MONILIA FRUCTICOLA

Historia
Monilina (Scleorotinia) fluctícola. La primera especie aparece ocasionalmente en la costa oeste y en
el área de Wisconsin y Michigan de los Estados Unidos; la otra especie se encuentra
exclusivamente en Europa, donde afecta a los manzanos en forma tan severa a como ataca a los
frutos del hueso. Con diferencias sutiles, el desarrollo de la enfermedad ocasionada por ambas
especies es esencialmente el mismo.

Monilina (Scleorotinia) fluctícola. Presente en Norteamérica, Centroamérica y Sudamérica

(Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Perú, Uruguay, Venezuela) Europa (parcialmente), en Asia
(China, India, Japón) África (Egipto, Sudáfrica, Zimbawe) Australia, Nueva Zelanda, (Henriquez.
J. 2013).

En los países iberoamericanos grandes extensiones de cultivos de durazno se ven afectados por
Monilina fluctícola . M. fluctícola es considerada plaga cuarentenaria en la Unión Europea. Dado
que este es un importante destino de la fruta de durazno a nivel americano, mediante la Resolución
497/06, estableció el “Instructivo para la exportación de fruta de Prunus  L. con destino a la Unión
Europea”. Esto es un procedimiento que asegura que la fruta fresca ingrese a ese mercado habiendo
cumplido con las medidas necesarias para estar libre de patogencidad. (PPO:OEPP. 2002)

MONILIA FRUCTICOLA EN COLOMBIA

La podredumbre por Monilina fluctícola causa serias pérdidas económicas en la producción de
frutas de durazno de nuestra zona colombiana . Además, al ser declarada como enfermedad
cuarentenaria en la Unión Europea, restringe el ingreso de fruta a países miembros.

la evolución de la fruticultura en nuestra zona tuvo un gran retroceso que se refleja en la reducción
de la superficie plantada, la disminución de empresas, de plantas de acopio, procesamiento y
empaque de fruta y la mano de obra ocupada. En el pasado, la fruticultura, dentro de la cual el
durazno fue uno de los productos que caracterizó a la zona, representó un factor muy importante
como motor de la economía regional. No es objeto de esta publicación analizar las causas ni hacer
una prospectiva acerca del futuro de esta actividad. Sin embargo, hay algunos indicadores producto
del relevamiento que se está analizando de analizar que permiten ser optimistas a futuro.
Especialmente en duraznero las empresas continúan renovando las plantaciones que van
envejeciendo con nuevos cultivares en función de las características demandadas por el mercado.
Así mismo, del relevamiento surge que el 40% de las plantaciones tienen entre 1 a 5 años y de
conversaciones con informantes calificados se mantendría la tendencia de plantación a futuro.

 
La podredumbre morena de los frutales de durazno (pronus persicum) es es la enfermedad
ocasionada por hongos más importante que afecta al cultivo de durazneros en colombia . Su
importancia radica en que ataca flores, brotes y frutos ocasionando la destrucción de los mismos y
es una enfermedad de difícil control.
El patógeno Monilina fluctícola encontró en nuestro país condiciones que le permiten desarrollarse
sin limitaciones y a este escenario de ramificación tenemos que aprender a producir con ella,
incluyéndola en nuestros programas fitosanitarios y controles culturales.

Listado de Cultivos afectados por Monilina fluctícola

 Manzana (Malus domestica)

 Pera (Pyrus communis)
 Ciruela (Prunus domestica)
 Durazno (Prunus pérsica)
 Uva (Vitis vinífera)
 Cereza (Prunus cerasus)
 Almendro (Prunus dulcis)
 Melocotón (Prunus pérsica)
 Albaricoque (Prunus armeniaca)
 Membrillo (Cydonia oblonga)
 Nectarina (Prunus persica var. Nucipersica)

síntomas y signos producidos en plantas afectadas

Los síntomas inducidos por Monilina (Scleorotinia) fluctícola. incluyen en flor y el tizón de la
ramita (foto 2-49), chancros (foto 2-50), y una pudrición de la fruta (foto 2-51). El hongo produce
conidios a menudo profusamente en esporodoquios en áreas infectadas. El primer indicio de la
enfermedad en la primavera es la rápida muerte de flores que, a medida que se vuelven marrones, a
menudo la rama se convierten en una masa gomosa, convirtiéndose más tarde en cubierta con un
color grisáceo a bronceado (masa de esporas). Con frecuencia, después de la colonización de la flor,
el hongo penetra en el rodaje donde causa un cáncer en el que también se producen esporas.los
síntomas de tizón se producirá si el hongo circunda el rodaje. Los brotes en hojas se convierten
bronceado a marrón y pueden permanecer unidos durante varias semanas. Los Chancros formados
en la flor o infección de la fruta aparecen como parduscos, áreas hundidas, que a menudo están
cubiertas de goma. Estos cancros apoyan la formación de conidios en tiempo húmedo y albergan el
hongo durante el invierno. Por lo general, el árbol es capaz de restringir cancros a pequeñas áreas
ovales en el cruce de la sesión y la flor o fruta infectada. Los Chancros y brotes muertos pueden ser
colonizadas por otros hongos bucales causantes agresivos como leucostoma spp.

podredumbre parda de la maduración o la fruta madura normalmente se desarrolla como una

necrosis parda de rápida propagación . En condiciones óptimas para el hongo , toda la fruta puede
estar podridas dentro de las 48 horas de la infección . La infección produce una pudrición suave y
seca , aunque en ocasiones la piel se mantiene firme . En nectarinas , la podredumbre parda a veces
produce infecciones como inactivas que pueden ser detectados como pequeñas lesiones necróticas ,
circulares, en las frutas inmaduras . A medida que los frutos maduran , la caries se extiende desde la
lesión a través de toda la fruta. La fruta inmadura o madura con infecciones de podredumbre parda
se esporular profusamente, se marchitan , y pueden llegar a ser difíciles momias de color grisáceo -
negro (foto 2-52 ) . Estas momias pueden caer al suelo , donde apotecios (foto 2-53 ) se puede
desarrollar , o permanecer unida al árbol durante el invierno . En descomposición de frutas en el
almacenamiento o el transporte en frío puede aparecer negro con poca o ninguna esporulación .
( Biggs,A.et al.1997).

Fotografía 2-49
Fotografia 2-50 Fotografia 2-51

Fotografía 2-52 Fotografía 2-53

Síntomas de Monilina (Scleorotinia) fluctícola. Puente: Text prepared by A. R. Biggs K. D. Hickey,

and K. S. Yoder
Taxonomia de Monilinia fructicola
está clasificada dentro de los hongos superiores. Pertenece a la subdivisión de los Ascomycetos.
Sus ascas o sacos contienen grupos de ocho esporas sexuales denominadas ascosporas. La fase
asexual del hongo se denomina Monilia y se produce cuando cada hifa termina en conidios, los
cuales son las esporas asexuales externas (Agrios, 1995). Las ascas que se forman en la superficie
tienen apariencia de copa por lo que están dentro de la clase de los Discomycetes , pertenece al
orden Helotiales y a la familia Sclerotiniaceae.(Salgado, C. 2011).

Reino Fungi o Eumycota

Phylum : Ascomycota
Clase : Discomycetes
Subclase: Letiomycetidae
Orden: Helotiales
Familia: sclerotiniaceae

Morfología y estructura reproductiva

El micelio del hongo produce cadenas de conidios elípticos del tipo de Monilia sobre hifas
dispuestas
en grupos o ramilletes (esporodoquios). El hongo produce también microco-nidios (espermacios) en
cultivo y en frutos momificados. Los microconidios se producen en cadenas por conidióforos en
forma de botella y, aun cuando no germinen, al parecer intervienen en la fecundación del hongo. La
etapa sexual (apotecio) a partir de seudoesclerocios que se forman en la superficie del fruto
momificado, el que se halle parcial o totalmente enterrado en el suelo o en los restos de plantas. En
un fruto momificado pueden formarse más de 20 apotecios . En frutos de esa condición aparecen
pequeñas protrusiones en forma de bulbo, las cuales crecen hasta formar el estípite del cuerpo
fructífero del hongo. Conforme este estípite emerge del suelo, su porción superior se hincha y
aparece una depresión en la punta. El desarrollo posterior de los costados de ese hinchamiento
forma la "copa" apotencial, la cual tiene inicialmente la forma de un embudo y más tarde la de un
disco. La superficie superior o interior del apeteció se encuentra cubierta por miles de aseas
cilindricas entremezcladas con parafisos. Cada una de las aseas contiene 8 ascosporas de una sola
célula. (Agrios. 1995).

Descripción de patogénesis

 Medio por el que penetra Monilinia fructicola en plantas

los frutos de algunos frutales de hueso de floración precoz comienzan a madurar, de ahí que
sean susceptibles a la infección, a diferencia de algunos árboles de floración tardía que
pasan todavía por su etapa de floración o que ya la han concluido. En este último caso, los
conidios que se forman en la flores de los árboles de floración tardía son llevados por algún
vector e infectan a los frutos de árboles de maduración precoz.(Agrios. 1995).

La susceptibilidad de los frutos a la infección aumenta con la maduración de éstos. Por lo

común, los conidios penetran en los frutos a través de pinchaduras en las ramitas o bien a
través de heridas producidaspor los insectos, el granizo, etc., pero en algunos dicha
penetración ese efectúa a través de los estomas o directamente a través de la cutícula de la
planta. El hongo crece intercelularmente al principio y mediante la secreción de enzimas
produce la maceración y el empardecimiento de los tejidos que ha infectado. El hongo crece
con gran rapidez en los frutos. Conforme avanza en el fruto, produce también ramilletes
conidiales en la zona ya podrida, lo cual facilita que los conidios puedan ser llevados a
grandes distancias e infecten a otros frutos. Un fruto completo puede descomponerse
totalmente al cabo de algunos días y puede ocurrir que se mantenga colgado al árbol o que
caiga al suelo. Por lo común, los frutos que caen al suelo poco después de haber sido
infectados se desintegran bajo la acción de hongos saprofitos y de bacterias . Los frutos que
se mantienen suspendidos en el árbol rápidamente pierden humedad y se arrugan y al final
de la estación de crecimiento se transforman en momia seca y deforme que presenta una
 superficie corrugada. La cascara del fruto sigue siendo la cubierta protectora y debajo de
ella los restos de las células del fruto se mantienen en su sitio debido a, los filamentos
miceliales del hongo que se encuentran estrechamente entretejidos y forman una corteza
dura. Una vez que el fruto se ha momificado, puede caer al suelo, pero no es afectado por
los microorganismos del suelo y puede persistir ahí durante dos o más años. La infección de
los frutos se produce también después de cosecharlos, almacenarlos y transportarlos. Los
frutos infectados continúan pudriéndose después de haber sido cosechados y el micelio
atacará directamente a los frutos sanos que entren en contacto con ellos. Los frutos sanos
también son atacados por los conidios en cualquier tiempo comprendido entre su cosecha y
consumo por el hombre.(Agrios. 1995).

 Estructuras que permiten la infección

El patógeno inverna en forma de micelio en los frutos momificados que se encuentran

todavía en los árboles y en los cancros de las ramitas infectadas, o bien en forma de
seudoesclerocios en los frutos momificados que yacen en el suelo (figura 11-68). En la
primavera, el micelio de los frutos momificados que se encuentran todavía en los árboles y
de los cancros de las ramitas produce nuevos conidios, mientras que los seudoesclerocios de
los frutos momificados que yacen enterrados en el suelo producen varios apotecios, los
cuales forman aseas y ascosporas.

Tanto los conidios como las ascosporas producen infecciones de las inflorescencias. Los
conidios son llevados por el viento, el agua de lluvia y salpicaduras o los insectos hacia los
ver-ticilios florales. Las ascosporas que salen con fuerza del asea forman una "nube"
blanquizca sobre el apeteció. Las corrientes de aire las llevan entonces hacia las flores. Los
conidios y las ascoporas germinan y producen infección al cabo de unas cuantas horas.

El micelio del hongo, en particular cuando el clima es húmedo, produce hifas cortas que se
reúnen, ejercen presión hacia el exterior a nivel de la epidermis y forman numerosos
ramilletes conidiales sobre los verticilos florales podridos y arrugados a partir de los cuales
el hongo libera nuevas masas de conidios. Al mismo tiempo, el micelio del hongo avanza
con gran rapidez hacia los tejidos del pecíolo de las inflorescencias y de ahí al espolón del
fruto y hacia las ramitas. En estas últimas, el micelio ocasiona la desintegración y el colapso
de las células en tomo al espolón del fruto y forma un cancro profundo, de color café rojizo
y en forma de escudo. El micelio puede llegar a circundar las ramitas de tal forma que son
ahorcadas y mueren. En poco tiempo, la superficie del cancro se cubre con varios ramilletes
conidiales y los conidios de éstos sirven como inoculo para que más tarde se produzca la
infección del fruto durante el transcurso de la estación de crecimiento.

El hongo de la pudrición café no infecta directamente las hojas o la corteza, y los conidios y
ascosporas que produce vive muy poco tiempo. Los apotecios se desintegran en poco
tiempo y, por lo tanto, no hay ascosporas presentes para el tiempo en que los frutos son
susceptibles a la enfermedad. El lapso comprendido entre el momento en que las
inflorescencias son infectadas por el hongo y cuando el fruto del mismo árbol puede llegar a
infectarse, queda cubierto por los conidios que se forman en el cancro de las ramitas durante
la época de lluvias (en el verano). Así mismo, los frutos de algunos frutales de hueso de
floración precoz comienzan a madurar, de ahí que sean susceptibles a la infección, a
diferencia de algunos árboles de floración tardía que pasan todavía por su etapa de floración
 o que ya la han concluido. En este último caso, los conidios que se forman en la flores de
los árboles de floración tardía son llevados por algún vector e infectan a los frutos de
árboles de maduración precoz.

 Factores ambientales que favorecen la diseminación, colonización y esporulación del

patógeno

Monilinia fructicola. depende específicamente de una elevada humedad en el ambiente

para que las esporas puedan germinar. La temperatura óptima para el desarrollo de la
enfermedad es de 20-25oC (Agrios, 1995). El ciclo de infección en las tres especies de
Monilinia es el mismo. Las primeras lesiones típicas de la infección se presentan como
manchas cafés en la superficie de inflorescencias y/o frutos, los cuales se tornan de color
grisáceo, ya que los conidios (fase asexual) del hongo recubren su superficie (Fulton, et.
al, 1999). La podredumbre morena, conocida así por atizonar la fruta, puede llegar a causar
una condición, que en el durazno se ha denominado “momia” o fruto momificado (Agrios,
1995) (Figura 2), el mismo que constituye el principal reservorio de esporas del hongo y
puede adherirse a las ramas, atizonándolas. Las esporas son dispersadas por agentes como
el viento, la lluvia e insectos. (Gell, I. et al. 2008).

 Ciclo de monilia fructicola.

 Figura 2. Fases sexuales y asexuales de Monilinia spp. dentro del ciclo de infección de
Podredumbre Morena. Tomado de Agrios, 1995.

Ciclo de la enfermedad:

    El hongo posee varias formas invernantes sobre el árbol o en el suelo:

 Sobre el árbol, la principal fuente de inóculo son los frutos momificados que producen
conidios luego de cada lluvia.

 En el suelo, aquellos frutos que caen luego de ser momificados y permanecen

semienterrados y protegidos por malezas, producen apotecios durante el período de
floración.

    Existen entonces dos tipos de inóculo primario:

 Conidios que se producen sobre la planta principalmente sobre momias del año anterior.
 ascosporas que se producen en el suelo a partir  los frutos momificados que quedaron
semienterrados.

Luego ocurren numerosos ciclos secundarios de infección a partir de los conidios que se producen
sobre las flores atizonadas, cancros y frutos. (Gell, I. et al. 2008).
 Técnicas realizadas para el diagnostico del patogeno

aislamientos y características de las colonias de hongos.: Aislamientos se hicieron a

partir de los 420 muestras. Pequeños trozos de tejido (Fruta momificada , ramas y frutos
jóvenes ) se sembraron directamente sobre agar de malta ( MA ; Biolab , África del Sur )
la patata agar zanahoria ( PCA ; 20 g de agar Biolab , 20 g de zanahoria , 20 g la patata ,
1000 ml de agua) y agar de dextrosa de patata ( PDA ; Biolab , Sudáfrica ) modificado
con un 2% de estreptomicina . Las placas se incubaron a 25 ° C . Las placas se
controlaron al día durante presuntivo Monilinia aislamientos basa en características de
las colonias generales. Las hifas crecen fuera de las piezas de tejido se subcultivaron en
PDA fresco y agar agua ( WA ; Biolab ) para inducir la esporulación . aislamientos se
incubaron a 25 ° C bajo luz ultravioleta cercano ( Dhingra y Sinclair, 1995 ) . aislados en
principio positivos fueron las hifas con punta para obtener cultivos puros y mantenido en
PDA. Discos de todas las culturas ( 6 - dayold ) se transfirieron a agar de harina de
avena. (Carsten, E. et al. 2010).

Pruebas bioquímicas: Amplificación del ADN mediante PCR múltiplex

Para determinar la especie responsable de la infección se hizo una PCR múltiplex, según
el protocolo de Malvárez et al. (2001), usando iniciadores específicos para M. fructigena
(M0368–8R), M. fructicola (M0368–10R) y M. laxa combinados con un iniciador
común a las tres especies (M0368–5). El iniciador específico para M. fructigena también
permite amplificar M. polystroma.

Pruebas de patogenicidad de Monilinia spp. sobre manzana

Para la inoculación artificial de frutos sanos de manzana (Golden Delicious) se hizo una
desinfección superficial sumergiéndolos 5 min en una solución de hipoclorito sódico al 1
% (vol: vol) y dos lavados consecutivos con agua destilada estéril. Se hizo uno o dos
orificios (5 mm diámetro; 4 mm profundidad) en cada manzana donde se introdujo el
inóculo procedente de un cultivo puro de Monilinia spp. de 6 d de crecimiento. Se
escogieron 10 aislamientos para las inoculaciones: siete de M. laxa (M07, M10, M17,
M18, M23, M25, M27) y tres de M. fructigena (M01, M05 y M20); se inocularon cuatro
frutos por aislamiento y cuatro como testigo. Los frutos testigo recibieron sólo un disco
de PDA estéril y las pruebas de patogenicidad se repitieron dos veces. ( Munoz, Z. et al.
2008).

El material inoculado se incubó en cámara húmeda a 22 °C y con el régimen de luz

citado. A las 72 y 96 h siguientes a la inoculación se calculó el diámetro de las lesiones y
se observaron los síntomas de las áreas afectadas, así como la formación de micelio y el
desarrollo de masas estromáticas. De los frutos inoculados se hicieron aislamientos que
se incubaron a 23 °C para confirmar los Postulados de Koch.( Munoz, Z. et al. 2008).
BIBLIOGRAFIA

Agrios , G. 1995. Fitopatología. segunda edición. Editorial limusa, México D.C. 838 p.

E. Carstens, W. Laubscher. P.H. Fourie. 2010. RESOLVING THE STATUS OF MONILINIAspp.

IN SOUTH AFRICAN STONE FRUIT ORCHARDS. Journal of Plant Pathology. 92 (1). 35-41.

PPO/OEPP. 2002 First report of Monilinia fructicola  in France. EPPO Reporting Service 2002/003

Biggs, A.R., Hickey, K.D., and Yoder, K.S. 1997.  Brown Rot Monilinia fructicola. West Viriginia
University Kearneysville. 127 (23). 128-134.
Gell, I. De Cal, A., Torres, T., Usall, J. y P. Melgarejo. 2008. Relationship between the incidence of
latent infections caused by Monilinia spp. and the incidence of brown 36 rot of peach fruit.
Factors affecting latent infection. Eur J Plant Pathol. 121; 487498.

Munoz, Z. Bech, Joan. Moret, A. 2008. Caracterización morfológica y molecular de aislados de

Monilinia spp. y pruebas de patogenicidad sobre manzana. Agrociencia.42(1). 119-128