Enfermedad Renal Crónica

2016

Dr. Rodrigo Tagle

Departamento de Nefrologia
Pontificia Universidad Catolica
 Objetivos

1. Explique por qué se produce nicturia en la ERC.

2. Manifestaciones cardinales de ERC.

3. Creatinina plasmática & marcador de función renal.

4. Factores de Progresión de la ERC.

5. Consejos para evitar llegar pronto a diálisis.

6. Función renal residual.

 Temario

• Definición de Enfermedad Renal Crónica

• Patogenia de la Enfermedad Renal Crónica
• Progresión de la ERC
• Manifestaciones Clínicas de la ERC.
Definición de la ERC
 Definición ERC
■ Proceso fisiopatológico con múltiples etiologías

■ Pérdida gradual y progresiva de nefrones.

■ Tasa Filtración Glomerular.

■ Proceso que lleva a la ERC Terminal (ERCT)

■ ERCT provoca Síndrome Urémico, que lleva a la

muerte si no hay terapia de reemplazo renal
(Diálisis o Transplante)
 Definición de Enfermedad Renal Crónica

Presencia de un
Filtrado Glomerular* Lesión o daño Renal:
inferior a
60 mL/min/1,73 m2 - Proteinuria *
O - Alteración sed. de orina *
- Biopsia Renal
- Alteración de la imagen renal

“Con o sin descenso del FG”

Durante un periodo de tiempo igual o superior a 3 meses

La combinación de ambos criterios diagnósticos, es la base para la clasificación de la ERC
en 5 estadios, según las guías de K/DOQI 2002.
 Etapas de la ERC
Etapa Descripción VFR
(ml/min/1.73 m2)
Daño renal con
1 GFR normal o 
 90
Lesión renal con  GFR
2 60-89
 GFR Moderado
3 30-59
 GFR severo-grave
4 15-29
Fallo renal
5 < 15 (diálisis)
Dr. JL Gorriz
 CKD: Prevalence by NHANES III

7.6
5.9
5.3

0.4 0.3

8
J Coresh, et al. Am J Kidney Dis. 2003;41(1):1–12
Creatinina & ERC
Creatinina y Filtración glomerular
 Creatinina
Producto de la
metabolización de
los aminoácidos
arginina y glicina.
Aminoácidos que
el cuerpo emplea
como reserva de
energía en los
músculos.
 Creatinina
Su interés radica en que su
concentración que está
relacionada con la masa
muscular del cuerpo, varia
muy poco de día a día, y a
que se excreta por la orina
de forma constante, por lo
que la medición de la
relación entre su excrección
por la orina y la
concentración sanguínea
proporciona una valoración
precisa de la función del
riñón.
 Amidinotransferasa
arginina glicina

ornitina guanidilacetato

metiltransferasa
S-adenosil-metionina S-adenocil-omocisteina

ATP para músculo

CREATINA CPK
-Constitutivo del músculo estriado CREATININA
(Producto de degradación)
 CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
CON LA CREATININA PLASMÁTICA

18

16

14
Creatininemia (mg/dL)

12

10

8
CG
6
CCr
4 MDRD

0
0 50 100 150 200
Filtracion Glomerular (ml/min)
CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
CON LA CREATININA PLASMÁTICA
Medición del Clearence de Creatinina
como estimación de la VFG.
CAUSAS de la ERC
 Etiologías de la ERCT
18.6%
Otras
Causas
2.9% Diabetes
Poliquistosis
Mellitus 43.2%

12.3%
Glomerulonefritis
Hipertensión
Arterial
23%
•National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC)
Patogenia de la ERC
 Patogenia de la ERC

Injuria Aguda Injuria

y/o
Única Crónica

ERCT
 Progresión de la ERC
Daño Renal con Leve
GFR normal disminución de
(>90) GFR (60-89)

Moderada Severa
disminución de disminución de
GFR (30-59) GFR (15-29)

Falla Renal Diálisis /

Transplante /
GFR <15
Muerte

Kasper, Dennis MD. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 ed. (pp. 1653-1663). McGraw-Hill 2005
 SRAA, Factores de
Reducción del
crecimiento, citokinas
Nº de nefrones

Hipertrofia y esclerosis
de nefrones
sobrevivientes

Fibrosis Renal
Reducción
sostenida del
GFR

Patogenia de la ERC
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 16a edición
Factores de Progresión
de la ERC
Factores de Progresión de la ERC

• Hipertensión Arterial.
• Proteinuria.
• Hiperglicemia.
• Dislipidemia.
 Factores Nefrotóxicos en la ERC

• Antiinflamatorios no esteroidales.
• Inhibidores de la COX2.
• Medios de contraste radiológicos.
• Deshidrataciones.
• Laxantes con fósforo (fleet).
• Aminoglicósidos (gentamaicina).
Manifestaciones Clínicas
de la ERC
 Funciones Cardinales del Riñón

• Excreción de productos tóxicos

• Balance del agua/electrolitos/ácido-base
• Síntesis de hormonas
– renina
– eritropoyetina
– 1,25 (OH)2 Vitamina D

November 16 28
Manifestaciones Clínicas

►Síntomas y Signos reflejan una

intoxicación endógena.
►Síndrome anémico.
►Síndrome edematoso.
►Hipertensión arterial.
Síntomas y Signos

Intoxicación
Endógena
 TOXINAS URÉMICAS
Las toxinas urémicas se relacionan
fundamentalmente a los trastornos neurológicos
tales como disminución de la velocidad de
conducción, hiperestesia cutánea, prurito,
anorexia , nauseas, túnel carpeano y
encefalopatía.
También, se relacionan a la alteración plaquetaria
y manifestaciones gastrointestinales.

Sin embargo, ninguna explica completamente las

variadas manifestaciones.
 TOXINAS UREMICAS
UREA.
PTH.
Poliaminas.
Guanidinas.
Mioinositol.
Beta 2 Microglobulina.
Sustancias tipo Digitales.
Acido Hipurico.
Sin embargo, ninguna explica
completamente las variadas manifestaciones.
TOXINAS URÉMICAS
Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
Inhibición de la eritropoyesis.
Inhibición de la respiración mitocondrial.
Inhibición de la utilización de la glucosa por el
musculo.
Activación del sistema simpático.
Disminución de la velocidad de conducción.
Aumento del calcio citosólicos.
 Manifestaciones Neurológicas
Síndrome Urémico
Encefalopatía urémica: manifestaciones
clínicas de la lesión del SNC desde una
obnubilación leve hasta un coma.
Manifestaciones neuromusculares:
hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones,
mioclonías y asterixis.
Neuropatía periférica sensitiva y motora
especialmente en EEII: síntoma precoz es el
pie inquieto.
 ANEMIA EN ERC

EPO
R
O2

Toxinas
Médula GR urémicas
ósea
reticulocitos

Fierro.
Folato. Sangramientos.
Vitamina B12 Vida media corta
Mecanismos Actuales de la HTA en ERC

Hipervolemia

SNAS SRA

Calcificación
Vascular
Mecanismos Actuales de la HTA en ERC

Hipervolemia

SNAS SRA

Calcificación
Vascular
 Aterosclerosis acelerada en la
Enfermedad Renal Crónica.

Estrés Oxidativo

E Inflamación
R Sistémica Activación
C Hemostática
ATE
Disfunción
Endotelial
Causas de muerte en ERC y en Diálisis

RR x 5

RR x 3

AJKD 2003; 4 (Suppl 2): s151-s164

Dr. JL Gorriz
 CKD: Quality of life
Sickness Impact Profile (SIP)
Work

Eating Note: Higher

Recreation/pastime
scores indicate
poorer QOL.
Home management

Sleep/rest

Psychosocial

Physical CRI pts (N = 38)

Reference group
Overall SIP

0 5 10 15 20 25
40SIP Score
Klang et al. Quality of Life Research. 1996;5:109-116.
 Función Renal Residual

Kidney International, Volume 69, Issue 10, 2006, 1726–1732

Nicturia en la ERC
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

• Si la capacidad de concentración renal

disminuye, el volumen urinario será mayor.
• La reducción de esta capacidad se notará
inicialmente en la noche, ya que
habitualmente no hay micción nocturna; y
por otro lado, no se bebe líquido en la
noche.
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

H2O
Na/Cl H2O
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

Fibrosis
Tubular e
Intersticial
H2O
Na/Cl H2O
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

Fibrosis
Tubular e
Intersticial
H2O
Na/Cl H2O
Orina
Diluida
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

Fibrosis
Tubular e
Intersticial
H2O
Na/Cl H2O
Orina
Diluida
 Nicturia:
Mecanismos de Concentración

Fibrosis
Tubular e
Intersticial
H2O
Na/Cl H2O
Orina
Diluida
 Conclusión
La enfermedad renal crónica es una
patología con alta prevalencia y morbilidad
cardiovascular en la que la detección
precoz y el trabajo en equipos
multidisciplinares, puede conseguir el
retraso del inicio de diálisis, mejorar la
morbimortalidad y calidad de vida de estos
pacientes.
Dr. JL Gorriz