REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD SANTA MARIA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

ESTOMATOLOGÍA III

GINGIVITIS, PATOGÉNESIS Y DESARROLLO DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL

KAROL EL ASMAR BLASENDORFF (ARRASTRANTE)

4TO “A”
 Introducción

Muchas personas padecen de una u otra forma de la enfermedad de las encías o

perdiontal. Las enfermedades periodontales pueden variar desde una simple inflamación
de las encías hasta una enfermedad grave que puede dañar los tejidos blandos y los
huesos que sostienen los dientes. En los casos más graves, los dientes se caen.

Si la enfermedad de las encías deja de avanzar, progresa lentamente o empeora

dependerá mucho de cómo se cuide los dientes y encías diariamente desde que se recibe
el diagnóstico.

La boca está llena de bacterias. Estas bacterias, junto con las mucosidades y otras
partículas, están constantemente formando una placa pegajosa e incolora que se deposita
sobre los dientes. El cepillado y el uso de la seda dental ayudan a eliminar esta placa.
Cuando la placa no se elimina, se endurece y forma unos depósitos denominado cálculo,
que el simple cepillado no puede remover. Solamente una limpieza profesional hecha por
un dentista u odontólogo puede eliminar el sarro.

Gingivitis
Mientras más tiempo permanezcan la placa y el sarro sobre los dientes, más daño pueden
hacer. Las bacterias causan una inflamación de las encías que se llama gingivitis. Si una
persona tiene gingivitis, las encías se enrojecen, se inflaman y sangran fácilmente. La
gingivitis es una forma leve de enfermedad de las encías que, por lo general, puede
curarse con el cepillado y el uso de la seda dental a diario, además de una limpieza
periódica por un dentista u odontólogo. Esta forma de enfermedad periodontal no
ocasiona pérdida del hueso ni del tejido que sostiene los dientes.

Periodontitis
Cuando la gingivitis no se trata debidamente, puede convertirse en periodontitis. Esto
quiere decir “inflamación alrededor del diente”. En la periodontitis, las encías se alejan de
los dientes y forman espacios o bolsas que se infectan (también conocidos como
postemillas). El sistema inmunitario del cuerpo lucha contra las bacterias a medida que la
placa se extiende y crece por debajo de la línea de las encías. Las toxinas de las bacterias y
la respuesta natural del cuerpo contra la infección empiezan a destruir el hueso y el tejido
conjuntivo que mantienen a los dientes en su lugar. Cuando la periodontitis no se trata
debidamente, los huesos, las encías y los tejidos que sostienen los dientes se destruyen.
Con el tiempo, los dientes pueden aflojarse y hay que sacarlos.
 ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA POR LA PLACA

La acumulación del factor etiológico primario, la placa dental, puede ser estimulada por
factores locales que facilitan su retención en áreas marginales y papilares. Ejemplos de
esos factores son los cálculos ("sarro"), las deficiencias vertical y marginal restauraciones y
superficies rugosas de dientes o restauraciones (Mariotti, 1999). La reversibilidad de la
afección merece una atención especial. Lóe y col. (1965) demostraron una relación
causa/efecto de la placa dental bacteriana sobre el desarrollo de la gingivitis. Los sujetos
relativamente libres de placa en la instancia basal fueron instruidos para interrumpir su
régimen de higiene bucal. Junto con la acumulación progresiva de placa se encontraron
niveles crecientes de inflamación. Una vez reiniciadas las medidas de control eficaz de la
placa pudo observarse la desaparición de estos niveles de inflamación.

Definiendo como gingivitis a la inflamación de las encías por causa directa de la formación
de un biofilm bacteriano, suave, pegajoso e incoloro que se deposita constantemente
sobre los dientes y encías, dando así las siguientes alteraciones clínicas.

Encía normal Gingivitis

Color Rosa Pálido la pigmentación
melánica es común en
algunos grupos.
Dimensiones La encía papilar llena los
espacios interdentales; la
encía marginal forma
bordes afilados con la
superficie dental;
profundidad del surco <= 3
mm.
Forma Festoneada: baja en las
áreas marginales, elevada
en picos en las áreas
interdentales.
Consistencia Firme
Tendencia al sangrado No sangra ante un sondeo
normal
Rojizo/rojo-azulado
Tumefacción tanto por
coronal como en sentido
vestibulolingual; formación
de bolsas falsas.
Edema que borra los tejidos
marginales y papilares, lleva
a la pérdida de la
adaptación en borde afilado
la tumefacción marginal
produce un fenómeno
menos acentuado.
Blanda, fositas inducidas
por presión a causa del
edema.
Sangra cuando se aplica la
sonda.
Características Histopatológicas de la gingivitis

Después de la exposición a los microorganismos de la placa dental se producen

modificaciones en el complejo vascular gingival, en el contenido celular del tejido
conectivo y en el epitelio de unión. Estas alteraciones subyacentes
son las principales responsables de las modificaciones clínicas antes descritas (Egelberg,
1966). Los cambios vasculares incluyen el aumento sustancial de la cantidad de vasos
permeables. Otra característica es la dilatación de los vasos. Las alteraciones
en la permeabilidad de las paredes vasculares y la presión hidrostática en esos vasos dan
lugar al intercambio de líquido y células entre la sangre y el tejido conectivo gingival. Estas
modificaciones dan como resultado edema y cambios de color a rojo o rojo azulado. El
epitelio de unión muestra infiltración y migración de leucocitos; hasta 70% del volumen de
la región afectada del epitelio de unión puede estar compuesto de bacterias, sus
subproductos y productos celulares, líquidos y productos moleculares de la lesión
inflamatoria en el tejido conectivo subyacente. La disgregación del epitelio de unión y el
aumento de vasos permeables en el plexo vascular contiguo al epitelio de unión son
responsables de la tendencia al sangrado de la encía inflamada ante un estímulo suave.
Se observa un aumento de flujo de líquido crevicular y un aumento simultáneo de la
cantidad de leucocitos en el líquido gingival (Pay-ne y col.,1975; Page y Schroeder, 1976;
Greensteiny col.,1981).

Clasificación de la enfermedad gingival

1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA POR PLACA

a) Inducida solamente por placa

 Sin otros factores locales asociados.
 Con otros factores contribuyentes.

Características de la gingivitis inducida por placa.

Tomado de Mariotti (1999).

1. Placa presente en el margen gingival.

2. La enfermedad comienza en el margen gingival.
3. Cambios en el color gingival.
4. Cambios en el contorno gingival.
5. Cambios en la temperatura del surco gingival.
6. Aumento del exudado gingival.
7. Sangrado ante la provocación.
8. Ausencia de pérdida de inserción.
9. Ausencia de pérdida ósea.
10. Modificaciones histopatológicas que incluyen lesión inflamatoria.
11. Reversible cuando se elimina la placa.
Tratamiento de la gingivitis inducida por placa.

El tratamiento de la gingivitis inducida por la placa consiste básicamente en el

control autoadministrado de la placa. Aunque el control mecánico sigue siendo el
punto principal para el control de la placa, el control químico constituye una buena
opción para los individuos que por incapacidad física o mental no pueden aplicar
de manera eficiente las maniobras mecánicas. Empero, la presencia de los factores
retentivos de la placa, como los cálculos dentales o las restauraciones incorrectas,
pueden tornar ineficaces ambos métodos. La intervención profesional es necesaria
para eliminar esos factores ayudando al control de la placa autoadministrado. La
secuela más importante de la gingivitis es el avance del proceso inflamatorio hasta
afectar la inserción del tejido conectivo subyacente y del ligamento periodontal,
que en una proporción de los individuos suceptibles (estimado actualmente en
10%) lleva a una destrucción masiva de las estructuras de sostén de la dentición.

La información disponible permite pensar que la periodontitis puede ser detenida

con éxito en la mayoría de las personas si se eliminan las bacterias causales y sus
subproductos, con los cuales se reducen los niveles de inflamación. En los
pacientes suceptibles no es rara la recurrencia de la inflamación en los sitios
tratados por periodontitis.

b) Enfermedad gingival modificada por factores sistémicos.

Diabetes mellitus

Existen evidencias sugestivas que la diabetes tipo I en niños se vinculan a una

respuesta exagerada de los tejidos gingivales a la placa dental (Cianciola y Col,
1982). Se considera que cuando este tipo de diabetes está bien controlada la
inflamación gingival es menos exagerada. Suele aceptarse que en los adultos la
diabetes tipo I mal controlada puede asociarse con un mayor nivel de
periodontitis. En cambio, no hay evidencias convincentes de que la gingivitis sea
exacerbada en estos pacientes.

Leucemias y otras displasias sanguíneas

Las leucemias han sido asociadas con alteraciones gingivales. El tipo de

leucemia relacionado más comúnmente con alteraciones gingivales es la
leucemia mieloide aguda. A pesar de que la placa dental pude exacerbar las
alteraciones generadas, que incluyen tumefacción de la encía, coloración rojo-
azulada, consistencia esponjosa y aspecto glaciado brillante, no es
imprescindible para que estos signos se desarrollen. Empero, las
manifestaciones bucales varían ampliamente, en particular en leucemias
distintas de la mieloide. El sangrado gingival persistente e inexplicado puede
 indicar una trombocitopenia subyacente asociada, por ejemplo, con una
leucemia o con otra situación que se exprese con deficiencia plaquetaria.

c) Enfermedades gingivales modificadas por factores endocrinos

Gingivitis asociada con el embarazo

El embarazo se vincula a una respuesta exagerada de la encía a los irritantes

locales. La encía muestra distintos grados de inflamación, caracterizada a
menudo por edema, cambios de color y de contorno y propensión al sangrado
ante un estímulo suave, que por lo común no condice con el nivel de placa
existente. La microbiota de la placa es característica de la gingivitis y la afección
parece ser una respuesta del huésped localizada y exagerada, modulada por los
niveles de hormonas endógenas, como andrógenos, estrógeno y progesterona.
Estas modificaciones aparecen a menudo durante el segundo trimestre del
embarazo y remiten después del parto. La afección puede ser revertida con un
alto nivel de control de la placa (Eisely 1840).

Gingivitis asociada con la pubertad

Al igual que la gingivitis asociada con el embarazo, la gingivitis asociada con la

pubertad aparece como respuesta exagerada a la placa por parte de los tejidos
gingivales, mediada por los altos niveles de hormona, sobre todo estrógenos y
testosterona (Mariotti, 1994). Este efecto parece ser transitorio y puede
revertirse con medidas de higiene bucal. Las alteraciones gingivales son
relativamente inespecíficas; los cambios de color y de contorno y el sangrado
ante estímulos leves son los signos más comunes. En 1994, Mariotti propuso
que el diagnóstico de gingivitis puberal se aplique solo a la respuesta exagerada
que se observa en los casos en que los niveles hormonales alcanzan al menos
los que Tanner denominara estadio 2 (mujeres, nivel de estradiol >=26
pmol/L; varones, nivel de testosterona >= 8,7 nmol). La respiración bucal, que a
menudo acompaña la maloclusión clase II división 1 de Angle, es considerada
por algunos como factor exacerbante en niños y adolescentes. Por
consiguiente, puede resultar difícil la diferenciación entre los efectos de
la respiración bucal y de la influencia hormonal sobre la inflamación gingival.

Gingivitis asociada con el ciclo menstrual

A pesar de que se describieron lesiones hemorrágicas con sangre roja brillante

antes del inicio de la menstruación no parecen existir alteraciones detectables
clínicamente en asociación con el ciclo menstrual. Sin embargo, se describió un
aumento del 20% del líquido crevicular en 75% de las mujeres durante la
ovulación (Mühlemann, 1948: Hu-goson, 1971).
 Granuloma piógeno del embarazo

Es una masa localizada de tejido muy vascularizado, que se forma como

respuesta a la placa durante el embarazo. Por lo general, se origina en el tejido
gingival proximal y tiene una base pediculada.

Puede presentar ulceración en su delgada capa de revestimiento epitelial y el

sangrado, sobre todo durante la masticación o incluso espontáneamente,
puede ser una causa de consulta de la paciente. La lesión es más común en el
maxilar superior y suele presentarse en el segundo o tercer trimestre del
embarazo, aunque puede aparecer en el primero.

d) Enfermedades gingivales modificadas por desnutrición

La deficiencia de vitamina C produce escorbuto, una de cuyas manifestaciones

son los cambios en la encía, entre ellos: rubor, tumefacción, tendencia al
sangrado con estímulos mínimos y alteración hacia una consistencia esponjosa
(Hodges y col.. 1971). El mejoramiento de los estándares de vida ha dado por
resultado que en la era moderna el escorbuto sea una afección rara, pero aún
puede observarse en países en vía de desarrollo y en individuos con
desnutrición severa, como los alcohólicos. Aunque por lo general se acepta que
diversas deficiencias nutricionales pueden alterar la respuesta de la encía a la
placa bacteriana, existen pocas evidencias directas que involucren a factores
nutricionales en la respuesta gingival a la placa dental hay indicios de que la
deficiencia de vitaminas A, B2 y B12 puede estar asociada con cambios en la
encía (Mariotti, 1999).

e) Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos.

Hay tres tipos de medicamentos usados comúnmente que están asociados con
hiperplasia gingival.

Difenilhidantoína sódica, un anticonvulsivo utilizado para el tratamiento de la

epilepsia, ciclosporina A, un inmunosupresor usado para impedir el rechazo de
tejidos injertados y para el tratamiento de las afecciones como la psoriasis
severa, y los betabloqueantes de los canales de calcio (antihipertensivos),
como la nifedipina.

Las manifestaciones clínicas de las alteraciones gingivales inducidas por

medicamentos son similares para los tres tipos indicados.
 La inflamación gingival y la presencia de placa dental fueron informados como
factores de riesgo significativo para el desarrollo de hipertrofia gingival en los
individuos que toman difenilhidantoína. La hiperplasia de los tejidos gingivales
asociadas con estos medicamentos puede ser más común en la región anterior
de la boca. Los signos clínicos más tempranos típico incluyen cambios de
forma y de tamaño en la región de las papilas, agrandándose y afectando la
encía marginal y la adherida.

2. ENFERMEDAD GINGIVAL NO INDUCIDA POR PLACA

La inflamación gingival que se presenta clínicamente como gingivitis no siempre se

debe a la acumulación de placa bacteriana y no todas las reacciones gingivales están
inducidas por placa, a menudo estas reacciones presentan características clínicas
especiales (Holmstrup, 1999).

Pueden producirse por varias causas, como infecciones bacterianas específicas,

virósicas o micóticas sin una reacción inflamatoria gingival asociada con placa. Las
lesiones gingivales de origen genético se observan en fibromatosis gingivales
hereditarias y en diversos trastornos mucocutáneos que se manifiestan como
inflamación gingival.

a) Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico.

Las gingivitis y las estomatitis infecciosas se pueden producir tanto en individuos

inmunodeprimidos como en los que no lo están, cuando los patógenos no
relacionados con placa superan la resistencia innata del huésped (Rivera-Hidalgo y
Stanford, 1999). Las lesiones pueden producirse por bacterias y no acompañarse
por lesiones en otras zonas del organismo. Los ejemplos típicos de estas lesiones
se deben a infecciones por Neisseria gonorrea (Scully, 1995; Siegel, 1996),
Treponema pallidum (Scully, 1995; Ramirez-Amador y col.., 1996; Siegel, 1996;
Rivera –Hidalgo y Stanford, 1999), estreptococos, Mycobacterium chelonae
(Pedersen y Reibel, 1989) y otros microorganismos (Blake y Trott, 1959, Littner y
col., 1982). Las lesiones gingivales se manifiestan como ulceraciones dolorosas,
edematosas, de color rojo encendido, como chancros asintomáticos o gingivitis
atípicas no ulceradas, muy inflamadas.

b) Lesiones gingivales de origen viral

Infecciones por herpesvirus

Numerosas infecciones virales son conocidas como causantes de gingivitis

(Scully y col., 1998b). Las más importantes son los herpes virus: herpes virus
simple tipos 1 y 2 y el herpes varicela zoster. Estos virus suelen ingresar en el
cuerpo humano durante la niñez y generar enfermedades con asiento en la
mucosa bucal seguidas por períodos de latencia y algunas veces de reactivación.
El herpes virus simple tipo 1 (HSV-1) causa por lo general manifestaciones
bucales, mientras que el herpes virus simple tipo 2 (HSV-2) está involucrado
principalmente en las infecciones anogenitales y solo en ocasiones causa
infecciones bucales (Scully, 1989).

 Gingivoestomatitis herpética primaria

Las infecciones por herpes simple se encuentran entre las infecciones
virales más comunes. El herpes simple es un virus del DNA con baja
capacidad infecciosa, que después de entrar en el epitelio de la mucosa
bucal llega a las terminaciones nerviosas y por transporte retrógrado a
través del retículo endoplasmático liso (200-300mm/día) viaja hasta el
ganglio del trigémino donde puede permanecer latente durante años. El
virus también se aisló de ubicaciones extraneuronales, como la encía
(Amity:tL,1992). Algunas veces los herpes virus pueden desempeñar un
papel especial en la recurrencia del sistema multiforme. Actualmente, no
se sabe si participa también en otras enfermedades bucales, pero el
herpes simple se detectó en la gingivitis (Ehrlich y col., 1983), en la
gingivitis ulceronecrosante aguda (Contreras y col., 1997) y en la
periodontitis (Parra y Slots, 1996). La primoinfección herpética puede
cursar asintomática al principio de la niñez, pero puede dar lugar a una
gingivoestomatitis severa, que en la mayoría de los casos se produce
durante la adolescencia. Esta manifestación incluye gingivitis severa, con
enrojecimiento, ulceraciones con exudado serofibrinoso y edema
acompañado por estomatitis. El período de incubación es de una
semana. Una característica destacada es la formación de vesículas, que
se rompen, luego se unen y dejan úlceras recubiertas con fibrina
(Scullyycol.,1991;Millery Redding,1992). La fiebre acompañada por
adenopatías es otra de las características. La cicatrización se produce
espontáneamente sin dejar cicatrices entre los 10 y 14 días. Durante este
periodo, el dolor puede causar dificultades para la masticación.

El tratamiento de la gingivoestomatitis herpética incluye la eliminación

cuidadosa de la placa para limitar la superinfección bacteriana de las
ulceraciones, lo que retrasa su curación. En los casos graves, incluidos los
pacientes con inmunodeficiencia, se recomienda el uso sistémico de
fármacos antivirales como el Aciclovir o el valaciclovir.

 Herpes zoster
El virus varicela-zoster causa varicela como infección autolimitante
primaria. Se produce principalmente en los niños y la reactivación tardía
del virus en adultos causa el herpes zoster. Ambas
manifestaciones pueden involucrar la encía (Straus y col.,1988, Scully,
 1995). La varicela está asociada con fiebre, malestar general y
erupciones cutáneas. Las lesiones intraorales son úlceras pequeñas
ubicadas por lo general en la lengua, el paladar y la encía.

La reactivación tardía produce herpes zoster con lesiones unilaterales

que siguen el trayecto del nervio infectado (Miller, 1996). La reactivación
suele afectar el ganglio torácico en los pacientes mayores o
inmunodeprimidos. La reactivación del virus desde el ganglio trigeminal
se produce en el 20% de los casos informados (Hudson y
Vickers, 1971). Si están involucradas las ramas segunda o tercera del
nervio trigeminal, las lesiones en la piel pueden asociarse con lesiones
intrabucales o pueden producirse lesiones no asociadas. Los síntomas
iniciales son dolor y parestesia, que pueden estar presentes antes de la
aparición de las lesiones (Greenberg, 1996). El dolor suele ser intenso.

El tratamiento consiste en dieta blanda o líquida, reposo,

eliminación atraumática de la placa bacteriana y enjuagues diluidos
de clorhexidina. Este tratamiento puede complementarse con terapia de
fármacos antivirales.

c) Enfermedades gingivales de origen micótico.

La infección micótica de la mucosa bucal incluye diversas enfermedades, como

aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidiodomicosis, criptococosis,
histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis (Scully y col.,
1998b), pero algunas de las infecciones son muy poco comunes y no todas se
manifiestan como gingivitis.

Candidiasis

En la cavidad bucal del ser humano es posible encontrar numerosas especies

de Candida que incluyen C. albicans, C. glabrata, C. krusei, C.tropicalis, C.
parapsilosis y C. guillermondii (Cannon y col., 1995). C. albicans es por mucho la
más común de todas las especies. Es un comensal normal de la cavidad bucal pero
también un patógeno oportunista. La prevalencia de C. albicans en la cavidad bucal
en adultos sanos oscila desde el 3 al 48% (Scully y col., 1995). Esta amplia variación
se debe a las diferencias en las poblaciones examinadas y en los procedimientos
utilizados. La proporción de C. albicans en la población total de levaduras bucales
puede llegar aproximadamente al 50-80% (Wright y col., 1985) y por ello la
infección micótica más común de la mucosa bucal es la candidiasis causada
principalmente por el microorganismo C. albicans (Scully y col., 1998b), las cepas
proteínasa positivas asociadas con la enfermedad y La invasión del epitelio
queratinizado como el de la encía.
La característica clínica más común de la infección candidiásica gingival es
el enrojecimiento de la encía adherida asociada por lo general con una superficie
granular.

Numerosas manifestaciones de la mucosa bucal son candidiasis

seudomembranosas (conocidas como aftas en los recién nacidos), candidiasis
eritematosa, candidiasis tipo placa y candidiasis nodular (Holmstrup y Axéll, 1990).
La candidiasis seudomembranosa muestra placas blanquecinas que pueden ser
desprendidas con un instrumento o una gasa dejando una superficie ligeramente
sangrante. El tiposeudomembranoso, por lo general, no produce síntomas
importantes. Las lesiones eritematosas pueden encontrarse en cualquier ubicación
en la mucosa bucal. Las lesiones de color rojo intenso se relacionan con dolor,
algunas veces de características muy severas. La candidiasis bucal de tipo placa se
caracteriza por una placa blanca que no puede ser eliminada. Por lo general no hay
síntomas y la lesión no es clínicamente distinguible de la leucoplasia. Las lesiones
de cándida nodular son poco frecuentes en la encía. Las caracterizan los nódulos
ligeramente elevados de color blanco o rojizo (Holmstrup y Axell, 1990).

Los tratamientos incluyen la topicación con antifúngicos, como la nistatina, la

anfotericina B o el miconazol. El tratamiento en las formas graves y generalizada
también incluye los antifúngicos sistémicos, como el fluconazol.

Eritema gingival lineal

El eritema gingival es considerado una manifestación gingival de la

inmunosupresión, caracterizado por una banda eritematosa lineal diferente,
limitada por la encía libre (Consensus Report, 1999). Se caracteriza por la
desproporción en la intensidad de la inflamación respecto de la cantidad de placa
presente. No existe evidencia de formación de bolsa o pérdida de inserción. Una
característica adicional de este tipo de lesiones que no responde bien a la mejor
higiene bucal o a la tartrectomía (ECClearinghouse on Oral Problems, 1993).

Existe escasa información acerca del tratamiento basado en estudios controlados

de este tipo de afección. Se ha demostrado que la terapia convencional, junto con
enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina al 0.12% dos veces por día logra
una mejora significativa después de 3 meses (Grassi y col, 1989).

Histoplasmosis

Es una enfermedad granulomatosa causada por Histoplasma capsulatum, un

saprófito del suelo hallado principalmente en las heces de gatos y pájaros. Las
esporas aéreas provenientes de las formas micelares del organismo, median esta
entidad (Rajah y Essa, 1993). En el huésped normal, el curso de la infección es
subclínico. Las manifestaciones clínicas incluyen la histoplasmosis pulmonar aguda
 y la crónica y la forma diseminada, que ocurre principalmente en los pacientes
inmunodeprimidos (Cobb y col, 1989). Se observaron lesiones bucales en el 30% de
los pacientes con histoplasmosis y en el 66% de los pacientes con la forma
diseminada. Las lesiones bucales pueden afectar cualquier zona de la mucosa,
incluida la encía. Se inician como lesiones nodulares o papilares que se
transforman en ulcerativas con pérdida de tejido gingival y con dolor.

d) Lesiones gingivales de origen genético.

Fibromatosis gingival hereditaria

La hiperplasia gingival puede ser también de origen genético. Estas lesiones son
conocidas como fibromatosis gingival hereditaria (FGH), un trastorno poco común
caracterizado por el agrandamiento gingival difuso y que algunas veces recubre
parcial o totalmente la superficie dentaria. Las lesiones se desarrollan
independientemente de la eliminación de la placa. La FGH puede ser una
enfermedad aislada o parte de un síndrome (Gorlin y col. 1990), puede asociarse
con otras manifestaciones clínicas, como hipertricosis (Homig y col., 1985, Cuestas-
Carneiro y Bornancini, 1988), retraso mental (Araiche y Brodé, 1959), epilepsia
(Ramon y col., 1967), pérdida de la audición (Hartsfield y col., 1985), crecimiento
retardado (Bhowmick y col., 2001) y anormalidades en las extremidades (Nevin y
col., 1971,Skrinjaric y Basic, 1989). La mayoría de los casos están relacionados con
una forma de herencia autosómica dominante, pero se describieron casos con
antecedentes autosómicos recesivos (Emerson, 1965; Jorgensen y Cocker, 1974,
Singer y col., 1993). El síndrome más común de FGH incluye hipertricosis, epilepsia
y retraso mental; sin embargo, las dos últimas características no siempre están
presentes (Gorlin y col., 1990).

Es típico que la FGH presente grandes masas de tejido firme, denso, resiliente e
insensible que recubre los rebordes alveolares y que se extiende sobre los dientes
generando seudobolsas. Según la extensión del agrandamiento gingival, los
pacientes pueden quejarse del problema funcional y estético que acarrea. El
agrandamiento puede producir protusión labial, además de obligarlos a masticar
sobre la hiperplasia que cubre los dientes.

El tratamiento consiste en la eliminación quirúrgica, a menudo con gingivectomías

en serie y las recidivas son poco frecuentes.
e) Enfermedades gingivales de origen sistémico.

Trastornos mucocutáneos

Numerosos trastornos mucocutáneos presentan manifestaciones gingivales,

algunas veces en forma de lesiones descamativas o ulceraciones de la encía. Las
entidades más importantes son: liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
multifome y lúpus eritematoso.

 Liquen plano

Es la enfermedad mucocutánea que se manifiesta con mayor regularidad en

la encía. En algunos pacientes puede afectar la piel y la mucosa entre otras
membranas, mientras que en otros pueden involucrar la piel o la mucosa
bucal solamente. La enfermedad puede estar asociada con un malestar
severo y como se demostró que posee un potencial precanceroso aunque
todavía es un tema controvertido (Holmstrup,1992), es importante
diagnosticar, tratar y realizar el seguimiento de los pacientes con exámenes
bucales frecuentes (Holmstrup y col, 1988).

La prevalencia del liquen plano bucal (LPB) en diversas poblaciones es del

0,1-4% (Scully y col., 1998a). La enfermedad puede afectar a pacientes a
cualquier edad aunque rara vez se observa en los niños (Scully y col., 1994).
Las lesiones en la piel se caracterizan por pápulas rojas con estrías blancas
(estrías de Wickham).La picazón es un síntoma común y las ubicaciones más
frecuentes son en la flexura de los codos, las caderas y el cuello. En la gran
mayoría de los casos, las lesiones de la piel desaparecen espontáneamente
después de varios meses, situación que contrasta con las lesiones bucales,
que suelen permanecer durante años (Thorn y cot., 1988).

Las lesiones papulares, reticulares y de tipo placa no suelen provocar

síntomas significativos, mientras que las lesiones atróficas y ulcerativas
están asociadas con dolor moderado a severo que se relaciona sobre todo
con los procedimientos de higiene bucal y la masticación. El LPB persiste con
frecuencia durante años (Thorn y col. 1988). Cualquier zona de la mucosa
bucal poder verse afectada, pero las lesiones a menudo cambian de aspecto
clínico y de extensión durante los años.

Lo más importante del régimen terapéutico es el control minucioso y

atraumático de la placa, que produce una mejoría significativa en muchos
pacientes (Holmstrup y col., 1990) Se deben establecer procedimientos de
higiene bucal individual con el propósito de eliminar la placa sin influencias
traumáticas sobre el tejido gingival, para todos los pacientes con síntomas.
En caso de dolor persistente, asociado con afecciones atróficas y ulcerativas,
puede que sea necesario un tratamiento antifúngico si las afecciones están
complicadas con levaduras del huésped, situación que ocurre en el 37% de
los casos de LPB (Krogh y col.1987).En los casos dolorosos, que no han
respondido al tratamiento arriba mencionado, deben emplearse
corticosteroides tópicos, preferiblemente en pasta o ungüento, tres veces
por día durante varias semanas.

 Penfigoide

El penfigoide es un grupo de trastorno en los que los autoanticuerpos hacia

los componentes de la membrana basal producen el desbridamiento del
epitelio desde el tejido conectivo. El pengifoide ampollar afecta
principalmente la piel, pero puede afectar la mucosa bucal (Brooke, 1973;
Hodge y col, 1981). Si solo está afectada la mucosa bucal a menudo se
emplea el termino pengifoide mucomenbranoso benigno (PMMB).

La mayoría de los pacientes afectados son mujeres con una edad media de
inicio de 50 años o más (Shklar y Mccarthy, 1971). El compromiso bucal del
PMMB es casi inevitable y por lo general la cavidad bucal es el primer sitio
de actividad de la enfermedad. Cualquier área de la mucosa bucal puede
estar afectada por PMMB pero la principal manifestación son las lesiones
descamativas de la encía con eritema intenso en la zona de la encía
adherida. El frotamiento de la encía puede precipitar la formación de la
ampolla. Esto es conocido como el signo positivo de Nicholsky y es causado
por la adhesión del epitelio destruido al tejido conectivo. Las ampollas
intactas pueden suelen ser transparentes o amarillentas o pueden también
ser hemorrágicas.

La terapia consiste en la eliminación profesional atraumática de la placa y

en la instrucción individual de un suave pero cuidadoso control diario de la
placa complementado con el uso diario de clorhexidina o la aplicación
tópica de corticosteroides, si fuese necesario.

 Pénfigo vulgar

Es un grupo de enfermedades autoinmunes caracterizada por la formación

de ampollas intrapiteliales en la piel y las mucosas. El grupo comprende
numerosas variantes de las cuales el pénfigo vulgar (PV) es la forma más
común y más grave (Barth y Venning, 1987).

Comienza con formaciones ampollares generalizadas que afectan grandes

áreas de piel y si no se trata de inmediato amenaza la vida del paciente. Las
lesiones iniciales en la zona intrabucal pueden parecer aftosas, pero las
erosiones extensas son comunes en los estados posteriores. El compromiso
gingival puede presentarse como lesiones descamativas dolorosas o como
erosiones o ulceraciones que son vestigios de las ampollas abiertas.

Es importante la derivación inmediata de los pacientes con PV al

dermatólogo o al especialista de medicina interna cuando la enfermedad se
detecta en forma tardía puede ser mortal, aunque en la actualidad la terapia
corticosteroide sistémica puede resolver la mayoría de los casos.

 Eritema multiforme

El eritema multiforme (EM) es una enfermedad vesiculoampollar aguda a

veces recurrente, que afecta las mucosas y la piel. A menudo, la enfermedad
es precedida por un malestar general, que compromete la piel y las mucosas
en diversos grados. Se describieron dos formas de la enfermedad: una forma
menor con un compromiso moderado, también llamado síndrome de
Stevens-Jhonhson, que abarca ampliamente las mucosas, es decir, bucal,
ocular y genital, además de las lesiones de la piel (Lozada- Nur y col., 1989;
Assier y col, 1995, Bystryn, 1996).

El EM puede presentarse a cualquier edad, pero afecta más a menudo a los

jóvenes. Puede involucrar la mucosa bucal o no pero el compromiso bucal se
produce en el 25-60% de los casos (Huff ycol, 1983) y a veces es el único
sitio tomado. Las lesiones bucales características incluyen los labios
edematizados con formaciones costrosas extensas en el borde del
bermellón. Sin embargo las lesiones básicas son las ampollas que se rompen
y dejan ulceras extensas cubiertas por un exudado fibrinoso denso
amarillento, algunas veces descrito como seudomenbrana. Estas lesiones
también pueden comprometer la mucosa y la encia (Huff y col, 1983,
Lozada-Nur y col, 1989, Scully y col, 1991 Barrett y col, 1993). Como para
cualquiera de las ulceraciones intrabucales, es obligatorio el control delicado
de la placa bacteriana y la higiene profesional. El tratamiento incluye el
empleo de corticosteroides sistémicos, pero el tratamiento tópico puede ser
eficaz en los pacientes que presenten lesiones menores.
 Lúpus erimatoso

El lúpus erimatoso (LE) es un grupo de trastornos autoinmunes del tejido

conectivo en el que se forman varios autoanticuerpos contra varios
componentes celulares incluidos el núcleo, la membrana citoplasmática y
otros. Las mujeres están más afectadas que los hombres. El LE posee dos
formas esenciales: el LE discoide (LED) y el sistémico (LES) que incluye riñón,
corazón, sistema nervioso central, sistema vascular y medula ósea. El LED es
una forma crónica leve, que involucra la piel y las mucosas, a veces la encía,
como también otras partes de la mucosa bucal (Schiodt 1984 a,b). La lesión
típica presenta un área atrófica central con pequeños puntos blancos
rodeados por finas estrías blancas irradiadas con una zona periférica de
telangiectasias. Las lesiones pueden ser ulceradas o clínicamente
indistinguibles de la leucoplasia o de liquen plano bucal atrófico. El LES, las
características que presenta son lesiones en piel de mariposa color bordó
son máculas eritematosas, fotosensibles, escamosas ubicadas en el puente
de la nariz y en las mejillas (Standefer y Mattox, 1986), puede ser mortal
debido a las complicaciones nefrológicas y hematológicas, también presenta
lesiones en la piel en la piel de la cara, pero que tienden a distribuirse en
todo el cuerpo. La terapéutica con corticosteroides sistémicos y otros
antinflamatorios también es necesaria para el LES. A veces se requieren
tratamientos tópicos para la resolución de las lesiones sintomáticas
intrabucales.

 Trastornos mucocutáneos inducidos por fármacos

Numerosos fármacos presentan efectos adversos en la mucosa bucal. El más

conocido en el campo de la periodoncia es la hiperplasia gingival relacionada
con la ingesta de fenitoína, valproato de sodio, ciclosporina y
dihidropiridina. Debido a que estas lesiones en un punto son dependientes
de la placa, otros tipos de fármacos pueden dar lugar al EM. Otros agentes
pueden asociarse con efectos adversos que incluyen las lesiones de la
mucosa bucal. Un ejemplo es la azatioprina, un antimetabolito empleado
para la inmunosupresión en el tratamiento d afecciones autoinmunes y
otras enfermedades y para evitar el rechazo a los implantes. Los tejidos
como la medula ósea, los folículos pilosos y las mucosas gastrointestinal y
bucal pueden mostrar úlceras. Estas ulceraciones pueden incluir el área
gingival. Otros ejemplos de fármacos que suelen producir efectos
 colaterales en forma de estomatitis son los antineoplásicos empleados para
la quimioterapia. El metotrexato es un citostático muy utilizado en el
tratamiento de la leucemia. La atrofia epitelial el desprendimiento
superficial del epitelio, el eritema intenso y la ulceración son observaciones
características en la mucosa bucal de los pacientes que presentan efectos
adversos al tratamiento quimioterapéutico. La eliminación profesional de la
placa, los enjuagues bucales con clorhexidina al 0.1% y el régimen
antibiótico profiláctico son importantes en estos pacientes (Sonis, 1998;
Holmstrup y Giick,2002).

Reacciones alérgicas

Las manifestaciones alérgicas en la mucosa bucal son poco frecuentes, sin

embargo, en la alergia pueden participar diversos mecanismos, que son reacciones
inmunes exageradas. Las reacciones de la mucosa bucal son de tipo I (inmediatas),
mediadas por IgE, o con más frecuencia son reacciones de tipo IV (demoradas)
mediadas por células T. La rara aparición intrabucal puede deberse a que se
necesitan concentraciones de alérgeno mucho más altas para que se produzca una
reacción alérgica en la mucosa bucal si se lo compara con la piel u otra superficies
(Amlot y col., 1985; Lüders) 1987; Holms-trup,. 1999).

 Materiales odontológicos de restauración

La manifestación clínica de la alergia de tipo IV (alergia por contacto)se

produce después de un período de 12 a 48 horas una vez ocurrido el
contacto con el alergeno. Las afecciones a la mucosa bucal fueron
descritas como lesiones de contacto y el contacto previo con el alergeno
que genera la sensibilización es un prerrequisito para que se produzcan
estas reacciones (Holmstrup, 1991). Las reacciones de la mucosa bucal a
los materiales de restauración incluyen reacciones al mercurio, níquel,
oro, cinc, cromo, paladio y acrílicos (Ovrutsky y Ulyanow , -1976; Zaun,
1977; Bergman y col., 1980; Council on Dental Materials Instruments and
Equipment Workshop, 1984; Fisher,1987).Las lesiones, que pueden
afectar la encía, tienen similitudes clínicas con las afecciones de liquen
plano bucal y por ello sedenominan LBL o leucoplasia bucal. Son
lesiones rojizas o blanquecinas, a veces ulceradas, pero una de las
observaciones diagnósticas cruciales es que se curan después de la
eliminación del material agresor. La colocación de un parche de prueba
para identificar el alérgeno exacto brinda información adicional, pero en
el caso de la a malgama dental se ha demostrado que no existe
 correlación obvia entre el resultado de una prueba de parche
epicutáneo y el resultado clínico luego de la eliminación de las
restauraciones (Skoglund, 1994).Una manifestación clínica confinada al
área de contacto con el material restaurador agresor y el resultado
después del reemplazo de esté material revela el diagnóstico
(Holmstrup, 1999).

 Reacciones a los productos de higiene bucal gomas de mascar y

alimentos.
Pastas dentífricas, colutorios y gomas de mascar

Las alergias por contacto suceden rara vez y después del uso de
pastas dentífricas y de Los colutorios. Los componentes
responsables de las reacciones alérgicas pueden ser los aditivos para
el sabor, por ejemplo carvone y canela (Drake y Maibach, 1976) o
conservantes (Duffin y Cowan, 1985). Los saborizantes también
pueden ser empleados en gomas de mascar y producir formas
semejantes de gingivoestomatitis (Kerr y col, 1971). Las
manifestaciones clínicas de la alergia incluyen una gingivitis
edematosa de color rojo a veces con ulceraciones o zonas
blanquecinas.

Alimentos

Las reacciones alérgicas atribuibles a alimentos pueden manifestarse

como reacciones de tipo I y de tipo IV. La reacción de tipo I con
edema severo ha sido descrita después de la ingesta de alimentos
como maníes o semillas de calabaza. La alergia del polen de abedul
está asociada con algunos tipos de alergia en la mucosa bucal y más
del 20% de los pacientes con alergias bucales pueden ser
hipersensibles al kiwi, durazno, manzana, castaño y salame
(Yamamoto y col.,1995; Antico, 1996; Asero y col., 1996; Liccardi y
col ,1996; Rossi y col., 1,996; Helbling, 1997; Wutrich, 1997).
Otras manifestaciones gingivales de afecciones sistémicas
 Enfermedades gastrointestinales

Enfermedad de Crohn

Se caracteriza por infiltrados granulomatosos crónicos de la pared de las

últimas asas del íleo, pero puede estar afectada cualquier parte del tubo
digestivo. La cavidad bucal es parte del tubo digestivo. Por lo tanto, no
sorprende que la enfermedad de Crohn pueda producirse desde el recto
hasta los labios. El número de casos informados de lesiones que
involucran el periodonto es limitado (Van Steenberghe y col, 1976). Las
lesiones poseen similitudes sorprendentes con las del tracto intestinal,
como lo revela la rectoscopia. Por lo general las lesiones periodontales
aparecen después de establecido el diagnóstico sobre la base de la
afección intestinal, pero a veces las lesiones bucales son los primeros
hallazgos que llevan a establecer el diagnóstico. Las exacerbaciones de
las lesiones bucales aparecen junto con las del intestino. El tratamiento
local consiste en la aplicación de pastas corticoideas una o dos veces por
día durante una exacerbación dolorosa y una higiene bucal minuciosa
para reducir la inflamación adicional de la cavidad bucal.

 Trastornos hematológicos

Leucemia

La leucemia es un trastorno hematológico maligno con proliferación

anormal y desarrollo de leucocitos y sus precursores en sangre y médula
ósea. Puede comprometer cualquiera de los subgrupos de leucocitos,
leucocitos polimorfonucleares, linfocitos o monocitos. La hematopoyesis
normal está suprimida y en la mayoría de los casos de leucemia, las
células blancas aparecen en la sangre circulante en formas inmaduras.
Las manifestaciones gingivales de la leucemia, que incluyen edema
extenso, ulceración, petequias y eritema, son mucho más comunes en
las formas agudas de la enfermedad que en las crónicas. El edema
gingival pronunciado observado en los pacientes con leucemia se debe
principalmente a la inflamación inducida por la placa, por lo que un
control estricto de ésta soluciona el edema. Pero puede deberse a la
presencia de infiltrado leucocitario, aunque se informó que ésta es una
característica poco frecuente en los pacientes con leucemia.
f) Lesiones traumáticas.

Los antecedentes de las lesiones traumáticas de los tejidos bucales pueden ser
ficticios, iatrogénicos o accidentales. Las lesiones químicas, así como las físicas y las
térmicas pueden afectar el periodonto. (Armitage, 1999).

Daño químico

El grabado de las superficies con diversos productos químicos con propiedades

tóxicas puede producir reacciones en las mucosas incluida la encía. Son ejemplos la
descamación inducida por clorhexidina, quemadura por ácido acetilsalicílico,
quemadura por cocaína, descamaciones debido a los detergentes de los
dentífricos. (Muhler, 1970). Estas lesiones son reversibles y se resuelven después
de retirada la influencia tóxica. Otro daño químico al tejido gingival puede deberse
al uso incorrecto de cáusticos por parte del odontólogo. El paraformaldehído
empleado para modificaciones pulpares pueden generar inflamación y necrosis de
los tejidos gingivales si el cierre de la cavidad es insuficiente (Di Felice y Lombardi,
1998).

Daño físico

Los agentes para la higiene bucal y los procedimientos poco expeditivos pueden
resultar dañinos para los tejidos gingivales. Si los traumas físicos son limitados, la
respuesta gingival es una hiperqueratosis, que genera una queratosis friccional de
tipo leucoplasia. En caso de un trauma más violento el daño va desde una
laceración gingival superficial hasta una mayor pérdida de tejido que genera
recesión gingival. La capacidad abrasiva del dentífrico, la gran fuerza del cepillado y
el movimiento horizontal de éste contribuyen al daño gingival hasta en los
pacientes jóvenes. El uso de hilo dental puede causar ulceración gingival e
inflamación que afecta principalmente el extremo superior de la papila interdental.
El daño físico a los tejidos gingivales puede ser de tipo autoinducido. Con
frecuencia estas lesiones se denominan gingivitis autoinducida o artefacta. Las
lesiones pueden presentarse como ulceraciones del margen gingival, asociadas por
lo general con retracción. Son comunes en niños y en jóvenes y dos tercios de
estos pueden incluir a las mujeres. Pellizcar o rasguñar la encía con los dedos o las
uñas produce este tipo de lesiones.
Daño térmico

Las quemaduras térmicas extensas de la mucosa bucal son muy raras pero las
quemaduras leves provocadas sobre todo por bebidas calientes son las que se
observan ocasionalmente. El paladar y la mucosa labial son los sitios de
preferencia, pero puede estar afectada cualquier parte de la mucosa bucal incluida
la encía (Colby y col, 1961). El área involucrada se manifiesta dolorosa y
eritomatosa y puede producir la descamación de una superficie coagulada. Las
causas comunes son el café caliente, la pizza o el queso derretido, pero otras
causas son los tratamientos dentales que incluyen el manejo inadecuado de
materiales de impresión, como el hidrocoloide caliente, la cera caliente o los
materiales de cauterización.

Reacciones a cuerpos extraños

Se establece otro tipo de reacción tisular a través de una ulceración que permite la
entrada de materiales extraños en el tejido conectivo gingival. Esto puede suceder
por abrasión o corte (Gordon y Daley, 1997b), una forma de este daño tisular está
bien ejemplificada por el tatuaje de amalgama. Un estudio clínico demostró que a
menudo se presenta como una lesión crónica dolorosa roja o rojo blanquecina casi
siempre mal diagnosticada como liquen plano (Gordon y Daley, 19997). Otra
forma de introducir sustancias extrañas a los tejidos es la autoinjuria, por ejemplo
debido a la masticación de palillos o los tatuajes autoinducidos.
 PERIODONTITIS

Es una inflamación o afección de los ligamentos y huesos que sirven de soporte a los
dientes inicia generalmente con la gingivitis, para luego proseguir con una pérdida de
inserción colágena y recesión gingival. Es de Etiología bacteriana y se manifiesta más
comúnmente en adultos mayores de 35 años pero también se puede manifestar en
edades más tempranas.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Etiología de las periodontopatías marginales

Diferentes estudios epidemiológicos y experimentales (en animales y humanos) han

demostrado que la placa dentobacteriana es el principal causante de las periodontopatías
marginales En la actualidad se discuten dos hipótesis acerca del papel de la placa
dentobacteriana en la etiología de las enfermedades periodontales. La hipótesis
inespecífica de placa dentobacteriana sostiene que solamente el incremento cuantitativo
de bacterias es el responsable del surgimiento de la enfermedad periodontal. En general,
se reconoce que esta hipótesis es válida para la etiología de la gingivitis. La hipótesis
específica de placa dentobacteriana, por su lado, sostiene que el surgimiento y la
progresión de la enfermedad periodontal se debe a la colonización del espacio subgingival
con bacterias periodontopáticas específicas. Más de 300 especies bacterianas han sido
identificadas en la placa dentobacteriana, pero sólo unas pocas de ellas han sido asociadas
con la destrucción tisular periodontal (microorganismos periodontopatogénicos).

En la Tabla No. 1 se presenta la composición de la microflora subgingival y las principales

bacterias periodontopáticas en las diferentes enfermedades periodontales, de acuerdo
con su frecuencia.
 Tabla No. 1
Microorganismos causantes de las diversas formas de enfermedad periodontal
Patogénesis de las periodontopatías marginales

Inmediatamente después de la limpieza de la superficie dentaria se forma la llamada

película adquirida. Esta favorece la selección en la adherencia bacteriana. Los
microorganismos grampositivos colonizan primero la superficie dentaria, y sobre ellos, se
acumulan con el tiempo las bacterias gramnegativas. Con el incremento de la placa
dentobacteriana también crece su complejidad. Si no se elimina está cubierta, se dan
reacciones agudas y luego reacciones crónicas del tejido gingival.

En el establecimiento de las lesiones periodontales se distinguen 4 estados histológicos. La

lesión inicial sucede entre el segundo y el cuarto día después del inicio de la acumulación
de placa dentobacteriana. Histológicamente, se caracteriza por el ensanchamiento de los
vasos gingivales así como por la migración de granulocitos y neutrófilos a través del
epitelio del surco hacia el surco gingival.

Luego sigue la lesión temprana que ocurre entre el cuarto y el séptimo día. Se caracteriza
por la presencia de linfocitos. Se reconocen las primeras lesiones de las fibras de colágeno.
La lesión establecida se desarrolla entre la segunda y la tercera semana después del inicio
de la acumulación de placa dentobacteriana. En este caso, hay una aumentada presencia
de las células plasmáticas que producen anticuerpos. La destrucción de las fibras de
colágeno continúa y el epitelio del surco gingival prolifera en dirección apical y lateral.
Estas características corresponden a la descripción del cuadro clínico de la gingivitis.
Únicamente en algunos casos se alcanza a conformar el cuadro correspondiente a la lesión
avanzada, la que se asocia con pérdida ósea y la formación de bolsas periodontales. A este
cuadro clínico le corresponde el de la lesión de periodontitis. Una vez se alcanza el grado
de lesión avanzada, ocurre tanto pérdida ósea como de la inserción, la cual ocurre en
fases o episodios32. La progresión de la enfermedad periodontal se caracteriza por
reacciones inflamatorias agudas y repetida presencia de neutrófilos.

Es muy importante saber que no todas las gingivitis evolucionan hacia periodontitis, pero
en cambio, toda periodontitis va precedida de una gingivitis. Se desconocen, por el
momento, los factores que fomentan la evolución de la gingivitis hacia la periodontitis.
Con base en los hallazgos clínicos; la edad del paciente al manifestarse por primera vez la
enfermedad; el tipo de infección bacteriana, y la inmunocompetencia del paciente se
diferencian las diversas formas de periodontopatías marginales.

Los M.O son esenciales pero no suficiente para que exista la enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal parece comportarse como una enfermedad multifactorial, en

la cual interactúan factores genéticos y ambientales para producir la enfermedad y
modificar su expresión clínica.
Hay 4 grupos de factores necesarios para la presencia de E.P

1. Hospedero Susceptible:
-Alteración de LPMN.
-Respuesta inmune inadecuada.
-SIDA.
-Diabetes.
-Tabaco.
-Drogas.

2. Presencia de Patógenos:
-Actinobacillus Actinomycetecomitans
-P. gingivalis.
-P. intermedia.
-B. forsythus.
-P. micros.
-E. corrodent.
-S. rectus.
-Selenomonas sp.
-Espiroquetas.

3. Ausencia de Especies Benéficas:

-Actinomyces.
-C. ochracea.
-S. mitis.
-V. parvula.
-S. oralis

4. Ambiente Favorable:
-Temperatura.
-Profundidad del saco (crévice).
-Estado inflamación.

P.B como “Biofilm”:

 Definición de Biofilm:

“Poblaciones bacterianas cautivas (inserta) en una matriz que se adhieren entre si a

superficies o interfases”.

*Función:

-Ésta capa protege y favorece el desarrollo de distintos gérmenes (de distinta naturaleza).
-Esto hace que sea muy difícil el ataque farmacológico, por lo que no se usan antibióticos,
ya que éstos son inútiles en este caso.
-Tej. actúa ante éste con una resp. inmune de las cél. próximas a la agresión.
*Aporta:
-Elementos nutricios ( que recorren el biofilm).
-pH distintos, lo que permite el desarrollo de distinto gérmenes.
-Fluidos que permiten que los gérmenes tengan adecuada nutrición.

 Factores de virulencia bacteriana de patogénesis periodontal:

1.-Capacidad de colonizar  que el biofilm tenga una ubicación adecuada en los tejidos.
2.-Capacidad de evadir los mecanismos de defensa antibacteriana del hospedero.
3.-Capacidad de producir sustancias que puedan destruir directamente los tejidos
periodontales: Los que tiene mayor capacidad son Actinobacillus
actinomyceteconcomitans, B.Forsythus, Porphiromonas.

 Defensa:
-Propia estructura del tejido periodontal  epitelio que en su cara externa es
queratinizada y tiene una buena cohesión entre sus células, constituye la primera barrera
ante los M.O.
-Fibras  que componen el corion gingival.

-Células defensoras  neutrófilos, los cuales están en constante viaje desde la sangre al
crévice.

-Sistema inmune  celular y humoral, tejido muy vascularizado que permite el paso de
células.

 Mecanismo de defensa del Hospedero:

1. Barrera de neutrófilos.

2. Sistema Inmune 

-Anticuerpos.

-S. Complemento.

-Mediadores Químicos.

-Complejo macromolecular.
  Células del Periodoncia sano que participan en la destrucción tisular:

Éstas células son benéficas, pero los distintos factores de los microorganismos las alteran
y las inducen a destruir.

*Factores de los m.o que alteran a las células normales:

-Lipopolisacáridos.

-Citoquinas (IL1).

-FNT.

-PGE2

Provocan cambio de comportamiento y las siguientes células pasan de defensoras a

agresoras.

*Células alteradas:

-Fibroblastos  muchos fenotipos que juegan distintos roles.

-Células del epitelio de unión.

-Células endoteliales.

 Leucocitos polimorfo nucleares:

1.Actúan sobre los m.o mediante 

-Fagocitosis.
-Acción de enzimas intracelulares  Mieloperoxidasa.

 Liposomasa.

 Fosfatasa.

-Destruyen sustancias tóxicas  Tejido necrótico.

 Complejo inmune.
2.Destruyen el tejido del hospedero mediante síntesis de 

-Colagenasas.
-Hidrolasas ácidas.

-Proteasas neutras.

Estas sustancias pueden destruir el colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo,
tales como proteoglicanos de la sustancia fundamental.

 Mecanismos Etiológicos de la E.P:

 Proceso Patogénico en la Periodontitis:

Bacteria Oral

Placa Organizada
 Surco

Inflamación

Fase de fluido Fase celular

Fase Inmunológica

Gingivitis

Factor Tiempo

Periodontitis

 Mecanismos Patogénicos de la P.B:

-Enzimas bacterianas.
-Toxinas bacterianas.
-Catabolitos bacterianos.
-Mecanismo de hipersensibilidad (endotoxinas).
-Acción irritativa mecánica (¿?).
-Invasión tisular.
Patogénesis de la Periodontitis:

Agresión  Respuesta Inmune  Metabolismo  Signos clínico

Microbiana  Inflamatoria  TC y hueso  del inicio y
hospedero progresión de
enfermedad

Factor Genético

Gracias al sistema defensivo del hospedero, la E.P avanza mucho más lento, por lo que la
E.P nunca es absolutamente destructiva. Además la E.P avanza por períodos, ya que
nuestra defensa en cierta medida la detiene, pero vuelve a evolucionar, y así
consecutivamente, convirtiéndose en ciclos.
Si no existiera un factor de riesgo (ambientales y genéticos) habría un balance entre
proceso destructivo y el proceso reparativo.

Mecanismo de destrucción tisular en la E.P.:

1. Directos:
-Enzimas bacterianas  colagenasa.
 proteasas.
 hialuronidasa.
 lipasas.
 condroitín sulfatasas.
-Entotoxinas.
-Exotoxinas.
-Ácido Lipoteicoico.
-Amonio.
-Aminas tóxicas.

3. Indirectos:

-Activación de procesos inmunológicos

-Destrucción de tejidos por productos liberados por células de del hospedero.

Por lo tanto, cuando el proceso está en avance, los mecanismos de destrucción no solo
están determinados por los gérmenes y sus productos, sino que también por destrucción
indirecta determinada por procesos inmunológicos.

4. Los 4 distintos estados en la histopatología de la lesión Periodontal:

1. Lesión inicial. En sitios clínicamente
2. Lesión temprana sanos.
3. Lesión establecida  gingivitis clínicamente diagnosticable.
4. Lesión avanzada  periodontitis: destrucción tejido óseo.

*Evolución histopatológica de la gingivitis:

1. Inicial:
(2-4 días subclínica).
-Migración de LPMN a través del epitelio de unión  en condiciones normales es
común encontrar éstas células en el epitelio de unión, pero en esta etapa hay un aumento
de la migración.
-Aumento del fluído (exudado) gingival  en condiciones normales contiene nutrientes,
restos de células descamadas, Ig. En esta etapa están aumentados.
-Vasculitis subepitelial  se libera histamina  vasodilatación  aumento del paso de
linfocitos y células  edema  inflamación de los vasos subepiteliales  vasculitis.
-Alteración del  colágeno perivascular, fibrina y proteínas en espacio tisular.

2. Temprana:
(4-7 días clínica).
-Aumento del fluido gingival.
-Aumento del número de LPMN en epitelio de unión.
-Infiltrado linfocitario en el corion.
-Reducción de fibras colágenas.
-Edema conjuntival y epitelial.
-Aumento de papilas epiteliales: las células basales al sentir que hay menos nutrición por
la alteración, migran a un lugar más profundo (sano), lo que genera el cambio en las
papilas.

3. Crónica o Establecida:
(14-28 días clínica).
-Ulceración del epitelio.
-Migración del epitelio de unión en base: hay una disminución de desmosomas, por lo que
se separa el epitelio de la superficie radicular.
-Presencia de macrófagos; mastocitos.
-Pérdida mayor de colágeno, fibrosis y granulación.
-Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio.

*Clínica - signos:
-Enrojecimiento.
-Sangramiento.
-Cambio de volumen.
-etc

4. Avanzada:
-Aparecen todas las características de la lesión establecida.
-Destrucción del hueso alveolar y ligamento periodontal  reabsorción ósea.
-Pérdida del colágeno y reacción fibrosa alrededor del área inflamada.
-Formación del saco periodontal  el crévice se profundiza anormalmente, y además
tiene un proceso inflamatorio.
-Alteración de los plasmocitos.
-Períodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variación ambiental y a la defensa.
-Epitelio de unión se transforma en epitelio del saco.

 Mecanismo de destrucción de tej. periodontales:

1.- Acción directa de patógenos:

 -Productos metabólicos  Fusobacterium nucleatum.
-Enzimas  proteasas, colagenasas, fibromicinas, fosfolipasas.
-Constituyentes bacterianos  LPS.

2.- Acción indirecta de los patógenos:

-LPMNN  proteasas, metaloproteinasas.
-Monocitos, linfocitos, fibroblastos  citoquinas (IL1, 6, 8, PG) y metaloproteinasas.

 Citoquinas:
Mediadores solubles producidos por células inflamatorias y reparativas que actúan tanto
en proceso inflamatorio como en la reparación.

1.Mediadores de la inflamación 
-IL (ejemplo IL10).
-FNT.
-Interferón.

2.Metaloproteinasas 
-Colagenasas.
-Gelatinasas.
-Estromalisina.

3.Factores polipéptidos de crecimiento 

-FGFS,
-PDGF.
-TGFS,
-EGF.
-IGFS.

Estos son parte de la acción indirecta destructiva de los tejidos.

SISTEMA INMUNOLÓGICO

Componentes del sistema inmunológico

El sistema inmunológico del hombre está integrado por un componente celular y otro
humoral. La primera está constituida por las células blancas (leucocitos), que se
desarrollan a partir de las células hematopoyéticas que se encuentran en la médula ósea
(Fig. No. 1). Dentro de los constituyentes del sistema inmunológico humoral se tienen a
los anticuerpos (inmunoglobulinas), el sistema de complemento y los lisozimas.

Función del sistema inmune

Las tareas del sistema inmunológico son: a) rechazar microorganismos patogénicos; b)

combatir células tumorales, y c) repeler cuerpos extraños. El hospedero
inmunocompetente es capaz de rechazar los ataques microbianos diarios con eficacia. De
esta forma se evita una infección, es decir, la multiplicación de microorganismos en el
huésped. La inflamación es la reacción localizada ante el daño tisular, con la finalidad de
destruir, diluir o encapsular al agente dañino. Los signos clínicos de la inflamación (dolor,
rubor, calor, tumor e impotencia funcional) indican que el sistema inmunológico se
encuentra ya sea frente a una cantidad inusitada de antígenos, una localización atípica de
éstos o bien, antígenos difíciles de digerir. La enfermedad periodontal se produce en el
momento en que el ataque microbiano reforzado supera las defensas intactas del
organismo o bien, éstas se encuentran reducidas de por sí, sin que se modifique el ataque
(Fig. No. 2).

La inmunodeficiencia se asocia a un mayor número de infecciones y en algunos casos,

también a una mayor predisposición a las periodontitis marginales.

Figura No. 1
Las células del sistema
inmunológico. Se destacan
en los recuadros las
funciones celulares que
juegan un papel en la
defensa inmune en los
casos de enfermedad
periodontal.
 Figura No. 2

Función del sistema inmune en el periodoncio

El sistema inmune humano se puede clasificar, según su función dentro del periodonto, de
la siguiente manera:
a) sistema secretor;
b) neutrófilos, anticuerpos y sistema de complemento;
c) leucocitos y macrófagos, y
d) sistema de regulación inmune (Tabla No. 2)

Tabla No. 2
El sistema inmune se divide en 4 componentes de acuerdo su función en el
Periodonto. Se listan las partes celulares y humorales y sus mediadores.

Sistema secretor

Los anticuerpos (IgA-s) son excretados con la saliva y tienen la función de proteger las
mucosas. Así mismo, estos anticuerpos de secreción participan en la defensa ante un
ataque bacteriano en el periodoncio. Ellos influencian sobre la adherencia de bacterias
tardías en placa dentobacteriana joven (co-agregación).
Neutrófilos, anticuerpos y sistema de complemento

En dientes limpios y en periodoncio sano migran pocos neutrófilos por el epitelio del surco
hacia el surco gingival. La adherencia de bacterias sobre las superficies dentarias cercanas
al tejido gingival conduce hacia una migración marcada de neutrófilos de los tejido
gingivales. Después de que se ha formado una bolsa periodontal los neutrófilos forman
una muralla entre la parte apical de la placa dentobacteriana y el epitelio del surco. Los
neutrófilos conforman la primera línea de defensa, e incluso es la más importantes, de los
tejidos gingivales en contra de la agresión bacteriana. Su capacidad de función es de
mucho valor para el mantenimiento del periodoncio. Su función principal consiste en
recoger bacterias de la placa (fagocitosis) y digerirlas intracelularmente. Las bacterias que
no pueden ser fagocitadas luchan contra los neutrófilos ya que vierten enzimas
bactericidas (exocitosis). las cuales son almacenadas en compartimientos celulares
especiales , los lisosomas de los neutrófilos. El verter las enzimas lisosómicas altamente
activas puede producir daño al periodoncio. (Figura No. 3).

Figura No. 3
Los neutrófilos salen del capilar sanguíneo y se dirigen, después de un estímulo quimiotáctico,
hacia el lugar de la inflamación. La digestión de las bacterias es alcanzada de manera
intracelular y/o extracelular. La excreta de enzimas lisosómicas también tiene un efecto tisular
nocivo, por ejemplo, sobre la fibra colágena.

En el suero y en el fluído crevicular de pacientes con enfermedad periodontal se

encuentran títulos elevados de IgA contra los microorganismos periodontapáticos. La
frecuente aparición de linfocitos B y células plasmáticas en los tejidos gingivales
demuestra que junto a la respuesta inmune sistémica también ocurre una respuesta
inmunológica localizada en el tejido gingival.

Cuando los neutrófilos y los macrófagos están unidos a un anticuerpo pueden fagocitar a
una bacteria fácilmente. El contacto de un anticuerpo con el correspondiente componente
antigénico de una bacteria se llama opsonzación.

El sistema de complemento tiene una función antibacteriana directa. Adicionalmente

tiene también las tareas de opsonizar bacterias; activar células fagocíticas, y atraer células
fagocíticas al lugar de la agresión microbiana (quimiotaxis). El sistema de complemento
puede activarse por la llamada vía clásica o por la vía alterna. Por medio de la vía clásica se
obtiene la activación del complejo antígeno-anticuerpo. Este complejo representa una
función de la inmunidad específica adquirida. El sistema de complemento se activa en la
llamada vía alterna por medio de los componentes de la membrana celular bacteriana.
Esta es una función de la inmunidad innata e inespecífica. La eliminación final de bacterias
tiene lugar por medio de las células fagocíticas.

Linfocitos y macrófagos

Los macrófagos que migran del torrente sanguíneo se llaman monocitos. La tarea de los
macrófagos es la fagocitosis (igual que los neutrófilos). Ellos forman la segunda barrera
defensiva. Otra función importante es la de mediar en la defensa inmunológica específica.
Los cambios de los componentes antigénicos (llamada presentación de antígenos) por los
macrófagos permite que los linfocitos “T” y “B” puedan reaccionar. Los linfocitos “T” se
diferencian en células “T-supresoras” y “T-ayudadoras” o células “T-citotóxicas”. Estas
últimas apoyan el trabajo de las células T-citotóxicas e inducen a la diferenciación de
linfocitos “B” en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Los linfocitos “T” pueden
atacar a las células de manera individual, o en combinación con anticuerpos. Una
interacción entre las sub-poblaciones de linfocitos “T”, “B”, y macrófagos es posible con la
ayuda de los productos de excreción correspondientes (linfocinas y monocinas).

Unas linfocinas juegan un papel en la patogénesis de la enfermedad periodontal; a ellos

corresponde, entre otras, la interleucina 1 (factor activador de los osteoclastos),
interleucina 2, factor de tumor-necrosis y el gama-interferón.

Los monocitos, al igual que otras células, pueden producir prostaglandinas, las que inician
el proceso inflamatorio y que conllevan al daño tisular. Es así como se encuentran
elevadas concentraciones de prostaglandinas “E2” tanto en el fluído crevicular como en
los tejidos gingivales en dientes periodontalmente enfermos.

Tal y como se ha descrito, en los diferentes grados de periodontitis se encuentran

diferentes células inflamatorias. El cuadro clínico de gingivitis (la llamada lesión estable)
está caracterizada por la presencia de linfocitos “T” en el tejido gingival. La relación de las
células “T-ayudadoras” a las células “T-supresoras” es de cerca de 2:1. Si la lesión de
gingivitis progresa hacia periodontitis (la llamada lesión progresiva) predominan los
linfocitos “B” y la relación de las células “T-ayudadoras” a las células “T-supresoras” se
altera 1:1.

Sistema de regulación inmune

La defensa inmunológica está regulada principalmente por las sub-poblaciones de

linfocitos “T” y monocitos. El dominio de las células “T-supresoras” en la lesión avanzada
señala que los daños en la regulación inmunológica son los responsables de la evolución
de una gingivitis en periodontitis.

Los mecanismos exactos que interactúan en el establecimiento de una periodontitis no

están claros. De la misma forma, se desconoce la razón de la alta prevalencia de
enfermedad periodontal en algunos pacientes y en otros no. (Figura No. 4).

Figura No. 4
Presentación esquemática de los mecanismos inmunopatológicos que juegan un papel
importante en las periodontopatías marginales.
Inmunopatología en las periodontopatías marginales

Las formas severas de enfermedad periodontal se encuentran asociadas con frecuencia a

debilidad inmunológica. Específicamente se encuentran las deficiencias funcionales en los
neutrófilos. Entre los tipos de enfermedades periodontales que se deben a deficiencias
funcionales en los neutrófilos se encuentran las siguientes periodontitis: prepuberal,
juvenil y de progreso rápido. A continuación se describen estas entidades:

Periodontitis prepuberal

La periodontitis prepuberal se inicia con la erupción primaria y puede ser localizada o

generalizada. No es frecuente. El cuadro severo de la forma generalizada involucra
generalmente todo la dentadura y se acompaña con frecuencia de infecciones
respiratorias y del oído medio. Los neutrófilos y los monocitos indican el padecimiento de
una deficiencia funcional. La forma localizada de periodontitis prepuberal es menos
fulminante que la forma generalizada y afecta a pocos dientes. La encía de los dientes
afectados presenta reacciones inflamatorias fuertes.

En las radiografías se visualiza una pérdida ósea generalizada en dientes temporales y los
dientes que todavía están en boca (Fotos No. 1 y 2)
.

Foto 1.
 Foto 2.

Periodontitis juvenil

Esta enfermedad no es frecuente. Se inicia en la pubertad y afecta alrededor del 0.06 al

0.36% de los adolescentes. Afecta a las mujeres más que a los varones (2:1). Esta entidad
presenta un patrón familiar. Actualmente se discute sobre las características hereditarias
recesivas autonómicas o dominantes ligados al cromosoma “x”. La forma generalizada
afecta a toda la dentadura (Fotos No. 3).

La forma localizada se circunscribe a los dientes incisivos y a los primeros molares. El

cuadro clínico de ésta es usualmente llamativa. Al comparar las lesiones periodontales en
personas adultas con las lesiones en pacientes juveniles se encuentra en estas últimas
poca cantidad de placa dentobacteriana (Fotos No. 4-8). Se han descrito una serie de
deficiencias funcionales de las células fagocíticas en esta entidad. Entre el 70 y el 75% de
los casos de periodontitis juvenil se encuentra reducida la respuesta quimiotáctica de los
neutrófilos. Los monocitos están afectados en mínima parte. La fagocitosis bacteriana por
parte de los neutrófilos se encuentra reducida en la mayoría de las periodontitis juveniles.

Los neutrófilos liberan en esta enfermedad radicales de oxígeno y elastasa en grandes

cantidades. También es posible que este proceso tenga un papel decisivo en las
destrucciones rápidas de los tejidos periodontales (Figura No. 5).
Fotos No. 3

Foto No. 4

Foto No. 5
 Foto No. 6

Foto No. 7

Foto No. 8
 Figura No. 5

Presentación esquemática de los defectos funcionales de los neutrófilos en las

periodontitis de inicio temprano. Hay reducción en quimiotaxis y en fagocitosis y aumento
en la liberación de elastasa y radicales de oxígeno.

Las investigaciones recientes han demostrado que el contenido enzimático de los

neutrófilos en pacientes con periodontitis juvenil es normal. El defecto quimiotáctico de
los neutrófilos coincide con la evidencia técnica de laboratorio de cambios en la superficie
de los mismos. Estas deficiencias pueden utilizarse para el diagnóstico de las periodontitis
juveniles.

Periodontitis de progreso rápido

Esta entidad ocurre entre la pubertad y los 35 años de edad y afecta generalmente a toda
la dentadura. Se caracteriza por una pérdida ósea rápida y generalizada (Fotos No. 9). En
estos casos también se ha encontrado evidencia de defectos en la quimiotaxis de los
neutrófilos y monocitos. Contrario a lo descrito con anterioridad, en pacientes con
enfermedad periodontal de progreso lento no se ha encontrado evidencia de defectos
inmunológicos.
 Fotos No. 9

Manifestaciones gingivoperiodontales de enfermedades sistemáticas con defectos en

los neutrófilos

La frecuencia de periodontitis marginales severas con defectos en los neutrófilos señala el

papel que tienen esas células en la defensa inmunológica contra las infecciones
periodontales. Dentro de las enfermedades sistémicas que presentan esta característica
se tienen: síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de Down, síndrome del Leucocito-
haragán, neutropenia cíclica, neutropenia crónica benigna, agranulocitosis secundaria y
diabetes mellitus tipo I. Así mismo, el síndrome de Morbus Crohn y la colitis ulcerosa
presentan defectos funcionales en los neutrófilos. Sin embargo, en estas últimas se han
descrito casos aislados de periodontopatías severas, por lo que la prevalencia de
periodontopatías en éstas es baja.

Debilidad inmunológica y periodontopatías marginales

Los pacientes con pobreza de inmunoglobulinas no muestran una predisposición para las
enfermedades periodontales. Los pacientes que ingieren medicamentos inmuno-
supresores no muestran una predisposición mayor para las enfermedades periodontales
que los pacientes sanos sistémicamente.

Contrariamente a éstos, en los pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

(SIDA) se encuentra con frecuencia enfermedad periodontal atípica. La gingivitis y
periodontitis asociadas al Virus de Inmunodeficiencia Humano (VIH) han sido descritas
hasta ahora en pacientes con SIDA. La gingivitis asociada al VIH se caracteriza por lesiones
puntiformes y por un enrojecimiento marcado de la encía libre. En el tratamiento
convencional, la instrumentación mecánica usualmente no alcanza el éxito deseado. La
periodontitis asociada al VIH se caracteriza por necrosis titular severa y por pérdidas
rápidas de la inserción (Foto No. 10). En pacientes con SIDA se presenta con frecuencia un
defecto de los linfocitos “T-ayudadores” así como un problema en la regulación de los
neutrófilos.

Diagnóstico extendido de las periodontopatías marginales

El diagnóstico de las periodontopatías marginales se realiza en la actualidad casi con

exclusividad por medio de los hallazgos clínicos y roentgenológicos. Estos métodos
permiten únicamente hacer afirmaciones retrospectivas sobre el avance de la enfermedad
periodontal.

Para determinar el momento del daño tisular en las lesiones periodontales e incluso para
poder predecirlo, se están realizando estudios sobre el uso de marcadores en la defensa
inmunológica y en las infecciones bacterianas. Si se logra adquirir la capacidad de
determinar la periodontitis activa y si se pudiera predecir la pérdida de la inserción, sería
posible dirigir.

Foto No. 10
la prevención y el tratamiento para los periodontos bajo riesgo. La tendencia internacional está dirigida
hacia la valoración del uso clínico de los métodos diagnósticos y los procedimientos terapéuticos de
mantenimiento.

Se demostró que la prostaglandina E2 y la beta-glucoronidasa en el fluido gingival poseen

un alto valor diagnóstico y de pronóstico relacionado con la pérdida de la inserción.
También ha sido descrita la determinación de la quimiotaxis en los neutrófilos por medio
de los marcadores de laboratorio. Tanto en las periodontitis de inicio temprano y como en
la refractarias se recomienda antes del tratamiento efectuar un análisis de la placa
dentobacteriana subgingival y una determinación de la resistencia a los antibióticos en las
bacterias periodontopáticas. Después de un tratamiento exitoso debe de monitorearse al
paciente por medios microbiológicos, y de esta cuenta estar en capacidad de introducir las
medidas correspondientes en el caso de una nueva infección. Algunos laboratorios
comerciales especializados en los Estados Unidos de Norteamérica llevan a cabo desde
hace unos años el análisis microbiológico para el especialista o el profesional que ejerce
esta disciplina clínica. Actualmente, se investigan algunos métodos y/o pruebas de
diagnóstico que pueden utilizarse en el consultorio. Se requieren estudios a largo plazo
que confirmen la utilidad de los diferentes métodos diagnóstico en la predicción y
tratamiento de las lesiones periodontales.

Terapia de apoyo en las periodontopatías marginales

Hasta hoy se concentra la prevención y el tratamiento de las periodontopatías marginales

sobre la eliminación inespecífica del sarro dental y de la placa dentobacteriana. Las
limpiezas dentales profesionales en períodos de 3 a 6 meses, conjuntamente con una
higiene bucal adecuada y efectiva son suficientes, en la mayoría de los casos, para
mantener el estado de salud del periodoncio. En los casos de periodontopatías resistentes
al tratamiento deben utilizarse medidas complementarias y de esta forma alcanzar el éxito
del tratamiento.

Se han demostrado conceptos modificados de tratamiento en las distintas formas de

enfermedad periodontal que no responden favorablemente al tratamiento convencional e
inespecífico. Una serie de estudios han demostrado que sustancias anti-inflamatorias no
esteroides como la aspirina, endometasona y el flubiprofen desaceleran el avance de las
lesiones periodontales. La administración de este último ha dado buenos resultados y
permite esperar, que esta sustancia sea de utilidad en la terapia de apoyo del tratamiento
periodontal convencional. Antes de que se puedan emplear las sustancias anti-
inflamatorias libres de esteroides de forma rutinaria en la práctica clínica diaria, deben
conocerse los resultados de los estudios longitudinales que ya se iniciaron.

El tratamiento con antibióticos específicos se efectúa después de determinar al

microorganismo causante y siempre debe darse en combinación con el tratamiento
periodontal no quirúrgico y/o quirúrgico, según sea el caso. No es un sustituto de la
eliminación mecánica de placa dentobacteriana. Este tipo de tratamiento específico, que
está orientado hacia la eliminación de los microorganismos causales de la enfermedad
periodontal, ha conducido a éxitos terapéuticos en pacientes con periodontopatías
refractarias.

Los daños en la quimiotaxis de los neutrófilos pueden ser superados con la administración
de sustancias como la eritromicina, levimasol, isobutilmetilxantanos, ácido ascórbico,
serotonina, carbamilcolina, fibronectina y bestatina. Sin embargo, el efecto terapéutico de
estas sustancias sobre la enfermedad periodontal aún no ha sido lo suficientemente
investigadas.

La inmunización activa o pasiva ha conducido, en experimentación en animales, a la

reducción de microorganismos periodontopáticos y ha demostrado un efecto defensivo
sobre los tejidos periodontales. Estos resultados no han podido ser reproducidos en seres
humanos. Las medidas para el diagnóstico y tratamiento de las diferentes enfermedades
periodontales son presentadas en la Tabla No. 3.

Tabla No. 3
 CONCLUSIONES

1. Los conocimientos sobres las interacciones entre los microorganismos y el sistema

inmunológico son de gran importancia para la comprensión de la etiología y la patogénesis de
las periodontopatías marginales.

2. Las tendencias del conocimiento científico actual siguieren que en un futuro el diagnóstico y
eventualmente el pronóstico de las lesiones periodontales será ampliado por medio de
procedimientos microbiológicos, bioquímicos y/o inmunológicos.

3. El tratamiento de las periodontopatías marginales se volverá más específico y más calculado.

4. Los efectos secundarios que provocan daño tisular del sistema inmunológico pueden ser
aminorados mediante la implementación de sustancias anti-inflamatorias no esteroideos, y los
defectos inmunológicos pueden ser superados con medicamentos.

5. El tratamiento de mantenimiento y la higiene bucal conservan todavía el rol principal en la

prevención y tratamiento de las enfermedades periodontales.

6. Las modalidades de tratamiento descritas con anterioridad tienen por el momento sólo una
función de soporte al tratamiento periodontal.
 BIBLIOGRAFÍA

1. PERIODONTOLOGÍA CLINICA E IMPLANTOLÓGIA ODONTOLÓGICA – LINDHE , 4 EDICIÓN,

EDITORIAL PANAMERICANA.

2. ASPECTOS DE INMUNOLOGÍA EN LAS PERIODONTOPATÍAS MARGINALES - UNIVERSIDAD

DE SAN CARLOS DE GUATEMALA – FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DEPARTAMENTO DE
EDUCACIÓN ODONTOLÓGICA - THOMAS F. FLEMMIG, PROF. DR. MED. DENT. DIRECTOR,
POLICLÍNICA DE PERIODONTOLOGÍA ESTFÄLISCHE WILHELMS-UNIVERSITÄT MUENSTER,
REPÚBLICA FEDERAL DE ALEMANIA.