La anemia es una enfermedad que se caracteriza por el hecho de que en la sangre no hay una

cantidad suficiente y necesaria de glóbulos rojos sanos. Estos se encargan de transportar el oxigeno a los
diferentes tejidos y órganos vitales, por lo que si no llega en cantidad suficiente puede causar en ellos daños
severos.
La anemia se define como la disminución de los eritrocitos por debajo de los niveles normales
La hemoglobina se determina en una forma más precisa que la cantidad de eritrocitos o el hematocrito, por lo que
se prefiere para determinar y definir la presencia de anemia.
La disminución en los niveles de hemoglobina se traduce en falta de entrega de oxígeno en los tejidos
La falta de oxígeno produce debilidad, palidez, mareos, cefalea, taquicardia, palpitaciones y en casos graves
puede producir lipotimia, insuficiencia cardíaca e incluso la muerte.

Niños
Ferropenia
Inflamación aguda
Talasemias
Drepanocitosis
Esferocitosis Hereditaria
Enzimopatías (G6PD)
Leucemia
Aplasia pura de SR congénita
Eritroblastopenia transitoria del niño
• Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos rojos
• Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la destrucción de los glóbulos rojos:

A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE

a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica

B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS

a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
Déficit de hierro
Déficit de Vit B12 y ácido fólico
Déficit de cobre
Déficit de Vit C
Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)
b. Por insuficiencia de la médula ósea
Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a
medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros
Síndrome mielodisplásico
Leucemias
Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
Neuroblastoma en niños
Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
Otros
C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE
ERITROCITOS

a. Anemias hemolíticas hereditarias.

Hemoglobinopatias
Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
Anemia hemolítica autoinmune.
Anemia hemolítica inducida por fármacos.
Anemia hemolítica microangiopática.
• Ferropriva
Anemia hemolítica traumática.
• Déficit de Fe
c. Hemoglobinuria paroxística
• Dieta, sangrado o aumento de nocturna.
demanda.
• Disminución en síntesis de hemoglobina
• Hipocrómica y microcítica.
D.-ANEMIAS POR
• Fatiga, PRODUCCIÓN
palpitaciones, disnea, picaDISMINUIDA
y palidez. Y
DESTRUCCIÓN AUMENTADA
• Deficiencia de cobalamina (B12) DE ERITROCITOS
• B12 necesaria para síntesis de ADN en la división celular de GR.
• Producida por gastritis atrófica, gastrectomía, resección ileal, neoplasias y síndrome de mala
a. Síntesis absorción.
defectuosa de Hb
• Megaloblástica por exceso de producción proteica.
Hemoglobinopatias
• Parestesias, perdida de ubicación, daños neurológicos
Talasemia
• Deficiencia de folato
• Ac. Fólico necesario para la síntesis de ADN y maduración eritrocitaria
b. Asociada a enfermedades
• Producida por desnutrición ycrónicas
carencia en la dieta (ancianos y alcohólicos), sprue, antidiuréticos,
Nefropatias neoplasias y embarazo.
• Megaloblastica por exceso en producción proteica.
Hepatopatias
• Fatiga, cefalea, palidez y heridas bucales.
• Anemia aplástica
Hipotiroidismo
• Trastorno de células madre en la médula ósea
• Depresión de las 3 series
• Remplazo de médula por grasa
• Debilidad, fatiga, palidez, petequias y equimosis
• Exposición a radiación, químicos, infecciones e idiopática
• Tratamiento: trasplante de medula ósea
 Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de la carencia de hierro en
el organismo. La anemia ferropénica es una disminución en el número de los glóbulos rojos ocasionada por un
déficit de hierro. Los niveles de hemoglobina y del hematocrito caen por debajo de lo normal. La anemia por
deficiencia de hierro ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro para producir hemoglobina, haciendo
que las células rojas de la sangre de reduzcan de tamaño. Y si no hay suficiente hemoglobina producida, los
tejidos del cuerpo no reciben el oxígeno que necesitan alimentar. El mayor riesgo de desarrollar anemia por
deficiencia de hierro tienen los niños menores de tres años de edad y las mujeres premenopáusicas.
La mayoría de los niños simplemente no recibe suficiente hierro en sus dietas, mientras que en mujeres
premenopáusicas, los períodos menstruales abundantes son la causa más común de anemia por deficiencia de
hierro. Las mujeres embarazadas también pueden sufrir de anemia, ya que durante el embarazo, el volumen
sanguíneo de la mujer aumenta tres veces, creciendo también las necesidades de hierro. Contrariamente a la
creencia popular, los hombres y las mujeres mayores no están en mayor riesgo de anemia por deficiencia de
hierro.
El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos
rojos durante una hemorragia ya sea de manera externa mediante una herida, como una interna como las
producidas en el intestino . En los adultos, este déficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las
mujeres durante lapremenopausia, y en los varones por pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal.
Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de
anemia ferropriva. A continuación enumeraremos las principales:

Nutricional: la sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia en los adultos pero sí en
la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por
lo que resulta esencial su suplencia en la alimentación. En la niñez temprana, en la adolescencia y en el embarazo,
se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo
regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente de hierro (mala absorción) rara
vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha practicado una gastrectomía parcial o
que tienen síndromes de mala absorción. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta cirugía, habrá
anemia ferropriva incluso varios años después. Sin embargo, estas personas pueden absorber fácilmente sales de
hierro por vial oral.

Disminución de la absorción: la gastritis atrófica al producir un déficit en la acidez estomacal disminuye la

absorción del hierro bajo la forma férrica, que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no
afecta la absorción del hierro hemínico, ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celíacas (sensibilidad al gluten,
sprue tropical y la esteatorrea idiopática), también disminuyen la absorción del hierro, en tal magnitud, que la
anemia puede ser el primer signo clínico de la enfermedad. En los niños con deficiencia de hierro puede ocurrir
que esta deficiencia esté acompañada con mala absorción de este catión "Fe+". En algunos países, los campesinos
practican lageofagia, especialmente a través de la ingestión de arcilla, la cual gracias a su sabor ácido tiene gran
aceptación. Esas arcillas contienen una resina de intercambio iónicoque disminuye la cantidad del hierro
alimentario que ha de ser absorbido.
Pérdida de sangre: el origen más frecuente de la deficiencia de hierro en los adultos es la pérdida de sangre, la
cual puede deberse a muy diversas causas. La más común en mujeres entre 15 y los 45 años de edad son las
pérdidas ginecológicas. En los varones adultos y en las posmenopáusicas con anemia ferropriva la primera
sospecha debe ser la pérdida crónica por la vía gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad
ulceropéptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico;
ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados de potasio.
Mención especial merecen los parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser
hematófagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la mucosa, como es el caso del
Trichuris trichura. La pérdida de sangre por los anquilostomas es proporcional al número de parásitos y a la
cantidad de huevos por gramo de heces, siendo más voraz el Anquilostomas duodenale. Esa pérdida es tan
importante como causa de anemia que una infección leve de 100 parásitos del tipo Necator americano o 20
delAncylostoma duodenale es capaz de producir una pérdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una pérdida
de 1,4 mg de hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se han
registrado pérdida de más de 100ml de sangre por día. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar
deficiencia de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la enfermedad
diverticular del colon, los pólipos y las enfermedades neoplásicas. La anemia de los corredores de fondo, según se
piensa, se debe también a pérdidas por vía respiratoria y urinaria, aunque es mucho menos frecuente.

Otras causas

La anemia ferropenica por deficiencia en la absorción de hierro es la manifestación extraintestinal más común que
produce la enfermedad celíaca y está presente en el 46% de los pacientes celiacos. La intolerancia permanente al
gluten que provoca la celiaquía, causa una lesión característica en la mucosa intestinal y atrofia de las
vellosidades del intestino delgado, que impiden la absorción correcta de los nutrientes, entre ellos el hierro, el
ácido fólico y la vitamina B 12.

Como otras causas de pérdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria paroxistica nocturna, donde se
registra una pérdida entre 2 y 8 mg de hierro por día; lahemosiderosis pulmonar idiopática, la taleangiectasia
hereditaria (Enfermedad de Osler Webwse Rendú) y más raramente las hemólisis intravasculares por cualquier
causa, especialmente por válvulas protésicas cardíacas u otras causas mecánicas, y otras más.

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el
elemento que capta el oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro
presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:

 Fatigabilidad.  Náuseas concominante con o sin vómitos

 Astenia  Cefalea
 Mareos
  Es muy característica de este tipo de anemia  Perdida de la concentración
observar pica  Fatiga muscular
 Sensación de falta de oxígeno al respirar.  Dificultad para tragar alimentos
 Irritabilidad
Los signos generales son:
 Palidez
 Dificultad respiratoria  Taquicardia
 Debilidad en el ejercicio.  Palidez
 Queilosis.  Coiloniquia
 Coiloniquia (unas en cuchara).  Melena
 Cansancio  Esteatorea
 Irritabilidad  Pioderma gangrenoso

 Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel importante en la producción
de glóbulos rojos. Aunque la anemia por deficiencia de hierro produce los glóbulos rojos más pequeños de lo
normal, una anemia por deficiencia de vitamina B12 produce glóbulos rojos de gran tamaño. Esto hace que sea
difícil para el cuerpo absorber las células rojas de la sangre a través de vasos y venas, ya que es como tratar de
absorber una canica a través de una paja. Las células rojas de la sangre con deficiencia de vitamina B12
también tienden a morir más rápidamente que las células normales. La mayoría de las personas consumen al
menos la cantidad mínima de B12 que necesitan una dieta variada. Las personas mayores tienen un mayor
riesgo de deficiencia de vitamina B12, ya que son más propensos a tener las condiciones que afectan la
capacidad del cuerpo para absorber la vitamina B12. La extirpación quirúrgica de partes del estómago o el
intestino delgado, la gastritis atrófica y trastornos como la enfermedad de Crohn pueden interferir con la
capacidad del cuerpo para absorber la vitamina B12.
Pero la causa más común de anemia por deficiencia de la vitamina B12 es la falta de una proteína
llamada factor intrínseco. El factor intrínseco es normalmente secretado por el estómago y su trabajo es ayudar
a absorber la vitamina B12. Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 que se consume en su dieta se limita a
flotar fuera como residuo. En algunas personas, es un defecto genético el que causa que el cuerpo deje de
producir el factor intrínseco. En otras personas puede ser una reacción autoinmune, en la que el cuerpo ataca
por error a las células del estómago que producen la proteína.
Una deficiencia de la vitamina B12 que es causada por una falta del factor intrínseco se denomina
anemia perniciosa. Las personas mayores están especialmente en riesgo, de hecho, 1 de cada 100 personas
mayores de 60 años de edad son diagnosticadas con anemia perniciosa. La anemia perniciosa puede ser
particularmente peligrosa porque causa problemas neurológicos, tales como dificultad para caminar, falta de
concentración, depresión, pérdida de memoria e irritabilidad. Estos por lo general se pueden revertir si la
condición es tratada a tiempo.
Por desgracia, en el caso de la anemia perniciosa, el estómago no puede absorber la vitamina B12, sin
importar que se coma una dieta balanceada. El tratamiento consiste en inyecciones de vitamina B12, por lo
general una vez al mes, que omiten el estómago y llevan la vitamina directamente al torrente sanguíneo.
 Anemia perniciosa: Anemia megaloblástica moderada a leve. la causa el hecho de que el estómago no
produce en cantidad suficiente la proteína que favorece la absorción de la vitamina B12. causada por una
gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el
factor intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya
que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12,1 es uno de sus principales
desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune. La anemia perniciosa se observa
como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales comodiabetes tipo 1,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison,3 hipopituitarismo,4 enfermedad de Graves, tiroiditis
crónica,miastenia grave,5 y vitíligo.6 También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la
absorción gástrica, como por infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn,
vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o
enfermedad celíaca, una dieta pobre en el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo
tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina,
 Leucopenia (disminución leucocitos)
 Trombocitopenia (disminución plaquetas).
 Alteraciones neurológicas (por disminución de vitamiba B12).
 Aclorhidria (porque las células del fondo están atrofiadas)
 Incapacidad de absorción oral de cobalaminas (test de Schilling) y se elimina por las heces.
 Niveles séricos disminuidos de vitamina B12.
 Hematocrito mejora con la administración de vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)

SÍNTOMAS: Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de apetito, diarrea,
entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable,
especialmente en la oscuridad. Puede haber alteraciones en la marcha,el balance y en casos más severos
alteraciones en la conducta. La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células,
incluyendo las nerviosas y sanguíneas.7 La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce
progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12
pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema
gastrointestinal y el cardiovascular. En casos severos la deficiencia de vitamina B 12 también puede afectar a otras
líneas de células de la sangre como las plaquetas y los leucocitos .

 Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación no aporta la cantidad

suficiente de este nutriente, los glóbulos rojos aumentan su tamaño de forma anormal.
Una deficiencia de ácido fólico produce células rojas de gran tamaño en la sangre, al igual que
una deficiencia de vitamina B12. Una de las causas más comunes de la anemia por deficiencia de ácido fólico
es simplemente no tomar suficiente de este nutriente en la dieta. El cuerpo no almacena ácido fólico durante
largos periodos como lo hace con otra gran cantidad de nutrientes, por lo que si uno no está recibiendo
suficiente en su dieta, puede tener problemas. Las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de padecer la
anemia por deficiencia de ácido fólico debido a que la necesidad de ácido fólico aumenta en dos tercios
durante el embarazo. La ingesta de ácido fólico adecuado es esencial desde el inicio del embarazo, ya que
protege contra defectos en la columna en el feto.
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

Déficit de vitamina B 12
 Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas enfermedades de origen inflamatorio,
trastornos del sistema inmunitario, infecciones crónicas, cirrosis, o cáncer pueden afectar negativamente a la
producción de glóbulos rojos.
 Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración de la hemoglobina al cambiar la
forma de los glóbulos rojos, lo que reduce la cantidad de oxígeno que estos son capaces de transportar hasta
los tejidos.
 Anemia hemolítica: en este caso es el propio sisma inmunitario el que destruye los glóbulos rojos.

Defi
Aumento
nició incapacidad de
de la la médula ósea
n
Clasifi
destrucci
Clín Agudas para compensar
ón de Crónicas la hemólisis.
caciónEtiol Heredad
ica
eritrocito
: s Patog
ógica as
Intrínse
énica Adquirid
ca
as
Extrínse
ca
 Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese dañan las células madres que se encargan de la
producción de las células sanguíneas en la médula ósea. La anemia aplásica ocurre cuando la médula ósea produce
muy poca cantidad de los tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de proteína
presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo). Una cantidad reducida
de glóbulos blancos vuelve al paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad reducida de plaquetas puede
hacer que la sangre no coagule adecuadamente.

Signos y síntomas: Mucosas y piel delgada, uñas quebradizas,

coiloniquia ( uñas con forma de cuchara)
 Hemorragias
 Lasitud A la exploración física:
 Debilidad
 Palidez Petequias, equimosis, hemorragias retinianas.
 Disnea Adenopatías, esplenomegalia
 Sensación de martilleo en oído. Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de
 Pocas veces: infección, debido a que los leucocitos Fanconi).
han desminuido.

 Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un defecto en los genes que controlan
la producción de los dos componentes de la hemoglobina, las globinas alfa y beta.

Con todo, la anemia se puede producir por causas más genéricas, como son una alimentación insuficiente,
hemorragias, la acción de algunos medicamentos (la quimioterapia en el caso del cáncer), el embarazo, etc.
Síntomas
La debilidad, el cansancio prolongado y la palidez de la piel son los síntomas más frecuentes y reconocibles de la
anemia, aunque pueden producirse otros:
 Problemas de concentración.
 Que las uñas se hagan quebradizas.
 Dolores de cabeza.
 Mareos al incorporarse, etc.

Tratamiento

Como es lógico, el tratamiento de la anemia dependerá de cuál sea la causa que la origina y su gravedad:
 Tomar suplementos de hierro, vitamina B12 o ácido fólico.
 Medicamentos que inhiban el sistema inmunitario.
 Eritropoyetina, para ayudar a la médula ósea a fabricar más células sanguíneas.
 Transfusiones de sangre.

 Anemia hemolitica por deficiencia de G6Pd: La deficiencia de glucosa -6- fosfato-deshidrogenasa

(también llamada deficiencia de G-6-PD) es una enfermedad hereditaria que se da generalmente en los varones.
Aproximadamente 1 de cada 10 afroamericanos en los EE.UU. la padece. La deficiencia de G-6-PD afecta
principalmente los glóbulos rojos, que son los que llevan el oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo. El
problema médico que puede causar es la anemia hemolítica. Esto sucede cuando los glóbulos rojos son destruidos
antes que el cuerpo pueda reponerlos. La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, conocida también como
favismo, es la deficiencia enzimática más común en el mundo caracterizada por disminución de la actividad de la
enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los eritrocitos. Es probable que más de 400 millones de personas en el
mundo están afectadas por deficiencia de esta enzima. La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es una
enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. La deficiencia de G6PD es transmitida por madres que llevan una
copia del gen en uno de sus cromosomas X a la mitad de sus hijos; los hijos varones estarán afectados (al carecer de
una segunda copia), y las hijas que reciben el gen son portadoras. Al reducir la potencia antioxidante intracelular de
NADPH, producto de la función de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (enzima esencial en la ruta de las
pentosas fosfato), la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, y la vida media de los glóbulos rojos disminuye,
ocasionando anemia hemolítica.

Si usted sufre esta deficiencia, es posible que no tenga ningún síntoma. Estos comienzan cuando sus glóbulos
rojos se combinan con ciertos químicos presentes en algunos alimentos o medicamentos o por ciertas infecciones
bacterianas o virales o también por estrés. Estos síntomas incluyen:

Palidez
Ictericia
Orina de color oscuro
Cansancio
Dificultad para respirar
Agrandamiento del bazo
Corazón que late rápidamente
Un examen de sangre puede diagnosticar la enfermedad. Los tratamientos incluyen medicamentos para controlar
la infección, la suspensión de cualquier sustancia que cause problemas con los glóbulos rojos y, a veces,
transfusiones de sangre.

 La anemia aplásica: es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula ósea.
La producción disminuida de eritrocitos produce anemia
Síntomas:
Debido a que las tres líneas celulares de la médula ósea están defectuosas, los síntomas son numerosos y
proporcionales al defecto en funciones que desempeñan los glóbulos blancos, rojos y plaquetas:2
Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.
Palidez. Hematomas inexplicables.
Debilidad, cansancio, fatiga y falta de aliento. Úlceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina
Infecciones frecuentes.3 y recto.
Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto,
la vagina, las encías y otras zonas, incluyendo el
sistema nervioso central.4

Causas:
En muchos casos, la etiología es considerada idiopática (es decir, no se puede determinar), pero una de las causas
conocidas de mayor relevancia corresponde a aquellos desórdenes autoinmunes en los cuales los linfocitos atacan
directamente a las células de la médula ósea.
La Anemia aplásica está también asociada a la exposición de diversas toxinas, como por ejemplo el benceno, o
con el uso de ciertas drogas, incluyendo cloranfenicol, carbamazepina, felbamato, fenitoína, quinina, y
fenilbutazona. Se ha reportado también la presencia de anemia aplásica en el uso de una gran cantidad de otras
drogas, teniendo una baja frecuencia como efecto adverso. Por ejemplo, en algunos estudios se ha detectado
1/40.000 pacientes bajo tratamiento con cloranfenicol que han desarrollado anemia aplásica, la frecuencia del
resto de medicamentos es incluso menor.

La anemia aplástica también se observa en enfermedades virales, sobre todo en aquellas que tienen efecto a nivel
del sistema inmune (VIH, sarampión, etc...)
Nutrición enteral

La nutrició n enteral La terapéutica nutricional constituye detección y aportación a las

necesidades de nutrimentos del paciente de acuerdo a sus condiciones de salud, ya sea que presente exceso o
deficiencia de los mismos. Los nutrimentos esenciales para proporcionar un funcionamiento adecuado del organismo
humano son: Carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas, minerales y agua. Cuando al paciente no es posible aportarle
los nutrimentos por la vía oral, es necesario utilizar otros métodos alternativos, como la alimentación enteral o por
sonda (nasogástrica, nasoduodenal o nasoyeyunal) con la cual se realiza la introducción de nutrientes directamente al
estómago duodeno o yeyuno.

es una técnica especial de alimentación, que junto con la nutrición parenteral también se denomina nutrición
artificial. Consiste en administrar los diferentes elementos nutritivos a través de una sonda, colocada de tal forma
que un extremo queda en el exterior y el otro en distintos tramos del tubo digestivo como el estómago, duodeno o
yeyuno, suprimiendo las etapas bucal y esofágica de la digestión. Este tipo de soporte nutricional está indicado
cuando no es posible una adecuada alimentación oral voluntaria, siempre que la capacidad del aparato digestivo
permita absorber los nutrientes. Por tanto, el requisito imprescindible para que el paciente reciba dicha
alimentación, es que éste tenga un aparato digestivo con una mínima capacidad motora y funcional.1 Dentro de un
concepto más amplio, la nutrición enteral también incluye la vía oral si se emplean suplementos alimenticios o
fórmulas químicamente definidas.

La sonda nasoduodenal y nasoyeyunal se utilizan preferentemente en aquellas enfermedades que originan reflujo
gástrico importante, para prevenir y evitar complicaciones.

-Usadas mas frecuentes por pacientes pediátrico.

En determinados traumatismos craneoencefálicos con fractura de la base y en fase aguda, se utilizan sondas
orogástricas para evitar la colocación de la sonda por la nariz y así evitar mayores lesiones al existir una pérdida
de continuidad en la base craneal.

Modalidades de nutrición enteral

Existen 2 modalidades de nutrición enteral:
Nutrición enteral a débito discontinuo. La característica de esta modalidad es la infusión a través de la sonda de
los diferentes nutrientes, en intervalos libres de tiempo. No es necesario ningún elemento mecánico propulsor, y
puede llevarse a cabo mediante jeringa o por la acción de la gravedad.
Nutrición enteral a débito continuo. Es la infusión gástrica o duodeno-yeyunal de los diferentes elementos
nutritivos de forma ininterrumpida y mediante un proceso mecánico. Se caracteriza porque se en lentece
considerablemente la velocidad del tránsito, mejora la absorción, se disminuyen y estabilizan las secreciones
digestivas, y no se sobrecarga el aparato digestivo y que continua así hasta que la nutricio.
Existen dos tipos de instalación de sonda una sera de forma nasogastrica y otra de forma orogastrica esto
dependiendo de la edad y de la dentición de el paciente al cual se le instalara.

Sitios de apoyo nutricional

Apoyo nutricional a corto plazo

a) Sonda intragástrica o nasogástrica (SNG): Es la alimentación por medio de la introducción de una sonda a través de
la nariz o boca (bucogástrica) hasta el estómago.
b) Sonda nasoduodenal o nasoyeyunal: Es la alimentación por medio de la introducción de una sonda a través de la
nariz hasta el interior de duodeno o yeyuno.

Apoyo nutricional a largo plazo

a) Gastrostomía: Inserción de una sonda en la pared interior del estómago en forma quirúrgica (estoma, ya sea temporal
o permanente) por la cual se permite introducir el alimento.
b) Yeyunostomía: Inserción de la sonda en la pared del yeyuno, la forma quirúrgica (estoma) permite el acceso directo
del alimento al yeyuno.
c) Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP): Es un método en el que a través del endoscopio se visualiza el interior
del estómago, el cirujano realiza una punción en la piel y en el tejido subcutáneo del abdomen e inserta una sonda de
GEP en el estómago. La sonda tiene dos topes: Un interno y un externo, además cuenta con un globo inflable de
retención que permite mantenerla fija. En la actualidad se está utilizando con más frecuencia este método, el cual no
requiere del uso de anestesia general y del quirófano.

Nutrició n parenteral
La nutrición parenteral aporta al paciente por vía intravenosa los nutrientes básicos que necesita. Las sustancias suministradas
deben proporcionar la energía requerida y la totalidad de los nutrientes esenciales (azúcares, sales, aminoácidos, vitaminas,
etc), y deben ser inocuas y aptas para su metabolismo. Se preparan en el servicio de farmacia, en el que existen instalaciones
apropiadas, en las que incluye la campana de flujo laminar donde se realizan las manipulaciones con técnicas de asepsia
rigurosa, para que estos preparados sean estériles. Este tipo de nutrición puede ser parcial o total según acompañe o no a la
alimentación enteral. Se suele usar en algunos casos específicos con bebés prematuros, pacientes operados del tracto
digestivo o personas con el síndrome de intestino corto. Cuando una persona es incapaz de alimentarse por si sola debe
recurrir a métodos alternativos que le permita recibir los nutriente necesarios para poder vivir.

Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke.

Vías de administración
La administración de dicha nutrición puede ser de dos tipos:1
Por vía central. El suministro de nutrientes se realiza a través de una vena central de gran calibre, generalmente se utiliza la
vena cava superior, a fin de evitar fenómenos irritativos locales.
El tiempo que puede permanecer el cateter para la nutrición parenteral puede ser hasta que disfuncione la via.
Por vía periférica. El suministro de nutrientes se realiza a través de una vena periférica de pequeño calibre.
En un debate multidisciplinar, y tras revisar la evidencia disponible así como la experiencia de los expertos, la IV Mesa de
Trabajo Baxter-SENPE establece las indicaciones y pautas de manejo de los micronutrientes (vitaminas hidrosolubles y
liposolubles y oligoelementos o elementos traza) en la Nutrición Parenteral. Se concluye en la conveniencia del aporte diario
de micronutrientes contemplándose diferentes posibilidades en lo que respecta a dosis por exceso y defecto, sistemas de
administración, interacciones, monitorización y coste-efectividad.
Dada la función esencial de los micro nutrientes (vitaminas, oligoelementos y/o elementos traza o ET) y aunque
fisiológicamente se encuentran en depósitos adecuados en el organismo, en situación patológica pueden producirse
deficiencias sub-clínicas, que son diferentes para cada uno de ellos, pudiéndose producir concomitantemente de varios a la
vez.

Aunque existe poca evidencia acerca de cuál es el aporte exacto de micronutrientes para asegurar la mejor función tisular, si
se conoce su importancia en el adecuado funcionamiento de la función inmune y sistema antioxidante, pero existe debate
sobre si el incremento de las necesidades de micronutrientes en situaciones clínicas graves puede ser beneficioso ó deletéreo
sobre el papel que en estas juegan las especies activas de oxigeno, por lo que es necesario desarrollar ensayos clínicos que
clarifiquen esta situación. Existes factores de riesgo asociados a la deficiencia de micronutrientes, y por otra parte al inicio
del soporte nutricional pueden haberse producido ya depleción de uno ó más elementos traza; de hecho una suplementación
estándar de micronutrientes puede ser insuficiente, siendo necesario proporcionar dosis farmacológicas que exceden las
recomendaciones establecidas por los diferentes organismos oficiales y grupos de consenso.

Por otra parte, las técnicas de monitorización de niveles plasmáticos o de los depósitos en el organismo, son complejas,
costosas, y en muchas ocasiones hay que tomar una decisión fundada en el juicio clínico antes de disponer de los datos del
laboratorio; frecuentemente desconocemos el nivel sérico de micronutrientes al inicio de la Nutrición Parenteral (NP), y por
tanto estamos lejos de poder detectar sus fluctuaciones.

Sonda nasogástrica
Una sonda nasogástrica, también llamada de forma más correcta sonda gastronasal, es un tubo -
habitualmente de plástico, hule o PVC - que se introduce a través de la nariz (o la boca) en el estómago pasando
por el esófago.

Usos

Una sonda nasogástrica se utiliza para la alimentación y administración y otros agentes orales tales como carbón
activado. Para drogas y mínimas cantidades de líquido, se utiliza una jeringa para inyección en el tubo. Para
alimentación continua, se emplea un sistema basado en gravedad, con la solución siendo colocada más alta que
el estómago del paciente. Si es necesaria supervisión para la alimentación, el tubo a menudo está conectado a
una bomba electrónica que puede controlar y medir la ingesta del paciente y cualquier interrupción en la
alimentación.
La aspiración nasogástrica (succión) es el proceso de drenar el contenido del estómago mediante el tubo. La
aspiración nasogástrica se utiliza principalmente para eliminar las secreciones gástricas y aire tragado en
pacientes con obstrucción gastrointestinal. La aspiración nasogástrica también puede utilizarse en situaciones de
intoxicación cuando seingiere un líquido potencialmente tóxico, para preparación antes de la cirugía bajo
anestesia y para extraer muestras de líquido gástrico para análisis.
Si el tubo es para ser utilizado para el drenaje continuo, generalmente se anexa a una bolsa colectora situada
por debajo del nivel del estómago del paciente; la gravedad vacía el contenido del estómago. También puede ser
añadido a un sistema de aspiración, sin embargo, este método se limita a menudo a situaciones de emergencia,
ya que la succión constante fácilmente puede dañar el revestimiento del estómago. En situaciones no
emergentes, se puede aplicar la aspiración intermitente dando los beneficios de la aspiración sin los efectos
adversos del daño a la mucosa del estómago.
El drenaje por succión se utiliza para los pacientes que han experimentado una neumonectomía para prevenir
vómitos relacionados con la anestesia y la posible aspiración de cualquier contenido de estómago. Tal aspiración
representaría un grave riesgo de complicaciones a los pacientes recuperándose de la cirugía.

Tipos

Tubo nasogástrico de poliuretano (Viasys Corflo), 8 Fr × 36 pulgadas (91 cm). Este tubo de calibre fino es
apropiado para un uso más largo (hasta 4 semanas).

Tipos de sondas nasogástricas incluyen:

 Catéter de Levine, que es una sonda nasogástrica de pequeño diámetro de un lumen. Es más apropiado
para la administración de medicamentos o de nutrición. 1
 Catéter de Salem Sump, que es un tubo nasogástrico de gran diámetro con doble lumen. Esto sirve para
la aspiración en un lumen y ventilación en el otro para reducir presión negativa e impedir que la mucosa
gástrica sea atraída hacia el catéter.1
 Tubo de Dubhoff, que es una sonda nasogástrica de pequeño diámetro con un peso al final con la
intención de ser estirado por la gravedad durante la inserción. 2

Técnicas[editar]

Antes de que una sonda nasogástrica sea insertada, ésta se debe medir desde la punta de la nariz del paciente,
enlazarla alrededor de su oreja y luego hasta aproximadamente 5 cm por debajo de la apófisis xifoides. El tubo
es entonces marcado a este nivel para asegurar que el tubo ha sido insertado lo suficiente en el estómago del
paciente. Muchos tubos estomacales y duodenales disponibles comercialmente tienen varias marcas de
profundidad estándar, por ejemplo 18" (46 cm), 22" (56 cm), 26"(66 cm) y 30" (76 cm) del extremo distal; tubos
de alimentación infantiles a menudo vienen con marcas de 1 cm de profundidad. El extremo de un tubo de
plástico se lubrica (anestésico local, como gel de xilocaína al 2%, puede usarse; además, un aerosol anestésico
y/o vasoconstrictor nasal puede aplicarse antes de la inserción) y se introduce en una de las fosas nasales del
paciente. El tubo debe orientarse hacia la parte posterior del paciente mientras éste se mueve a través de la
cavidad nasal y por abajo de la garganta. Cuando el tubo entra en la orofaringe y se desliza hacia abajo en la
pared faríngea posterior, el paciente puede tratar de vomitar; en esta situación al paciente, si está despierto y
alerta, se le pide que imite tragar o se le da un poco de agua para beber con una pajita, y el tubo sigue
insertándose mientras el paciente traga. Una vez que el tubo está más allá de la faringe y entra en el esófago, se
inserta fácilmente hacia abajo en el estómago. Entonces el tubo debe ser asegurado en su lugar para evitar que
se mueva.
Se debe tener mucho cuidado para asegurar que el tubo no ha pasado a través de la laringe hacia la tráquea y
hasta los bronquios. Para asegurar la colocación correcta es recomendado (aunque no inequívocamente
confirmado) inyectar aire en el tubo, 3 si se escucha el aire en el estómago con un estetoscopio, entonces el tubo
está en la posición correcta. Otro método más fiable es aspirar el líquido del tubo con una jeringa. Este líquido se
prueba entonces con papel pH (no papel de tornasol) para determinar la acidez del fluido. Si el pH es 5.5 o
inferior el tubo está en la posición correcta. Si esto no es posible la verificación correcta de la posición del tubo se
obtiene con un rayo X del tórax/abdomen. Este es el medio más confiable de asegurar la correcta colocación de
la sonda nasogástrica.4 Futuras técnicas pueden incluir medir la concentración de enzimas como la tripsina,
pepsina y bilirrubina para confirmar la correcta colocación de la sonda nasogástrica. Conforme la prueba de
enzimas se vuelve más práctica, permitiendo que las medidas se tomen en forma rápida y barata en la cabecera
de la cama, esta técnica puede utilizarse en combinación con la prueba de pH como un reemplazo efectivo y
menos dañino de la confirmación por rayos X. 5 Si el tubo debe permanecer en el lugar entonces una revisión de
la posición del tubo se recomienda antes de cada alimento y al menos una vez al día.
Sólo un diámetro más pequeño (12 Fr o menos en adultos) de tubos nasogástricos son apropiados para la
alimentación a largo plazo, para evitar la irritación y la erosión de la mucosa nasal. A menudo, estos tubos tienen
guías para facilitar la inserción. Si la alimentación es necesaria por un largo periodo de tiempo, se deben
considerar otras opciones, como la gastrostomía endoscópica percutánea.
La alimentación por sonda enteral puede ser una fuente de malestar y renuencia por parte de los pacientes. La
autoinserción de una sonda nasogástrica para nutrición enteral casera puede ser eficaz y bien tolerada en
pacientes que reciben nutrición enteral para condiciones crónicas. 6

Contraindicaciones[editar]

El uso de la sonda nasogástrica está contraindicado en pacientes con fracturas de cráneo, fracturas faciales
graves especialmente con la nariz y el esófago obstruido, varices esofágicas, y/o obstrucción de las vías aéreas,
así como trastornos de la coagulación.

Complicaciones

Complicaciones menores pueden incluir sangrado nasal, sinusitis y dolor de garganta.

A veces se producen complicaciones más significativas incluyendo erosión de la nariz donde está anclado el
tubo, perforación del esófago, aspiración pulmonar, colapso pulmonar o colocación intracraneal del tubo.
Si la salida de la sonda nasogástrica parece ser excesiva, considere la posibilidad de que haya sido colocada en
el duodeno.

Lavado gástrico
El lavado gástrico o irrigación gástrica1 es un procedimiento médico en el que se introduce una sonda o un tubo
en el estómago y se irriga este órgano con agua, solución salina normal o al 50%, para eliminar un tóxico sin
absorber. El procedimiento debe realizarse a la mayor brevedad posible, pero sólo si las funciones vitales son
adecuadas o se han ejecutado métodos de apoyo o sostén. El tóxico puede ser un veneno o un medicamento
que se ingirió oralmente en dosis mayores a las recomendadas y que podrían poner en peligro la vida. 2

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de esta técnica son en general las mismas que se asignan a la emesis, y además existe
la posible complicación de lesión mecánica de faringe, esófago y estómago. Una declaración de expertos sobre
el uso del lavado gástrico por toxicólogos clínicos estadounidenses y europeos concluyó que no debe utilizarse
de manera sistemática el lavado gástrico en el tratamiento de pacientes intoxicados sino reservarse para
enfermos que ingirieron una cantidad de tóxico que puede poner en peligro la vida y cuando puede llevarse a
cabo el procedimiento en el transcurso de 60 min después de la ingestión.

Equipo

El único equipo necesario para el lavado gástrico es un tubo y una gran jeringa. El tubo debe ser lo más grande y
ancho posible, de modo que fluyan libremente por él la solución de lavado, alimentos y el tóxico (sea en forma de
cápsula, píldora o líquido), y así llevarse a cabo la expulsión con gran rapidez. Debe utilizarse un tubo 36 F o de
mayor calibre en adultos y uno de tamaño 24 F (o mayor) en niños.

Preparación

El lavado bucogástrico se prefiere al nasogástrico, porque en aquél se puede utilizar un tubo de mayor calibre.
Para evitar la broncoaspiración debe colocarse antes del lavado un tubo endotraqueal con un manguito inflable,
si el paciente está comatoso, tiene convulsiones o ha desaparecido su reflejo nauseoso. Durante el lavado
gástrico, hay que colocar al individuo en decúbito lateral izquierdo, por la asimetría anatómica del estómago, con
la cabeza colgando boca abajo sobre el borde de la mesa de exploración. De ser posible, hay que elevar la zona
de la mesa correspondiente a los pies. Esta técnica minimiza las posibilidades de broncoaspiración.
Técnica

El contenido del estómago debe aspirarse con una jeringa de lavado y guardarse para análisis químico. Después
de ello se lava el estómago con solución salina, ya que ésta es más inocua que el agua en niños de corta edad,
dado el peligro de intoxicación hídrica que se manifiesta por convulsiones tonicoclónicas y coma. Deben
introducirse sólo cantidades pequeñas (120 a 300 ml) de la solución de lavado en el estómago cada vez, de
manera que no se desplace el tóxico a los intestinos. El lavado debe repetirse hasta que el líquido que salga esté
claro, lo cual necesita 10 a 12 “lavadas” y un total de entre 1,5 y 4 l de líquido. Una vez completado el lavado,
puede dejarse vacío el estómago o instilar en él un antídoto por la sonda. Si no se conoce antídoto específico
contra el tóxico, a menudo se administra una suspensión acuosa de carbón vegetal activado y uncatártico.3