Coagulación Intravascular diseminada (CID)

Antonia Dittborn

Definición La activación normal de la hemostasia empieza con

Consiste en un conjunto de trastornos en los que se
activa la coagulación en forma excesiva
ocasionando trombosis. Paradójicamente, al
consumirse los factores de la coagulación y las
plaquetas, en las faes finales se generan
hemorragias generalizadas.
Como consecuencia de la formación de coágulos en
la microcirculación se produce una hemólisis
microangiopática.
Epidemiología
La CID es una complicación que se da en
aproximadamente 1% de los pacientes
hospitalizados.
la exposición sanguine a procoagulantes como el
Factor tisular (FT) (Vía extrínseca) o por activación
del Factor Hageman (F XII, vía extrínseca) por la vía
de contacto, lo cual termina en la formación de
Trombina.
La producción de trombina está regulada por
múltiples factores antitrombóticos plasmáticos y
endoteliales como la Antitrombina III y el factor
inhibidor de la vía extrínseca. Cuando estos factores
se ven sobrepasados por la formación de trombina
se produce una CID, con depósitos de fibrina que
generan isquemia tisular y consumo tanto de
plaquetas como factores de la coagulación.
Exposición
Formación de
sanguínea a
Fibrina
procoagulantes

Fisiopatología
Depleción de
factores de Fibrinolisis
coagulación

Daño orgánico
final

Los principales desencadenantes son la exposición

del Factor tisular por daño extenso del endotelio,
o por sobreexpresión de FT por los monocitos en
respuesta a endotoxinas y otras citoquinas. La vía
intrínseca también se activa en algunos casos,
causando hipotensión.
Cardiología
La fibrinólisis 2aria producida por la plasmina abre
los vasos ocluidos y libera productos derivados de
fibrina, los cuales pueden interferir con la
polimerización de la fibrina y con la agregación
plaquetaria, favoreciendo el sangrado. Por otra
parte el exceso de plasmina genera degradación
proteolítica del fibrinóenos y otros factores de la
coagulación, causando una coagulopatía de
consumo y exacerbando la diátesis hemorrágica.
Clínica
CID crónica compensada
La manifestación de la CID depende de su velocidad
de instalación: si es lenta hay un exceso de
procoagulantes con trombosis, pero el hígado
compensa los factores de coagulación y la médula
las plaquetas, por ende la diátesis hemorrágica no
es evidente (CID crónica compensada).
Se presenta como trombosis venosa y arterial. Un
ejemplo es el Sd Trousseau, un estado de
hipercoagulabilidad asociado a malignidad.
Suele ser asintomática
CID aguda descompensada
Si la instalación es rápida, se produce la
coagulopatía de consumo descrita con la
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Anto Dittborn
consecuencia clínica de hemorragia sistémica,
con anemia hemolítica microangiopática
Manifestaciones comunes:
Hemorragias (64%): petequias, equimosis,
sangrado de mucosas, hemorragias internas
Insuficiencia renal (25%): 2aria a la hipotensión
e isquemia por los microtrombos intrarrenales
Insuficiencia hepática (19%): ictericia
Insuficiencia respiratoria (16%): disnea,
hemoptisis, SDRA
Tromboembolismo (7%)
Falla del SNC (2%): Coma, delirium, TIA
Microangiopatía trombótica
Su patogenia es distinta a la del PTT o SHU, ya
que si bien estas dos presentan trombopenia y
anemia hemolítica, casi no alteran el TP y TTPA
porque sus factores de coagulación no se alteran.
Etiología
La CID puede ser 2aria a muchos procesos, siendo la
más común la sepsis. Otras pueden ser: trauma,
cáncer, complicaciones obstétricas.
Sepsis: la CID puede llegar a ocurrir en el 30-50% de
las sepsis por G(-). La activación del FT por la
endotoxina es el factor desencadenante, pero
además la endotoxina puede activar la vía
intrínseca, la cual produce alteración de la
permeabilidad, vasodilatación y shock.
Las sepsis por G(+) también pueden causar CID,
incluso algunos virus (Varicela, Hepatitis)
Trauma y Qx: libera enzimas y fosfolípidos desde el
tejido dañado al resto del sistema. 50% de los
pacientes con trauma que hacen un SIRS hacen CID,
y ambos son predictores de falla orgánica múltiple.
El TEC severo también se asocia a CID
Neoplasias: 3a causa más frecuente de CID. Se
produce por el estado de hipercoagulabilidad.
Puede ser aguda en las leucemias agudas
promielocíticas, pero es más común la presentación
crónica en tumores sólidos (Sd Trousseau).
Cardiología Anto Dittborn

Desencadenantes de CID
Recordar que:
•Septicemia - Gram (-) y Gram (+) Tiempo de sangría se altera por
•Herida importante o post Qx enfermedades de la hemostasia 1aria
•TEC severo
(Trombopenia, EvW)
•Cáncer procoagulante (Sd Trousseau)
•Leucemia aguda, especialmente promielocítica TP se altera si se afecta la vía extrínseca (II,
•Complicaciones del embarazo VII, IX, X)
•Embolía amniótica TTPA se altera si se afecta la vía intrínseca
•Desprendiiento de placenta Tiempo de trombina mide la actividad del
•Sd HELLP
fibrinógeno
•Eclampsia y preeclampsia severa
•Sd aborto retendio DDx
•Aborto séptico
•Sobredosis de anfetaminas 1. PTT y SHU
•Hemangioma gigante 2. Falla hepática/ hiperesplenismo
•Aneurisma abdominal de la Aorta
•Shunt portovenoso 3. Fibrinogenolisis
•Reacción hemolítica transfusional aguda
(incompatibilidad ABO)
4. Trombopenia inducida por heparina
•HPN
•Venenos de serpientes Tratamiento
•Enfermedad hepática
La CID aguda tiene una mortalidad entre 40-80%.
•Falla hepática fulminante
•Reperfusión post transplante hepático Debo corregir las causas subyacentes al trastorno y
•IAM los desencadenantes. El TTo es de soporte con
•Quemaduras fluidos, transfusión de plaquetas y factores de la
•Purpura fulminans coagulación, y en casos seleccionados heparina.
No hay evidencia para la transfusión de plaquetas o
Complicaciones que propagan la CID
PFC en pacientes sin hemorragias o sin alto riesgo
•Shock de sangrado. Sí se recomienda en hemorragia
•Activación del C' activa, en riesgo de sangrar (ej: post Qx) o que van a
ser sometidos a procedimientos invasivos.
Diagnóstico Transfundo 1-2 Unid/Kg de PQT cuando hay
Los hallazgos en exámenes de laboratorio cambian trombopenia <50.000
según sea una CID aguda o crónica. Transfundo 1 Unid/kg de Crioprecipitados
para mantener fibrinógeno > 100 mg/dl.
CID aguda CID crónica La heparina se usa en CID crónicas compensadas
PQT ↓ Variable con manifestaciones trombóticas, en abortos
TP ↑ N retenidos, hemorragia por hemangiomas gigantes,
TTPA ↑ N previo resección de un aneurisma aórtico, en
Tiempo trombina ↑ N leucemia promielocítica aguda, etc. En caso de
Fibrinógeno plasmático ↓ N-↑
usarse se debe verificar que los niveles de AT III
estén cercanos a lo normal para formar el complejo
Factor V plasmático ↓ N
que inactiva la proteasa procoagulante. Se debe
Factor VIII plasmático ↓ N
administrar una infusión EV de 500 UI/h para
Productos de ↑ ↑
obtener un TTPA de 45 seg.
degradación del
fibrinógeno Considerar administración de Proteína C activada en
Dímero D ↑ ↑ sepsis