Se propagan de forma ordenada a todo el miocardio

En condiciones fisiológicas: se originan en nodo sinoauricular que genera 60-90 potenciales de acción por
minuto
De allí, se propagan de forma secuancial a las aurículas  atraviesan nodo AV y a través del sistema
especializado de conducción His-Purkinje invaden ambos ventrículos que responden a la onda de
propagación contrayéndose de forma sincrónica
Células de sistema His-Purkinje está formado por tejido muscular modificado  adaptado para la
conducción rápida de los potenciales de acción, pero que ha perdido su capacidad contráctil

Dromotropismo o conductibilidad
• Fibras especializadas que permiten transmisión de impulsos
• Mecanismos implicados: desde en nodo SA a las aurículas y hacia el nodo AV y posteriormente al
Haz de His y las fibras de Purkinje hacia el miocardio ventricular
Inotropismo o contractilidad
• Potencial de acción llega a células musculares estríadas
• Entrada de Ca desde el líquido y salida de Ca desde retículo sarcoplásmico
Batmotropismo o excitabilidad
• Excitarse frente a estímulo determinado
• Estímulo  músculo cardíaco  despolarización y potencial de acción  contracción
Cronotropismo o automatismo
• Propiedad de células de excitarse automáticamente (autoexcitarse) normalmente de manera
continua (rítmica)
• Nodo SA: hacerse menos negativo por ingreso de Na a sus células  despolarización de membrana
Lusitropismo o relajación
• Culminar la contracción
• Llenado de sangre para luego generar otra contración

Excitabilidad
• Todas las células cardíacas son excitables capaces de responder a estímulos externos (químicos,
neurotransmisores, mecánicos, érmicos o eléctricos) generando respuesta eléctrica (potencial de
acción)  acoplada correspondiente respuesta contráctil
• No todos los estímulos tienen igual capacidad de generar un potencial de acción
• Mínima intensidad o umbral de excitabilidad
• Varía en los distintos tejidos cardíacos y en un mismo tejido
• Depende de frecuencia de estimulación, concentración de neurotransmisores, fármacos o
iones

Potencial de reposo
• Ambos lados de membrana lipoproteica (medio intra y extracelular)  diferencia de potencial:
potencial de membrana
• -80 y -90 mV en células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-
Purkinje
• -65 y -50 en células de nodos SA y AV
• Se mantiene constante si la célula no se estimula: potencial de reposo
• Potencial: determinado por el equilibrio entre la capacidad de distintos iones para atravesar la
membrana a través de su gradiente electroquímico (permeabilidad de la membrana para cada ion)
y los sistemas de transporte que movilizan los iones en contra de su gradiente (bomba Na K)
• Concentración ic de K es 30 veces superior a medio extracelular  facilita salida del catión a favor
de su gradiente de concentración  genera corriente de salida de K que hace más negativo
(hiperpolariza) el potencial de membrana
• Aumento de cargas negativas dentro de la célula que no puede compensarse por salida simultánea
de aniones, esto facilita la entrada de cargas positivas desde el medio exterior al interior
 • Se alcanzará un potencial de membrana al cual el gradiente de concentración (facilita salida de K
del medio más concentrado al menos) = al gradiente eléctrico (tiende a meter iones K en el interior
celular electronegativo)  flujo neto pasivo de K a través de la membrna nulo: potencial de
equilibrio para el K
• Si la membrana cardíaca fuera solo permeable al K: el valor del potencial de membrana sería similar
al valor del potencial de quilibrio para el K. PERO como también es permeable para el NA
• En fibras de Purkinje los valores de Na extracelular e intracelular son de 150 y 10mM  gradiente
electroquímico que facilita la entrada de Na  corriente iónica que tiende a desplazar el potencial
de membrana hacia valores más positivos (despolarización)
• Cociente PNa/PK no es uniforme en todas las células  células de los nodos SA y AV presentan
potencial de reposo que es unos 30mV menos negativo que el de las fibras de Purkinje

Gradientes de Na y K
• Bomba Na/K ATPasa: intercambia salida de 3 iones Na por entrada de 2 iones de K
• Corriente de salida de cargas positivas  repolarización (negatividad celular)
• Inhibición de bomba (digitálicos)  despolarización del potencial de membrana
Transporte de Ca
• ATPasa de membrana (PMCA) y del intercambiador Na-Ca
• Utiliza energía derivada del gradiente electroquímico de Na

Potencial de acción cardíaco

• Si se alcanza potencial umbral  respuesta regenerativa: potencial de acción cardíaco
• Si no alcanza potencial umbral: se genera respuesta local no propagada
• Fase 0: de rápida despolarización, en 0.5-2ms desplaza potencial de membrana +20 o +30mV
• El proceso de repolarización en las células cardíacas es más lento  duración del potencial de
acción es más prolongado que el de las células nerviosas o musculares esqueléticas
• En la repolarización 3 fases:
• 1: inicial rápida  morfología de pico al potencial de acción a algunas células cardíacas (las de
Purkinje)
• 2: meseta  disminuye velocidad de repolarización
• 3: la repolarización se acelera de nuevo y el potencial de membrana vuelve a alcanzar los valores
previos a la despolarización celular
• Intervalo diastólico comprendido hasta el siguiente potencial de acción = fase 4: en células no
automáticas es isoeléctrica. En las automáticas, las células se despolarizan lentamente hacia el
potencial umbral (fase 4 de lenta despolarización diastólica)

Los potenciales de acción de las células de los nodos SA y AV son de menor amplitud que los de las células
auriculares y ventriculares. La duración del potencial de acción es mayor en células ventriculares que en
auriculares  mecanismo protector: evita que puedan responder a frecuencias auriculares muy rápidas o
tras estimulación prematura del corazón
NOS DEVOLVEMOS
La fase 0 de despolarización del potencial de acción auricular se corresponde con onda P y la del músculo
ventricular con el complejo QRS
Intervalo PR: velocidad de conducción a través del nodo AV
Complejo QRS: velocidad de conducción intraventricular
Intervalo QT: duración de la repolarización ventricular  duración del potencial de acción ventricular

Permeabilidad de la membrana para un ion depende de:

• Su concentración a cada lado de la membrana
• Del potencial de membrana (voltaje dependiente)
• Del tiempo (tiempo dependiente)
Células musculares auriculares y ventriculares, y del sistema de His-Purkinje
Fase 0: apertura de canales de Na voltaje-dependientes que permiten entrada masiva de iones Na a favor de
su gradiente de concentración al interior celular  despolarizando potencial de membrana
En células de nodos SA y AV: despolarización se debe a apertura de los canales de Ca tipo L  activación de
una corriente de entrada de Ca
Células con potenciales de acción Na dependientes (potenciales rápidos) y potenciales Ca dependientes
(potenciales lentos) DEVOLVERME 2 DIAPS para ver gráfica
La despolarización de las células Na dependientes alcanza valores más positivos que las células Ca
dependientes

Potenciales de acción rápidos inhibidos por

• Tetrodotoxina
• Fármacos anestésicos locales
• Antiarrítmicos
• Quinidina, lidocaína, flecainida, propafenona
Potenciales de acción lentosinhibidos por
• Cationes di/trivalentes: níquel, cobalto, manganeso
• Bloqueadores de los canales de Ca: verapamilo, diltiazem, dihidropiridinas

Fase 1
Inactivación de la entrada de Na
Activación de corriente de salida de K
Fase 2
Entrada de Na por número reducido de canales
Activación de la entrada de Ca cuando la membrana se despolariza por encima de -33mV
La entrada de Ca se modula por el tono simpático (la incremente) y por el parasimpático (la inhibe)
Fase 3
Repolarización acelerada: inactivación de la entrada de Ca
Activación de varias corrientes de salida de K
Fase 4
Células no automáticas: se activa corriente de salida  rectificación interna
 Rectificación interna: Es decir, la corriente de salida disminuye marcadamente cuando el Em se
despolariza por encima de –70 mV, se hace mínima a potenciales positivos a –30 mV y máxima a
niveles cercanos al potencial de equilibrio para el K+ (–90 mV)
Mecanismo responsable de lenta despolarización diastólica varía en distintos tejidos cardíacos automáticos
Sistema His-Purkinje: activación mantenida de corriente de entrada de Na y reducción de voltaje y tiempo
dependiente de la corriente de salida de K

Automatismo cardíaco
• Capaces de autoexcitarse, generar potenciales de acción propagados y respuestas contráctiles de
forma espontánea
• Son
• Nodo SA
• Algunas estructuras del nodo AV
• Sistema de His-Purkinje
• Estructuras especializadas de la aurícula localizadas alrededor del seno coronario y de los
tractor internodales
• Impulsos que parten del nodo SA despolarizan a las restantes células marcapaso antes de que
puedan generar sus propios potenciales de acción. El nodo SA actúa como marcapaso cardíaco y los
restantes grupos de células automáticas como marcapasos ectópicos
• No presentan potencial de membrana estable: tras repolarización  fase 4 de lenta
despolarización diastólica que desplaza de forma progresiva el potencial hacia valores menos
negativos  nuevo potencial de acción cuando se alcanza el nivel del potencial umbral
• Frecuencia de disparo de una célula automática
 • Pendiente de la fase 4
• Nivel del potencial diastólico máximo al final de la repolarización
• Nivel del potencial umbral

Aumento de pendiente de fase 4 hipopotasemia, isquemia, estimulación beta adrenérgica,

digoxina, acidosis, distensión de la pared ventricular, despolarice potencial de membrana (isquemia
o hiperpotasemia) o hiperpolarice el potencial umbral  acelerará frecuencia de disparo
Reduce pendiente de fase 4 fármacos antiarrítmicos, maniobras vagales, hiperpolariza potencial
diastólico máximo (maniobras vagale, adenosina) o potencial umbral se desplaza a valore menos
negativos  prolongan intervalo entre potenciales de acción y disminuyen FC

Refractariedad
• Estímulo al principio de la contracción: no se genera segunda respuesta contráctil
• Estímulo durante siástole: inducir respuesta contráctil
• Célula cardíaca que genera potencial de acción es incapaz durante un cierto tiempo de generar un
nuevo potencial de acción independiente de la intensidad del estímulo  período refractario
• Absoluto
• Célula no capaz de generar potencial de acción propagado en respuesta a un estímulo
supraumbral
• Permanece inexcitable
• Efectivo
• Estímulo supraumbral produce respuesta local
• No potencial de acción propagado
• Relativo
• Potencial de acción propagado
• Canales de Na aún no reactivados por completo (potencial de acción prematuro de menor
amplitud y duración más corta)
• Recuperación de la excitabilidad cuando la célula se repolariza por completo
• Fármacos que prolongan el tiempo que los canales de Na tardan en reactivarse: antiarrítmicos
anestésicos locales  incrementan duración de período refractario más allá de lo que dura el
potencial de acción cardíaco
• Protege al corazón de frecuencias muy rápidas, que impiden una relajación completa del músculo
cardíaco y que, al disminuir la distensibilidad ventricular, pueden interfetit con su función de
bomba

Acoplamiento eléctrico de células cardíacas

• Miocitos unidos entre sí por discos intercalares (acoplamiento eléctrico) y desmosomas
(acoplamiento excitación-contracción)
• Acoplamiento célula-célula que facilita propagación sincrónica del impulso cardíaco
• Permeabilidad iónica disminuye cuando
• Aumenta concentración de Ca intracelular
• Disminuye pH intracelular
• La probabilidad de apertura de los canales de las uniones estrechas disminuye en presencia de
fármacos (digoxina, alcoholes o dinitrofenol, que inhibe la fosforilación oxidativa), hipoxia o
soluciones hiperosmolares; todas estas situaciones producen un desacoplamiento célula-célula que
disminuye, o incluso bloquea, la propagación del impulso cardíaco. En áreas de infarto, el cierre de
estos canales impide el paso de corriente y de metabolitos hacia las células sanas adyacentes,
limitando la extensión del área de necrosis. Por el contrario, los fármacos que aumentan la
concentración intracelular del AMPc incrementan el acoplamiento celular y la velocidad de
conducción intracardíaca.