Electrocardiografía Clínica de las Arritmias Cardiacas

Fibrilación Auricular.

FIBRILACIÓN AURICULAR

La Fibrilación Auricular (FA) es una arritmia frecuente y con importantes consecuencias

potenciales, siendo una de las principales causas de ictus isquémico en la población general; se
calcula que entre el 20 y el 30% de todos los ictus tienen este origen.

Un reciente estudio poblacional llevado a cabo en España en individuos mayores de 40 años

(Estudio OFRECE) reveló que la prevalencia de esta arritmia era de 4,5%, similar para
hombres y mujeres. La prevalencia crecía con la edad, de modo que los mayores de 70 años
alcanzaba casi el 10%, y superaba el 17% en mayores de 80 años

La presencia de AF se asocia de forma independiente con un riesgo de mortalidad dos veces

más alto para las mujeres y 1,5 veces superior para los hombres.

Etiología

En un pequeño porcentaje de casos, en particular cuando la arritmia aparece en

personas jóvenes y existe agrupación dentro de la familia, se ha detectado un factor genético.
En otros casos la FA se debe a la existencia de una cardiopatía estructural que provoca
cambios en las aurículas (dilatación y fibrosis); un ejemplo claro es la estenosis mitral o la
insuficiencia cardiaca. Pero la mayor parte de los casos que se ven en clínica son idiopáticos,
aunque se asocian más a condiciones como la hipertensión arterial y la diabetes.

En pacientes sin cardiopatía: Hablamos de fibrilación auricular idiopática o aislada. En

algunos casos aparece en deportistas jóvenes, ligada al predominio vagal que tienen estas
personas.

Disfunción sinusal con síndrome de braditaquicardia: La bradicardia sinusal favorece

la aparición de focos automáticos, generalmente en la desembocadura de venas pulmonares
izquierdas (aunque pueden estar en otras localizaciones), que son los disparadores que
producen la fibrilación auricular.

Hipertiroidismo

Tras ingesta de alcohol (Holiday heart syndrome)

Hipertensión arterial
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Síndrome de WPW: Los pacientes con vías accesorias tienen mayor frecuencia de
fibrilación auricular, y además ésta es más peligrosa, porque conduce al ventrículo a través de
la vía accesoria, que no retrasa la conducción, y la frecuencia ventricular puede ser muy rápida.

En pacientes con cardiopatía: Cualquier cardiopatía puede acabar produciendo

fibrilación auricular. La fibrilación auricular puede producir o empeorar la insuficiencia
cardiaca.

Valvulopatía mitral: sobre todo la estenosis mitral

Miocardiopatías: sobre todo la M Hipertrófica.

Enfermedades congénitas cardiacas: Comunicación interauricular etc.

Pericarditis

Insuficiencia cardiaca. Un 30% de los pacientes con esta patología presentan FA

Fisiopatología

Existen diferentes mecanismos de fibrilación auricular en relación con su etiología. Hay

pacientes en los que no existe cardiopatía estructural y predomina por tanto únicamente la
enfermedad eléctrica, y son los disparadores (focos automáticos) generalmente en la
desembocadura de las venas pulmonares (pueden estar en otras estructuras, vena cava etc.),
los que producen la fibrilación auricular. Cuando ésta aparece se mantiene por la presencia de
múltiples focos de microrreentrada en la aurícula. La FA produce un remodelado eléctrico de
la aurícula, que cambia sus propiedades electrofisiológicas, se acortan y se desorganizan los
periodos refractarios auriculares, lo que favorece el mantenimiento de la FA. Este mecanismo
de remodelado eléctrico es rápido y ocurre en pocos días. Estos cambios son reversibles al
volver al ritmo sinusal.

La aurícula pierde la contracción y con el tiempo aparece dilatación auricular, que

cambia más las propiedades eléctricas y mantiene más la FA. Con el paso del tiempo aparecen
cambios histológicos en la pared de la aurícula (remodelado anatómico), con fibrosis y
dilatación progresiva de la AI. Los cambios electrofisiológicos ya son irreversibles.

La aparición de FA favorece la reaparición y el mantenimiento de la FA y cuanto antes

se pueda actuar sobre ella más posibilidades hay de evitar los cambios estructurales de la AI.
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Fisiopatologia de la fibrilación auricular

• Remodelado contráctil
- Contractilidad auricular reducida
• Remodelado eléctrico - Ectasia sanguínea y formación de
- Acortamiento de los periodos trombos
refractarios auriculares - Puede llevar a una dilatación
- Se produce rápidamente (en auricular que altera aún más sus
varios días) y contribuye a la propiedades electrofisiológicas
mayor estabilidad de la FA - Se produce rápidamente

Periodo
refractario
• Remodelado estructural
acortado - Cambios histológicos
- Agrandamiento de la aurícula
izquierda y de la orejuela auricular
izquierda
- Disminución del gasto cardiaco
- Ocurre después de un periodo de
-80 mV
semanas a meses

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En otros casos, en pacientes con cardiopatía, sobre todo valvular, la AI está ya

Van Gelder et al. Europace 2006;8:943-949

previamente dilatada y con fibrosis. Existe una enfermedad del substrato (de la pared
auricular), que favorece y mantiene la FA. Los cambios eléctricos también están presentes,
pero tienen menos importancia, dado que existen previamente cambios anatómicos. En estos
casos intentar mantener el ritmo sinusal es mucho más difícil.

En ocasiones la arritmia se origina a partir de un foco ectópico situado cerca de las

venas pulmonares, lo que se ha empleado para tratar de eliminar la FA mediante la ablación de
esa zona.

Concepto y clasificación

La FA se caracteriza por la aparición de un ritmo caótico e irregular de muy alta

frecuencia en la aurícula, mayor de 350 lat/min, cuya expresión ECG es la aparición de ondas
“f“. Los QRS son irregulares debido al bloqueo variable de la conducción a nivel del nodo A-V.
Existen múltiples impulsos que llegan al nodo AV y la mayoría no son conducidos (se
bloquean). Cuando el nodo AV es normal, y sin tratamiento, la frecuencia cardiaca puede
oscilar entre 110-170 lat/ min.

La FA puede ser:

FA paroxística.- Episodios que duran más de 30 segundos y habitualmente revierten de

forma espontánea a ritmo sinusal, con frecuencia en un plazo no superior a 48 horas, y en todo
caso no más de 7 días.
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FA persistente.- Los episodios duran más de 7 días; se incluyen aquí los que revierten a
ritmo sinusal tras tratamiento

FA permanente, o FA crónica.

Reconocimiento ECG de la Fibrilación Auricular

El ECG de la FA se caracteriza por:

Ausencia de ondas P
Irregularidad de los intervalos entre los complejos QRS
Presencia de ondas “f”

Las ondas f son más visibles en V1

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Las ondas “f” son más visibles en V1, y son más evidentes cuando existe crecimiento
auricular subyacente y en los casos de reciente aparición, pudiendo ser indetectables en casos
de FA de muy larga evolución.

En ocasiones, cuando la FA conduce a los ventrículos con elevada frecuencia, puede

ser más difícil apreciar la irregularidad de los intervalos R-R.
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En raras ocasiones podemos encontrarnos con complejos R-R rítmicos en presencia de

FA. Esto sucede cuando la FA se asocia a un bloqueo A-V completo, y la activación ventricular
depende de algún marcapaso subsidiario con actividad rítmica. Cuando el ritmo de escape
procede de un foco bajo (en el Purkinje, por ejemplo) no existe gran dificultad en el
diagnóstico, pues la frecuencia ventricular es muy lenta y el QRS muy aberrado; pero si el
ritmo de escape es más alto, el diagnóstico puede ser más difícil.
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El diagnóstico diferencial debe hacerse con todas las taquicardias de QRS estrecho, pero
recuerde:

La FA es la única taquicardia irregular de entre las taquicardias con QRS

estrecho

Repercusión clínica de la FA

Las consecuencias clínicas de la FA dependen de la frecuencia cardiaca y de la pérdida

de la contracción auricular. Mientras que en una persona joven, sin cardiopatía estructural
subyacente, puede tolerarse bien una frecuencia cardiaca elevada, en personas con
insuficiencia cardiaca o valvulopatía mitral, la repercusión hemodinámica puede ser marcada.
Los síntomas de la FA son consecuencia no sólo del aumento de la frecuencia y de la
pérdida de la contracción auricular, sino también de la irregularidad del latido.
El paciente se queja de palpitaciones, siente que el corazón late de forma irregular que
refiere como sensación molesta; con frecuencia aparece molestia o dolor torácico.
La dilatación de la aurícula izquierda y la perdida de la contracción de la misma
produce estancamiento de sangre y favorece la formación de trombos, que pueden soltarse a
la circulación periférica y producir EMBOLIAS, que con frecuencia son causa de Ictus cerebral
isquémico.
Existen, con todo, pacientes que presentan FA en ausencia de síntomas; el diagnóstico
de la arritmia se hace de forma casual con ocasión de un reconocimiento o un ECG por otros
motivos (FA silente).

Manejo de la Fibrilación Auricular

Tiene dos objetivos:

Tratar la fibrilación auricular:

Disminuir el riesgo tromboembolico

Tratar la FA:
Existen dos estrategias, una intentar mantener el ritmo sinusal, otra es olvidarnos del
ritmo y tratar únicamente la frecuencia ventricular. La decisión de adoptar una u otra
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depende de la antigüedad de la FA, de la edad del paciente, del tamaño de la AI, de la

existencia de cardiopatía asociada etc., y también de las preferencias personales del paciente.

Estudios que han comparado estas dos estrategias no han encontrado ventajas de ninguna de ellas en
términos de eventos; otra cosa muy distinta es que haya pacientes individuales que se beneficien
claramente de, por ejemplo, mantener el ritmo sinusal. Esto es particularmente cierto en pacientes con
insuficiencia cardiaca cuyos síntomas puedan ser atribuidos a la persistencia de la arritmia. En general
se considera que una fibrilación auricular de cierta antigüedad (más de 6 meses-1 año) o con aurícula
izquierda dilatada, tiene menos probabilidad de mantenerse en ritmo sinusal, aunque consigamos una
cardioversión con éxito.

Tratamiento Agudo:

La mayor parte de los pacientes que acuden a Urgencias con una fibrilación auricular
de reciente comienzo o con un episodio de FA paroxística ya conocida, pasarán a ritmo sinusal
de forma espontánea en el transcurso de unas pocas horas. Sin embargo, la probabilidad de
que esto suceda puede aumentar, y el tiempo hasta la restauración del ritmo sinusal acortarse,
empleando ciertos fármacos:

- Cardioversión farmacológica

o Flecainida, propafenona (que pertenecen al grupo 1C de la clasificación de

fármacos antiarrítmicos de Vaughan Williams). Tienen un efecto
relativamente rápido así que se utilizan para un tratamiento agudo de la
fibrilación. No se pueden utilizar en pacientes con cardiopatía, pues
podrían inducir arritmias ventriculares. Se pueden emplear. por vía oral o
por vía intravenosa.

Dada su acción por vía oral, la flecainida se ha empleado en la

estrategia denominada “pill in the pocket” (pídora en el bolsillo) en
pacientes con episodios frecuentes de FA paroxística y ausencia de
cardiopatía estructural. Cuando el paciente nota la arritmia, ingiere
300 mg de flecainida (3 comprimidos de 100 mg, o 2 si pesa menos de
70 Kg.). Una alternativa es la propafenona (600 mg o 450 para
personas de poco peso)

o La amiodarona (grupo 3) tiene propiedades compartidas con otros grupos.

No es peligroso en pacientes con cardiopatía. Es más lenta por vía
intravenosa, que la flecainida, y es mejor para un tratamiento crónico.
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o El Vernakalant es un fármaco que actúa selectivamente a nivel de la

aurícula y produce una rápida cardioversión de la arritmia en un elevado
número de casos; sin embargo, se ha empleado relativamente poco por su
elevado precio inicial , aunque recientemente esta situación ha cambiado.

European Society of Cardiology Guidelines on Atrial Fibrillation

Cardioversión no farmacológica

- Utilizamos la cardioversión. A diferencia de la desfibrilación, que se usa en casos

de fibrilación ventricular o taquicardias ventriculares muy rápidas y, por tanto, sin
posibilidad de sincronizar el choque con el QRS, aquí se sincroniza con el QRS del
paciente para evitar provocar una arritmia ventricular. Se puede hacer urgente o
programada. Se realiza urgente cuando existe un deterioro hemodinámico
importante, lo que no suele ocurrir en pacientes con FA a menos que haya una
patología subyacente como insuficiencia cardiaca, miocardiopatía hipertrófica… Se
emplea una anestesia superficial con midazolam y/o propofol.
- Para realizar una cardioversión programada hay que anticoagular al paciente al
menos 3 semanas antes del procedimiento y mantener la misma por lo menos 3
meses después. Si la FA tiene una duración menor a 48 horas se puede realizar sin
anticoagulación previa, pero luego hay que mantener la anticoagulación
igualmente durante 3 meses. En casos de necesidad urgente y de FA de duración
superior a 48 horas, se puede recurrir a descartar, mediante ecocardiografía
transesofágica, que existan trombos en aurícula izquierda.
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Control de la frecuencia ventricular: Si se elige no cardiovertir, nos podemos limitar a reducir

la frecuencia ventricular. Para ello podemos utilizar betabloqueantes, verapamilo, digoxina o
amiodarona. Normalmente la frecuencia no suele ser tan rápida que precise medicación iv.,
pudiendo iniciarse el tratamiento por vía oral, con excepción de la amiodarona, que tarda
bastante tiempo en hacer efecto.

Crónico:

- Farmacológico:

o Control del ritmo; buscamos que el paciente esté en ritmo sinusal. En

gente joven. Se puede utilizar flecainida oral, amiodarona o dronedarona
(similar a la anterior, pero sin contenido en iodo, por lo que sus efectos
secundarios sobre el tiroides son menores) oral. Si las crisis son poco
frecuentes, y el paciente no tiene cardiopatía, se puede adoptar la
estrategia conocida como “pill in the pocket”, consistente en tomar tres
comprimidos de flecainida oral (300 mg) tras el comienzo de la crisis
durante la crisis, con lo que ésta puede revertir a ritmo sinusal sin
necesidad de acudir a urgencias para hacer tratamiento i.v. Hay que
asegurarse de que el paciente no tiene cardiopatía estructural subyacente
y que el ECG en ritmo sinusal es normal.
o Control de la frecuencia; buscamos que la frecuencia cardiaca sea
adecuada. Es decir, utilizamos fármacos que actúan sobre el nodo AV
enlenteciendo la conducción, como los betabloqueantes, los calcio
antagonistas o la digoxina. En ancianos es una actitud frecuente o en
pacientes con baja probabilidad de reversión a ritmo sinusal (cardiopatía,
aurícula izquierda dilatada).

- No farmacológico.

o Un tratamiento definitivo no farmacológico, en caso de que mediante

fármacos no se consiga una adecuada frecuencia ventricular o que éstos
no sean tolerados por el paciente, puede ser la ablación del nodo A-V, que
se destruye mediante radiofrecuencia, creando un bloqueo AV completo.
Esto lo conseguimos con un catéter, aplicando radiofrecuencia, que
produce calor. Al paciente debemos ponerle un marcapasos.
o Ablación de las venas pulmonares. Es el tratamiento definitivo sobre todo
en pacientes más jóvenes sin cardiopatía. Aplicando radiofrecuencia (calor)
sobre los focos automáticos los aislamos eléctricamente. Generalmente, lo
que se hace es aislar eléctricamente la desembocadura de las venas
pulmonares en la aurícula izquierda.
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Disminuir el riesgo tromboembólico

Los pacientes con fibrilación auricular tienen el riesgo de que se formen trombos en la
aurícula que pueden embolizar dando lugar a fenómenos tromboembólicos con consecuencias
frecuentemente catastróficas. Se calcula que una tercera parte de los accidentes
cerebrovasculares (ACV) tienen esta etiología. Pero no todos los enfermos tienen el mismo
riesgo. En base a datos obtenidos de miles de pacientes, se sabe que el riesgo de
tromboembolismo depende de la presencia de una serie de factores que han permitido
elaborar escalas para orientar sobre la necesidad de establecer tratamiento anticoagulante. La
escala más ampliamente empleada hoy día es la conocida como CHA2DS2VASc, en que se
valoran la edad, el sexo, los antecedentes de ACV previo, diabetes, cardiopatía o hipertensión.

Se recomienda que se prescriba tratamiento anticoagulante a los pacientes que

presenten según esta escala un riesgo superior a 1 en varones o 2 en mujeres; no hay que
anticoagular a los que presenten un score de 0 y hay que individualizar en el resto. Pero
también debe tenerse en cuenta el riesgo de hemorragia, para cuya valoración existen
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también escalas. Una de las utilizadas con frecuencia es la HASBLED, que comparte algún
factor de riesgo con la escala de riesgo trombótico.
La administración de antiagregantes plaquetarios (aspirina) no es efectiva en la
prevención del tromboembolismo, y el riesgo de hemorragia no es despreciable. Debe
emplearse acenocumarina (Sintrom) o uno de los nuevos anticoagulantes de acción directa
(dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) que no precisan control analítico periódico. En
caso de que a la FA subyazca una valvulopatía significativa (estenosis mitral) los nuevos
anticoagulantes son menos efectivos que la acenocumarina, por lo que se debe emplear ésta.

OJO
El riesgo de tromboembolismo se encuentra elevado también en
pacientes con fibrilación auricular paroxística, por lo que las
indicaciones de anticoagulación son las mismas que en pacientes con FA
permanente