1.

1 ¿Por qué se produce la hipertrofia ventricular y qué importancia

tiene?

Las causas para la hipertrofia patológica pueden ser por causa mecánica o
sobrecarga (lo más frecuente), hormonal (de crecimiento, tiroides), genética o
secundaria a estimulación específica (inflamación, infecciones, tóxicos,
neoplasia). La sobrecarga puede ser de presión o sistólica (por afectar esa
parte del ciclo cardíaco) y, de volumen -mal llamada diastólica-, porque no sólo
actúa en la diástole sino que afecta todo el ciclo cardíaco. La única sobrecarga
diastólica como tal es el balón de contrapulsación aórtica.
La sobrecarga de presión al actuar sólo en una parte del ciclo cardíaco, induce
cambios ciertamente distintos a la sobrecarga de volumen. Desde el punto de
vista de ultraestructura, se ha documentado que existe una mayor proporción
de discos intercalares que permite no sólo una mayor sujeción de fibras, así
como mayor número de mitocondrias de menor tamaño, lo que explica algunos
cambios en comportamiento metabólico y electrofisiológico. Existen vías de
señalamiento que convergen en componentes específicos de la maquinaria
intracelular para incrementar las proteínas contráctiles dentro de la sarcómera,
como los factores de transcripción de acetiltransferasas y deacetilasas que
modifican la fosforilación.
La cardiomiopatía hipertrófica se debe a un desbalance entre síntesis y
degradación de proteínas contráctiles. La vida promedio de las proteínas
contráctiles es de 5 a 7 días, de tal forma que el corazón del humano adulto
puede regenerar sus
proteínas entre 3 a 4
semanas. La remodelación
de la longitud de la
sarcómera en respuesta al
estrés mecánico es
modulada por enzimas del
tipo de las cinasas. 1
En contraste, las
sobrecargas de volumen
inducen cambios menos
drásticos en la
ultraestructura, ya que el
estrés parietal es menor y
Ilustración- Marín A.. Hipertrofia ventricular izquierda. Parte I. mimetiza más a la hipertrofia
2016 fisiológica. Cuando la
sobrecarga volumétrica pura
es extrema, la contractilidad disminuye al elongarse demasiado la fibra y se
pierde el fenómeno de Starling.
El corazón es el encargado de aumentar la presión sanguínea a través del
incremento del volumen de sangre eyectada hacia las arterias. Para lograrlo
debe incrementarse el tamaño de los ventrículos, y crece el volumen sanguíneo
acumulado en diástole. Lo cual se traduce en un ascenso de la fuerza de
contracción muscular. Esto sucede en un corazón aparentemente sano. Es
necesario mencionar que el aumento del tamaño de los miocitos, y no así de su
número, se traduce en la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) y esta no se
acompaña de un aumento de la vascularización ni del riego sanguíneo. A las
disfunciones diastólicas y sistólicas que acompañan a la HVI, existe la
compresión de las arterias coronarias, y las alteraciones del sistema de
conducción del corazón.
Ser un paciente hipertenso, es portar una condición fuertemente asociada a la
aparición de modificaciones estructurales adaptativas, como la Hipertrofia
Cardiaca, que al pasar el tiempo transforman la histo-arquitectura
macroscópica y microscópica del músculo cardíaco a causa de las cargas
mantenidas en sístole, diástole o en ambas que conllevan una modificación
hemodinámica del corazón. Por lo tanto, si bien en un principio la dilatación del
corazón e inicio de la remodelación miocárdica es compensatorio, se
transforma en uno de los puntos de partida para que el miocardio a medida que
se dilata, comienza a fallar como bomba eyectora. 2

1.2 ¿Cuáles son los órganos blancos en la HTA?

Existen factores de riesgo cardiovascular modificables, como la hipertensión

arterial, la diabetes mellitus y la dislipidemia, y factores no modificables, como
la edad, el sexo y la genética, que favorecen el desarrollo de alteraciones en
los vasos sanguíneos, corazón, cerebro y riñón; estas alteraciones se traducen
en estenosis o aneurismas vasculares, infarto o insuficiencia cardíaca, ictus o
accidente vascular cerebral y demencia e insuficiencia renal crónica.
Las complicaciones de la hipertensión arterial pueden originarse por acción
directa sobre los órganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda,
insuficiencia cardíaca, hemorragia intracerebral y subaracnoídea, infartos
lacunares, encefalopatía hipertensiva, nefroesclerosis benigna o maligna,
disección de la aorta y retinopatía hipertensiva grado III o IV. Otro grupo de
complicaciones comprende las que son secundarias a la ateromatosis; entre
ellas están: cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral trombótico, crisis
isquémica cerebral transitoria, ateromatosis aórtica, estenosis de arteria renal
ateromatosa, enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores,
ateroembolismo por trombos que migran generalmente por la raíz aórtica, y
embolía de colesterol en retina y riñón, que sobreviene cuando la placa de
ateroma se rompe.
El daño renal secundario a la
hipertensión arterial aumenta la presión
intraglomerular, probablemente porque la
angiotensina II causa vasoconstricción de la arteriola eferente y liberación de
matriz extracelular y de colágeno desde las células mesangiales y tubulares. Lo
anterior genera hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento
glomerular y glomeruloesclerosis. 3

A medida que va subiendo la

presión arterial, sobre todo la
sistólica, aumenta el riesgo relativo
de desarrollar accidente vascular
cerebral; la presión diastólica
también influye, pero menos,
mientras que la presión de pulso,
que corresponde a la diferencia
entre la presión sistólica y la
diastólica y que no debe sobrepasar
los 50 a 60 mmHg en individuos
Ilustración Hernán P. Daño de órganos blanco en normales, es muy importante.
hipertensión arterial. Actas De Reuniones Clínicas. 2016

En un estudio publicado en 2010 sobre el riesgo relativo de accidente vascular

cerebral, se dividió a los individuos, según la presión de pulso, en tres
categorías o terciles, de menor a mayor, tanto en el grupo de normotensos
como en el de hipertensos limítrofes o leves y en el de hipertensos sostenidos
o más graves. Se observó que, en todos los grupos, los individuos con niveles
más altos de presión de pulso tenían mayor incidencia de accidente vascular
cerebral.
La hipertrofia ventricular izquierda es una de las lesiones características de la
hipertensión y, junto a la arterioesclerosis, lleva a enfermedad coronaria,
isquemia, trombosis coronaria e infarto de miocardio; este último puede generar
arritmias, muerte súbita o pérdida de músculo. Los episodios que generan
pérdida de músculo, como el infarto, producen activación neurohumoral,
remodelación, dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca, la que termina en
la muerte. La activación neurohormonal también puede llevar a la muerte. Los
factores de riesgo más importantes que no están en este cuadro son la
hiperlipidemia, la diabetes mellitus y el tabaquismo. 4

2. Discusiones

Pisfil Yarlaqué Luis_

A pesar del tratamiento médico y los nuevos medicamentos antihipertensivos,
se observa la denominada hipertensión resistente, actualmente, la American
Heart Association (AHA), define este tipo de hipertensión como aquellas cuyo
tratamiento requiere el uso de 3 o más medicamentos para la PA que incluyen
comúnmente un bloqueador de los canales de calcio de acción prolongada
(CCB), un inhibidor del sistema renina-angiotensina (RAS) y un diurético a
dosis máximas toleradas, por tal motivo, las terapias mediadas por dispositivos
son uno de los puntos más importantes en la investigación en los últimos años.
Los sensores de presión más importantes se encuentran en la bifurcación
carotídea (seno carotídeo) y el arco aórtico (barorreceptores aórticos). Como el
seno carotídeo es relativamente fácil de alcanzar quirúrgicamente, la
estimulación eléctrica de sus barorreceptores con electrodos bipolares en la
bifurcación carotídea para activar el barorreflejo y disminuir la presión
sanguínea se ha investigado desde 1958 sin embargo por dificultades
tecnológicas de la época no se pudo ancalzar un resultado terapéutico útil, algo
que cambio a inicios de la década de 1990 debido a los avances en electrónica
y materiales biocompatibles, así como a las nuevas tecnologías de batería. En
la actualidad, se ha desarrollado la terapia mediada por implantes, como una
opción terapéutica estable a largo plazo para la hipertensión resistente, sin
embargo, aún se necesita mayores ensayos clínicos aleatorios antes de que
pueda recomendarse en la rutina diaria. 5

3. Conclusiones

Pisfil Yarlaqué Luis_

La hipertensión arterial es una enfermedad que se define actualmente como
cuando la presión sistólica es consistentemente mayor que 140 mm Hg o
cuando la presión diastólica es consistentemente 90 mm Hg o más, pueden
causar otras complicaciones por acción directa sobre los órganos de choque,
como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, hemorragia
intracerebral y afecciones posteriores a la ateromatosis como la cardiopatía
coronaria, accidente vascular cerebral trombótico, crisis isquémica cerebral
transitoria, ateromatosis aórtica y estenosis de arteria renal ateromatosa

4. Bibliografía
1. Marin A. Hipertrofia ventricular izquierda. Parte I. Revista de Medicina e
Investigación. Vol. 1. Núm. 1. páginas 25-30. Enero 2017. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-
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2. Caselles H, Silva E, Nápoles Y. Hipertensión Arterial e Insuficiencia
Cardiaca. Apuntes de interés actual. Revista Cubana De Cardiología Y
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Cardiología. Volumen 22, No 3 (2016). ISSN: 1561-2937
3. Hernán P. Daño de órganos blanco en hipertensión arterial. Actas De
Reuniones Clínicas. 2016 Mar;6(2):e2489 doi:
10.5867/medwave.2016.02.2489. Disponible en:
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/medicina/2016/2/2
489
4. Gonzales J, Chirino M. Hipertensión arterial: el diagnóstico del daño en
órganos diana en etapa subclínica. Gac Méd Espirit vol.16 no.1 Sancti
Spíritus ene.-abr. 2015. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1608-89212014000100002
5. (Discusión Luis Pisfil) Gierthmuehlen M, Plachta D, Zentner J. Implant-
Mediated Therapy of Arterial Hypertension. Curr Hypertens Rep. 22 (2),
16 2020 Feb 6. DOI: 10.1007/s11906-020-1019-7. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32030509-implant-mediated-therapy-of-
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