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Ayuno intermitente ¿Moda o

Estrategia Nutricional Legítima?


ESCRITO POR Luis Alberto Gómez Martin 02/11/2017 0 COMENTAR

Ayuno Intermitente (Intermittent Fasting) no es otra cosa que restringir


el número de kilocalorías que ingerimos durante un periodo de tiempo.
Existen tres tipos de ayuno intermitente:

Un periodo donde ingerimos las kilocalorías normalmente durante


5 días y 2 días las restringimos a unas 600-800 kcal (también
conocidas como “Very Low Calorie Diet” (VLCD)) (2).
Un ayuno diario donde ingerimos todas las kilocalorías con
normalidad en una ventana de 6-8 horas y el resto del día solo se
mantiene un adecuado estado de hidratación (1).
Ayuno en días alternados, conocido como (Alternative Day
Fasting (ADF), 4 días con un consumo energético isocalórico al
mantenimiento y 3 días con ayuno en dieta VLCD
(aproximadamente el 25% de las kcal de mantenimiento) (12).

Estos, a grandes rasgos, puesto que dependiendo de la experiencia


del usuario, se pueden modificar y complementar con otras
estrategias nutricionales.

¿Qué beneficios tiene seguir el ayuno intermitente?

Cuando ingerimos alimentos se eleva los niveles de IGF-1 (Factor de


Crecimiento Insulínico tipo-1), esto da lugar a una multiplicación
celular y por ende, un envejecimiento de las células. Además al estar
constantemente en multiplicación, la probabilidad de que haya
mutaciones es más elevada (3). El ayuno intermitente disminuye la
expresión de IGF-1, evitando excesivos ciclos de reproducción celular,
lo que se reanuda en menor probabilidad de mutaciones celulares.
Esto es de gran importancia ya que se ha visto que este proceso
puede prevenir incluso el cáncer de mama (4). El último factor a tener
en cuenta son los telomeros. Estos son los extremos de los
cromosomas, los cuales protegen de cierta manera el resto del
cromosoma (el ADN codificante) del daño de los radicales libres,
donde los telomeros van perdiendo parte de su material con cada
replicación celular (5).

¿Cómo funciona el ayuno intermitente?


Mejorando la captación de grasas por parte de los tejidos
(principalmente musculo esquelético), por lo que el metabolismo
aumenta la lipolisis, además de generar glucosa a partir de glicerol y
aminoácidos glucogénicos en la gluconeogénesis. También
reduciendo la glucemia y la resistencia a la insulina en tejidos
periféricos, mayoritariamente en tejido musculo esquelético y
adipocitos. Durante las horas de ayuno se produce una serie de
mecanismos que desencadena una liberación de hormona de
crecimiento por parte del hipotálamo (mecanismos parecidos a los
que intervienen en el ciclo circadiano) (6). La GH es una hormona con
efectos lipoliticos por lo cual impide la utilización de glucosa por los
tejidos periféricos, excepto por los eritrocitos y el SNC, los cuales
consumen preferentemente glucosa. Al mismo tiempo que también
tiene efectos anabólicos, preservando el tejido muscular (7).

¿Qué pasa con el desayuno y el ciclo circadiano?

Debemos tener en cuenta que al despertar nuestros niveles séricos de


cortisol se encuentran elevados (obedeciendo al ciclo circadiano),
para elevar la glucemia otorgando glucosa proveniente tanto del
glicerol y de los ácidos grasos, de los triglicéridos almacenados en
adipocitos y en los músculos, y de los aminoácidos glucogénicos.
Estos niveles de cortisol elevado al despertarnos se conocen como
CAR (Cortisol Awakening Response) cuyo pico máximo es
aproximadamente a los 30 minutos de despertarnos. Hay que tener en
cuenta que niveles de cortisol elevados no significa necesariamente
que estemos perdiendo masa muscular, únicamente es que estamos
en estado catabólico, entiéndase, que estamos degradando
macromoléculas para obtener energía. La degradación de tejido
musculo esquelético para obtener energía a través de la proteína
aporta muy poco al total, ya que los niveles de hormona de
crecimiento impiden dicha degradación en exceso (8) (9) (10).

¿Qué sucede con el catabolismo muscular?

En el estudio de Pasiakos y cols. en 2013, determinaron que el tejido


musculo esquelético y la masa libre de grasa se mantienen durante
periodos de restricción aguda calórica severa siempre y cuando haya
un consumo adecuado de proteínas en la dieta y el estímulo adecuado
para preservar la masa libre de grasa. Ellos dividieron a 64 sujetos con
obesidad en cuatro grupos; Grupo A) ADF + ejercicio contra
resistencia. Grupo B) Solo ejercicio contra resistencia. Grupo C) Solo
ADF. Grupo D) Grupo control, sin ADF y sedentarismo. (12) (13).

¿Existe algún estudio que analice directamente esta cuestión?

De hecho si, los sujetos de estudio fueron separados en dos grupos;


uno en donde el consumo de energía fue mayor en el horario PM
(pasado del meridiano) y el otro cuyo consumo fue mayor en el horario
AM (antes del meridiano). Las dietas de ambos grupos fueron
isocalóricas entre sí con la misma distribución de macronutrientes.
Como resultado general se concluyó que la restricción calórica en AM
(y por consecuencia, mayor consumo en PM) fue más efectiva en la
reducción de peso total que su contraparte. Así como también se
evidencio que la restricción calórica en PM fue mejor para mantener la
masa magra. (11).

Referencias bibliográficas.

1. Martin B., Mattson M. and Maudsley S. Caloric restriction and


intermittent fasting: Two potential diets for successful brain aging.
Ageing Res Rev. 2006 Aug; 5(3): 332–353.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2622429/
2. Salas-Salvado J. Sanjuame A., Casañas R. Sola M. y Pelaez R.
2014. Dietas progresivas. Pp. 173-178. En Nutricion y Dietetica
Clinica. 3ra ed. ELSEVIER. Barcelona.
3. Roberts CT Jr. IGF-1 and prostate cancer. Department of
Pediatrics, NRC5, 3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR
97239, USA http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562830
4. Smith J., Axelrod D., Signgh B., and Kleinberg D. Prevention of
breast cancer: the case for studying inhibition of IGF-1 actions.
Annals of oncology, Oxford journals. 2011. 22(3): 50-52
http://annonc.oxfordjournals.org/content/22/suppl_1/i50.long
5. Melissa A. Baxter, Robert F. Wynn, Simon N. Jowitt, J. Ed Wraith,
Leslie J. Fairbairn, Ilaria Bellantuonoa. Study of Telomere Length
Reveals Rapid Aging of Human Marrow Stromal Cells following In
Vitro Expansion. Stem Cells. 2004; 22(5):675-82.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15342932
6. Anson R., Guo Z., De Cabo R., Iyun T., Rios M., Hagepanos A.,
Ingram D., Lane M. and Mattson M. Intermittent fasting
dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose
metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 May 13;100(10):6216-20. Epub
2003 Apr 30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12724520
7. Hall J. Hormonas hipofisiarias y su control por el hipotálamo. Pp.
895-904. En Tratado de Fisiologia medica. 12va ed. ELSEVIER.
Barcelona.
8. Weitzman E., Fukushima D., Nogeire C., Roffwarg H., Gallagher T.
and Hellman L. Twenty-four hour pattern of the episodic secretion
of cortisol in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1971
Jul;33(1):14-22. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4326799
9. Pruessner J., Wolf O., Hellhammer D., Buske-Kirschbaum A., Von
Auer K., Jobst S., Kaspers F. and Kirschbaum C. Free cortisol
levels after awakening: a reliable biological marker for the
assessment of adrenocortical activity. Life Sci. 1997;61(26):2539-
49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9416776
10. Van Cauter E., Leproult R. and Kupfer D. Effects of gender and
age on the levels and circadian rhythmicity of plasma cortisol. J
Clin Endocrinol Metab. 1996 Jul;81(7):2468-73.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8675562
11. Keim N., Van Loan M., Horn W., Barbieri T. and Mayclin PL. Weight
loss is greater with consumption of large morning meals and fat-
free mass is preserved with large evening meals in women on a
controlled weight reduction regimen. J Nutr. 1997 Jan;127(1):75-
82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9040548
12. Varady A., Bhutani S., Klempel M., Kroeger C., Trepanowski J.,
Haus J., Hoddy K. and Calvo Y. Alternate day fasting for weight
loss in normal weight and overweight subjects: a randomized
controlled trial. Nutr J. 2013; 12: 146.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3833266/

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