1. R// Opción E.

La transcetolasa cataliza reacciones fundamentales en otra vía metabólica que

ocurre en el citosol conocida como la vía de las pentosas fosfato. Uno de los
intermediarios más importantes de esta vía es la ribosa-5-fosfato, un azúcar
fosforilado de 5 carbonos, necesario para la síntesis de ribonucleótidos tales
como, ATP y guanosina trifosfato (GTP). Nucleicos son los bloques de
construcción de acidos nucleicos, ADN y ARN. La via del fosfato de pentosa
también suministra diversas vías anabólicas, incluyendo ácidos grasos, con la
coenzima que contiene niacina (1, 4). Debido a que la transcetolasa disminuye con
rapidez ante una deficiencia de tiamina, y a diferencia de la mayoría de enzimas
dependientes de tiamina, está presente en las células rojas, se ha utilizado la
medición de su actividad en eritrocitos para evaluar el estado nutricional de la
tiamina 

Imagen 1. Transcetolasa en el ciclo de Krebs (Transcelotaciones)

Müller Stern, W. (2008)“Bioquímica: Fundamentos para Medicina i Ciencias de la Vida” Ed.
Reverté, páginas 522-527.

Kruger NJ, von Schaewen A (junio de 2003). «The oxidative pentose phosphate pathway: structure
and organisation». Curr. Opin. Plant Biol. 6 (3): 236-46. PMID 12753973.

9. R// Opcion C.

acetil.CoA se genera en la mitocondria principalmente a partir de dos fuentes, de la reacción de la

piruvato deshidrogenasa (PDH) y de la oxidación de los ácidos grasos. Para que estas unidades
acetil puedan ser utilizadas para la síntesis de ácidos grasos estas deben estar presentes en el
citoplasma. El cambio de oxidación de los ácidos grasos y oxidación glucolítica ocurre cuando la
necesidad de energía en la célula disminuye. Esto resulta en una disminución en la oxidación de la
acetil.CoA en el ciclo del ATC y en la vía de la fosforilación oxidativa. Bajo estas condiciones las
unidades acetil de la mitocondria pueden ser almacenadas como grasa para suplir las demandas
de energía en el futuro.

La acetil.CoA entra al citoplasma en la forma de citrato por medio del sistema de transporte del
tricarboxilato (ver figura). En el citoplasma el citrato se convierte en oxaloacetato por la reacción
dirigida por la ATP-citrato liasa (siglas en Inglés: ACLY). Esta reacción es esencialmente el reverso
de aquella catalizada por la enzima del ciclo del TCA sintasa de citrato excepto que requiere la
energía de la hidrólisis del ATP para empujar la reacción hacia delante. El oxaloacetato resultante
se convierte en malato por la malato deshidrogenasa (MDH).
Imagen 2. Lanzadera de citrato.

En el citosol, el citrato regenera acetil-CoA en una reacción dependiente de ATP. Esta reacción es
la inversa a la producida en la matriz mitocondrial y por ello también se genera oxaloacetato.

Citrato + CoA + ATP -------> acetil-CoA + oxaloacetato + ADP + Pi

La enzima que cataliza esta reacción es la ATP-citrato liasa. La reacción inversa es una reacción
exergónica, ya que la ruptura del enlace energético del CoA permite la liberación de gran cantidad
de energía. En este caso, proceso inverso, debe formarse este enlace energético, por lo que se
requiere la intervención del ATP, que gracias a la ruptura de uno de sus dos enlaces
esterfosfóricos, permite la regeneración del Acetil-CoA. Por lo tanto, el acetil-CoA ya se encuentra
disponible en el citosol para participar en distintas vías anabólicas.
Martin, D. W., Harper, H. A., & Mayes, P. A. (1982). BioquA-mica de Harper/HarperA's
biochemistry (No. 577.1). El Manual Moderno,.

de Cima, M. S. (2006). Metabolismo del acetato en" Phycomyces blakesleeanus": purificación y

caracterización de dos acetil-CoA sintetasas (Doctoral dissertation, Universidad de León).
13. R// Opcion D. Cuando la dieta es mayoritariamente proteína, la utilización de los esqueletos
carbonados de los aminoácidos como combustible da lugar a la producción de mucha urea a partir
del exceso de grupos amino.

Imagen 3. Eliminación del amonio en el cuerpo.

El amonio es un subproducto de la digestión de proteínas en el cuerpo. A causa de esto, es

importante limitar el consumo de proteínas si experimentas niveles particularmente altos de
amonio en la sangre. Los niveles altos de amonio generalmente se identifican por un aumento de
los síntomas.

Por ejemplo, si tienes una enfermedad hepática y experimentas un

funcionamiento cerebral anormal, es una buena idea limitar el consumo
de proteínas mientras te recuperas.
Imagen 4. Ciclo de la urea

La arginina ayuda a que este amonio se convierta más rápido en urea

para que sea mejor desechado

Una de las funciones más importantes de la arginina es la desintoxicación del

amoniaco producto del catabolismo de otros aminoácidos mediante ciclo de la
urea.

Reacciones:

1. El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre
intramitocondrial. El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con
el bicarbonato (producto de la respiración celular), para producir carbamoil-fosfato.
Reacción dependiente de ATP y catalizada por la carbamoil-fosfato-sintetasa I.
Enzima alostérica y modulada (+) por el N-acetilglutamato
2. El carbamoil-fosfato cede su grupo carbamoilo a la ornitina, para formar
citrulina y liberar Pi. Reacción catalizada por la ornitina transcarbamoilasa. La
citrulina se libera al citoplasma.

3. El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mitocondria

por transaminación y posteriormente exportado al citosol) se condensa con la
citrulina para formar argininosuccinato. Reacción catalizada por la
argininosuccinato sintetasa citoplasmática. Enzima que necesita ATP y produce
como intermediario de la reacción citrulil-AMP.

4. El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, para formar

arginina libre y fumarato.

5. El fumarato ingresa en el ciclo de Krebs y la arginina libre se hidroliza en el

citoplasma, por la arginasa citoplasmática para formar urea y ornitina.

6. La ornitina puede ser transportada a la mitocondria para iniciar otra vuelta del
ciclo de la urea.

Imagen 5. Reacción general del ciclo de la Urea.

El ciclo de la urea reúne dos grupos amino y un bicarbonato, para formar una
molécula de urea.

"Arginine stimulates growth hormone secretion by suppressing endogenous somatostatin secretion", J

Alba-Roth, OA Muller, J Schopohl and K von Werder; Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,
Vol 67, 1186-1189, 1988

"Arginine: biochemistry, physiology, and therapeutic implications", Barbul A.; JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 1986 Mar-Apr;10(2):227-38

"The prevention of ammonia toxicity by L-arginine and related compounds.", Greenstein Jp, Winitz M,
Gullino P, Birnbaum Sm.; Arch Biochem Biophys. 1955 Nov;59(1):302-3.

Álvarez, A., Gallón, C., & Ruiz, O. (2017). Trastorno del ciclo de la urea: Reporte de caso. Ciencia
e Innovación en Salud.