerebelo controlan la coordinación motora fina, a través de sus conexiones

entre los núcleos dentados y los núcleos rojos, el tálamo y la corteza promotora frontal

contralateral; aunque el cruzamiento de las fibras que conforman el haz cortico espinal, en las

pirámides bulbares hacen que las alteraciones coordinatorias, derivada de un hemisferio

cerebeloso sean ipsilaterales a la lesión. ). n/a, (s.f)., n/a, Recuperado de:

http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/Ataxia.pdf

En el caso de afecciones de los cordones posteriores, las alteraciones clínicas se explican por la

falta de sensibilidad profunda, lo que provoca una marcha elevando mucho los pies del suelo

(marcha en estepaje, por simular a la de los caballos) además de una pérdida del equilibrio

acentuada al cerrar los ojos (signo de Romberg). n/a, (s.f)., n/a, Recuperado de:

http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/Ataxia.pdf

Perro con signos de ataxia. Tomado de internet.

Las convulsiones son trastornos caracterizados por signos o síntomas neurológicos que se

producen por actividad eléctrica anormal, paroxistica o hipersincronica en la corteza cerebral. El

tálamo tiene una doble función en las convulsiones, es un gran diseminador, ya que hace que la
convulsión se manifieste de forma generalizada. Y la otra función es que tiene un rol modulador

que permite que este controle que la convulsión no se dispare en frecuencias e intensidad, con

ayuda de otros núcleos inhibitorios como son el núcleo caudado y el cerebelo. Al presentarse una

disfunción cerebelarPerdida de función

total difusa en elpuede estarEncargado
el animal de coordinar
presentando una predisposición a
cerebelo los movimientos
convulsionar. Miranda, Gabriel. (2009). Vetpraxis. RecuperadoEncargados
de de conducir impulsos
Anomalía en las vías principales
nerviosos
https://www.vetpraxis.net/2009/05/21/fisiopatologia-de-las-convulsiones-en-pequenos-animales/
Infección vírica

La falta de control del esfínter se constituye por la base del reflejo de la micción,
Exposición a drogas o toxinas
donde terminaciones libres, sensibles a la distensión, generan un estímulo sobre el N. Pélvico;
Parada cardiaca o respiratoria
Ataxia
(Grillo 2015) este estimulo asciende hasta el Centro Ordenador de la Micción del piso del IV
Hipotiroidismo
ventrículo.(Romano 2011) Desde allí asciende hasta la Corteza cerebral, donde el estímulo
Deficiencias de vitaminas E y B12
Propioceptivo se transforma en deseo miccional. En la corteza cerebral se ve afectada la
Paraneoplasias
transmisión de impulsos nerviosos, como consecuencia del incremento de la presión y el
Anomalidades
volumen intracraneal congénitas
en una hidrocefalia en el cerebro
interna, donde la corteza cerebral no presenta
o cerebelo
estructura, ni organización normal. (Romano
Hidrocefalia
Daño 2011)
por presión en la
cavidad craneal
Cuando la vejiga comienza su llenado, empiezan las contracciones miccionales iniciados

por los receptores sensitivos del N. Pélvico, donde se aumenta progresivamente la presión. Este
periodo de presión mantenida, provoca otro reflejo sobre los receptores de Nervios pudendos,

inhibiendo el esfínter.(Vallejo 2017)

(Grillo 2015)(Vallejo 2017)

El abombamiento de la boveda craneal puede deberse a la presión que ejerce el

líquido cefaloraquídeo sobre esta. A veces se aprecia abombamiento del cráneo con

adelgazamiento cortical, disminución en las circunvoluciones, persistencia de las fontanelas y

aspecto homogéneo del cerebro.(Orozco, S ; Aranzazu 2001)

Estrabismo Ventrolateral

La masa encefálica frontal protruye hasta oprimir las órbitas, causando estrabismo

ventrolateral de tipo mecánico, ya que el nervio oculomotor es normal (3, 7, 8). Estos pacientes

pueden tener deficiencias visuales por el daño al nervio óptico y de la corteza occipital, a pesar

de presentar respuesta pupilar normal. Se puede llegar a encontrar papiledema al examen de

fondo de ojo (7).(Orozco, S ; Aranzazu 2001)

Papiledema. Imagen
tomada de internet
 Estrabismo ocular en
perro. Imagen tomada de
internet
(Orozco, S ; Aranzazu 2001)

Tratamiento

Aunque el diagnóstico es reservado, se decide iniciar un tratamiento con furosemida a 2

mg/kg. B.I.D. P.O. durante 8 días, con el objetivo de tratar de reducir la producción de LCR y

así, tratar de disminuir la presión intracraneana, la cual está ocasionando la signología. A los 8

días regresa para revisión, pero el paciente no presenta ningún tipo de mejoría y deciden realizar

la eutanasia. Bajo el consentimiento escrito de sus propietarios, el cadáver fue enviado a

Patología para el estudio anatomopatológico. (Orozco, S ; Aranzazu 2001)

En la proyección latero lateral de

El tratamiento en general para las
cráneo, se aprecia falta de unión de los
huesos parietal y frontal, hidrocefalias puede ser médico y/o
adelgazamiento de la corteza ósea y
abombamiento del cráneo
quirúrgico. El médico está enfocado a

los signos clínicos, el pronóstico

depende de la causa primaria. El tratamiento paliativo con

anticonvulsivos, glucocorticoides, diuréticos osmóticos y medidas de

soporte puede temporalmente disminuir los signos clínicos (Orozco, S ;

Aranzazu 2001). Los diuréticos y los glucocorticoides disminuyen la presión intracraneal al

disminuir la producción de LCR. Para la hidrocefalia congénita con deformación de cráneo, éstas

medidas son inefectivas debido al extenso daño del cerebro desde el nacimiento. (Orozco, S ;

Aranzazu 2001)
En los pacientes que presentan súbitamente signos severos como alteración en el estado de la

conciencia, se puede iniciar con manitol (I.V. 0.25 – 1.0 g/kg. lento), combinar con esteroides de

rápida acción como el succinato sódico de metil prednisolona (30 mg/kg I.V.), ya para

mantenimiento se aconseja el uso de dexametasona (0.1 mg/kg SID) o prednisolona (0.25 –1

mg/kg SID o BID). El anticonvulsivo más indicado es el fenobarbit (2.2 mg/kg SID o BID) en

caso de crisis convulsivas repetitivas.(Orozco, S ; Aranzazu 2001)

El tratamiento quirúrgico se basa en derivaciones cerebro-atrial o cerebro-peritoneal, siendo este

último el que menos complicaciones presenta (obstrucciones y contaminación) y aun así el

pronóstico sigue siendo pobre. (Orozco, S ; Aranzazu 2001)

Conclusiones

La hidrocefalia es una enfermedad producida generalmente en razas de animales pequeños. Se

puede generar congénitamente o adquirida, en su gran mayoría, es congénito, a diferencia de este

caso clínico. La ataxia es generada por una presión en la cavidad cerebral por la masa que se

encuentra en el cráneo y el líquido cefalorraquídeo. Finalmente, la hidrocefalia se suele tratar con

corticoesteroides para inducir a la disminución de líquido cefalorraquídeo y a su vez, de presión

intracraneal. Esto en pro del mejoramiento del pronóstico de vida del animal, sin embargo, es

una patología que generalmente suele llevar a la muerte del animal debido a su gravedad.
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