A la luz de estas perspectivas clínicas, el aumento de las pruebas

respalda la idea de que el proceso neuropatológico subyacente a la

enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer comienza
mucho antes del inicio de los síntomas clínicos, tal como se define
actualmente. En la EP, los estudios longitudinales han demostrado que
el trastorno idiopático del comportamiento del sueño de movimiento
rápido (IRBD) aparece 26 años antes del diagnóstico ( 6 ), seguido de
ansiedad (hasta 20 años) y reducción de la motilidad y el olfato
gastrointestinales [hasta 12 años ( 7 )]. En la EA, otros estudios
longitudinales han demostrado que la depresión aparece más de 10
años antes del inicio de la EA ( 8 ), seguida de quejas de memoria [al
menos 9-10 años ( 9 )] y deterioro cognitivo leve (DCL) [hasta 6 años
( 10)]. No obstante, estos síntomas no son específicos de estas
enfermedades, es decir, la presencia de cualquiera de estos síntomas no
necesariamente conduce a la progresión a estas enfermedades. Sin
embargo, los datos longitudinales han confirmado que las personas con
IRBD tienen un mayor riesgo de conversión a PD [81% después de 26
años ( 6 )] y las personas con MCI amnésico y MCI multidominio
tienen un mayor riesgo de conversión a AD [80% después 6 años
( 10)]. A pesar de estos hallazgos, los médicos no tienen marcadores
prodrómicos disponibles que les permitan identificar a pacientes con
DCL e IRBD que desarrollarán AD o PD. En estas poblaciones, a pesar
de los desarrollos notables en neuroimágenes, genética y
biomarcadores moleculares, todavía existe una necesidad urgente de
marcadores prodrómicos específicos de la enfermedad [refiriéndose a
"firmas" de un proceso patológico en curso antes de la presencia de
síntomas típicos, por lo tanto permitiendo el diagnóstico clínico
( 11 )]. Investigaciones recientes enfocadas en tales marcadores ya han
encontrado que el control de la marcha en condiciones de doble tarea
[es decir, referirse a una situación en la que una tarea cognitiva
secundaria se realiza simultáneamente con una tarea primaria
mientras camina ] 12 podría contribuir a predecir AD y PD en sus fases
prodrómicas (3 , 13 ).
En resumen, tanto PD como AD comparten una larga fase prodrómica
en la que el control de la marcha en condiciones de doble tarea ya está
alterado. Dado que el perfil neuropatológico de la enfermedad de
Parkinson difiere de la enfermedad de Alzheimer, surge la pregunta de
si el paradigma de caminata de doble tarea es lo suficientemente
sensible como para identificar patrones de marcha específicos de la
enfermedad. Hasta donde sabemos, esta pregunta no ha sido abordada
en la literatura. En este artículo en perspectiva, primero informamos
los resultados que respaldan la idea de que los cambios en el control de
la marcha pueden constituir marcadores prodrómicos tempranos, no
invasivos y sensibles de la neurodegeneración subyacente en la EP y la
EA (Figura 1 A). En segundo lugar, proponemos dos modelos de doble
tarea que podrían ayudar a detectar específicamente estas dos
enfermedades (Figura 1 B).