AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)
ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (5)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)
ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)
BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)
BARROS TORNAY, RUBÉN (14)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)
BEA SERRANO, CARLOS (15)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)
BERNAL BELLO, DAVID (16)
BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)
CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)
CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(3) H. Ruber Internacional. Madrid.
(4) H. U. de Burgos. Burgos.
(5) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(6) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(7) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. U. de Cruces. Bilbao.
(11) H. U. La Paz. Madrid.
(12) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(13) H. Clinic. Barcelona.
(14) H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.
(15) H. C. U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(17) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)
DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)
DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)
FABUEL ORTEGA, PABLO (26)
FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACIL, CARLOS (27)
FORTUNY FRAU, ELENA (28)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)
GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)
JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)
LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)
LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
(18) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(19) H. U. de Cabueñes. Gijón.
(20) H. C. San Carlos. Madrid.
(21) H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
(22) U. of California. San Francisco, EE.UU.
(23) H. de Manacor. Mallorca.
(24) H. U. Virgen de Valme. Sevilla.
(25) H. U. de Getafe. Madrid.
(26) H. U. Morales Meseguer. Murcia.
(27) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(28) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(29) H. U. Reina Sofía. Córdoba.
(30) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(31) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(32) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
(33) H. U. de Basurto. Bilbao.
5
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO ALONSO, GONZALO (18)
MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)
MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)
MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)
MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)
MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATALIA (39)
MELÉ-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)
MOLINA ANDREU, ORIOL (41)
MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER, CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVÁN (20)
NARANJO BONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (16)
PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)
PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)
PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)
(34) C. H. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
(35) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(36) H. U. de Móstoles. Madrid.
(37) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(38) H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.
(39) H. HM Sanchinarro. Madrid.
(40) H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
(41) Mútua Terrassa. Terrassa.
(42) H. Regional U. de Málaga. Málaga.
(43) H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(44) C. H. U. de A Coruña. La Coruña.
(45) H. U. Parc Taulí. Sabadell.
(46) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(47) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(48) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(49) H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)
PINILLA SANTOS, BERTA (52)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)
SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)
SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)
SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)
TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(50) C. H. U. de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela.
(51) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(52) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(53) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(54) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(55) H. U. de La Princesa. Madrid.
(56) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(57) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(58) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(59) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(60) H. U. de Torrejón. Madrid.
(61) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(62) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA.......................................................................................................................................13
1.1. Embriología............................................................................................................................................ 13
1.2. Estructura y relaciones anatómicas.......................................................................................................... 14
1.3. Vascularización renal.............................................................................................................................. 15
1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria.................................................................................. 15
1.5. Semiología urológica.............................................................................................................................. 17
Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Daniel Pérez Argüelles.
TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN............................................................................................................18
2.1. Inervación y anatomía............................................................................................................................. 18
2.2. Ciclo miccional....................................................................................................................................... 18
2.3. Lesiones medulares................................................................................................................................. 18
Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.
TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA..............................................................................................................21
3.1. Incontinencia de urgencia....................................................................................................................... 21
3.2. Incontinencia de esfuerzo....................................................................................................................... 22
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento................................................................................................ 22
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Enrique Gómez Gómez.
TEMA 4 ANDROLOGÍA...................................................................................................................................24
4.1. Disfunción eréctil.................................................................................................................................... 24
4.2. Enfermedad de La Peyronie.................................................................................................................... 25
4.3. Eyaculación precoz................................................................................................................................. 25
Autores: Roberto Molina Escudero, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS................................................................................................................26
5.1. Introducción........................................................................................................................................... 26
5.2. Etiología................................................................................................................................................. 26
5.3. Patogenia............................................................................................................................................... 26
5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 27
5.5. Clasificación............................................................................................................................................ 28
5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento........................................................................................................ 29
5.7. Infecciones en situaciones especiales...................................................................................................... 32
5.8. Profilaxis antibiótica en Urología............................................................................................................. 33
5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria............................................................................................................ 33
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Daniel Pérez Argüelles.
TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL.....................................................................................................................35
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 7 LITIASIS URINARIA...........................................................................................................................36
7.1. Epidemiología......................................................................................................................................... 36
7.2. Patogenia............................................................................................................................................... 36
7.3. Etiología................................................................................................................................................. 36
7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria............................................................................................. 37
7.5. Formas clínicas........................................................................................................................................ 37
7.6. Tratamiento............................................................................................................................................ 38
Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.
TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA.......................................................................................40
8.1. Introducción........................................................................................................................................... 40
8.2. Hiperplasia benigna de próstata.............................................................................................................. 40
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Enrique Gómez Gómez.
TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA....................................................................................................................43
9.1. Clasificación y estadiaje.......................................................................................................................... 43
9.2. Screening y detección precoz.................................................................................................................. 44
9.3. Cáncer de próstata localizado................................................................................................................. 44
9.4. Cáncer de próstata localmente avanzado................................................................................................ 46
9.5. Cáncer de próstata diseminado.............................................................................................................. 46
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.

9
TEMA 10 TUMORES UROTELIALES..................................................................................................................48
10.1. Cáncer de vejiga..................................................................................................................................... 48
10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior........................................................................................ 50
Autores: Roberto Molina Escudero, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 11 TUMORES RENALES.........................................................................................................................51
11.1. Adenocarcinoma renal............................................................................................................................ 51
11.2. Tumores renales de comportamiento benigno........................................................................................ 53
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Daniel Pérez Argüelles.
TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR.......................................................................................................................54
12.1. Clasificación............................................................................................................................................ 54
12.2. Tumores de células germinales............................................................................................................... 54
12.3. Tumores no germinales........................................................................................................................... 57
12.4. Metástasis y afectación secundaria......................................................................................................... 57
Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.
TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL........................................................................58
13.1. Consideraciones técnicas........................................................................................................................ 58
13.2. Complicaciones quirúrgicas..................................................................................................................... 58
Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Enrique Gómez Gómez.
TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO...................................................................................................60
14.1. Trauma renal.......................................................................................................................................... 60
14.2. Trauma ureteral...................................................................................................................................... 60
14.3. Trauma vesical........................................................................................................................................ 61
14.4. Trauma uretral........................................................................................................................................ 61
14.5. Trauma genital....................................................................................................................................... 61
14.6. Priapismo................................................................................................................................................ 61
Autores: Roberto Molina Escudero, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.
TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN.............................................................................................62
Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.

FÁRMACOS EN UROLOGÍA....................................................................................................................................63

10
 Tema 1
Anatomía

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Daniel Pérez Argüelles, H. Regional U. de
Málaga (Málaga).

Enfoque MIR
Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anatomía
del aparato urinario. Está creciendo el número de preguntas directas
de anatomía (con imagen) en el MIR.
1.1. Embriología
Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del
mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la vejiga y la
uretra, que proceden del seno urogenital (derivado del alantoi-
des), que es de origen endodérmico.
Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres eta-
pas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y
metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia cra-
neocaudal. El metanefros proviene de los somites (MIR 10,
223) (estructuras embrionarias formadas en el mesodermo
paraxial a ambos lados de la notocorda), que también originan
el esqueleto y musculatura axiales. Hacia la novena semana de
desarrollo el metanefros se une al primordio ureteral (derivado
de la porción distal del mesonefros), originando el riñón y la vía
excretora definitivos, que deberán migrar desde su situación
pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva. Durante
esta migración se produce una rotación de un cuarto de vuelta
hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.
Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por
la presencia o ausencia de cromosoma Y.

Metanefros
Porción vesical del
seno urogenital Conducto metanéfrico
(o seno urogenital superior)
Conductos paramesonéfricos
fusionados (o de Müller)
Porción pélvica y fálica
del seno urogenital Conducto mesonéfrico
(o de Wolff)
Tubérculo genital

Porción peneana Recto

del seno urogenital

Tabique urorrectal

Figura 1. Embriología urogenital. Tomada de Colección El Cuerpo Humano © Fondo editorial Marbán.

13
 Manual AMIR · Urología

Gónada indiferenciada

Teste Ovario

Hormona antimülleriana Ausencia testosterona Ausencia

Testosterona
(H.A.M.) Presencia estrógenos de H.A.M.

Desarrollo Desarrollo
Atrofia del Atrofia del
conducto de Wolff conducto de Müller
conducto de Müller conducto de Wolff
(mesonéfrico) (paramesonéfrico)

- Epidídimo - Veru montanum - Conducto de Gartner - Útero

- Deferente (colículo seminal) - Epoóforon - Vagina
- Vesículas seminales - Hidátides testiculares - Paraóforon - Trompas
- Conducto eyaculador

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal
que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-
néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora
genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos
eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller
se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales:
utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.
En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-
dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las
trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina.
El conducto de Wolff permanece como vestigio residual,
discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de
Gartner, el epóforon y el paraoóforon.
Los genitales externos se forman por indiferenciación del
tubérculo genital.
(Ver figura 2)
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, forma-
das por los conductos colectores, que desembocan en los cálices
menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en
los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.
Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la
unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-
tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante
los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su
recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos
gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado
izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por
detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona
posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto trans-
mural ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más
frecuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).

1.2. Estructura y relaciones anatómicas

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de

grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la
grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a
la anterior), separadas por la fascia de Gerota.

A B

C D

Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el

retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha colorea-
Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de do la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe
los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso
estructuras abdominales. cruzan por encima de los vasos ilíacos.

14
 Tema 1 · Anatomía

Recuerda... El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores

Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de
diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados
los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos
ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.
y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación
terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas
porciones, discurre la uretra.
(Ver figura 6 en la página siguiente)

Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tienen

asociación familiar, predominio en el sexo femenino (6:1),
siguen un curso benigno y representan un hallazgo inciden-
tal ecográfico. En el 85% de las duplicaciones completas se
cumple la ley de Weigert-Meyer, que establece que (ver
figura 5):
• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-
pico, medial y distal (inferior), se comporta como obstruc-
tivo y se dilata (dilatado).
• El uréter que drena el polo inferior renal se inserta lateral
y proximal (superior) y se comporta como refluyente (no
dilatado).
Riñón
1.3. Vascularización renal
El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que
entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior
con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan
posteriormente a estas estructuras vasculares (ver figura 4 en
la página anterior).
La vena gonadal presenta un acceso distinto según la laterali-
dad; mientras en el lado derecho desemboca directamente en
la vena cava, en el izquierdo lo hace sobre la vena renal, dato
anatómico a tener presente ante tumores renales izquierdos,
que puedan debutar con varicocele izquierdo clínico.

Vena Vena
Uréter del frénica inferior suprarrenal
polo superior

Uréter del Venas

polo inferior perirrenales

Vejiga Vena
cava Vena
renal Plexo
capsular
Ureterocele

Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la derecha, Vena

lumbar
urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad completa.

La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias Plexo ureteral
al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga.
La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad
media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas:
Vena Vena
• Mucosa. lumbar gonadal
Formada por el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoes- ascendente
tratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra
peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal. Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena gonadal
• Submucosa. izquierda y la vena renal.
Formada por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la
mucosa).
• Muscular propia (músculo detrusor). 1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía
Formado por tres capas musculares concéntricas de diferente urinaria
configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido
conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical
(pericisto). • Ecografía.
Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón. Tiene
las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar radiación ni
El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente medios de contraste. Permite valorar la morfología renal, di-
sobre sus facetas laterales. ferenciación cortico-medular y distinguir entre masas sólidas
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identificar otras lesio-
membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo nes como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices de pielonefritis
las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra previas. Como inconveniente, la capacidad diagnostica para
anterior. patología ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor pre-
cisión a nivel renal y vesical.

15
 Manual AMIR · Urología
Vejiga urinaria
Sínfisis del pubis
Cuello vesical
Uretra
membranosa
Cuerpo cavernoso
Uretra esponjosa
Cuerpo esponjoso
Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los múscu-
los rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se
encuentra el recto. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.
• Rx simple de abdomen.
Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico
nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densi-
dad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).
• Urografía intravenosa.
Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas
mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste
administrado de forma intravenosa. Permite definir con pre-
cisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su
interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía ini-
cial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso
contrario, no da más información de la causa del defecto de
repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad
del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por
lo que proporciona información sobre la función renal. Sus
inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como
la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos.
• Pielografía.
Consiste en administrar contraste en el interior de la vía uri-
naria por un catéter ureteral (pielografía retrógrada) o a
través de una nefrostomía percutánea (pielografía anteró-
grada), lo que permite identificar defectos de repleción en
la vía urinaria de manera similar a la urografía intravenosa.
Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa que se
puede utilizar en pacientes con alergia al contraste y/o con
insuficiencia renal, puesto que éste no se absorbe por vía
sistémica. Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que
precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.
16
Conducto
deferente
Fondo de saco
rectovesical
Orificio ureteral
Vesícula seminal
Próstata
Conducto
eyaculador
Recto
Uretra prostática
• TC.
Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, trauma-
tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica
de elección para la estadificación de los tumores urológicos.
Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su
acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la téc-
nica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando
todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra
contraste permite realizar fase urográfica con visualización de
la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en
los traumatismos y tumores de vía urinaria.
• Angiografía renal.
Consiste en la opacificación de las arterias renales (fase ar-
terial) por inyección directa de contraste dentro del vaso
(punción arterial) y secundariamente de las venas renales
(fase venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del
número de arterias y de su distribución, así como de la exis-
tencia de estenosis, obstrucción completa (trombosis) o dila-
tación (aneurismas). Además permite en muchos casos una
actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología
vascular intervencionista) mediante la angioplastia con balón,
colocación de stents, etc.
• RM (MIR 08, 105).
Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con
una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC.
No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que
está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por
el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Constituye la alter-
nativa a la TC en pacientes con alergia a contrastes iodados
(utilizados en pruebas que utilizan rayos X).
 Tema 1 · Anatomía

1.5. Semiología urológica • Anuria:

Disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día).
• Disuria: • Tenesmo:
Dolor o molestia al orinar. Deseo constante de orinar.
• Nicturia: • Pneumaturia:
Necesidad de levantarse por la noche para orinar. Expulsión de gas con la orina. Raro. Relacionado con:
- Infección de vías urinarias causada por un germen produc-
• Polaquiuria:
tor de gas, como E. coli.
Aumento de la frecuencia miccional.
- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.
• Poliuria:
• Exudado uretral:
Aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).
Excreción de pus o material líquido por la uretra.
• Oliguria:
Disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día).

17
 Tema 2
Fisiología de la micción
Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid).
Enfoque MIR
Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a enten-
der y conocer el mecanismo de actuación e inervación de cada una
de las estructuras implicadas en la micción, puesto que será de
utilidad para los temas posteriores.
En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación
entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-
no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su
funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de
forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-
tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y
arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento
de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-
cional pontino.
2.1. Inervación y anatomía
Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-
culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:
Músculo detrusor
Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%).
Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-
dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar
su tono inicial durante la fase de vaciado.
Su inervación es predominantemente parasimpática procedente
del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El
estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina
que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado
vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce la
activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar a la
relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la orina.
Esfínter interno
Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está
mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo
hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrena-
lina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el
cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la
orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio
parasimpático con inhibición simpática que determina la aper-
tura del esfínter interno.
Esfínter externo
Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el
nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo
estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena-
miento de orina.
18
2.2. Ciclo miccional
La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio
del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la
relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina
es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo
de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite
transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-
notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si
el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la
micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide
la contracción detrusoriana.
Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según
individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no puede
orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo mediado por
el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario del esfínter
estriado uretral aumentando significativamente la presión en
este, transmitiendo mediante el nervio pudendo información de
inhibición local al plexo sacro que condiciona la relajación del
músculo detrusor impidiendo momentáneamente la micción.
La micción se produce gracias al predominio parasimpático
que determina la contracción detrusoriana y relajación de los
esfínteres.
Lesiones cerebrales
Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza
cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida
del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de
la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es
hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia
de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres.
2.3. Lesiones medulares
Lesiones medulares altas
Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la
micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos
miccionales están liberados, de modo que el detrusor se con-
trae de forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es que se
produce una falta de coordinación entre el músculo detrusor y
esfínter interno (disinergia vesicoesfinteriana), que condiciona
incontinencia urinaria de urgencia con altos residuos post-
miccionales.
Lesiones medulares bajas
Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el
nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor
como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la orina se
almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el
paciente por rebosamiento.
 Tema 2 · Fisiología de la micción

Vejiga urinaria
Corteza cerebral
Uréter (lóbulo frontal)

Bulboprotuberancia
Inervación
parasimpática

Influencia
inhibidora cortical
Centro sacro
(S2-S3-S4)

Inervación
simpática

Uretra

Inervación somática
(nervio pudendo)

Llenado Micción

- +
Parasimpática Parasimpática
(relajación del (contracción del
músculo detrusor) músculo detrusor)

+ -
Simpática Simpática
(contracción del (relajación del
esfínter interno) esfínter interno)

+ -
Somática Somática
(contracción del (relajación del
esfínter externo) esfínter externo)

- Inhibición

+ Estimulación

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el
sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función
evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

19
 Manual AMIR · Urología

Incontinencia urinaria
de urgencia con bajos RPM
(urgencia motora)

Contracción involuntaria
del músculo detrusor

Lesión de la neurona central

Causas:
- Accidente cerebrovascular
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinaria
de urgencia con altos RPM
(disinergia vesicoesfinteriana)
Hiperactividad del
músculo detrusor
Lesión de la neurona superior
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas
- Lesiones medulares congénitas
- Esclerosis múltiple
- Neoplasias
Residuo posmiccional

Incontinencia de
orina por
Lesión de la neurona inferior rebosamiento
Causas:
- Lesiones medulares traumáticas Capacidad vesicular
- Lesiones medulares congénitas aumentada
- Traumatismos quirúrgicos
- Neoplasias
- Compresión extrínseca
(hernia de disco)

Esfínter denervado

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

20
 Tema 3
Incontinencia urinaria
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Enrique Gómez Gómez, H. U. Reina Sofía
(Córdoba).
Enfoque MIR
Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad.
Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata-
miento de cada uno de los tipos de incontinencia.
Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de
orina valorable a través de la uretra, que cause un problema
higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-
cen cuando se produce una alteración en:
• La función y coordinación vesical.
• Los mecanismos anatómicos de la continencia.
• El control nervioso vesical.
3.1. Incontinencia de urgencia
Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un
deseo repentino, irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como
una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de
urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del
músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-
tividad vesical).
Recuerda...
Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente
asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo,
es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia
por disfunción vesical.
La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos
neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o
los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva
neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idiopáti-
cos o irritativos (infecciones, obstrucción, litiasis…) llamándose
vejiga hiperactiva no neurogénica.
Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de
corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-
bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia
y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente
acompañan a la incontinencia de urgencia.
Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de
estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios
miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-
cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los
episodios de incontinencia (MIR 18, 99).
21
La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una
exploración neurológica básica, relacionada principalmente
con el tono esfinteriano.
Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia
de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado
siempre en un intento de descartar infección urinaria o neopla-
sia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citolo-
gía. La medida del volumen miccional residual o residuo post-
miccional (RPM) (determinado mediante cateterismo uretral
o ecografía) proporciona información acerca de la existencia
de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia
de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El
estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo
la cistomanometría el más valioso: es en la cistomanometría
donde se aprecian contracciones no inhibidas del músculo
detrusor durante la fase de llenado.
Tratamiento
Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el
cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha
patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los
trastornos neurológicos intratables.
El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en
la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-
macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la
mayoría de los casos.
Medidas educacionales
• Micción programada.
• Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.
• Biofeedback.
Técnicas que ayudan al control voluntario de la musculatura
pélvica.
Tratamiento médico
• Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos.
- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina,
solifenacina.
Pueden ser empleados solos o en combinación (MIR 10,
100). Son los fármacos más eficaces, siendo la eficacia
entre ellos similar. Los efectos colaterales no son infrecuen-
tes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, visión bo-
rrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho. La
nueva formulación transdérmica de oxibutinina presenta
menor sequedad bucal.
- Propiverina.
Es un anticolinérgico que además tiene efecto calcio-anta-
gonista, lo que aumenta su poder de relajación del mús-
culo detrusor.
• Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos:
mirabegron.
Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado.
 Manual AMIR · Urología
Produce efectos adversos leves (ligero incremento de la ten-
sión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente se ha
descrito como efecto adverso grave y poco frecuente la po-
sibilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que se
recomienda conocer las cifras tensionales previamente a ini-
ciar el tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en
pacientes con HTA grave mal controlada.
A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita
demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-
miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel
que los anticolinérgicos clásicos.
• Inyección intravesical de toxina botulínica A.
Se inyecta de forma endoscópica en la pared de la vejiga,
respetando el trígono. Paraliza la contracción del músculo
detrusor.
Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva. Su prin-
cipal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos
vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor).
El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo
repetirse la inyección tantas veces como sea necesario.
Tratamiento quirúrgico
• Estimulación del tibial posterior (ETP).
Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo sobre el
nervio tibial posterior.
• Neuroestimulación de raíces sacras (NERS).
Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo direc-
tamente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS
bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las con-
tracciones no inhibidas vesicales.
• Enterocistoplastia de aumento.
Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y de-
nervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de nece-
sidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas.
3.2. Incontinencia de esfuerzo
Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación
con el aumento de la presión abdominal. Como resultado de
su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-
minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose
una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-
zas y mantener así la continencia. La función uretral normal
implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así
como el mantenimiento de su posición normal en la zona
retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-
nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de
estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia
de esfuerzo.
Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:
• Incontinencia genuina de esfuerzo.
Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida
de la posición normal del cuello vesical y la uretra proximal
durante los incrementos de la presión abdominal (hipermo-
vilidad uretral). Las causas habituales son la debilidad y el
acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la me-
nopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluye la cirugía,
sobre todo la ginecológica.
• Deficiencia esfinteriana intrínseca.
Es una variante menos común. Se debe a una disfunción par-
cial o completa del esfínter interno. Parte importante de la
función uretral es su capacidad para proporcionar un sello
mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El man-
22
tenimiento del tono de cierre uretral adecuado está propor-
cionado por el esfínter uretral interno, el cual se encuentra
inervado por el sistema nervioso simpático a través del nervio
hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos dos me-
canismos (plasticidad de la mucosa, integridad del esfínter
interno) pueden conducir al desarrollo de esta forma de in-
continencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral
adecuado.
El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de
esfuerzo incluye:
• Medidas conservadoras.
- Ejercicios de suelo pélvico.
Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico me-
diante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.
- Pérdida de peso.
- Eliminación del resto de factores de riesgo modificables
como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñi-
miento, tos crónica…).
• Tratamiento farmacológico.
Ningún fármaco puede considerarse de elección para el
tratamiento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su
eficacia es prácticamente nula. Los fármacos que han demos-
trado alguna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su
efecto sobre la contracción del esfínter interno) y los estróge-
nos (por mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero
en la práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos
por su baja eficacia y los posibles efectos adversos.
• Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.
- Slings o cintillas suburetrales.
Consiste en colocar una malla debajo de la uretra, que le
otorgue un soporte, disminuyendo así la hipermovilidad
uretral.
• Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.
- Esfínter urinario artificial.
Es un manguito que se coloca alrededor de la uretra, que
se hincha y deshincha a voluntad del paciente.
- Inyecciones intrauretrales (polímeros).
Permiten aumentar la coaptación de las paredes uretrales.
Riesgo de extrusión.
El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve
está basado en medidas conductuales, mientras que los casos
moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador
son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la
actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos
seleccionados.
3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento
Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar
una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que
la presión endovesical supera la presión del esfínter externo,
permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la
presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor-
ta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente
orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado
vesical.
Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-
patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-
mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de
órganos pélvicos obstructivos).
 Tema 3 · Incontinencia urinaria

Tratamiento (MIR 09, 105)
Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el son-
daje.
• Autocateterismo limpio intermitente (ACLI).
El paciente se introduce un catéter vesical estéril varias veces
al día para vaciar la vejiga.
• Sonda vesical permanente.
El paciente porta un catéter vesical de forma continua (24 h
al día), con cambio cada 3-6 meses, de forma indefinida.
• Sonda vesical transitoria.
El paciente porta un catéter vesical de forma continua (24 h
al día), de forma transitoria (hasta la corrección quirúrgica de
la causa obstructiva).
En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele
existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es el
ACLI (MIR 08, 104), siendo de segunda elección el sondaje
permanente. En el caso de patologías no neurógenas, el
tratamiento de elección es el sondaje transitorio. No obstante,
es posible que tras la cirugía el paciente no recupere la capa-
cidad de micción espontánea por el daño crónico previo en la
vejiga, y que continúe por tanto precisando ACLI o sondaje
permanente.

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