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Mieloma multiple

 Neoplasia de células plasmáticas que derivan de un mismo clon

Epidemiologia

 Aumenta con la edad, mediana edad +++


 Varones +++
 Raza negra 2 veces mas
 1% de todos los canceress y 13% de neoplasias hematológicas
 Radiación
 Tener un familiar
 Etiología ¿?? Desconocida

Clínica

 20-30% asintomáticas
 Dx casual: vsg elevada anemia leve o paraproteina en sangre
 En algunos casos el mm no progresa con el paso del tiempo “mieloma indolente o
quiescente”
 Enfermedad osea
-lesiones osteoliticas predominan en huesos hematopoyéticos (cráneo, costillas,
vertebras, pelvis y epífisis de huesos largos
-dolor oseo +++ 70% con dolores de espalda y costillas que empeora con los moviemintos
-dx diferencia de osteoporosis de causa desconocida
-compresion radicular o medular por aplastamientos vertebrales
-lesion osea esclerótica, una variedad de mm que forma parte del
sx POEMS (
-Polineuropatia,
-Organomegalias
-endocrinopatías
-Monoclonal *pico monoclonal serico,
-Skin *alteraciones cutáneas)
“imagen en sacabocados”

 Infecciones
-germenes encapsulados, neumonía y pielonefritis +++: s pneumoniea, s aureus, k
pneumoniae en pulmones y e coli en riñon ***primera causa de muerte
 Renal
-hipercalcemia produce hipercalciuria y diuresis osmótica conduce a depleción de
volumen y fallo renal prerrenal, produce depósitos de calcio conduciendo a nefritis
interticial
-excrecion de cadenas ligeras (causa mas frecuente de IR 50% ***2da causa de muerte
en MM): proteinuria de Bence-Jones, mecanismo de nefrotoxicidad es desconocido.
-otras causas que aceleran la IR: hiperuricemia, amiloidosis, pielonefritis de repetición, sx
de hiperviscosidad, aines, infiltración del riñon por células plasmáticas
-riñon de mieloma: cilindros eosinofilos en tubulos contorneados distales y colectores 
síndrome de fanconi del adulto (acidosis tubular proximal renal tipo II)
 Insuficiencia de medula osea: anemia
 Hipercalcemia:
-30% de mm, siempre con gran masa tumorale,
-síntomas: astenia, anorexia, nauseas,
vomitos, poliuria, polidipsia, estreñimiento
y confusión
 Hiperviscosidad:
-menos frecuente
-aparece en mm IgM y mm IgG 3
-alteraciones neurológicas, visuales (fondo
de ojo con venas tortuosas y dilatadas),
alteraciones hemorrágicas, icc y
circulatoria
 Plasmacitomas extramedulares
-masas tumorales fuera de la medula osea
y frecuentes en tejido linfoide ORL

Dx

 Hemograma y frotis de sangre periférica:


-anemia normo normo
-vsg elevada
-leucopenia y trombopenia
-leucemia de células plasmáticas
 Estuio de hemostasia
 Aspirado/biopsia de medula osea
-medula osea presenta un % de células plasmáticas >10%, criterio mayor cuando es >30%
 Paraproteina (pico monoclonal) o componente M en electroforesis de proteínas séricas,
3% no se secretores de paraproteina
 IgG 50%, IgA 20%, cadenas ligeras 20%, IgD, IgE, IgM y biclonales <10%: inmunofijacion
 Nefelometría: cuatificacion de inmunoglobulinas
 Cuantificación de cadenas ligeras y componente monoclonal libres en plasma
 Detección del componente monoclonal x electroforesis en orina de 24 horas
 Detección de cadenas ligeras x electrofores “proteinuria de Bence Jones”
 Cuantificación de cadenas ligeras libres en orina
 Hipercalcemia, hiperuricemia y elevación de viscosidad sérica
 Elevación de b2 microglobulina *no es patognomica
 Serie osea
 Gammagrafía osea
 RMN: compresión medular o de raíces erviosas
 Remisión completo ausencia de paraproteina en suero y orina, determinada por
inmunofijacion y mantenido por 6 semanas, desaparición de plasmocitomas

Tx

 No tx fases inciiales, sin sintomatología, mieloma latente o quiscente


 Melfalan o ciclofosfamida + prednisona  >70 años que no recibirán autotrasplante x 1
año
 Poliquimioterapia tipo bortezomib + dexametasona en dosis altas, talidomida + DXT,
lenalidomida + DXT  <70 años
 AAS o HBPM  tx profilaxis por riesgo trombotico x talidomida o lenalidomida
 Zolendronato  prevención y manejo de enfermedad osea
 Radioterapia urgente  clínica x compresión medular aguda por plasmocitoma vertebral
Efectos adversos

 Talidomida  trombosis y neuropatía periférica


 Lenalidomida  trombosis y citopenias
 Bortezomib  neuropatía periférica y diarrea

Pronostico

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