Arritmia sinusal

Se reconoce cuando en un adulto en reposo los ciclos sinusales P-P varían en longitud en
más de 0,16 s (4 cuadros pequeños), lo que se determina midiendo el ciclo P-P mayor y
restándole la longitud dciclo P-P menor, y si la diferencia excede del valorreferido, se acepta
convencionalmente que es una arritmia sinusal.

Tratamiento
Habitualmente no requiere tratamiento específico.

Bloqueo A-V de primer grado

Se caracteriza por un intervalo PR prolongado, mayor de 0,20s (200 ms) (Fig. 26.6). Debido a
que a la constitución del intervalo PR contribuyen el tiempo de conducción auricular, el del
NAV y el del sistema His-Purkinje, el lugar del retraso puede estar en cualquiera de esos
sitios. Sin embargo, en presencia
de un bloqueo A-V de primer grado con complejo QRS normal (estrecho), lo más probable es
que el retraso sea a nivel intranodal A-V, es decir, de localización suprahisiana. Por el
contrario, si se asocia a un complejo QRS ancho, lo más común es que el retraso esté a nivel
del sistema His-Purkinje. Pero como ya se expuso, sólo el hisiograma es confiable en tales
determinaciones.

No requiere tratamiento.

Bloqueo A-V de segundo grado

El bloqueo A-V de segundo grado se produce cuando algunos de los impulsos auriculares no
son trasmitidos al ventrículo y otros sí. Hay tres variedades:
bloqueo A-V de segundo grado Mobitz I, Mobitz II y bloqueo de segundo grado 2:1.

Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz I

En este bloqueo (bloqueo A-V de Wenkebach) lo más característico es una prolongación

progresiva de los intervalos PR antes de que se produzca el blo-
queo total del impulso auricular (Fig. 26.7). La pausa que aparece después de la onda P
bloqueada no es compensadora, es decir, que es menor del doble
de la longitud del ciclo P-P o R-R de base. El intervalo PR del primer latido conducido es más
corto que los restantes. Los intervalos R-R de los latidos
conducidos se acortan progresivamente.
No requiere Tratamiento.

Bloqueo A-V de segundo grado Mobitz II

La conducción ventricular del impulso falla brusca e inesperadamente sin asociarse a

prolongaciones progresivas de los intervalos PR (Fig. 26.8). La lo-
calización del trastorno es infrahisiana y con frecuencia avanza a mayores grados de bloqueo
A-V.Aunque los latidos conducidos pueden tener una
duración y contorno normal (QRS estrecho), con frecuencia presentan morfología de bloqueo
de rama(QRS ancho). Suele observarse en infartos agudos de topografía anterior extensos y
en la enfermedad de Lev y Lenegre. Casi siempre es sintomático y ocasiona mareos, angina
de pecho, insuficiencia cardíaca y síncope.

Tratamiento
Con frecuencia requiere la implantación de un marcapaso permanente.

Fig. 26.8. Representación de un bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo Mobitz II.
Las ondas P segunda y sexta novan seguidas de complejos QRS, y los intervalos PR de las P
que conducen son constantes.

Bloqueo A-V de segundo grado 2:1

Se caracteriza porque un impulso auricular conducido alterna con uno bloqueado, o sea, que
cada dos impulsos auriculares uno deja de conducirse al ventrículo (Fig. 26.9), por lo que es
de mayor gravedad que los tipos anteriores de bloqueo A-V. Da lugar a los mismos síntomas
referidos para el Mobitz II. Su
localización es infrahisiana.

Tratamiento similar al Mobitz II.

Bloqueo A-V de tercer grado o completo

Es el máximo grado de bloqueo A-V y consiste en que ningún impulso auricular es trasmitido
al ventrículo. El sitio del trastorno puede estar a cualquier
nivel, desde el NSA hasta el sistema trifascicular ventricular y, por tanto, puede ser
suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano. Las aurículas son activadas por el ritmo sinusal
normal y los ventrículos por el ritmo del marcapaso subsidiario correspondiente, según el sitio
del bloqueo. Esto trae dos consecuencias: la primera, que las aurículas superan en frecuencia
a los ventrículos, y la otra, que se establece una disociación auriculoventricular, pues
aurículas y ventrículos son gobernados por ritmos diferentes e independientes sin que uno
pueda influir sobre el otro.
Las manifestaciones clínicas varían según la localización del trastorno; así, son bien tolerados
los suprahisianos a diferencia de los de localización inferior, que son muy sintomáticos y
graves y pueden dar lugar a crisis sincopales de Stokes-Adams. Los trastornos de instalación
aguda son más graves que los crónicos o graduales, independientemente del lugar del
bloqueo.

Tratamiento
El tratamiento de elección es la implantación de un marcapaso permanente.

Taquicardia sinusal

En esta arritmia el impulso sinusal se repite a intervalos más cortos que lo habitual, con lo que
aumenta su frecuencia de descarga por encima de 100 lat/min y en esfuerzos físicos extremos
sobrepasa los 200 lat/min. La tendencia de la frecuencia cardíaca a aumentar según se
intensifique la actividad física, La taquicardia sinusal es muy frecuente y se
presenta como respuesta fisiológica a todas aquellas situaciones que aumentan las demandas
metabólicas,como es el ejercicio, los estados febriles, el hipertioidismo, etc. Suele verse,
además, en los estados de ansiedad, anemia, en la insuficiencia cardíaca
mecanismo de compensación), en las infecciones, isquemia miocárdica, embolia pulmonar,
hipotensión arterial, hipovolemia, etc. Algunas drogas también

Tratamiento.
Actuar sobre la causa que casi siempre es extra cardiaca.
Los beta bloqueadores y bloqueadores del calcio son usados en algunas taquicardias
sinusales por ansiedad.

Aleteo o flúter auricular

El aleteo o flúter auricular es una taquiarritmia que se caracteriza por la formación muy rápida
de impulsos auricualres, con frecuencia de 250 a 350 lat/min en el caso típico (tipo 1) o de 350
a 450 lat/ min en la variedad atípica (tipo 2). El aleteo auricular es menos usual que la
fibrilación auricular y se presenta clínicamente de manera episódica, paroxística y
persistente.

Ultima figura: Flúter auricular con bloqueo variable 3:1 y 4:1.

Tratamiento
Si el aleteo auricular produce compromiso hemodinámico grave, el método terapéutico
indicado en primera opción por su eficacia es la cardioversión eléctrica con corriente directa
(menos de 50 joules).Si la situación clínica no es muy comprometida o existe contraindicación
para la cardioversión, la sobrestimulación eléctrica con catéter electrodo en la aurícula
derecha o vía esofágica puede terminarla,pero sólo el tipo 1 (forma típica) responde a este
último proceder.
La terapéutica farmacológica está reservada para enfermos sin perturbación hemodinámica o
en medios donde no se dispone de los métodos eléctricos descritos. Puede iniciarse con
fármacos que bloquean la conducción A-V: digitálicos, anticálcicos, betabloqueadores
administrados por vía EV, con lo que se logra disminuir la frecuencia ventricular, pero no la
eliminación del mecanismo de la arritmia; se asocia entonces amiodarona o quinidina por vía
oral, que sí lo suprime. Se debe recordar que está contraindicado el uso de la quinidina si
previamente no se ha deprimido la conducción A-V con los fármacos mencionados. En forma
alternativa está indicado el empleo, también por vía EV, de amiodarona, procainamida,
propafenona y flecainida, que como ya
se señaló actúan directamente en el mecanismo arritmogénico, y luego se pasa a la vía oral
para evitar su recurrencia.

Fibrilación auricular

Se define la fibrilación auricular como la activación eléctrica de las aurículas por ondas o
impulsos de despolarización muy rápidas (mayor de 450 impulsos por minuto) e irregulares,
que cambian de forma continuamente y tienen una dirección errática.

Fig. 26.15. Fibrilación auricular. Obsérvese que las ondas R no son equidistantes y que las
ondas P han sido sustituidas por un movimiento fibrilar en la línea de base.

Tratamiento
El tratamiento de la fibrilación auricular implica una serie de medidas donde están
comprendidas, además del control de los factores causales (cardiopatías, hipertiroidismo,
hipoxia, stress y alcohol), la terapéutica específica de la arritmia. Esta última requiere de
varias vías de actuación, que a su vez se interrelacionan: control de la frecuencia ventricu-lar,
conversión a ritmo sinusal (farmacológico o eléctrico), prevención de su recurrencia y evitar el
embolismo sistémico. La casi totalidad de ellas son aplicadas en las formas agudas
paroxísticas y en la crónica persistente.
Control de la frecuencia ventricular. Es obligado en los casos con frecuencia ventricular
elevada y se efectúa con digitalización rápida por vía EV, y posteriormente, una vez que
comienza a disminuir la frecuencia ventricular, se continúa por vía oral hasta
lograr frecuencias ventriculares promedio de 70 a 90 lat/min. Si resultara ineficaz, se
asociarán betabloqueadores, anticálcicos, amiodarona o sotalol. En aquellos pacientes donde
no se logra el control famacológico de la respuesta ventricular y tampoco
es posible su conversión al ritmo sinusal, estará indicada la ablación eléctrica del NAV si las
condiciones clínicas así lo justifican. La presencia de fibrilación auricular en pacientes
portadores de un síndrome de preexcitación ventricular WPW, constituye una condición
especial, pues la rápida frecuencia de impulsos auriculares es trasmitida preferentemen-
te al ventrículo por la vía anómala accesoria con la consiguiente fibrilación ventricular. Es por
ello que la digital y el verapamilo están contraindicados en estos casos, pues al aumentar el
bloqueo de los impulsos en la región nodal A-V, los forzarían a pasar
por la vía accesoria con consecuencias desastrosas.Se prefieren en estos casos los fármacos
que prolongan el período refractario de la vía accesoria: procainamida, ajmalina, o aplicar
cardioversión eléctrica y posteriormente ablación eléctrica por radiofrecuen-
cia de la vía accesoria.Conversión a ritmo sinusal. El procedimiento de
restauración a ritmo sinusal será farmacológico o eléctrico, según la condición clínica
existente, y se empezará con la cardioversión eléctrica por contrachoque con corriente
continua si hay compromiso hemodinámico o los síntomas son muy graves (angina, síncope o
edema pulmonar). En los casos agudos de menos de 48 h no se requiere de
anticoagulación,pero si dura más de ese tiempo o es ya una fibrilación auricular establecida, el
uso de anticoagulantes es obligatorio (ver tratamiento anticoagulante en
“Enfermedad tromboembólica venosa”). En los casos crónicos se recomienda anticoagular por
lo menos durante 2 o 3 semanas antes de la conversión.
Con esta medida se evita que se desprenda un coágulo que se estuviese ya desarrollando,
pues ese tiempo es suficiente para que se fije al endocardio auricular,
o de no haber existido, por este medio se impide su formación. La anticoagulación en estos
casos crónicos se prolongará por 4 o 5 semanas posteriores a la con-
versión a ritmo sinusal. La reversión farmacológica se puede realizar con quinidina
(clásicamente) previa digitalización, sin sobrepasar de 2 g en 24 h, y es obligatorio el control
clínico y electrocardiográfico riguroso para detectar los signos de intoxicación. Entre los
efectos tóxicos clínicos aparecen trastornos digestivos, auditivos,visuales, cutáneos y
cerebrales, conjunto sintomático denominado cinconismo (por producirlo también el
cincófeno). Los efectos tóxicos en el ECG son:QT prolongado, ensanchamiento de QRS,
depresión de ST, prolongación del intervalo PR, extrasístoles ventriculares, asistolia y
fibrilación ventricular. Aunque existen preparaciones para uso EV de la quini-
dina, no la hemos usado habitualmente en nuestro medio. El medicamento será suspendido
en caso de prolongarse el QRS en más del 50 % de su valor
inicial, y también el Q-T, extrasistolia ventricular o la toxicidad clínica ya descrita.
En la conversión a ritmo sinusal también son útiles otros medicamentos, algunos con mayor
efectividad: amiodarona, flecainida, procainamida y más recientemente ibutilide, fármaco
antiarrítmico de la clase III al que se le atribuye excelente efectividad.
Todos pueden ser usados por vía EV u oral. Profilaxis de la recidiva o recurrencia. Se hará
bajo dos enfoques diferentes: el primero para evitar las nuevas recurrencias en las formas
paroxísticas y el segundo para impedir las recaídas de la fibrilación crónica previamente
revertida. Puede ser efectuada con algunos de los medicamentos ya mencionados:
quinidina, amiodarona, flecainida y propafenona.
Extrasístoles de la unión A-V

Fig. 26.16. Ritmo de la unión auriculoventricular. Las ondas P se inscriben delante del
complejo QRS, pero son negativas en DII,DIII y AVF, y positivas en AVR. El intervalo PR está
acortado.

Fig. 26.17. Ritmo de la unión auriculoventricular. Las ondas P se inscriben detrás del complejo
QRS y deforman el segmento ST.

No Requieren tratamiento.

Taquicardia paroxística de la unión A-V

Dentro de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, la de la unión auriculoventricular
es de las más frecuentemente observadas y representa alre-
dedor de un 60 % de todos los casos que llegan a estudiarse en algunos centros de
electrofisiología clínica. Suele verse después de los 20 años de edad, cuando ya se inician
algunas alteraciones fisiológi- cas que facilitan la aparición de estos trastornos. Es
mucho más común en la mujer (70 a 80 %) que en los hombres

Tratamiento
Se podrían usar maniobras vagales, digitálicos, adenosina, verapamilo, betabloqueadores,
edrofonio (Tensilón),neosinefrina (fenilefrina), methoxamina y metaraminol (aramine); todos
empleados por vía EV y según las dosis establecidas. En ocasiones una simple
sedación y un poco de confianza y reposo pueden ser suficientes para suprimir la crisis. Los
digitálicos, anticálcicos, betabloquadores y la adenosina deprimen la conducción en la vía
lenta anterógrada. En casos de mayor urgencia se efectuará cardioversión eléctrica con
corriente directa.
Prevención de las recurrencias. Se hará sólo cuando esté justificada por su frecuencia e
invalidación del enfermo. Están indicados los digitálicos, beta-bloquedores y anticálcicos
aislados y combinados por vía oral. En caso de no poderse controlar las recidivas de las
taquiarritmias, se aconsejan los fármacos clase I (quinidina, procainamida,
flecainida,propafenona) y clase III (amiodarona, sotalol).

Extrasístoles ventriculares

Son latidos prematuros que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por lo que
el contorno del complejo QRS es ancho y aberrante (igual o mayor de 120 ms). Aunque la
duración del QRS siempre está prolongada, hay algunos factores que pueden acentuarla: su
mayor prematuridad, dañomiocárdico concomitante y acción de algunos antiarrítmicos que
enlentecen la conducción, así como el desequilibrio electrolítico y acidobásico del paciente.
Las extrasístoles ventriculares tienen pausa compensadora, es decir, que el intervalo entre el
complejo QRS previo a la extrasístole y el complejo QRS que le sigue, es igual o mayor que el
doble del ciclo básico sinusal del enfermo. Una extrasistolia ventricular es interpolada cuando
se ubica entre dos latidos sucesivos conducidos normales (en el medio)y, por tanto, no se
acompaña de pausa posextrasistólica ni de pausa compensadora. Es la única condición
verdadera en que hay un latido extra o adicional, y su aparición se ve favorecida por una
frecuencia sinusal lenta de base y un acoplamiento muy corto.
En ocasiones se observan sin cumplirse esas dos condiciones. Existe extrasistolia ventricular
bigeminada o bigeminismo ventricular cuando tras cada complejo QRS normal aparece una
extrasístole ventricular (Fig. 26.21). Si cada dos complejos QRS normales se presenta una
extrasístole ventricular, se le llama trigeminismo, y cuadrigeminismo cuando el complejo
extrasistólico aparece tras tres latidos o complejos QRS sinusales. Se denominan parejas a la
asociación de dos extrasístoles ventriculares consecutivas y tripletes a la producción de tres
extrasístoles ventriculares sucesivas. Se define arbitrariamente como taquicardia ventricular a
cuatro o más complejos ventriculares extrasistólicos en sucesión (hay quienes consideran tres
o más).

Fig. 26.21. Extrasístoles ventriculares con ritmo bigeminado.

Obsérvese la morfología de las extrasístoles: ausencia de ondas P y complejos QRS-T
aberrantes

Tratamiento
Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento, y lo mismo en aquéllos con cardiopatía
o sin ella,la primera recomendación médica es la supresión de cualquier tóxico: alcohol,
tabaco, café, uso de anfetamina, etc., y es aconsejable eliminar al máximo las tensiones
emotivas. A todo paciente se le debe explicar la naturaleza benigna de estos malestares.
De persistir los síntomas o mostrarse inseguro el enfermo, deben prescribirse los
betabloqueadores si no existen contraindicaciones para su uso, pues no presentan riesgos
proarrítmicos y está demostrado que aumentan la supervivencia cuando hay enfermedad
cardíaca asociada a la extrasistolia. Otro medicamento que puede indicarse es el sotalol
(clase III), con efecto betabloqueador asociado, pero no tan inocuo como los
betabloqueantesclásicos (efectos proarrítmicos). Como terapéutica a largo plazo se
administran además, por vía oral,los antiarrítmicos clase I y otros de clase III (amio-
darona). Los antiarrítmicos de clase IC (flecainida, moricizina, propafenona) son muy
efectivos, pero los dos primeros aumentan la mortalidad en pacien-
tes que han tenido un infarto. En los casos hospitalizados con extrasistolia ventricular
peligrosa se indica: lidocaína, procainamida, propranolol, quinidina, magnesio y potasio, todos
por vía EV según la dosis establecida y las particularidades del caso.

Taquicardia ventricular

Fig. 26.22. Taquicardia ventricular. La frecuencia es de 150 contracciones por minuto; no se

observan ondas P y los complejos QRS son completamente aberrantes.

Si se tolera relativamente bien, se podrá comenzar con lidocaína, procainamida, mexiletina o

propafenona, todas por vía EV. Si no hay una respuesta inicial favorable, se intentará de
nuevo con los mismos medicamentos, y de ser otra vez inefectivos, se aplicará la
cardioversión eléctrica. Cuando la causa sea una intoxicación digitálica, la cardioversión debe
evitarse y se tomarán las medidas de supresión de la digital, administración de potasio, uso de
lidocaína, difenilhidantoína o propranolol, también por vía EV.
En todos los casos es recomendable el control de la hipoxia, isquemia y el desequilibrio
acidobásico y electrolítico

Tratamiento
Uno de los fármacos más empleados es la amiodarona

Aleteo o flúter ventricular

Es un ritmo ventricular muy rápido, en el que no se reconocen complejos QRS ni ondas T de
manera independiente, pues resulta difícil distinguir cual es una u otra (Fig. 26.23). Las ondas
del trazado permanecen uniformes en cuanto a morfología, amplitud y frecuencia, similar a lo
que acontece en el aleteo auricular, pero en el aleteo ventricular las ondas son
de dimensiones o voltajes significativamente mayores. La frecuencia oscila entre 200 y 300
impulsos/min. Por la elevada frecuencia se asocia a serios trastornos hemodinámicos y el
enfermo pierde con rapidez la conciencia. El aleteo ventricular precede por lo común a la
fibrilación ventricular

Tratamiento
Cuando se acompaña de inconsciencia o serios trastornos hemodinámicos, que es lo más
común, su tratamiento inmediato es la cardioversión con choque eléctrico por corriente
continua. De no disponerse al momento del equipo requerido para la cardioversión, se impone
la reanimación cardiopulmonar y el uso de algunos fármacos antiarrítmicos, tales
como:lidocaína, procainamida, amiodarona, quinidina,sotalol, etc., por vía EV.

Fibrilación ventricular
Traduce la máxima desorganización eléctrica en la activación ventricular y al igual que en la
fibrilación auricular, se caracteriza por múltiples y continuos frentes de ondas de excitación,
que generan circuitos de reentrada alrededor de barreras de tejidos re-
fractarios dispersos en el miocardio ventricular y crean una sucesión de ondas irregulares, de
contornos cambiantes, de frecuencia elevada (350 o más impulsos/min) y de amplitud variable
(Fig. 26.24).
Las ondas de fibrilación ventricular se tornan finas(menos de 0,2 mv) cuando se prolonga su
duración,lo que hace más difícil su reversión. En esta arritmia se pierde la contracción
ventricular y, en consecuencia, lleva al paro circulatorio, y de no reanimarse
al paciente, la muerte sobreviene.
 La fibrilación ventricular es la forma de presentación de los paros cardíacos extrahospitalarios
en el 75 % de los pacientes

Tratamiento
Cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía elevada (200 a 400
watts) y de recurrir, se recomienda el uso simultáneo de procainamida o tosilato de bretilio EV.

Síndrome de preexcitación ventricular

Tratamiento de la preexcitación

El síndrome de preexcitación ventricular no requiere tratamiento y sólo es necesario el de las

crisis de taquicardias paroxísticas, las cuales se manejan de igual modo que las auriculares y
nodales (A-V). En caso de presentarse una fibrilación auricular en estos enfermos, está
contraindicado el uso de verapamilo y de digitálicos, pues ambas drogas facilitan la
conducción de los impulsos por la vía anómala y desencadenan fibrilación ventricular.
 CUADRO 26.1
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS
ANTIARRÍTMICOS
Tipo I
Fármacos bloqueadores de los canales (rápidos) del sodio: prolongan el potencial de
acción y el período refractario. Se subdividen en:

A) Quinidina, procainamida, disopiramida.

B) Lidocaína, fenitoína, tocainida, mexiletina.
C) Flecainida, propafenona, moricizina.

Tipo II
Fármacos bloqueadores adrenérgicos beta: disminuyen el automatismo del NSA,
aumentan la refractariedad y reducen la velocidad de conducción del NAV, ejemplo:
propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, pindolol, timolol, etcétera.

Tipo III
Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción en tejidos con respuesta
rápida de los potenciales de acción, por ejemplo: amiodarona, sotalol, bretilio e ibutilide.

Tipo IV
Fármacos bloqueadores de los canales (lentos) del calcio: disminuyen la velocidad de
conducción y aumentan la refractariedad de los tejidos con respuesta lenta de los
potenciales de acción, por ejemplo: verapamilo, diltiazem.

Tipo V
Actúan por estimulación parasimpática (parasimpaticomiméticos): digoxina.
 CUADRO 26.2
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS DE MAYOR USO CLÍNICO CON DOSIS RESPECTIVAS
(PRESENTADOS
EN EL MISMO ORDEN DE LA CLASIFICACIÓN)

Fármaco Dosis Vía de administración

Quinidina 20 mg/min hasta un total de 10-15 mg/kg. Vía EV

200-400 mg cada 6 h. Vía oral

Procainamida 40-50 mg/min hasta un total de 10-20 mg/kg. Vía EV

500-1000 mg cada 4 h. Vía oral

Disopiramida 100-300 mg cada 4 h. Vía oral

Lidocaína 20-50 mg/min hasta un total de 5 mg/kg;

continuar con 1-4 mg/min. Vía EV

Fenitoína 20 mg/min hasta una dosis total de 1 g. Vía EV

1 g en 24 h (en dosis de ataque). Vía oral
Mantenimiento 100-400 mg/día.

Tocainida 400-600 mg cada 8-12 h. Vía oral

Mexiletina 100-300 mg cada 6-8 h. Vía oral

Flecainida Comenzar con 50-100 mg cada 12 h,

que se puede aumetar Via Oral
progresivamente hasta 400 mg/día.

Propafenona 450-900 mg cada 8 h. Vía oral

Moricizina 200-400 mg cada 8 h. Vía oral

Propranolol 0,5-1 mg/min hasta un total de 0,15-0,2 mg/kg. Vía EV

10-200 mg cada 6 h. Vía ora
(cont.)
Metoprolol Dosis de saturación, de 5-10 mg cada 5-10 min Vía EV
hasta 3 dosis; luego 3 mg cada 6 h.
25-100 mg 2 veces al día. Vía oral

Amiodarona 5-10 mg-kg, administrados en 20-30 min seguido de 1 g/24 h Vía EV

durante varios días.
Dosis de saturación, de 800-1 400 mg/día durante 1-2 semanas. Vía oral
Mantenimiento, 100-600 mg/día.

Sotalol 80-160 mg cada 12 h; se puede aumentar

hasta 320 mg cada 12 h para las arritmias ventriculares. Vía oral

Bretilio 1-2 mg/kg/min hasta un total de dosis de saturación

de 5-10 mg/kg. Vía EV
Mantenimiento, 0,5-2 mg/min.

Ibutilide 1 mg a pasar en 10 min. Repetir a los 10 min

si no cede la arritmia. Vía EV

Verapamilo 2,5-10 mg durante 1-2 min hasta un total de 0,15 mg/kg

o infusión constante de 0,05 mg/kg/min. Vía EV
80-120 mg cada 6-8 h. Via Oral

Diltiazem Dosis de saturación de 0,25 mg/kg durante 2 min,

que puede repetirse tras 15 min Vía EV
180-360 mg cada 6 h. Vía oral

Digoxina 0,25-1,5 mg. Vía EV

0,75-1,5 mg dosis de saturación durante 12-24 h. Vía Oral
Mantenimiento, 0,25-0,50 mg al día.

Adenosina En bolos de 6-12 mg administrados rápidamente. Vía EV