Traumatismo craneoencefálico: Transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido.

 lesión física o deterioro funcional del contenido craneal.

 1º causa de muerte en población joven, 3º causa en toda población.
 Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea e hipertensión intracraneana.
Anatomía:
5 capas de cuero cabelludo:
 S
 C
 Aponeurosis
 L
 Pericraneo
Huesos 8 (frontal, 2 parietales, 2 temporales, 1 occipital, 1 etmoides, 1 esfenoides)
Coberturas meníngeas (duramadre, aracnoides, piamadre).
Encéfalo.
Tallo cerebral
- LCR 20 cc/hr
Fisiología
PIC: 7-10 mmHg, 20 mmHg = HIC
Teoría de Monro-Kellie (cavidad craneal / contenido = estructuras intracraneales, sangre, lcr)
Flujo sanguíneo: 50-55 ml / 100 g / min
PPC = PAM – PIC (60 – 70), cuando aumenta la PIC disminuye PPF  Disminuye FSC.
 Biomecánica
o Onda percusiva, cavitación y deformación (efecto percusivo y choque hidráulico),
rotación y desplazamiento (aceleración y desaceleración).
 Severidad de lesión: depende de la fuerza y dirección, sitio de aplicación, superficie de
contacto, peso y duración del impacto.
 Tipo de lesión: impacto por contacto  deformación, fx, contusión, hematoma / impacto por
impulso con alteraciones difusas (concusión, daño axonal difuso).
 Daño primario: impacto mecánico directo al cerebro al momento del trauma.
 Daño secundario: respuesta del cerebro y organismo a la lesión: ej hematoma + fractura sin
controlar  lesión asociada. Edema, hipoxia, hipoperfusión, metabolismo e inflamatorio (evitar
en moderada-severa.
 Clasificación
o Por mecanismo del trauma: / integridad de cubiertas.
 Abierto
 Penetración del cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño
(traumatismo penetrante). Disrupción de cubiertas meníngeas, óseas,
cuero cabelludo.
 Cerrado
 Fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento
(aceleración) o por una superficie dura que detiene la cabeza en
movimiento (desaceleración). NO COMUNICACIÓN.
o Según escala de Glasgow – facilita control evolutivo.
 Leve: 14-15
 HC, excluir lesiones sistémicas, examen neurológico, rx según
indicadas, solicitar niveles de alcohol en sangre, drogas.
 Moderado: 9-13
 TAC a todos. Admitir y observar. Exámenes neurológicos frecuentes.
 Severo: <8
 Intubar, examen neurológico dirigido.
 o Riesgo de injuria cerebral (síntomas, antecedentes, tipo de trauma)
 Factores independientes que determinan un alto riesgo:
 Anticoagulación, alcoholismo, drogadicción, edad avanzada,
discapacidad previa, ant neurocirugía, epilepsia.

 Fisiopatología
o Factores extrínsecos
 Aplicación de una fuerza sobre la cabeza 
 Lesión directa por laceración de los tejidos extracraneanos o
intracraneanos.
 Lesión indirecta por los movimientos de rotación del cuello (latigazo).
o Factores intrínsecos
 Movilidad diferencial entre el cráneo y su contenido. Ej. Lesiones por
contragolpe, por naturaleza contusiva.
 Conmoción cerebral:
 Pérdida transitoria de conciencia sin lesiones morfológicas apreciables.
 Tracción entre hemisferios cerebrales en su unión con el tronco
encefálico genera fuerzas angulares sobre el sistema reticular del
tronco encefálico, que unidos a la propagación de la onda de presión
hacia el agujero occipital explica la conmoción cerebral.
 Lesión axonal difusa: Distinta densidad entre sustancia gris y blanca asociada
a un mecanismo de aceleración / desaceleración rotacional  lesión difusa de
fibras nerviosas.
 Tipos de lesiones por traumatismo craneal
o Primarias
 Herida de cuero cabelludo
 Lineal, contusa-cortante, avulsión (scalp).
 Tx: palpar el cráneo a través de la herida para dx fracturas
desapercibidas por TAC. Suturar la galea (aponeurosis epicraneana)
previo a reparar tejido cel y piel. (2 planos).
 Fractura de cráneo
 Líneal, conminuta, deprimida (fractura-hudimiento) o de base de
cráneo.
o Lineal: no tx, control neurológico periódico.
o Hundimiento. .
o Manejo conservador.
 Más frecuente la lesión encefálica.
 Sospecha clínica: hemotímpano, hematoma mastoideo (signo de
battle), hematoma bipalpebral (ojos de mapache), déficit de par
craneal I, VII, VIII), diabetes insípida o panhipopituitarismo, rinorrea u
otorrea.
 Sitios más comunes: piso de fosa anterior, fosa media.
 Dx: TAC con ventana ósea.
 Se dividen en:
o Abiertas  comunicación entre cavidad intracraneana y el
exterior. Riesgo a infección. Tx: urgencia, irrigación,
 debridamiento, remoción de fragmentos deprimidos, en 2º
tiempo craneoplastia.
o Hundimiento o cerradas: solo reparar si hay deformación
cosmética importante, foco deficitario o irritativo progresivo.

Con aire, riesgo a infección, hematomas, manejo qx.

En base de cráneo (a menos en piso medio lesión del nervio
facial), no necesitan qx, en el nervio descomprimir nervio
facial.
 Conmoción / concusión
 Pérdida transitoria de la conciencia, con recuperación, sin secuelas
neurológicas permanentes y sin lesiones anatómicas evidentes.
 “leve-moderado”, pérdida transitoria de alerta, no se relaciona con
lesión orgánica en estudio tomográfico.
 Contusión
 Golpe contra el cerebro que deja secuela, ej hematoma.
 Por aceleración y desaceleración. Pequeño sangrado, edema
perilesional. No producen efecto de masa importante, manejo
sintomático.
 Lesión del parénquima cerebral heterogénea, con zonas de
hemorragia, edema y necrosis.
 Choque directo o contragolpe.
 Por aceleración y desaceleración son más frecuentes en polo frontal,
temporal y occipital.
 Suelen aumentar en vol. Y número dentro de las primeras 72 hrs.
 Se deben internar y observarse.
 Clínica: cefalea, desorientación temporo-espacial, síndromes focales.
 TAC: hemorragia heterogénea, hiperdensa e hipodensa con edema
periférico.
 Tx: médico, excepto si producen compresión o desplazamientos que
aumenten PIC descompensada.
  Laceración
 Por lesiones penetrantes cuando un objeto o las esquilas óseas toman
contacto directo con el parénquima cerebral y lo desgarran. Se puede
formar edema cerebral.
 Tx: limpieza debridación, qx precoz creneoctomia descomprensiva
 Daño axonal difuso
 Después de impacto severo, por aceleración y desaceleración, zonas
del encéfalo se desplazan de manera heterogenea, generando
estiramiento y/o ruptura de las fibras axonales largas.
 Localización: cuerpo calloso, extremo sup del tronco cerebral, interfase
entre sust gris y blanca, comisura ant y ganglios basales.
 Clínica: compromiso de la conciencia y rigidez de descerebración. Deja
secuelas. Llega a urgencias, se lesiona el sistema reticular y el
paciente no despierta.
 TAC: zonas hemorrágicas dispersas por sustancia blanca de escaso
tamaño y edema cerebral. El que mejor evalúa es la RM.
 Pronóstico no tan bueno, pueden quedar con estado vegetativo o daño.
 Lesión de par craneano
 Se producen por trauma directo, fx de base del cráneo, mov del
encéfalo o edema cerebral.
 Más frecuente afectado: VII +, VIII. (I, VII, VIII) (ojo de mapache; piso
ant, battle – piso medio)
 Tx conservador.
 Congestión cerebral – edema cerebral
 Aumento de vol sanguíneo intracerebral por vasodilatación arteriolar
paralítica postraumática.
 Produce aumento PIC.
 Clínica: confusión mental, coma.
 TAC: ventrículos chicos con borramiento de surcos y cisternas.
 Tx: médico.

**Difuso: daño axonal difuso,

o Secundarias Lesiones provocadas por consecuencias sistémicas y locales del impacto

inicial.
 Sistémicas  hipoxia por vía aérea obstruida o hipotensión arterial por víscera
rota. (hipoxia, hipotensión  radicales libres, glutamato, calcio  edema e
hipertensión intracraneana)
  Locales / intracraneales  laceración del parénquima, venas, arterias,
ocasionan aumento de PIC – Coma. (Edema, laceración, isquemia).
 Hematoma extradural
o 16%
o Laceración de la arteria meníngea media o sus ramas.
o Fracturas (temporal)
o Crece de forma rápida.
o En ocasiones: trauma  intervalo lúcido  deterioro
rostrocausal progresivo.
o Dx: TAC
 Masa biconvexa/lenticular e hiperdensa.
o Tx: evacuación qx de EMERGENCIA por craneotomía. NO todos
terminan en cirugía.
o Buen pronóstico.
o Observar mínimo 24-48 horas, no se manda a casa.

 Hematoma subdural
o Más frecuente 20%
o Lesión venosa (venas puente) / laceración cerebral.

 Agudo: deterioro de conciencia con signos de foco. Espesor > 5 mm  sx de hipertensión

intracraneal. TAC: masa cóncavo-convexa hiperdensa, extracraneal, efecto de masa. Tx:
evacuación qx y hemostasia del vaso cortical. Mal pronóstico por asociación a lesiones
cerebrales.
 Subagudo: mejor pronóstico
 Crónico: ancianos o alcohólicos. La sangre de un agudo en lugar de reabsorberse forma una
reacción inflamatoria con la formación de una membrana subdural repleta de capilares de
neoformación, que periódicamente se rompen y producen microhemorragías, aumentando
progresivamente el vol del hematoma. No se coagula por presencia de factores fibrinolóticos.
Color xantocrómico. Clínica insidiosa: cefalea, deterioro cognitivo, signos focales leves o
 somnolientos. Simula demencia. Pronóstico favorable. Más común en ancianos porque tienen
atrofia y permite crecimiento sin una clínica tan sugestiva: cefalea, sin alteración de edo de
alerta importante.
 Se tienen que ingresar para observación.
 Hematoma intraparenquimatoso / contusión
o Temprano o tardío.
o Por laceración de un vaso cerebral o reperfusión de territorio
isquémico o contuso. Lesión golpe, contragolpe.
o Más frecuente: lóbulo frontal, temporal.
o 4 tipos:
 I  Visible en TAC de ingreso.
 II  pequeño al ingreso, aumenta vol en TAC post.
 III  tardío con TAC previa normal.
 IV  tardío sobre una contusión previamente
observada en la TAC.
o Tx: qx cuando el hematoma genera efecto de masa.
 Hidrocefalia
o Obstrucción: sangre, fosa posterior. Tx: Derivación
ventriculoperitoneal se recambian cada 10 años. Patógeno más
frecuente – staph epidermidis.
 Fístula de LCR
o Salida de LCR fuera del cráneo por desgarro de meninges y fx
de la base del cráneo.
o Clínica: otorraquia, rinorraquia.
o Resolución espontánea en una semana.
o Persistente: presencia de neumoencéfalo (colección área
intracraneana) o varios episodios de meningitis bacteriana.
o Dx: detectar glucosa o B 2 transferrina en líquido de
craneorrea.
o En TAC se ve aire
o Tx: inical – reposo absoluto, cama con cabecera a 30º. Persiste:
qx por craneotomía. Inhibe anhidrasa carbónica – anhidrasa
carbónica. Si persiste drenaje subaracnoideo a través de
punción lumbar. Vacunar contra neumococo.
 Diagnóstico
o TAC simple de cerebro sin contraste con ventana ósea.
 Perdida del estado de alerta, confusión, focalizado (debilidad, cambios
sensibilidad), deterioro, EF no confiable, anticoagulación.
 Clasificación de Marshall.
 ¿Cuándo es indicado?
 Historia de pérdida de conciencia, aunque el px ya se haya
recuperado.
 Confusión mental.
 Signos neurológicos focales.
 Deterioro neurológico progresivo. (GCS < 15 dos hrs dsp de la lesión).
 Imposibilidad de evaluación neurológica clínica precisa.
 OTROS: fx expuesta de cráneo, signos de fx de base de cráneo, vómito
> 2 veces, edades extremas, amnesia retrógrada, cefalea intensa.

**TCE moderado-severo: presumir lesión cervical, tomar precauciones

necesarias hasta completar estudio dx con rx de columna cervical.

 TAC normal  px sin mejoría repetir la TAC a las 24 hrs o

inmediatamente si presenta deterioro neurológico.
o IRM  A partir de las 72 hrs post del trauma. Lesiones subagudas o crónicas. Evalúa
más como daño axonal difuso. No despierta, No sale nada en tac.
o Clínica – Anamnesis y EF.
 Patrón respiratorio
 Pupilas
 Respuesta motora
  Reflejos anormales
 Estado de alerta (agrega el profesor)
  Aumento PIC
  En desarrollo: cefalea muy intensa holocraneana opresivo empeora en px en
decúbito, vómito en proyectil, papiledema, estado de alerta alteración, diplopía
– VI (trayecto subaracnoideo más largo más se lastima en Hipertensión
intracraneal), fenómeno de Cushing (bradicardia, hipertensión, disociación
respiratoria).
o Síndromes de herniación
 Transcalvaria
 Subfalscina: giro del cíngulo debajo de hoz de cerebro
 Transtentorial
 Amigdalina: amígdala hacia el agujero magno.
 Ascendente: transtentorial / uncal
 Tratamiento
o ABCDE
o Minimizar lesión cerebral 2º
o Administrar oxígeno
o Médico: ventilación controlada, PaCO2 35 mmHg, Líquidos IV: normo volemia,
isotónicos., manitol en px con síntomas de herniación, NO en px con hipovolemia.
o Mantener TA sistólica >90 mmHg.
o TCE leve: bajo riesgo, observación 6 horas mínimo. En px con síntomas persistentes
(náusea, cefalea, vómito, vértigo, fístula). Fractura. NO cuidados adecuados en casa.
Observación: reposo, ayuno, sintomático: antiemético, analgesia.
 Datos de alarma: 3 o más vómitos en 24 hrs, cefalea intensa, somnolencia,
convulsiones, déficit neurológico, salida de LCR o hemorragia.
o TCE Moderado y severo: ABC – ATLS. Politraumatizado. Previene daño secundario.
o Prevenir hipovolemia e hipoxemia.dfd
o Terapia intensiva:
 Luchar contra edema cerebral e hipertensión intracraneal.
 Posición cefálica
 Líquidos parenterales (Na Cl, Ringer).
 Hiperventilación PaCO2 – 30-35 mmHg
 Manitol 1 g /kg en bolo / Furosemida .3 a .5 mg/kg
 Sedación – barbitúricos 10 mg /kg y 1 mg / kg / h
 Anticonvulsivos NO profilaxis
 Esteroides NO

Criterios de internamiento:
o -TCE leve con bajo riesgo de injuria: observación por 6 hrs en guardia. Internación de 24 hrs:
síntomas leves (nausea, mareo, cefalea) por más de 6 hrs, fx de cráneo.
o -TCE moderado y alto riesgo de injuria:
o Controlar permeabilidad de vía aérea, función respiratoria y cardiovascular.
o Examen neurológico.
o Rx de columna cervical (tórax y pelvis si es politrauma) y TAC de cerebro con ventana ósea.
o Si la TAC muestra resolución qx se hace, dsp monitorear con escala de Glasgow. Medidas para
disminuir PIC.
o Glasgow < 8  colocación sistema para
monitoreo de PIC.

Agujeros de trépano exploratorios

*TCE severo con anisocoria, foco motor, sin posibilidad

de TAC  Craneotomía exploratoria:
 3 agujeros supratentoriales (altura de A.
meníngea media y ramas), ipsilateral a la midriasis en
búsqueda de hematoma extradural o subdural.
 1 agujero infratentorial buscando hematoma de
fosa post.