Universidad Metropolitana

Cirugía general

Taller – Semana Virtual 1

Instrucciones formales:

1. El taller debe realizarse en parejas y presentarse en un documento de Word con letra Times
New Roman 12.

2. Debe contener la bibliografía y/o referencias que hayan utilizado al final del desarrollo de
las preguntas.

3. El archivo debe tener el siguiente nombre: “Taller 1 – Apellido Estudiante 1 y Apellido

Estudiante 2”.

4. La fecha límite para subir el archivo al CAMPUS VIRUAL es el martes 31 de marzo a las
11:55 pm.

Preguntas

1. Explique los factores relacionados con la herida que influyen en la aparición de

infecciones.

La génesis de las ISQ es multicausal, en la que confluyen diversos factores que han sido
clasificados en 4 grandes grupos: los dependientes del germen y del enfermo, y los
inherentes a la intervención y a la hospitalización.
En relación con el germen,1 si bien no hay herida sin microorganismos, es preciso que haya
un nivel cuantitativo de 105 bacterias por gramo de tejido; cifra que marca la división entre
contaminación e infección. Sin embargo, este valor no es absoluto, pues, aunque se
encuentren en menor número, pueden infectarlo si resultan muy virulentas.
Los principales factores dependientes del paciente son: edad, obesidad, infección a
distancia, enfermedades concomitantes, como diabetes mellitus, alcoholismo, anemia,
cirrosis hepática, insuficiencia renal, neoplasias, y estados clínicos como desnutrición e
inmunodepresión.
Entre los factores inherentes a la intervención y/o técnica quirúrgica más relevantes figuran:
horario en que se realiza la operación, tipo de cirugía (electiva o urgente), grado de
contaminación de la intervención, quirófano donde se efectúa, técnica quirúrgica empleada
(principios de Halsted), tiempo quirúrgico, utilización de transfusiones de sangre.
Con respecto a la hospitalización, la tasa de infección posquirúrgica aumenta con la
estancia preoperatoria, lo cual podría deberse, en parte, a un incremento progresivo de la
colonización del paciente por gérmenes intrahospitalarios.

2. ¿Qué células participan en las fases de la cicatrización y cual es el tiempo de

duración de cada una?

Las fases de la cicatrización se dividen en inflamación, proliferación y

maduración. Aunque algunos autores la describen con algunas fases intermedias,
principalmente se darán esas tres fases que se solapan unas con otras
 
Fase inflamatoria:
 
Ocurre desde la herida al tercer o cuarto día. Incluye la hemostasia de la hemorragia
por la llegada de plaquetas y la formación del trombo de fibrina al lecho de la
herida. Las plaquetas atraen a las células más importantes del proceso los
polimorfonucleares (polinucleares neutrófilos o PNN) y a los macrófagos que
inician la inflamación y que se encargan de la limpieza de restos y contaminantes en
el lecho.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que en heridas en las que el cierre no es
primario, o en las que hay un estímulo que induce lesión constante y prolongada,
esta fase puede tener una duración bastante mayor.
La primera respuesta a la lesión tiene como función principal mantener la
hemostasia en el sitio de la herida. Dos mecanismos aparecen con este propósito:
una vasoconstricción refleja importante y la formación del coágulo.
Después de que se detiene el sangrado, se produce la vasodilatación en la herida y
su entorno, incrementando el flujo sanguíneo para abastecer de neutrófilos,
monocitos y linfocitos al sitio de la herida.
Los neutrófilos son la línea celular predominante en las primeras 24-48 horas y su
función principal es la de realizar una limpieza de la herida, removiendo el coágulo,
las bacterias y el tejido lesionado.
Los monocitos que son atraídos al sitio de la lesión evolucionan a su forma de
macrófagos, siendo ésta la línea celular más importante de esta fase.
Están presentes en grandes cantidades, con un pico máximo 24 a 48 h. después de la
lesión, y desaparecen al cuarto o quinto día posterior a la lesión si no hay factores
externos que afecten dicho proceso.Los macrófagos tienen como funciones:
 
1. La fagocitosis de cualquier sustancia, bacteria o tejido residual;
2. la excreción de una serie de citoquinas y factores de crecimiento que aumenten
ostensiblemente el estímulo ya iniciado por la de granulación plaquetaria y de los
neutrófilos, y que se traduce en la síntesis de la matriz (tejido de granulación) y en
la proliferación y activación de los fibroblastos y las células endoteliales,
respectivamente;
3. la síntesis de óxido nitroso, sustancia que cumple una función importante como
antimicrobiano.
 
Fase proliferativa:
Es la siguiente, y dura hasta los 14 días. En esta se produce la reepitelización, bien
desde los bordes de la herida o, si es una quemadura o abrasión superficial, desde
los restos de los folículos pilosebaceos. La angiogénesis es lo siguiente que ocurre
en esta fase proliferativa y es la neoformación de vasos en el lecho de la herida.
Estos neovasos y los fibroblastos atraídos por los PNN y macrófagos se encargan de
la formación de la matriz extracelular y de la síntesis y degradación de colágeno.
Se caracteriza por tres procesos diferentes, estrechamente relacionados entre si: la
granulación, la epitelización y la contracción.
 
1. La granulación:
Se produce principalmente por la aparición de vasos sanguíneos (angiogénesis) que
es estimulado por los mediadores provenientes del macrófago y por la acción de los
fibroblastos en el sitio de la lesión, los que son atraídos a la zona también por la
acción de los mediadores secretados por los macrófagos.
Al tiempo que se induce la proliferación de fibroblastos y su producción de
colágeno, se lleva a cabo la angiogénesis, mediada por células endoteliales y que
acompaña este proceso de granulación
 
2. La epitelización:
Proceso mediado por los queratinocitos, La función de dichas células es la de
regenerar una barrera contra la infección y la pérdida hidroelectrolítica.
El factor de crecimiento epidermoide (FCE), los factores de crecimiento
transformadores alfa y beta 1 (FCT-alfa y FCT-beta1) inducen tanto la proliferación
de los queratinocitos como su migración a través de los bordes no epitelizados de la
herida.
La humedad en la herida es otro factor que estimula de manera importante la
epitelialización, mientras que las heridas secas epitelizan con mayor dificultad, lo
cual es uno de los fundamentos para la utilización de apósitos adecuados.
Las bacterias, el exudado y el tejido necrótico demoran la epitelización.
Para la migración de los queratinocitos a través de la herida debe existir la presencia
de plasmina, que degrada la fibrina que se encuentra en el espacio de la herida
permitiendo la migración de los queratinocitos a través de esta. La plasmina se
deriva del plasminógeno, que se encuentra dentro del coágulo de fibrina y que es
activado por unas proteínas activadoras del plasminógeno, producidas por los
queratinocitos.
En una herida profunda la dermis esta destruida o removida. La epitelización ocurre
desde los bordes de la herida a un promedio de 1 a 2 mm/día, dependiendo de la
vascularidad y del tejido de granulación.
 3. La contracción:
Es el otro proceso que se lleva a cabo en esta fase. Esta mediado por la
diferenciación de los fibroblastos a miofibroblastos después de la primera semana
mediado por el FCT-beta 1. Estos miofibroblastos tienen una capacidad contráctil
importante que hace que los bordes de la herida se aproximen más rápidamente,
encogiendo sus bordes gracias a las fuerzas centrípetas que ejercen dichas células.
La repercusión clínica de esta contracción se traduce en que heridas inicialmente
con bordes evertidos, quedan con los bordes planos después de dicha contracción,
mientras que heridas inicialmente planas o con bordes invertidos quedan con una
inversión significativa de sus bordes y un peor resultado estético y funcional.
La apariencia de la herida después de esta fase es mucho menos inflamatoria y con
una fuerza tensil que alcanza el 30 % de la definitiva.
 
Fase de maduración o remodelación de la cicatriz:
Es la tercera fase, y dura hasta dos años. Se produce la maduración o remodelación
de la cicatriz.
 Se caracteriza por el depósito de colágeno en la herida. Tiene una importante
repercusión clínica, pues de la calidad, cantidad y buena organización del colágeno
va a depender la fuerza tensil final de la herida. Como resultado del aumento en
cantidad de colágeno surgen problemas clínicos como las cicatrices hipertróficas y
lo queloides.
 En la fase inicial de la cicatrización las proteínas estructurales que predominan son
la fibrina y la fibronectina. Estas son reemplazadas por proteoglicanos y
glicosaminoglicanos que van a ser el soporte de la cicatriz final, la cual tiene como
proteína estructural fundamental, el colágeno.
 El colágeno inicial de la cicatriz es de tipo III, el cual no da fuerza tensil apropiada
a la cicatriz. Este es reemplazado por colágeno tipo I, que es el predominante en la
piel sana.
 
Para este fin, no sólo se ha aumentado la masa total de fibroblastos productores de
colágeno, sino que estos han ido adquiriendo la capacidad de producir mucho más
colágeno. Una de las diferencias principales de la cicatriz con respecto a la piel sana
es la organización del colágeno. En la piel que no ha sido traumatizada, el colágeno
está arreglado en forma de malla con fuertes uniones intermoleculares, expresando
así una fuerza tensil importante. En la piel lesionada, el colágeno inicial esta
arreglado en finos filamentos paralelos a la piel que después se van engrosando y
alineando a lo largo de los puntos de tensión de la herida, lo que la hace adquirir su
fuerza tensil definitiva que va a corresponder al 80% de la piel sana. La apariencia
de la cicatriz al final de esta fase va a ser una cicatriz plana, no eritematosa y muy
resistente.
  Todos estos procesos están mediados por una serie de mediadores conocidos como
citoquinas y factores de crecimiento, que van a regular el proceso de cicatrización
normal y patológica.

3. ¿Cuáles son las complicaciones de las heridas quirúrgicas y su manejo?

No hay cirujano que no tenga que afrontar el problema de las complicaciones que
pueden presentarse en los pacientes que ha sometido a intervención quirúrgica.
Estas posibles complicaciones están referidas a: dehiscencia de la herida, dolor de la
herida, acumulación de suero, hemorragia, senos de las líneas de sutura, infección
de la herida, cicatrices hipertróficas, queloides, eventraciones.

Hemorragia de Herida Operatoria

Ocurre más frecuentemente en pacientes hipertensos o con defectos de coagulación.

El hematoma de las heridas es casi siempre resultado de hemorragia controlable por
medios quirúrgicos. Una vez detectado, se debe reabrir la herida, identificar el o los
vasos sangrantes y ligarlos. Otras veces es consecuencia de una hemostasia no muy
prolija, antes de cerrar definitivamente la herida.

Acumulación de suero

Es frecuente en heridas que tienen un gran espacio muerto como las de las
mastectomías o la de los pacientes obesos. Se las trata mediante la aspiración, o si
es voluminosa, mediante una herida por transfixión en el punto más declive
aplicando luego un dren con un apósito de compresión. La evacuación debe hacerse
lo más precozmente, ya que con frecuencia son asiento de infección.

Dehiscencia de la Herida

La frecuencia de esta complicación varía mucho en función de cirujano, paciente y

tipo de operación. En una herida abdominal, la dehiscencia total produce
evisceración y la dehiscencia parcial profunda conduce a la eventración.
En la mayoría de casos de dehiscencia, se encuentra que los puntos han desgarrado
el tejido. Posiblemente el error más frecuente que condiciona una dehiscencia sea el
tensionar demasiado los puntos que van a estrangular los bordes suturados
comprometiendo la circulación en esta zona, asimismo los puntos flojos o mal
anudados, demasiados puntos, toma de muy poco tejido o material de sutura
inapropiado, son otras causas de dehiscencia.

Senos de las líneas de sutura

Cuando el material de sutura no absorbible se infecta, se forma el llamado

granuloma a cuerpo extraño, que se abre camino hacia la superficie y después de
formar una pequeña tumoración fluctuante, drena material mucopurulento,
estableciéndose de esa manera seno o senos en cuyo fondo se encuentra el material
de sutura referido, que a veces es expulsado espontáneamente pero que la mayor
parte de veces, requiere la introducción de una pinza de punta fina para explorar y
extirparlo. De persistir el seno es preferible abrir la porción de herida
comprometida, extraer todo el material de sutura que se encuentra en ese lugar y
dejar la herida abierta para cierre por segunda intención.

2.    Infección

Las manifestaciones de infección de herida operatoria aparecen generalmente entre

el tercero y décimo días del postoperatorio, aunque con menos frecuencia pueden
aparecer antes o después. El tejido celular subcutáneo es el más frecuentemente
comprometido. La manifestación más frecuente es la fiebre, puede haber aumento
de dolor en la herida así como edema y eritema.
Prevenir la infección de la herida operatoria es uno de los aspectos más importantes
en el cuidado del paciente, esto puede conseguirse reduciendo la contaminación,
con técnica quirúrgica limpia y suave, sostén de las defensas del paciente y a veces
antibióticos.

Infecciones en Cirugía

Se denomina infecciones quirúrgicas a todas aquellas que se originan por gérmenes

bacterianos y/o por los hongos como consecuencia de un acto quirúrgico,
presentándose la patología infecciosa en el periodo inmediato o mediato a la
intervención.

Clasificación de las Infecciones Quirúrgicas

a)    ENDÓGENAS (sepsis focal o general)

    Infecciones Bacterianas por:

        Pseudomona aeruginosa

        Klebsiella pneumoniae
        Streptococcus faecalis
        Streptococcus viridans
        Clostridium perfringens
        Aerobacter aerogenes
        Aerobacter cloacae
        Escherichia coli
        Serratia marcoscens
        Citrobacter
        Proteus vulgaris
        Proteus mirabilis
        Proteus morgani
        Proteus retigeri
        Alcaligenes fecalis
        Staphylococcus aureus

    Infecciones Micóticas por:

          Candidiasis
        Aspergilosis
        Mucormicosis

B) EXÓGENAS

    Del lecho quirúrgico:

        Toxiinfecciones anaerobias

        Infecciones estreptocócicas
        Infecciones estafilocócicas
        Infecciones mixtas por cocáceas
        Infecciones piociánicas
        Infecciones por enterobacteriáceas
       Sepsis general
        Estafilococia pulmonar
        Bronconeumonía
        Neumonía
        Corticopleuritis

La infección Endógena parte de tres focos principales, que por orden de frecuencia e
importancia son:

    Vía Digestiva: muy especialmente en el sector colosigmoideo;

       Vía urinaria baja,
       Vía respiratoria Alta,

Se produce por protopatogenicidad adquirida, es decir, por prioridad o superioridad

patogénica de los gérmenes consignados y para ello se necesitan estados favorables.
Estos son:
Stress quirúrgico
            Íleo paralítico
            Antibioticoterapia
            Hormonoterapia
            Citostáticos o inmunodepresores
            Antiexudativos no hormonales
            Irradiaciones
            Estado de coma
            Transplante de órganos
            Reemplazo o prótesis
            Catéteres
            Intoxicación neoplásica
            Sondas en cavidades

La infección quirúrgica puede originarse en una cirugía séptica o en una cirugía

aséptica. Puede ser endoinfección o exoin-fección, monobacteriana o polibacteriana,
toxígena, micótica o mixta.
Se denomina endoinfección quirúrgica a la sepsis focal o general producida a raíz
de una cirugía séptica o aséptica, por invasión de los agentes correspondientes a las
cepas indígenas que pueblan la encrucijada aerodigestiva, enterocolónica o vía geni-
tourinaria baja, y que adquieren protopatogenicidad por el acto quirúrgico o ciertas
terapéuticas o modificaciones del terreno o estados clínicos especiales, llegando a
producir cuadros sépticos mono o polibacterianos o micopatías localizadas o
generalizadas.
Se denomina exoinfección quirúrgica a la sepsis focal y/o general producida a raíz
de un acto quirúrgico en un medio quirúrgico, por invasión del o de los gérmenes
que rodean al enfermo en su hábitat y que alcanzan al huésped por diferentes vías,
sean aerógenas, digestivas, por inoculación o por contacto íntimo.

Las infecciones postquirúrgicas se sintetizan en tres síndromes:

Síndrome infeccioso focal,

Síndrome infeccioso general,
Síndrome bacteriano sin sepsis.

Síndrome infeccioso focal

Se produce cuando una asociación de gérmenes bacterianos, cocos grampositivos o

gramnegativos o bien colonias monobacterianas: estreptococos, estafilococos,
piociánicos, aerobacter, proteus, etc. desencadenan la supuración de la herida
operatoria. A esto se puede agregar las micopatías como simple asociación, o
asociación más infección micótica: cándidas, aspergilus o mucor.
La etiología de la infección del lecho quirúrgico tiene relación, en la mayoría de los
casos con el tipo de intervención y órgano o sistema afectado.

3.   Cicatrices Hipertróficas y queloides

 Estas complicaciones pueden presentarse en heridas quirúrgicas o traumáticas, con
más frecuencia en pacientes con piel oscura y en la mitad superior del tórax.
El tratamiento puede llevarse a cabo con infiltraciones locales de corticoides,
algunos recomiendan la radiación temprana. Cuando el queloide es voluminoso, se
puede resecar y hacer cierre primario de la herida, seguida de infiltración temprana
de corticoides.

4.   Eventración

La Eventración puede deberse a un punto flojo o a uno que está demasiado apretado
y ha estrangulado y cortado el tejido que engloba la infección o a una dehiscencia.
La reparación de estas eventraciones debe llevarse a cabo después de los seis meses
por lo menos, la reparación temprana lleva a la reaparición del problema. Debe
evitarse suturar los tejidos sometiéndolos a mucha tensión teniendo entonces que
recurrir incluso a las incisiones relajantes. En ocasiones tal vez sea necesario
recurrir al uso de malla de marlex.

4. Mencione las alteraciones de la cicatrización y explique el manejo de las mismas.

QUELOIDES Y CICATRICES HIPERTRÓFICAS Los queloides y las cicatrices

hipertróficas son formas patológicas de cicatrización excesiva en individuos
genéticamente predispuestos, tras una lesión que puede ser traumática, inflamatoria
o quirúrgica. Además, pueden ser secundarios a diversos procesos dermatológicos,
como acné, foliculitis, técnicas de embellecimiento corporal (piercing, tatuajes), o
quemaduras. Las diferencias entre ambas entidades son clínicas, histopatológicas y
evolutivas, ya que no se han identificado mecanismos fisiopatológicos diferenciales
entre ellas.
TRATAMIENTO DE LA CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA Las cicatrices
hipertróficas y los queloides son un motivo de consulta frecuente en la práctica
dermatológica, tanto por los síntomas asociados (dolor, prurito o sensación de
opresión), que aparecen en un porcentaje muy estimable de los pacientes (hasta el
86% y 46% de prurito y dolor, respectivamente)23, como por el compromiso
estético que suponen y que puede asociarse a pérdida de autoestima, sintomatología
depresiva y estigmatización. Aunque no debe olvidarse el concepto de que las
cicatrices son por definición permanentes, existen múltiples métodos médicos y
quirúrgicos que permiten revisar las lesiones existentes, y mejorarlas desde el punto
de vista sintomático. Las cicatrices hipertróficas suelen ser más difíciles de tratar
que los queloides; además, las lesiones más antiguas responden peor a cualquier
tratamiento. El abordaje terapéutico de ambos tipos de lesiones se basa en la
manipulación de las propiedades mecánicas de la reparación de la lesión, la
corrección del balance anormal de la síntesis de colágeno y la modulación de la
respuesta inflamatoria. Infección cutánea por micobacterias atípicas FIG 12 17
Ninguna de las posibilidades terapéuticas disponibles se ha mostrado más eficaz que
el resto, por lo que no puede considerarse que exista un tratamiento de elección para
los queloides, a excepción del uso de silicona en sus diferentes presentaciones. La
elección de una estrategia terapéutica concreta dependerá de la valoración
individualizada de la extensión y profundidad de la lesión (tamaño, grosor, grado de
inflamación, consistencia), así como de su localización, tiempo de duración,
sintomatología asociada y compromiso estético. Asimismo, la edad del paciente y
su respuesta y tolerancia a tratamientos anteriores son de gran ayuda para
determinar qué tipo de terapia se debe administrar en cada caso. La prevención es
esencial para evitar la formación de cicatrices patológicas. Para ello, es
imprescindible valorar en la anamnesis la presencia de lesiones queloideas previas,
o antecedentes familiares relacionados, a la hora de desaconsejar intervenciones
quirúrgicas no imprescindibles (por ejemplo, de carácter estético) en estos pacientes
de riesgo. Asimismo, se debe evitar la tensión de los tejidos al cerrar las heridas
quirúrgicas, y las incisiones deben respetar los espacios sobre las articulaciones.
Dentro de los tratamientos utilizados de forma habitual, se encuentran la terapia
compresiva, las inyecciones de corticoides intralesionales, criocirugía, radioterapia,
láser, interferón y la silicona, tanto en forma de gel como en láminas. Además, en
los últimos años se han añadido paulatinamente nuevos procedimientos, que
normalmente se utilizan en terapias combinadas (aplicadas de forma alternativa o
simultánea), con objeto de obtener mejores resultados y reducir el riesgo de
recurrencias. En todo caso, cualquiera de estos tratamientos obliga a un seguimiento
clínico a largo plazo de las lesiones, debido a su persistencia y riesgo de recidiva.
EXCISIÓN QUIRÚRGICA Las cicatrices problemáticas están causadas por
disfunciones intrínsecas al proceso de cicatrización, por lo que es frecuente que la
cirugía no sir- 18 va más que para recrear el evento precipitante, y por lo tanto,
ocasione empeoramiento o recurrencia de la cicatriz. La extirpación de una cicatriz
queloidea es difícil, ya que requiere la eliminación por completo de todo el tejido
afectado. Los cirujanos expertos utilizan procedimientos meticulosos y específicos
para evitar la tensión local y reducir las recidivas, a pesar de lo que este riesgo se
estima entre el 45% y el 100%28: estas recidivas suelen aparecer durante el primer
año, y no es infrecuente que la cicatriz secundaria sea mayor que la inicial. Por ello,
la exéresis quirúrgica se suele complementar con la inyección intralesional de
corticoides, la radioterapia o compresión local
CORTICOTERAPIA LOCAL La corticoterapia local es un tratamiento de primera
línea en el tratamiento de las cicatrices patológicas. Mientras que los corticoides
tópicos son de utilidad muy limitada (por su escasa capacidad de penetración en el
tejido fibrótico), su administración intralesional es eficaz, ya que disminuye la
inflamación y vasodilatación e inhibe la proliferación de fibroblastos. Por ello,
pueden aplanar y ablandar los queloides o cicatrices, si bien raramente consiguen
hacer desaparecer las lesiones por completo. Se ha descrito que este tratamiento
tiene una eficacia del 50-100%, con recurrencias entre el 9-50% de las lesiones. Los
corticoides intralesionales son más eficaces en queloides que en cicatrices Escisión
quirúrgica de queloide en lóbulo auricular FIG 15-16 19 hipertróficas,
particularmente cuando se combinan con otras terapias, y no mejoran las cicatrices
normales.
Los efectos adversos más habituales son la hipopigmentación, atrofia y
telangiectasias; son especialmente frecuentes en tratamientos prolongados, por lo
que pueden obligar a su suspensión. Para las inyecciones intralesionales, el
compuesto utilizado más frecuentemente es el acetónido de triamcinolona, diluido
en suero salino o lidocaína, que mejora la tolerancia del tratamiento. Debe
advertirse al paciente que las infiltraciones son dolorosas y se repiten cada 3-6
semanas, durante el tiempo que sea necesario para obtener el aplanamiento del
queloide. Las infiltraciones se inician a bajas concentraciones del fármaco (5
mg/mL), que se van incrementando hasta que el queloiAtrofia, hipopigmentación y
telangiectasias incipientes por corticoterapia intralesional en una cicatriz
hipertrófica FIG 19 Mejoría parcial de un queloide tras corticoterapia intralesional,
sin superar los 60 mg de triamcinolona mensual. Se utilizan agujas de 30G, que
deben penetrar en el tejido cicatricial y rellenar por entero la lesión, blanqueando la
superficie. Otra posibilidad son las infiltraciones mediante Dermojet, para conseguir
el reblandecimiento de la porción superficial del queloide. En casos de lesiones muy
fibróticas o infiltradas, puede utilizarse criocirugía 24 horas antes, de forma que el
edema local facilita la inyección de corticoides. Cuando se utilizan como
coadyuvantes a la escisión quirúrgica, se aplica la primera infiltración de
triamcinolona una semana después de la intervención quirúrgica, alrededor de la
línea de sutura (si bien algunos autores proponen que la primera dosis sea
preoperatoria, 1 semana antes de la intervención). Posteriormente, se continúa
infiltrando durante la fase de curación en intervalos de 2-4 semanas, hasta que
pueda comprobarse que el queloide no aparece, en tratamientos de hasta 3 meses22.
La cicatriz debe vigilarse durante dos años. CRIOTERAPIA La criocirugía basa su
eficacia en la provocación de daño celular directo y de la vascularización, con
anoxia celular secundaria; por ello, las lesiones más densamente fibróticas resisten
mejor este proceso. Se ha demostrado que la criocirugía es capaz de modificar in
vitro la síntesis de colágeno y la diferenciación de fibroblastos de los queloides
hacia un fenotipo normal, lo que explicaría la ausencia de recurrencia de las lesiones
tras el tratamiento. Se aplica generalmente mediante sondas de contacto o spray,
aplicando ciclos de congelación/descongelación de 10 a 30 segundos de duración.
El resultado depende de que se alcance la profundidad necesaria para afectar a la
base de la lesión, por lo que suelen requerirse sesiones repetidas y son frecuentes las
recidivas. Los mejores resultados con crioterapia se obtienen en las cicatrices
hipertróficas, especialmente aquéllas que se sitúan en tórax, hombros y espalda.
Tras varias sesiones realizadas cada 4 a 6 semanas sobre cicatrices de acné, se
consigue 21 un aplanamiento de las mismas, aunque se mantiene la textura y color
anormales. La crioterapia como tratamiento aislado muestra respuestas positivas
entre el 55 y 70% de los pacientes, y suelen ser necesarias dos sesiones con 20 días
de intervalo. Sin embargo, parece mucho más eficaz su combinación con esteroides
intralesionales. La crioterapia intralesional fue utilizada por primera vez por
Weshahy en 199333. Consiste en la congelación profunda de la lesión mediante el
uso de criosondas (agujas que se insertan en la profundidad de la lesión) que
permiten alcanzar una menor temperatura y mayor eficacia en las lesiones más
gruesas, ya que son capaces de necrosar el componente celular y la vascularización
en la base del queloide, minimizando el daño de las capas superficiales y el riesgo
de alteraciones pigmentarias residuales. De esta forma, el tejido cicatricial antiguo
se transforma en cicatrices recientes con abundante tejido de granulación, que
responde mucho mejor a la infiltración secuencial con corticoides, como se ha
sugerido en diversos estudios. Como resumen, la popularidad de la criocirugía para
el tratamiento de cicatrices y queloides sigue disminuyendo, debido a la mala
aceptación de los pacientes por la necesidad de sesiones repetidas que ocasionan
dolor y riesgo de hipopigmentación en pieles oscuras32. LASERTERAPIA Se han
utilizado diversos tipos de láser para el tratamiento de los queloides, que incluyen el
de dióxido de carbono (CO2 ), argón, NeodimioYAG y colorante pulsado.
Globalmente, los resultados de los dos primeros, de carácter ablativo, son
controvertidos por su eficacia variable y frecuentes recidivas38. Los resultados de
éxito inicial varían desde un 39% a 92% con láser de dióxido de carbono, y un 45-
93% con láser de argón. En ensayos clínicos se ha demostrado que la extirpación de
queloides con láser quirúrgico es capaz de retrasar la síntesis de colágeno, pero sólo
de forma temporal, por lo que la recidiva es frecuente. Queloide postquirúrgico en
tórax. Situación pretratamiento con láser de colorante pulsado, postoperatorio
inmediato y resultado final tras 2 sesiones, El empleo de láseres vasculares es más
reciente. Existen referencias positivas con respecto al tratamiento con láser de
colorante pulsado (585 nm) y Neodimio-YAG (532 nm). Son tratamientos poco
agresivos, que ofrecen resultados graduales a lo largo de varias sesiones. El láser de
colorante pulsado (585 nm) actúa sobre el componente vascular de las lesiones, por
lo que es más eficaz en lesiones recientes, en las que puede atenuar el componente
inflamatorio y la sintomatología local, siempre utilizando sesiones periódicas, y
mejor aún en combinación con corticoides intralesionales27. RADIOTERAPIA
Puede utilizarse como monoterapia o adyuvante, inmediatamente tras la escisión
quirúrgica. La modalidad más utilizada es la radioterapia con baño de electrones,
usando dosis de 10 a 20 Gy en los 2-4 días tras la cirugía. La dosis es dependiente
de la localización anatómica y el tamaño del queloide. Los resultados son peores en
región escapular, paralumbar y preesternal, y se debe evitar el cuello. Se estima que
el éxito terapéutico de la cirugía combinada con radioterapia es del 85%. Un
porcentaje de recidivas creíble a los 2 años es el 32,7% publicado por Ogawa. La
radioterapia local conlleva efectos secundarios que deben ser discutidos con el
paciente: fibrosis, retraso de cicatrización y riesgo de neoplasias en el tejido
adyacente. Por ello, su empleo debe aconsejarse como última opción en los casos
refractarios o más intensos. TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES
Imiquimod: Es un fármaco indicado para el tratamiento de la infección genital por
el virus del papiloma humano (VPH), y neoplasias cutáneas epiteliales. Su
mecanismo de acción se basa en la inducción local de citoquinas proinflamatorias
(IFN-α, TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-8), con capacidad para disminuir la síntesis de
colágeno de los fibroblastos queloideos e 24 inducir la actividad apoptótica en el
tejido tratado. Se ha demostrado que la aplicación de imiquimod tras la exéresis de
queloides auriculares disminuye el riesgo de recidiva, aunque las lesiones tienden a
reaparecer al suspender el tratamiento. La aplicación tópica de imiquimod no se
asocia a efectos secundarios severos, salvo la inflamación y erosiones locales, por lo
que a pesar de la ausencia de estudios definitivos sobre su eficacia, es un
coadyuvante posiblemente valioso en el tratamiento de las cicatrices anómalas.
Interferón alfa: El interferón a-2b ha sido estudiado para el tratamiento de los
queloides, debido a su capacidad de inactivar los fibroblastos e inhibir la síntesis de
colágeno. Se ha ensayado su uso intralesional tanto en monoterapia como tras
cirugía, y en ambos casos los resultados son desalentadores, por lo que su uso está
actualmente desaconsejado. 5-Fluoracilo: Es un análogo de las pirimidinas,
utilizado ampliamente como antimetabolito en quimioterapia. Su actividad interfiere
con la expresión de TGF-β y la formación de colágeno tipo I in vitro. En varios
estudios se ha descrito la eficacia de su administración intralesional en casos
resistentes a corticoterapia, con escasas recurrencias. El tratamiento debe utilizarse
en sesiones periódicas (normalmente semanales) que pueden ocasionar dolor,
hiperpigmentación o ulceración locales. Normalmente se utiliza en pauta
intralesional combinada de 0,1 ml de solución de 10 mg/mL de acetónido de
triamcinolona mezclada con 0,9 ml de 50 mg/mL de 5-FU en la misma jeringa. Esta
composición produce menos dolor que el corticoide aislado, sin que requiera la
adición de anestésico local. Bleomicina: La infiltración intralesional con bleomicina
es una opción en los casos resistentes a los corticoides intralesionales, que ha
demostrado gran eficacia en pequeñas series de pacientes resistentes a corticoterapia
intralesional47. Son necesarias varias sesiones2-6 con periodici- 25 dad mensual,
pero los resultados publicados son muy satisfactorios en la gran mayoría de los
casos47, sin recurrencias en el seguimiento a largo plazo y ausencia de efectos
secundarios importantes. Retinoides tópicos: Ocasionalmente, se ha reportado la
eficacia de cremas de tretinoína tópica, a concentraciones crecientes (0,1% a 0,5%),
utilizadas durante 8 a 12 meses. Los cambios clínicos observados son aclaramiento
de color, ablandamiento del queloide y, ocasionalmente, su remisión total. Factor de
Transformación Beta 3: Como se ha señalado previamente, el factor de
Transformación Beta 3 (TGF-β3) es una citoquina clave en la regulación de la
cicatrización cutánea. La avotermina es el primer fármaco en estudio para la
aplicación clínica de TGF-β3 recombinante48. Su uso local (intralesional tras la
cirugía) reduce el crecimiento incontrolado precoz de la matriz extracelular en la
cicatriz reciente, y obtiene la regeneración cutánea con apariencia normal y
permanente con buenos datos de seguridad y tolerancia. Respuesta parcial con 5-
fluoracilo IL FIG 23 26 TERAPIAS OCLUSIVAS Terapias de compresión: Este
método fue popularizado en la década de los 70 en grandes quemados, al comprobar
que acelera la maduración de las cicatrices. No se conoce su mecanismo de acción,
aunque pueden estar implicadas la hipoxia tisular o diferencias de temperatura que
provoquen degeneración del colágeno. Se emplean todo tipo de materiales y
vendajes compresivos, que deben diseñarse de forma individualizada. Tiene la
limitación de que sólo se puede aplicar en determinadas zonas corporales, donde la
presión puede mantenerse (como en extremidades), ya que el objetivo es aplicarla
de forma constante durante 8-24 horas al día, durante los 6 primeros meses de
cicatrización. El método más empleado es la utilización de parches de silicona o
materiales plásticos, utilizados durante al menos 12 horas al día y durante un
periodo medio de 10 meses. Silicona De todos los tratamientos no invasivos para el
manejo de las cicatrices patológicas, el uso de silicona tópica se ha convertido en la
terapia de referencia. De hecho, las recomendaciones internacionales para el
tratamiento de las cicatrices establecen que los dos únicos tratamientos con
evidencia suficiente como para ser recomendados son la corticoterapia intralesional
y los tratamientos con silicona52. Desde el inicio de su uso en 1982, se han
desarrollado múltiples vehículos y formas de aplicación, que incluyen láminas,
cremas, geles o aceites, que además se combinan frecuentemente con otros aditivos
(vitaminas C o E). Estos compuestos varían considerablemente en su composición,
durabilidad y adhesión, por lo que los resultados no son transferibles de un producto
a otro. La silicona es un polímero sintético reticulado de dimetilsiloxano (DMS).
Los diferentes niveles de reticulación del polímero determinan sus propiedades
fisicoquímicas. Lo geles y presentaciones líquidas presentan menor grado de
reticulación. Las cadenas de polímero de DMS ligeramente reticuladas dan lugar a
los geles de silicona, que pueden ser más líquidos o adoptar forma de lámina, en
función de nuevo del grado de reticulación. Finalmente, los elastómeros de silicona
están formados por polímeros de cadena muy larga de DMS, compactados por una
reticulación muy densa alrededor de un material catalizador, normalmente sílice. En
general, a medida que el producto es más compacto, aumenta su duración, pero
disminuye su adherencia a la superficie cutánea. En la actualidad, se utilizan dos
presentaciones principales de silicona: en láminas de elastómero o en gel. Ambas
pueden aplicarse sin necesidad de presión local, y tienen la misma eficacia e
indicaciones. El revestimiento con láminas de gel de silicona se realiza con una
lámina blanda fabricada con silicona de categoría medicinal, y reforzada en su zona
externa con un soporte de membrana de silicona para que tenga mayor duración. En
algunos casos (Dermatix® Láminas), se refuerzan con tecnología Silon® (una
combinación de silicona y Teflon®, PTFE=politetrafluoroetileno), que proporciona
un refuerzo interno para crear láminas delgadas, duraderas y más flexibles que se
pueden utilizar de forma continuada con muy buena tolerabilidad. Los beneficios
preventivos y terapéuticos del empleo de la silicona tópica no se deberían a la
presión, a la temperatura o a la oclusión capilar, sino a la oclusión del estrato córneo
y la hidratación. Se ha demostrado la eficacia de estos parches en queloides y
cicatrices hiperLámina de silicona con tecnología Silon® (Dermatix®) tróficas,
tanto como método profiláctico como en tratamiento postoperatorio, debiendo
usarlos solamente sobre piel intacta. Se trata de un método sencillo y fácil de
aplicar, pero que debe mantenerse durante al menos 12 horas al día. El mecanismo
 de acción de la silicona permanece sin aclarar. Los estudios histológicos descartan
que el producto penetre en la epidermis, ni tenga ninguna acción directa sobre la
actividad de los fibroblastos; tampoco produce cambios en la presión de la cicatriz
que reduzcan su aporte sanguíneo. Otros efectos físicos podrían ser importantes: se
ha sugerido que pequeños cambios en la temperatura de la cicatriz aumentarían la
actividad de la colagenasa, disgregando el exceso de colágeno. La capacidad de
oclusión de la silicona restaura la hidratación del estrato córneo y queloides y
cicatrices hipertróficas. Se disminuiría la pérdida epidérmica de agua, que es un
factor de riesgo conocido para el desarrollo de cicatrices anómalas, ya que reduce el
estímulo de proliferación epidérmica y la síntesis de colágeno. Por todo ello, la
mayoría de los autores consideran que la hidratación y la oclusión son los
mecanismos de acción principales de la terapia con silicona. Las láminas de silicona
Dermatix® se utilizan para la prevención y tratamiento de cicatrices hipertróficas y
queloides secundarios a muchos tipos de herida, especialmente quemaduras. Deben
utilizarse sobre piel intacta, al menos durante 12 horas al día y en periodos de 3 a 6
meses. La tolerancia es buena, aunque puede aparecer prurito, maceración e
irritación locales, que se pueden controlar aumentando progresivamente el tiempo
de aplicación. En los últimos años, ha ganado aceptación el uso de formulaciones
comerciales en gel de silicona. Son tan eficaces como las láminas clásicas en el
tratamiento de cicatrices hipertróficas y queloides, y son mejor valoradas por los
pacientes debido a su facilidad de aplicación (2 veces al día, por la mañana y por la
noche, en una capa muy fina) y estética (gel transparente). Son, por ello,
especialmente útiles en zonas expuestas como la cara y las manos.

5. Describa de manera practica el proceso por medio del cual se realiza la cicatrización
de las heridas.

El proceso con el que se realiza la cicatrización esta conformado por 3 fases las
cuales se resumen en que en la primera fase la inflamación e va a encargar de la
limpieza de la herida liberándola de microorganismos que afecten su cicatrización
adecuada, en la fase 2 ya se empiezan a realizar procesos fisiológicos que van a
favorecer el cierre de la herida propiamente dicho, como lo son los procesos de
revitalización y neovascularización y final mente la fase mas prolongada que es la
colagenización que depende de la calidad de la cicatriz.

6. Explique las alteraciones electrolíticas del sodio y el potasio y como se corrigen.

Muchos trastornos electrolíticos del postoperatorio son secundarios a mala

indicación o mala reposición de los fluidos, por eso es importante conocer las bases
de la reposición de volumen, señaladas en la conferencia anterior.
Los trastornos electrolíticos en el postoperatorio pueden ser muchos. En esta clase
se abordan solamente los del sodio (Na) y del potasio (K), por ser los más
frecuentes.
 Trastornos del Na: hipernatremia
Se define como una concentración de Na mayor a 145 mEq/l, aunque algunos
autores la consideran sobre 140.

Entre sus causas se cuentan la depleción de agua, la pérdida de fluidos hipotónicos y

el aporte excesivo de sal, que es más raro.

La depleción de agua, a su vez, puede deberse a:

 Ingesta insuficiente, debida al ayuno postoperatorio.

 Pérdidas insensibles aumentadas, cuya principal causa es la ventilación mecánica en
el intraoperatorio.
 La diabetes insípida, que se presenta en los postoperados de cráneo, en el TEC
grave, en la cirugía pituitaria y en la insuficiencia renal crónica.

La pérdida de fluidos hipotónicos, es decir, de fluidos que tienen un contenido de

Na menor a 130 mEq/l, se produce:

 A nivel gastrointestinal, por sondas nasogástricas, fístulas o diarreas

postoperatorias.
 Por la piel, en un paciente febril.
 Por el uso de diuréticos osmóticos, como el manitol, en el intra o en el
postoperatorio.

El aporte excesivo de sal, en general, es iatrogénico, secundario a:

 Uso de esteroides en altas dosis, como en pacientes con trauma raquimedular que se
someten a dosis altísimas de estos medicamentos.
 Uso excesivo de bicarbonato, que puede ocurrir en la reanimación del paro.
 Administración de soluciones salinas hipertónicas, que se están usando en la
reanimación del shock hipovolémico.

El cuadro clínico es inespecífico. Puede haber manifestaciones neurológicas como

cefalea, náuseas y vómitos que pueden incluso simular un accidente vascular
encefálico, con signos focales y convulsiones. Una situación típica es la de un
anciano en su postoperatorio que repentinamente presenta un déficit focal
-hemiparesia o hemiplejia- y que en el escáner no muestra nada. Es importante
descartar una hipernatremia en este caso.
 El tratamiento depende del estado de la volemia en ese momento.
 Si la volemia es baja porque se ha perdido mucho volumen, mucha agua libre, lo
racional es usar el coloide que se tenga disponible, que generalmente es Haemaccel.
 Si la volemia es normal se debiera usar un cristaloide isotónico, como la solución
glucosalina; se discute el uso de la solución fisiológica.

La reposición no debe ser rápida, debe realizarse en uno o dos días.

Para determinar las cantidades se calcula el déficit de agua de la siguiente manera:

Na plasmático medido, dividido por la natremia normal (140), multiplicado por el

agua total de ese individuo, menos su agua total. Por ejemplo, paciente hombre de
75 kg con una natremia de 170 mEq/l; su déficit de agua es el siguiente: 170
dividido por 140, multiplicado por 0,6 x 75 (su volumen de agua total), menos 0,6 x
75, da un total de 9,6 litros. Estos se deben reponer entre 24 a 48 horas, la mitad el
primer día. Por ejemplo, con una solución glucosalina, 4 litros el primer día y 4
litros el segundo día.

Hiponatremia
Se define como una concentración de Na menor a 130 mEq/l. Su frecuencia es de
4% en el anciano, alrededor del 1% en postoperados y sobre el 40% en pacientes
portadores de SIDA. Es importante recordar, entonces, que los pacientes
postoperados ancianos tienen riesgo de presentar hiponatremia.

Al enfocar una hiponatremia es necesario evaluar la volemia. Si es baja, se habla de

una hiponatremia "depletativa", en la que el paciente está perdiendo agua y Na; si la
volemia es normal o alta, se habla de una hiponatremia dilucional.

Causas de hiponatremia depletativa:

 Pérdidas elevadas a nivel renal, por el uso de diuréticos como furosemida,
enfermedad de Addison, o nefropatías perdedoras de sodio y acidosis tubular renal;
estas últimas son muy raras.
 Pérdidas extrarrenales: salidas por el tracto gastrointestinal, que son frecuentes, por
ejemplo, por sonda nasogástrica o fístulas biliodigestivas; y la formación de un
tercer espacio, que también es frecuente en el intraoperatorio, especialmente en gran
cirugía.

Causas de hiponatremia dilucional:

 Patologías como la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y el
síndrome nefrótico.
 La más frecuente y más importante es la hiponatremia con volemia normal, ésta se
debe a un exceso de aporte de fluidos con bajo contenido de Na. Es siempre
iatrogénica y es la típica hiponatremia que se produce por la administración de
volúmenes importantes de solución glucosada al 5%, o sea, agua libre que se
distribuye como ya se señaló en la conferencia anterior. Como no contiene Na, el
paciente gana cantidades crecientes de agua libre y va desarrollando edema, que es
del intersticio y es notorio al examen físico. También se produce edema intestinal,
una causa muy frecuente de íleo en el postoperado.

El cuadro clínico también es inespecífico, dependiendo del grado de

sobrehidratación de las células cerebrales puede haber: desorientación, letargo y, en
casos extremos, convulsiones y coma. No es raro tener a un anciano postoperado
que se desorienta o parece aletargado; se debe sospechar siempre una hiponatremia.
Tratamiento de la hiponatremia: si el sodio es menor de 120, constituye una
emergencia médica. La corrección no debe ser brusca, porque existe el riesgo de
provocar mielinolisis pontina, debido a la salida brusca de agua desde el
intracelular, específicamente de las células intracerebrales. El incremento de Na no
debe sobrepasar los 0,5 mEq/l/h.
El Na necesario para corregir la hiponatremia, en mEq por litro, se calcula
multiplicando el agua total por la diferencia entre el Na deseado y el Na medido.
Por ejemplo, en una mujer que pesa 60 kg y que tiene una natremia de 120 mEq/l,
en quien el 50% de su peso es agua, por ser mujer, lo que significa que su agua total
es 30, lo que se multiplica por (130–120), obteniéndose 300 mEq/l. La solución
salina hipertónica al 3%, que existe en todos los hospitales, contiene 514 mEq/l; el
volumen a administrar se calcula mediante regla de 3 simple, y debe administrar en
24 a 48 horas.

Trastornos del potasio

El K es el ión más importante del intracelular; es un ión bastante misterioso, porque
no hay forma de medirlo con exactitud; lo que se puede medir en el plasma es sólo
una pequeña parte de la gran cantidad que se almacena en el intracelular y los
cambios más importantes del K en este nivel, pueden no manifestarse en el
extracelular.

Hipokalemia
Es la alteración más frecuente del K en el postoperatorio. Se define como un K
menor de 3 mEq/l; hace algún tiempo el límite se fijaba en 3,5 pero esto era muy
estricto.
Causas de hipokalemia:
 Disminución de ingesta.
 Redistribución celular. Esto puede ocurrir en la terapia con insulina, en la alcalosis
metabólica o con el uso de agonistas adrenérgicos, como los inhalatorios.

Aumento de pérdidas a nivel gastrointestinal -por diarreas o fístulas- o a nivel renal.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos,
alteración de la función del músculo liso, manifestada principalmente por íleo, y
alteración de la función del músculo cardíaco, evidenciado por cambios en el ECG
como depresión del segmento ST, disminución de altura de las ondas T y aparición
de ondas U. La hipokalemia no es siempre arritmogénica, pero se pueden producir
arritmias si se asocia a otros factores desencadenantes.
Con respecto al tratamiento, se debe hacer de preferencia por vía oral, con slow K
600 mg cada 8 horas. Sin embargo, lo más probable, en el postoperado, es que la vía
oral no se pueda utilizar y se deba recurrir a la vía endovenosa, idealmente central,
porque el K es muy irritante de las venas. Se cuenta con ampollas de 10, 20 y 40
mEq; según el grado de hipokalemia, se determinará la cantidad de mEq que es
necesario aportar. La velocidad de infusión no puede ser mayor a 0,5 mEq/kg/h.

Hiperkalemia
Se define como un K plasmático mayor de 5 mEq/l.
El cuadro clínico se caracteriza por debilidad muscular y sobre todo por cambios en
el ECG. La hiperkalemia es un factor desencadenante de arritmia: entre 6 y 7 mEq/l
aparecen ondas T picudas; entre 7 y 8, se ven complejos QRS anchos; y con K
mayor de 10, se desencadena fibrilación ventricular.
Las medidas terapéuticas de corrección se basan en el aumento de la entrada de K a
la célula mediante la administración de 50 g de glucosa más 20 unidades de insulina
en un bolo, seguido de una infusión de glucosa al 20% con 6 a 20 unidades de
insulina. Esto es aproximado y dependerá del hemoglucotest que tenga el paciente.
Si la hiperkalemia es severa, se hace necesaria la remoción del potasio del
organismo, para lo cual contamos con resinas de intercambio iónico como el
kayexalate, que se puede usar en forma de enema. Si se requiere una medida más
invasiva, se puede efectuar una peritoneodiálisis o una hemodiálisis.

7. ¿Cuáles son los casos necesarios de ayuno preoperatorio y sus objetivos?

Recomendaciones de ayuno - Animar a adultos y ninos ˜ a beber líquidos claros

(agua, zumo sin pulpa y té o café sin leche) hasta 2 h antes de cirugía electiva
(incluyendo cesárea) (evidencia 1, recomendación A). - Prohibir sólidos 6 h antes de
cirugía electiva en adultos y ninos ˜ (evidencia 1+, recomendación A). - Las
personas con obesidad, RGE y diabetes, y las mujeres embarazadas no de parto
pueden seguir con seguridad la guía anterior (evidencia 2−, recomendación D). - No
se debería retrasar o cancelar la intervención de un paciente por mascar chicle,
 tomar un caramelo o fumar justo antes de la inducción anestésica (evidencia 1−,
recomendación B). Lo anterior está basado únicamente en los efectos sobre el
vaciamiento gástrico, y la nicotina (incluyendo fumar, chicles de nicotina y parches)
debería eliminarse antes de la cirugía electiva (recomendación V). - La leche
materna es segura hasta 4 h antes, y otras leches hasta 6 h (evidencia 1++,
recomendación A). - Beber bebidas ricas en hidratos de carbono hasta 2 h antes de
la cirugía electiva es seguro incluso en diabéticos (evidencia 1++, recomendación
A). La evidencia de la seguridad se deriva de estudios de productos específicamente
desarrollados para uso perioperatorio (predominantemente maltodextrinas), no todos
los hidratos de carbono son necesariamente seguros. - Beber líquidos ricos en
hidratos de carbono previamente a la cirugía electiva mejora el bienestar subjetivo,
reduce la sed y el hambre, así como la resistencia a la insulina postoperatoria
(evidencia 1++, recomendación A).Hasta la fecha, hay poca evidencia clara que
demuestre reducciones en la estancia posoperatoria y la mortalidad). - Debe
permitirse a los pacientes volver a beber tan pronto como quieran tras la cirugía
electiva, sin insistir sobre la 152 A.C. López Munoz ˜ et al ingesta de fluidos, antes
de permitir el alta de una unidad de día o ambulatoria (evidencia 1++,
recomendación A). - A las mujeres de parto se debería permitir líquidos claros como
quieran (como se definió anteriormente) (evidencia 1++, recomendación A). -
Durante el parto activo se deben desaconsejar los alimentos sólidos (evidencia 1+,
recomendación A). El grupo de la guía reconoce que no sería práctico que dejaran
todas las mujeres de comer durante el parto, sobre todo las de bajo riesgo. Se deben
considerar los alimentos con fácil digestión y bajos residuos.

8. ¿Cuáles son las pérdidas de líquidos en ayuna y las perdidas patológicas?

Explíquelas.

Las perdidas de líquidos por ayuna se calculan multiplicando las horas e ayuno por
el valor de mantenimiento del paciente que generalmente son de 6 a 8 horas, se
dividen en el 50% en la primera hora, 25% en la segunda y en el 25% restante si hay
una tercera hora.
Las perdidas patológicas son:
Vomito
Diarrea
Fistulas de intestino a piel
Colostomías
Sondas a tórax

9. Describa cuales son las perdidas intraoperatorias de líquidos en cirugía

La anestesia ocasiona perdida de mecanismos compensatorios de hipotensión

Perdida sanguínea y del tercer espacio
10. Explique el tratamiento de líquidos en el postoperatorio.

La administración de líquidos perioperatorios es polémica debido a que la

información disponible de ensayos controlados es escasa y contradictoria. Más de
cincuenta años atrás, surgieron opiniones opuestas sobre este tema. En primer lugar,
Moore recomendó la terapia con fluidos restrictiva, por el hecho de que el trauma
quirúrgico produce efectos endocrinos y metabólicos que conducen a la
conservación renal de agua y sodio. Por el contrario, Shires argumentó que la
hipovolemia es frecuente como resultado de la redistribución de líquidos al tercer
espacio y que deberia ser reemplazada por otras soluciones. Por otra parte,
Shoemaker más recientemente introdujo el concepto de resucitación supranormal,
implementada fundamentalmente por el uso de infusiones de líquidos y fármacos
inotrópicos. Finalmente, un enfoque más equilibrado sugiere la individualización de
la terapia con fluidos en la cirugía electiva.Por tanto, la administración de líquidos
debe considerar tanto la magnitud de la intervención quirúrgica, así como las
características del paciente, con el fin de mantener la perfusión tisular. La
administración excesiva de líquidos puede producir edema tisular, pero la
hidratación insuficiente puede provocar hipoperfusión tisular. Ambas situaciones
están asociadas al desarrollo de fallos orgánicos y peor pronóstico. Estos
interrogantes también comprenden el período postoperatorio. Además, el
conocimiento sobre el manejo de líquidos en este período es todavía más pobre. A
pesar del debate sobre los efectos beneficiosos y perjudiciales de las llamadas
estrategias “liberales” y “restrictivas”, los criterios de estas estrategias y el tipo de
peso corporal (real o predicho) usado para ajustar estas conductas terapéuticas no se
han establecido claramente. Por ejemplo, en estudios intraoperatorios, el rango de
los volúmenes administrados en los regímenes liberales fue 2750-5388 ml, y en los
protocolos, restrictivos 998- 2740 ml. De hecho, existe una superposición entre los
criterios utilizados en algunos estudios. En estudios postoperatorios, los rangos
descriptos son 1500 -2900 y 500-2100 ml para las conductas restrictivas y liberales,
respectivamente. Sin embargo, en la mayoría de los estudios el volumen de líquidos
administrados no se ajustó al peso corporal. Por lo tanto, nuestro objetivo fue
comparar la administración de líquidos y electrolitos, en el primer día
postoperatorio, entre los pacientes de bajo y alto peso. Nuestra hipótesis fue que
nuestras conductas terapéuticas conducían a la administración de cantidades
mayores de líquidos en pacientes de bajo peso en comparación con los pacientes de
alto peso debido a la falta de consideración del peso corporal.
 Bibliografía

 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192016000200002
 https://www.ulceras.net/monografico/130/123/cicatrizacion.html
 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/Cap_26_Com
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 https://www.ulceras.net/userfiles/files/Libro_cicatrizacion_baja.pdf
 https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/1106
 http://www.sgineh.org/images/PDF/Articulos/AyunoUpdate.pdf
 https://es.slideshare.net/CALOPEZMD/hidratacion-en-cirugia
 http://www.scielo.br/pdf/rbti/v23n2/es_a09v23n2.pdf