NOMBRES: DELGADO FERNÁNDEZ DIANA YAEL

VEGA ARREOLA ISABEL

CONTRERAS DORANTES LAURA ALONDRA

UGALDE CASTRO MIGUEL

GUERRERO MEDINA MÓNICA

MATERIA: MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO

CARRERA: NUTRICIÓN SEMESTRE: 8°

PROFESORA: ALEJANDRA ISABEL ORTEGA MELÉNDEZ

FECHA: 31 DE FEBRERO DEL 2020

Que sea la evidencia

Contenido

Presentación

Referencias

Ortografía
Efectos metabólicos, hormonas contrareguladoras y
deficiencia de insulina
Efectos Estimuladores de la Insulina
La hormona estimula la entrada y utilización de glucosa en células musculares y
adipocitos; en músculo, la mayor parte de la glucosa incorporada es convertida en
glucógeno, mientras que en adipocitos es convertida en glicerol y ácidos grasos, estimula
el transporte de aminoácidos, iones y modula la actividad de un gran número de enzimas.
Entre las enzimas activadas por insulina se encuentran la glucógeno sintetasa, acetíl CoA
carboxilasa, piruvato quinasa, piruvato deshidrogenasa, glucoquinasa, fosfodiesterasa,
tirosinamino transferasa y lipoproteína lipasa.
En el hígado, la insulina aumenta la síntesis y el almacenamiento de glucógeno, la
síntesis de proteínas y de triglicéridos, así como de lipoproteínas de muy baja densidad
En las células musculares aumenta la síntesis de proteínas y de glucógeno
En el tejido adiposo aumenta el almacenamiento de triglicéridos

Efectos Inhibidores de la Insulina

Lipólisis: Glucosa estimula la secreción de insulina e inhibe la lipasa intracelular.
Inhibición de la gluconeogénesis hepática: Estimulando la expresión de
fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y PFK-2/FBPasa2.
Inhibición de la gluconeogénesis hepática. Estímulo de la captación y
almacenamiento de grasas por el tejido adiposo (estímulo a la LPL1 y triglicérido
sintasa)
Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo (por inhibición de la lipasa adipolítica u
hormono sensible.
Los principales efectos a mediano y largo plazo de la insulina son: Efectos sobre la
captación/retención de iones y el metabolismo hidroelectrolítico.
Estímulo a la síntesis e inhibición de la degradación de proteínas. Efectos sobre la
expresión génica (trascripción).
Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina
estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de
aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el
contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la
síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los
factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se
sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans
en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la
cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas
secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su
conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa
específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido
amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A. La
secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles
de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas
conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el
metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la
inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal KATP). El resultado neto
es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca2+ y a la secreción de
insulina.
Páncreas: Los islotes cuentan con abundante riego sanguíneo que permite el
transporte de los nutrientes y hormonas necesarias para la regulación. Regulado
por el sistema nervioso a través d fibras que secretan adrenalina y noradrenalina
en respuesta a situaciones de estrés principalmente. El neurotransmisor
acetilcolina también participa en la regulación pancreática
Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA)
conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las
células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por
la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran.
Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las
acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C.
IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas
del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG:
triglicéridos. LCACoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa
B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB).
Glucagón
En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de
GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque
glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La
importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en
experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo
de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del
páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de
insulina dependiente de glucosa.
Páncreas la fábrica de hormonas pancreáticas:
Secreta insulina, glucagón y somatostatina. Estimulan la salida de glucosa de los
tejidos hacia la sangre (secreción de glucagón). Impiden que la glucosa liberada
se almacene inmediatamente en tejidos (inhibe insulina.
La insulina y el glucagón son liberados por los islotes pancreáticos, y juegan un
papel esencial en la regulación de la homeostasis y el metabolismo glucídico. Un
delicado equilibrio entre la secreción de insulina y glucagón mantiene los niveles
de glucosa en plasma dentro de un estrecho rango fisiológico. El glucagón es un
polipéptido de 29 aminoácidos secretado por las células α del islote pancreático,
producto del procesamiento de un precursor, preproglucagón, de 180 aminoácidos
de los cuales 20 constituyen el péptido señal y el resto la molécula de
proglucagón, la cual además de glucagón contiene las secuencias del péptido
similar al glucagón (GLP, glucagon-like peptide) tipo 1 y 2, la oxintomodulina y la
glicentina. El procesamiento del preproglucagón en los diferentes tejidos es el
resultado de la expresión diferencial de enzimas denominadas prohormonas
convertasas (PC), de las cuales la PC1 se expresa a nivel de cerebro y células L
del intestino liberando predominantemente glicentina, GLP-1 y GLP-2, y la PC2
expresada a nivel de las células α pancreáticas liberan principalmente glucagón.
La secreción de glucagón, al igual que la de insulina, es regulada
fundamentalmente por los niveles de glucosa en plasma. De esta manera, una
disminución en los niveles de glucemia estimula la actividad del canal de potasio
dependiente de ATP (KATP), el cual sitúa el potencial de membrana celular en un
rango que permite la apertura de canales de sodio (Na+) y calcio (Ca+2)
dependientes de voltaje. El aumento en la concentración intracelular de estos 2
iones despolariza la membrana, incrementando la conductancia al Ca+2, el cual
favorece la exocitosis de los gránulos de glucagón. Al aumentar la glucemia, se
produce un incremento en la concentración intracelular de ATP, lo cual condiciona
el cierre de los canales de KATP produciéndose el cese del potencial de acción
inducido por Na+ y Ca+2 y por consiguiente termina la secreción de glucagón.
Los efectos del glucagón son mediados por la unión a su receptor, el cual
pertenece a la familia de receptores acoplados a proteína G, y consta de 7
dominios transmembrana, siendo expresado principalmente en el hígado y en el
riñón, y en menor proporción a nivel del corazón, adipocitos, páncreas endocrino,
cerebro, retina y tracto gastrointestinal. Cabe destacar que en el páncreas
endocrino el receptor de glucagón se expresa fundamentalmente en la célula β
pancreática, lo cual sugiere que existe una fuerte interacción paracrina
bidireccional entre la célula α y la célula β pancreática.
A nivel hepático, el glucagón aumenta la liberación de glucosa mediante la
inhibición de la síntesis de glucógeno y la estimulación tanto de la glucogenólisis
como de la gluconeogénesis. Además, el glucagón favorece la captación de
aminoácidos tales como alanina, glicina y prolina, los cuales sirven de sustrato
para la gluconeogénesis. En el adipocito, la lipasa sensible a hormona media la
degradación de triglicéridos a ácidos grasos no esterificados y glicerol. El
glucagón, aunque no modifica los niveles transcripcionales de esta enzima, sí
aumenta la liberación de glicerol por parte del adipocito, pudiendo este servir como
sustrato de la gluconeogénesis. Asimismo, el glucagón inhibe la lipogénesis al
reducir las concentraciones de malonil-CoA por un mecanismo dual: por un lado
inhibe la glucólisis y por otro inhibe la acetil-CoA carboxilasa, y por ende al reducir
los niveles de malonil-CoA favorece la cetosis al activar la enzima carnitina-
palmitoil-transferasa que permite la entrada de ácidos grasos en las mitocondrias,
donde son posteriormente oxidados a cuerpos cetónicos que pueden ser usados
como combustible del sistema nervioso central en algunas circunstancias como el
ayuno prolongado.
Norepinefrina
Descripción: 
La Norepinefrina (llamada también noradrenalina o levarterenol) es una catecolamina que
estimula receptores adrenérgicos alfa1 y, levemente, receptores adrenérgicos beta1, sin
efecto beta2. Es el fármaco vasoconstrictor por excelencia. Actúa sobre los receptores
alfa1 produciendo vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia. Por su
acción sobre los receptores beta1 aumenta el inotropismo y cronotropismo; efecto que
predomina a dosis bajas. Al aumentar la dosis clínicamente no se observa efecto beta1
por la respuesta cardiaca al aumento de la post carga, incluso se puede producir
disminución de la frecuencia cardíaca.

Uso Clínico: 
*Shock que persiste a pesar de una reanimación adecuada de volumen, con resistencias
vasculares bajas (shock vasodilatador). Su indicación más importante es el shock séptico
hiperdinámico que no responde a dosis altas de dopamina.
*Hipotensión grave.
*Shock cardiogénico.
* No deberá emplearse por periodos prolongados de tiempo debido a su potente acción
vasoconstrictora

Dosis Y Pautas De Administración: 

Niños:
     •Dosis inicial de 0.05 a 0.1 µg/kg/min.
     •Dosis máxima: 2 µg/kg/min.
Preparación: Diluir con SG5% (nunca con suero fisiológico) hasta concentraciones entre
4-16 mcg/mL.
Administración: por vía parenteral, en perfusión continua por catéter venoso central para
evitar la posibilidad de extravasación, ya que ésta puede provocar necrosis tisular. Infundir
inicialmente a 8-12 mcg/min; mantenimiento 2-4 mcg/min.

Efectos Secundarios: 
Hipersensibilidad a la noradrenalina o al bisulfito, contenido como parte del vehículo en la
fórmula; taquicardia o fibrilación ventricular.

Precauciones: 
Antes del tratamiento con noradrenalina se debe corregir, si es posible, la depleción de
sangre o volumen.
Su extravasación puede causar necrosis tisular.
Valorar el riesgo/beneficio en hipercapnia o hipoxia; enfermedades oclusivas, trombosis
vascular, mesentérica o periférica (porque la isquemia puede aumentar y el área de infarto
extenderse).
Usar con precaución durante la anestesia con ciclopropano o halotano ya que se
incrementa la posibilidad de arritmias ventriculares.
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis, disminuyen su efectividad; éstos y los glicósidos
digitálicos aumentan el riesgo de arritmias.
Resulta recomendable monitorizar durante su administración el electrocardiograma, para
detectar posibles arritmias cardiacas, y medir la presión venosa central, la presión arterial,
la diuresis y el gasto cardiaco

Efectos Secundarios: 
Cardiovasculares: aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, puede producir arritmias,
palpitaciones, bradicardia, taquicardia, hipertensión, dolor torácico, palidez. Puede
disminuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, la perfusión renal y ocasionar acidosis
metabólica, sobre todo en pacientes hipovolémicos. El uso prolongado de dosis elevadas
de norepinefrina puede disminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso por
aumento de la resistencia vascular periférica.
Locales: isquemia de órganos (por vasoconstricción de arterias renales y mesentéricas) y
necrosis isquémica después de su extravasación.
Si ésta se produce se debe infiltrar la zona con fentolamina
 Respiratorias: Insuficiencia respiratoria.

 Sistema nervioso central: ansiedad, cefalea.

 Otros: vómitos, diaforesis, fotofobia.

Interacciones Farmacológicas: 

Su uso concomitante con fármacos alfa y ß-bloqueantes antagoniza su efecto.

El sulfato de atropina puede bloquear la bradicardia refleja causada por noradrenalina e
incrementar la respuesta presora.
La asociación con bretilio, digital, anestésicos halogenados (halotano y ciclopropano)
incrementan la aparición de arritmias.
Su asociación a la guanetidina, oxitocina o antihistamínicos aumenta el efecto
vasopresor pudiendo producirse hipertensión arterial.
Precaución al asociarse a: IMAOS, antidepresivos tricíclicos, linezolid, ergotamínicos y
vasopresina ya que pueden ocasionar hipertensión.
Asociada a maprotilina puede producir trastornos hemodinámicos importantes: arritmias e
hipertensión arterial severa con hipertermia.

Datos Farmacéuticos: 

Solución inyectable, como bitartrato: 1 mg/mL (4 mL). Contiene metabisulfito de

sodio, cloruro de sodio, ácido clorhídrico o hidróxido de sodio (qs pH 3.0 a 4.5) y agua
para preparaciones inyectables.

Epinefrina

Descripción: 
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma la
frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su acción sobre los
receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta
musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Adrenalina B. Braun 1 mg/ml solución inyectable
COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA:
Cada ml contiene 1 mg de epinefrina (adrenalina) en forma de epinefrina bitartrato.

Forma Farmacéutica
Solución inyectable.
Solución acuosa transparente y ligeramente amarillenta.
 
Datos Clínicos:
Indicaciones terapéuticas
Adrenalina B. Braun está indicada en adultos y niños en las siguientes situaciones:
*Espasmo de las vías aéreas en ataques agudos de asma
*Alivio rápido de reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias.
*Tratamiento de emergencia del shock anafiláctico.
*Paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar (en primer lugar, deben aplicarse medidas
de tipo físico).

Uso clínico: 
La vía de administración depende del diagnóstico y la situación clínica de los pacientes. En
situación de emergencia debe utilizarse una vía de absorción rápida.
Ataques agudos de asma, reacciones alérgicas y shock anafiláctico. La dosis usual para el
tratamiento de los ataques agudos de asma y las reacciones alérgicas en adultos es de
0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml) por vía IM o subcutánea, siendo la vía IM más rápida y efectiva. En
caso de shock anafiláctico debe utilizarse la vía IM o, en casos muy graves y a nivel
hospitalario, la vía IV. Si es necesario, se puede repetir la administración a los 15-20
minutos y, posteriormente, a intervalos de 4 horas. En situaciones graves se puede
aumentar la dosis hasta 1 mg (1 ml).
 
En pacientes ancianos las dosis indicadas son las mismas que para los adultos, aunque
teniendo especial precaución.
 
Población pediátrica
La dosis usual para los niños es 0,01 mg (0,01 ml) por kg de peso corporal por vía IM o
subcutánea hasta una dosis máxima de 0,5 mg (0,5 ml). Si es necesario, se puede repetir
la administración a los 15-20 minutos y, posteriormente, a intervalos de 4 horas.
 
Paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar
En el tratamiento del paro cardíaco y la reanimación cardiopulmonar la dosis
recomendada de epinefrina (adrenalina) es de 1 mg por vía IV, que debe administrarse
previa dilución en agua para inyección, solución de cloruro de sodio 0,9%, glucosa al 5%
o glucosa 5% en solución de cloruro de sodio 0,9% a 1:10.000 y que puede ser repetida
cada 3 - 5 minutos tantas veces como sea necesario.
 
Población pediátrica
En niños la dosis estándar es de 0,01 mg/kg por vía intravenosa, que puede repetirse
cada 5 minutos si es preciso.
 
Cuando la vía intravenosa no sea practicable, puede utilizarse la vía intracardíaca
(utilizando la misma solución diluida). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que esta vía
presenta riesgos importantes y que sólo debe ser utilizada si la vía intravenosa es
inaccesible de forma persistente.
 
Debe utilizarse la dosis menor que produzca alivio. Para el ataque de asma agudo las
dosis bajas que se administren al principio son más eficaces que dosis mayores
administradas después. En los pacientes en que se usa frecuentemente la adrenalina (y
demás simpaticomiméticos), por ejemplo, en pacientes asmáticos, puede presentarse
tolerancia con la consiguiente necesidad de aumentar las dosis para alcanzar el mismo
efecto terapéutico, en casos avanzados puede llegarse a la resistencia o refractariedad a
los efectos clínicos de este medicamento.
 
Dosis Y Pautas De Administración: 
Adrenalina B. Braun puede administrarse por vía intramuscular (IM), subcutánea,
intravenosa (IV) y, en casos de extrema gravedad y si la vía intravenosa no es practicable,
por vía intracardiaca. La utilización de las vías intravenosa e intracardiaca debe ser a nivel
hospitalario, previa dilución de la solución en agua para inyección, solución de cloruro de
sodio 0,9%, glucosa 5% o glucosa 5% en solución de cloruro de sodio 0,9% y bajo
monitorización cardíaca.
 
Adrenalina B. Braun será administrada por personal sanitario: Debe ser diluida
previamente a su administración IV o intracardiaca en agua para preparaciones
inyectables, solución de cloruro de sodio 0,9%, glucosa 5% glucosa, glucosa 5% en
solución de cloruro de sodio 0,9% a 1:10.000. Para evitar la degradación por la luz o la
oxidación se recomienda utilizar el producto inmediatamente después de la dilución.

Contraindicaciones: 
 La utilización de este medicamento está contraindicada en pacientes con insuficiencia o
dilatación cardíaca, insuficiencia coronaria y en la mayoría de los pacientes con arritmias
cardíacas, ya que se aumentaría más la necesidad de oxígeno del miocardio.
 
El empleo de adrenalina está generalmente contraindicado en casos de hipertiroidismo y
cuando existe hipertensión arterial grave ya que estos pacientes son más susceptibles a los
efectos adversos de este medicamento. Debe evitarse el uso en pacientes con
feocromocitoma, ya que pueden desarrollar hipertensión severa.
 
También está contraindicada en pacientes con lesiones orgánicas cerebrales, como
arteriosclerosis cerebral y en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.
 
Debe evitarse la administración de adrenalina de forma conjunta con la anestesia con
hidrocarburos halogenados (cloroformo, tricloroetileno) o ciclopropano. Debe utilizarse con
extrema precaución con otros anestésicos hidrocarburos halogenados, como el halotano. La
combinación con este medicamento puede provocar arritmias graves (ver sección 4.5
Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción).
 
La administración de adrenalina está contraindicada durante el parto. Durante el último mes
de gestación y en el momento del parto, adrenalina inhibe el tono uterino y las
contracciones.
 
Sin embargo, en situaciones de extrema gravedad no existen contraindicaciones
absolutas.

Precauciones: 
La administración de este medicamento debe realizarse con especial precaución en
pacientes con insuficiencia cerebrovascular y en pacientes con enfermedad cardíaca como
angina de pecho o infarto de miocardio, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y
con dificultad urinaria debido a hipertrofia prostática.
 
El efecto hipokalémico de la epinefrina (adrenalina) puede verse potenciado por otros
fármacos causantes de las pérdidas de potasio, como los corticosteroides, diuréticos,
aminofilina o teofilina, por lo que es conveniente realizar controles periódicos. La
hipocalemia puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias cardiacas causadas por
digoxina y otros glucósidos cardiotónicos.
 
En pacientes diabéticos deben vigilarse las dosis y tener especial precaución por las
posibles reacciones adversas que puedan aparecer, sobre todo las relacionadas con
alteraciones metabólicas. Se recomienda especial precaución en pacientes ancianos por ser
más propensos a los efectos adversos de este medicamento. La administración repetida de
inyecciones locales puede originar necrosis en el lugar de inyección debido a la
vasoconstricción vascular. Los puntos de inyección deben alternarse.
 
Debe evitarse la inyección intramuscular de este medicamento en las nalgas, puesto que la
vasoconstricción producida por la adrenalina disminuye la presión de oxígeno de los tejidos,
facilitando que el anaerobio Clostridium welchii, que puede estar presente en las
nalgas, se multiplique y llegue a producir gangrena gaseosa. 

Por sus propiedades vasoconstrictoras tampoco debe administrarse en zonas periféricas del
organismo, como dedos de manos y pies, lóbulo de la oreja, nariz o pene.
 
En los pacientes en que se usa frecuentemente la adrenalina (y demás
simpaticomiméticos), por ejemplo, en pacientes asmáticos, puede presentarse tolerancia
con la consiguiente necesidad de aumentar las dosis para alcanzar el mismo efecto
terapéutico, en casos avanzados puede llegarse a la resistencia o refractariedad a los
efectos clínicos de este medicamento.
Efectos Secundarios: 
Se debe tener en cuenta que la epinefrina (adrenalina) puede alterar los valores de las
siguientes determinaciones analíticas en sangre: aumento de glucosa, falso aumento en los
valores de bilirrubina, aumento del colesterol, aumento del ácido láctico (en forma de
lactato) y del ácido úrico (urato) – posiblemente por vasoconstricción eferente a nivel renal-
y reducción de insulina. Aunque los incrementos en la concentración del ácido láctico son
generalmente pequeños, sobredosis de adrenalina pueden estar asociadas con acidosis
láctica.
 
Por otra parte, la adrenalina se metaboliza en un 40% aproximadamente a ácido
vanililmandélico, por lo que si se administra adrenalina la excreción urinaria de ácido
vanililmandélico aumenta.
Tras la administración de adrenalina, la determinación en orina de catecolaminas también
se verá alterada.
Interacciones Farmacológicas: 

    Bloqueantes adrenérgicos
Existe antagonismo con la adrenalina de manera que no deben administrarse
conjuntamente, salvo en el caso de intoxicación por adrenalina. La administración
concomitante de adrenalina y β-bloqueantes, como el propranolol, provoca una elevación de
la presión arterial debido a la vasoconstricción, seguida de bradicardia refleja y,
ocasionalmente, arritmias. El efecto broncodilatador también se inhibe. En cambio, tras la
administración de β-bloqueantes cardio selectivos, como el metoprolol, la presión sanguínea
y la frecuencia cardiaca se modifican mínimamente. Dosis bajas de β- bloqueantes
cardio selectivos no parecen interferir en la broncodilatación provocada por la adrenalina,
aunque el efecto a dosis mayores no se ha establecido.
         Anestésicos generales, como cloroformo, halotano o ciclopropano
Estos anestésicos pueden sensibilizar el tejido miocárdico. Este aumento en la irritabilidad
cardiaca puede resultar en la aparición de arritmias ventriculares, taquicardia y fibrilación
ventricular.
         Cardiotónicos
La administración junto con los glucósidos digitálicos aumenta la posibilidad de aparición de
arritmias ventriculares por suma de acciones. Además, la adrenalina tiene un efecto
hipokalémico que puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias cardiacas causadas por
digoxina y otros glucósidos cardiotónicos.
         Medicamentos que producen pérdida de potasio incluidos
corticosteroides, diuréticos que disminuyen el potasio, aminofilina o teofilina
Existe una potenciación del efecto hipokalémico de adrenalina por lo que se recomienda
que los pacientes tengan monitorizadas sus concentraciones plasmáticas de potasio (ver
sección Advertencias y precauciones especiales de empleo).
         Antidepresivos
Se refieren esencialmente a los antidepresivos tricíclicos, que disminuyen la recaptación de
adrenalina en las terminaciones adrenérgicas, con intensa respuesta presora.
 
         Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)
La adrenalina se metaboliza en una proporción importante con intervención de la enzima
catecol-O-metiltransferasa o COMT. La asociación de adrenalina y un inhibidor de la COMT
puede potenciar los efectos cronotrópicos y arritmogénicos de la adrenalina.
         Guanitidina
La combinación de guanitidina y adrenalina puede producir una severa reacción
hipertensiva. Si es posible, debe evitarse su administración conjunta. Sin embargo, si se
usan de forma concomitante, debe monitorizarse la presión arterial.
         Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
La MAO metaboliza la adrenalina, inactivándola. Sin embargo, los IMAO no potencian de
forma marcada los efectos de la adrenalina. A pesar de ello, no es aconsejable administrar
conjuntamente inhibidores de la monoaminooxidasa y adrenalina.
         Hipoglucemiantes
Existe antagonismo con respecto a la adrenalina, que produce hiperglucemia, por lo que se
requieren dosis mayores de insulina o de los hipoglucemiantes sintéticos.
 
Datos Farmacéuticos
Cloruro de sodio, 
Metabisulfito de sodio (E-223),
Ácido clorhídrico (para ajuste de pH),
Agua para preparaciones inyectables.

Cortisol
El cortisol se sintetiza en la corteza suprarrenal en la zona fascícular del Sistema Nervioso
Central, repercute en este con cambios en el estado de ánimo y cognitivos, así como la
modulación del apetito. Su precursor es el colesterol, la liberación de cortisol tiene un
efecto inotrópico y cronotrópico positivo, tiene una activación de 60 a 90 minutos en el
hígado provoca la producción de glucosa a través de la gluconeogénesis
Su Secreción se puede dar a través de diferentes estímulos, por el ciclo circadiano,
estrés, actividad física y alimentación, Estimulación e Inhibición de la insulina durante el
estrés agudo y crónico respectivamente
En condiciones normales el cortisol contrarresta la acción de la insulina contribuyendo a la
hiperglicemia y estimulando la gluconeogénesis.
La exposición a un factor de estrés fisiológico o psicológico activa el eje hipotálamo-
ituitaria-adrenal (HPA), lo que resulta la liberación de cortisol. En el estrés crónico los
niveles de cortisol están crónicamente elevados, pudiendo promover la obesidad, a través
de los efectos de acumulación de grasa. Los efectos del cortisol son mediados a través de
receptores de glucocorticoides, que tiene alta densidad en el tejido visceral. En presencia
de insulina, el cortisol promueve la acumulación de triglicéridos y su retención en los
depósitos de grasa visceral, lo que resulta en el aumento de la grasa abdominal
Sin embargo, en condiciones de estrés oxidativo sostenido, los niveles de hormona
liberadora de corticotropina (CRH) se mantienen elevados, lo cual tiene dos efectos: por
un lado reduce los niveles de somatomedina y gonadotropinas, con lo cual se genera
resistencia a la insulina y pérdida de masa magra y por otro lado mantiene los niveles de
cortisol persistentemente elevados. Esta elevación se asocia con un aumento en la
secreción de insulina, lo que conduce a sinergia de la acción lipogénica de éstos sobre la
grasa visceral; aunque con respecto a otras acciones sean antagonistas. Este
desequilibrio metabólico general predispone al paciente a lo que actualmente se conoce
como el síndrome metabólico, que se caracteriza por reunir padecimientos como
hipertensión, ateroesclerosis, disminución de lipoproteínas de alta densidad,
hipertrigliceridemia y, obesidad.

Somatropina (Hormona de crecimiento)

La hormona de crecimiento se libera desde la glándula pituitaria, que es una parte del
cerebro. Como el cortisol, la hormona de crecimiento compensa el efecto de la insulina
sobre las células grasas y los músculos. Altos niveles de hormona de crecimiento
provocan resistencia a la acción de la insulina.

Metabolismo de los carbohidratos: la hormona del crecimiento tiene un papel fisiológico en

el mantenimiento de la normo glucemia en tiempos de restricción sustrato (por ejemplo,
en ayunas), a través de mecanismos tales como la estimulación de la gluconeogénesis
hepática y la supresión de la insulina estimula la captación de glucosa por los tejidos
periféricos. Debido a estas acciones de GH se considera un antagonista de la insulina con
respecto al metabolismo de los carbohidratos. En consecuencia, la hipoglucemia de
ayuno que se puede producir en algunos niños con hipopituitarismo puede ser mejorada
mediante el tratamiento con somatropina. Como una extensión de sus acciones
fisiológicas, las concentraciones de hormona del crecimiento supra fisiológicas pueden
aumentar la producción de glucosa suficiente para estimular la secreción de insulina para
mantener la normoglucemia. Grandes dosis de somatropina pueden alterar la tolerancia a
la glucosa si la secreción de insulina compensatoria es inadecuada.
Metabolismo de los lípidos: la somatropina estimula la lipólisis intracelular, y su
administración conduce a un aumento de los ácidos grasos y triglicéridos libres en
plasma. Si no se trata, la deficiencia de GH se asocia con un aumento de las reservas de
grasa del cuerpo, incluyendo el aumento de tejido adiposo visceral y subcutáneo
abdominal. El tratamiento de los pacientes con deficiencia de GH con somatropina
provoca una reducción general de las reservas de grasa, y la disminución de las
concentraciones séricas de lipoproteína de baja densidad (LDL).

El tratamiento con somatropina puede disminuir la sensibilidad a la insulina,

particularmente con las dosis más altas en pacientes susceptibles. Como resultado, una
tolerancia a la glucosa no diagnosticada previamente y una diabetes mellitus manifiesta
pueden ser desenmascarados durante el tratamiento con somatropina. Por lo tanto, los
niveles de glucosa deben ser controlados periódicamente en todos los pacientes tratados
con somatropina, especialmente en aquellos con factores de riesgo para la diabetes
mellitus, como la obesidad, el síndrome de Turner, o antecedentes familiares de diabetes
mellitus. Los pacientes con diabetes mellitus pre-existente de tipo 1 o tipo 2 o intolerancia
a la glucosa deben ser estrechamente monitorizados durante el tratamiento con
somatropina. Las dosis de los fármacos hipoglucemiantes pueden requerir un ajuste
cuando la terapia con somatropina se instituye en estos pacientes

DEFICIENCIA DE INSULINA

La deficiencia de insulina se define como una condición patológica en la cual hay una
disminución en las células beta del páncreas. La mayoría de los rangos comunes y
normales para el que se necesita para la concentración en plasma, los cuales son
definidos como una función de la con contracción total de la glucosa en el plasma. La
deficiencia de la insulina puede ocasionar o derivarse en resistencia a la insulina la cual
puede conducir a una hiperglicemia crónica y puede afectar la función correcta de las
células beta.
La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en
lugar de glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de
ácidos grasos libres (AGL) se elevan debido a la lipólisis, así como la alanina debido al
catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para la gluconeogénesis
hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia de insulina.
La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que
promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La
excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y
potasio la cual puede con llevar a una cetoacidosis diabética debido a la hiperglucemia.
Deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines
energéticos:
Los fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines
energéticos se estimulan en gran medida cuando falta insulina. Esta disminución en
condiciones normales entre las comidas, por lo cual la secreción de insulina es mínima,
pero puede gravarse en los pacientes que padecen diabetes mellitus, debido que la
secreción de insulina es casi nula.

El déficit de insulina provoca la lipolisis de la grasa almacenada,

con liberación de los ácidos grasos libres.
Cuando se presenta una falta de insulina provoca que se inviertan los efectos promotores
del depósito de la grasa. En el cual la más importante es la enzima lipasa que es más
sensible a la insulina de las células adiposas las cuales experimentan una activación. En
la cual se hidrolizan los triglicéridos almacenados y se liberan enormes cantidades de
ácidos grasos y de glicerol a la sangre circulante. La consecuencia cuando ocurre esto
este proceso es que las concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos es que
empiezan a aumentar su concentración. Lo cual lleva a que los ácidos grasos se
transformen en sustrato energético principal de los tejidos orgánicos.

El déficit de insulina aumenta las concentraciones plasmáticas de

colesterol y de fosfolípidos.
El aumento de los ácidos grasos en el plasma favorece a la conversión hepática de
algunos ácidos en fosfolípidos y colesterol, dos de los principales productos derivados del
metabolismo de los lípidos, estas sustancias se liberan en el hígado hacia la sangre junto
con las lipoproteínas las cuales se triplican por la deficiencia de insulina. Este aumento de
los lípidos el cual es el colesterol, aumenta el desarrollo de ateroesclerosis en los
pacientes con diabetes.
La deficiencia de insulina también causa una secreción aumentada de ácido acetoacètico
en los hepatocitos debido a la usencia de insulina pero en presencia de un exceso de
ácidos grasos provoca que en los hepatocitos se active el proceso de carnitina como el
transporte de los ácidos grasos a las mitocondrias y por lo cual se liberan enormes
cantidades de acetil-CoA el cual se condensa para formar ácido acetoacètico que pasa al
torrente sanguíneo y se penetra con las células periféricas.
Las cual no se puede llevar acabo de manera adecuada por la falta de insulina ya que
reduce la utilización del ácido acetoacètico por los tejidos periféricos. Aunque hígado
libera una cantidad considerable los tejidos no logran metabolizarlo y la concentración del
ácido acetoacètico aumenta mientras continúe la ausencia o deficiencia de la insulina lo
cual puede presentar un grave riesgo de desarrollar un estado de acidosis orgánica.
La deficiencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y
el incremento de los aminoácidos en el plasma.
La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas por lo cual disminuye la velocidad en la
que se liberan los aminoácidos en las células. La insulina facilita la síntesis de proteínas y
evita su degradación.
Cuando hay una deficiencia de insulina, el depósito de proteínas se interrumpe y el
catabolismo de las proteínas aumenta, la síntesis de proteínas disminuye por lo cual se
vierten cantidades grades de aminoácidos en el plasma por lo cual esta aumenta y se
utiliza como fuente de energía como sustrato de gluconeogenia. Por lo cual la
degradación de los aminoácidos provoca, una mayor eliminación de urea en la orina.

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